Penyebab dan klasifikasi kekurangan protein-energi pada anak-anak

Nutrisi yang tepat dan lengkap - kondisi yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan bayi yang normal.

Namun, ada beberapa situasi ketika defisiensi makro atau mikronutrien diamati dalam tubuh bayi. Ini mengarah pada berbagai macam konsekuensi negatif, keterlambatan perkembangan fisik dan intelektual.

Kami akan berbicara tentang penyebab dan pengobatan kekurangan protein-energi pada anak-anak dalam artikel ini.

Bagaimana cara memberi makan anak dengan alergi susu? Pelajari tentang ini dari artikel kami.

Konsep dan karakteristiknya

Kekurangan energi-protein adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh kurangnya makronutrien dari kelompok protein.

Kondisi ini dapat berkembang dengan cepat, misalnya, selama periode puasa, ketika bayi tidak menerima nutrisi yang cukup kaya protein.

BEN juga bisa terjadi secara bertahap, jika ada masalah dalam pekerjaan organ saluran pencernaan, disertai dengan pelanggaran kecernaan protein.

Penyebab

Pada proses patologis dapat dikatakan dalam kasus ketika berat badan anak menurun dengan cepat, bayi selama 6-12 bulan terakhir. kehilangan lebih dari 5-10% dari beratnya.

Fenomena ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor negatif, seperti:

1. Malnutrisi disebabkan oleh sejumlah alasan, seperti, misalnya, kondisi ekonomi keluarga yang tidak menguntungkan, perlunya mengikuti diet ketat untuk tujuan terapeutik, faktor keagamaan, cedera pada alat rahang, yang menyebabkan ketidakmampuan untuk makan makanan secara alami. Gangguan psikologis, khususnya, anoreksia, juga dapat menyebabkan gangguan makan.
2. Penyakit yang melanggar proses asimilasi dan penyerapan protein. Penyakit tersebut termasuk tumor onkologis, diabetes mellitus, dan kelainan fungsi saluran pencernaan.
3. Risiko mengembangkan BEN meningkat selama masa remaja, ketika hormon anak berubah, ada pertumbuhan dan perkembangan tubuh yang cepat. Dalam situasi ini, remaja membutuhkan lebih banyak nutrisi, dan jika mereka tidak tiba dalam jumlah yang cukup, patologi berkembang.

Siapa yang berisiko?

Paling sering, BEN terjadi pada anak-anak yang hidup dalam kondisi buruk ketika anak tidak memiliki kesempatan untuk makan secara penuh dan benar. Seringkali, BEN berkembang pada anak remaja.

Bagaimana alergi gluten bermanifestasi pada anak? Temukan jawabannya sekarang.

Dewan Editorial

Ada sejumlah kesimpulan tentang bahaya kosmetik deterjen. Sayangnya, tidak semua ibu yang baru dibuat mendengarkan mereka. Dalam 97% sampo bayi, zat berbahaya Sodium Lauryl Sulfate (SLS) atau analognya digunakan. Banyak artikel telah ditulis tentang efek kimia ini pada kesehatan anak-anak dan orang dewasa. Atas permintaan pembaca kami, kami menguji merek yang paling populer. Hasilnya mengecewakan - perusahaan yang paling banyak dipublikasikan menunjukkan adanya komponen yang paling berbahaya. Agar tidak melanggar hak hukum produsen, kami tidak dapat menyebutkan merek tertentu. Perusahaan Mulsan Cosmetic, satu-satunya yang lulus semua tes, berhasil menerima 10 poin dari 10. Setiap produk terbuat dari bahan-bahan alami, benar-benar aman dan hypoallergenic. Pasti merekomendasikan toko online resmi mulsan.ru. Jika Anda meragukan kealamian kosmetik Anda, periksa tanggal kedaluwarsa, itu tidak boleh lebih dari 10 bulan. Datang dengan hati-hati ke pilihan kosmetik, penting bagi Anda dan anak Anda.

Patogenesis

Kekurangan makronutrien - suatu kondisi di mana tubuh harus beradaptasi. Dalam proses adaptasi, berbagai macam perubahan dicatat. Perubahan-perubahan ini, pertama-tama, menyangkut latar belakang hormonal, aktivitas sistem endokrin.

Organ internal lain yang tidak menerima nutrisi yang cukup untuk pekerjaan normal mereka juga menderita.

Untuk menormalkan situasi, tubuh mendistribusikan asam amino dari otot dan jaringan adiposa ke organ lain yang membutuhkannya.

Sebagai hasil dari ini, tanda utama dari BEN berkembang - hilangnya lemak dan massa tubuh tanpa lemak. Ada perlambatan dalam proses metabolisme, penurunan berat badan yang tajam.

Pada tahap awal, penurunan berat badan sangat signifikan (4-5kg per minggu), maka indikator ini sedikit menurun, tetapi berat badan terus menurun, meskipun tidak begitu cepat.

Klasifikasi dan panggung

Ada 2 bentuk utama dari BEN:

• marasmus Retardasi pertumbuhan, atrofi lemak subkutan dan jaringan otot dicatat;
• kwashiorkor. Gambaran klinis dalam kasus ini dilengkapi dengan masalah di hati (dalam sel-selnya menumpuk elemen lemak, yang biasanya tidak seharusnya), anak memiliki bengkak. Keadaan jaringan lemak subkutan tetap tidak berubah.

Menurut tingkat keparahan kursus, ada beberapa bentuk patologi:

1. Mudah 1 derajat. Hal ini ditandai dengan melemahnya tubuh, penurunan kekebalan tubuh, dan meningkatnya kelelahan. Anak cepat lelah, merasa mengantuk, sering menolak bermain game.
2. Sedang 2 derajat. Ada kelambatan dalam pertumbuhan, berat badan. Anak itu paling rentan terhadap berbagai jenis virus dan infeksi, sering sakit, karena sistem kekebalan sudah berubah pada tingkat sel.
3. Derajat berat. Ada kelambatan pertumbuhan, berat badan, ada kelemahan jaringan otot, yang terutama terlihat di daerah ekstremitas. Ada pelanggaran dalam pekerjaan saluran pencernaan. Ini dimanifestasikan dalam bentuk diare, sakit perut setelah makan. Anak secara bertahap mulai rontok rambut, menurunkan kualitas kulit, kuku. Metabolisme cair di jaringan tubuh terganggu, yang mengarah pada perkembangan edema.

Pekerjaan organ-organ internal, yang tidak menerima nutrisi dalam jumlah cukup, tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik, terganggu.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Kekurangan protein-kalori adalah kondisi berbahaya bagi kesehatan anak, yang dapat menyebabkan berbagai efek buruk.

Ini termasuk:

• penurunan kekebalan yang terus-menerus, pembentukan respons imun yang tidak memadai terhadap rangsangan. Hal ini menyebabkan penyakit menular yang sering terjadi, banyak di antaranya dapat menyebabkan kerusakan yang signifikan terhadap kesehatan, pengembangan reaksi alergi;
• avitaminosis (anak-anak sering kekurangan vitamin kelompok B, A). Hal ini dapat menyebabkan kulit kering, munculnya bintik-bintik penuaan, perubahan selaput lendir tubuh, dan perkembangan proses inflamasi. Gangguan saraf seperti apatis, depresi, dan gangguan tidur berkembang. Selain itu, defisiensi vitamin menyebabkan munculnya berbagai jenis penyakit (konjungtivitis, anemia, glositis, leukopenia, dan banyak lainnya);
• dengan BEN, pelanggaran metabolisme mineral mungkin terjadi, yang menyebabkan masalah dengan sistem muskuloskeletal (misalnya, osteoporosis);
• melanggar kerja jantung dan organ internal lainnya.

Tentang diet apa yang harus diikuti pada anak-anak dengan sindrom asetonemik, baca di sini.

Gejala dan gambaran klinis

Manifestasi patologi mungkin berbeda. Pertama-tama, itu tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan demikian, dengan defisiensi energi protein yang ringan, gambaran klinisnya tidak diekspresikan dengan baik, anak pada dasarnya mengeluhkan kelemahan, kelemahan.

Jika BEN memiliki derajat yang lebih parah, gambaran klinisnya lebih beragam. Berikut adalah fitur utama yang menjadi ciri BEN:

1. Kelemahan, kelelahan, berkembang menjadi kelelahan kronis.
2. Iritabilitas, ketidakteraturan.
3. Kelelahan emosional dan intelektual.
4. Rasa dingin, sensasi dingin yang konstan.
5. Perasaan lapar dan haus, yang hadir terus-menerus.
6. Sering-seringlah ingin buang air kecil.
7. Pusing.
8. Mati rasa pada ekstremitas atas dan bawah.
9. Perubahan pigmentasi kulit dan rambut (menjadi kusam, pucat).
10. Kulit kering, pembentukan microcracks, kerutan halus di permukaannya.
11. Penurunan parameter fisiologis (tingkat tekanan darah, denyut nadi, suhu tubuh).

Diagnostik

Diagnosis penyakit dilakukan secara bertahap. Pertama-tama, dokter menilai kondisi fisik pasien sesuai dengan kriteria seperti:

• indikator pertumbuhan dan bobot;
• penilaian indikator fisik dan emosional (perhatian, laju reaksi, frekuensi penyakit menular, dll.);
• penilaian kondisi kulit;
• tonus otot (dengan BEN berkurang);
• penilaian perkembangan lapisan lemak subkutan;
• penilaian diet anak (dilakukan setiap minggu).

Tes laboratorium wajib:

• tes darah biokimiawi untuk eritrosit, hemoglobin, ESR;
• analisis biokimia urin untuk berat jenis, leukosit;
• analisis tinja untuk kandungan kotoran, makanan yang tidak tercerna, untuk dysbacteriosis.

Studi tambahan:

• imunogram;
• penyaringan genetik;
• pemeriksaan perangkat keras.

Rekomendasi untuk pengobatan sindrom asthenic pada anak-anak dapat ditemukan di situs web kami.

Perawatan

Tugas terapi utama untuk EH adalah normalisasi proses metabolisme dalam tubuh, ketika pasokan nutrisi lebih tinggi dari konsumsi mereka. Selain diet lengkap, anak tersebut diberi resep istirahat (dengan derajat patologi parah - tirah baring), serta hangat.

Makanan anak harus terdiri dari makanan yang kaya akan unsur-unsur yang mudah dicerna.

Kandungan lemak mungkin sedikit berkurang, terutama dalam kasus-kasus di mana pasien memiliki masalah pada saluran pencernaan.

Makanan harus fraksional, yaitu jumlah makanan 5-6 kali sehari, volume porsinya kecil. Perlu untuk menggunakan produk-produk seperti:

1. Telur (dalam bentuk telur dadar atau rebus).
2. Keju cottage (yang terbaik adalah memberi preferensi pada hidangan, dikukus darinya).
3. Ikan rebus.
4. Daging rebus dalam bentuk pate, irisan daging.
5. Pate hati.
6. Produk susu fermentasi (terutama yang mengandung bakteri menguntungkan).
7. Haluskan buah dan sayuran.
8. Jus, teh herbal, minuman buah berry.

Penting untuk diingat bahwa diet harus selembut mungkin, tetapi tidak kurang dari itu. Makanan berlimpah tidak direkomendasikan, jumlah makanan yang dikonsumsi harus memenuhi standar usia dan berat badan anak. Kondisi utamanya adalah variasi makanan yang kaya akan unsur mikro dan makro.

Juga dianjurkan untuk menggunakan suplemen multivitamin dan mengonsumsi mikronutrien dalam dosis kira-kira 2 kali dari dosis harian yang direkomendasikan (RDA) sebelum timbulnya pemulihan.

Ramalan

Kekurangan energi-protein adalah suatu kondisi yang bisa berakibat fatal (menurut statistik, angka kematian di antara anak-anak yang menderita patologi adalah 5-40%).

Itu semua tergantung pada tingkat keparahan penyakit, manifestasi klinisnya, serta pada seberapa kompeten pengobatan yang diresepkan.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan BEN bisa, jika Anda mematuhi aturan berikut:

1. Perilaku yang benar (nutrisi yang baik, tidak ada kebiasaan buruk, istirahat yang cukup) dari calon ibu selama masa mengandung anak.
2. Menyusui untuk periode terpanjang yang mungkin, pengenalan makanan pendamping yang tepat waktu.
3. Jika bayi diberi susu botol, perlu untuk memantau pertumbuhan dan kenaikan berat badan lebih hati-hati.
4. Memperkuat kekebalan tubuh, pengaturan rutinitas harian yang benar, diet.

Penyakit jinak anak pada anak dapat menyebabkan tidak hanya fisik, tetapi juga keterbelakangan mental. Selain itu, kondisi ini berbahaya bagi kehidupan bayi, karena organ-organ internal dan sistem tubuhnya tidak dapat melakukan fungsinya dengan baik tanpa adanya diet yang normal.

Kami mohon Anda untuk tidak mengobati sendiri. Daftar dengan dokter!

Kekurangan energi-protein

Kekurangan energi-protein, atau kekurangan protein-kalori, adalah defisit energi karena defisiensi kronis semua nutrisi makro. Biasanya termasuk kekurangan dan banyak zat gizi mikro. Kekurangan energi-protein bisa tiba-tiba dan total (kelaparan) atau bertahap. Tingkat keparahan bervariasi dari manifestasi subklinis hingga cachexia yang jelas (dengan pembengkakan, rambut rontok dan atrofi kulit), kegagalan multiorgan dan multisistem diamati. Tes laboratorium, termasuk evaluasi albumin serum, biasanya digunakan untuk diagnosis. Perawatan termasuk koreksi kekurangan cairan dan elektrolit dengan infus larutan infus, dan kemudian secara bertahap mengganti nutrisi secara oral, jika memungkinkan.

Di negara maju, kekurangan protein-energi adalah suatu kondisi yang umum di antara mereka yang ditempatkan di panti jompo (meskipun mereka sering tidak menyadari hal ini) dan di antara pasien dengan gangguan yang mengurangi nafsu makan atau memperburuk pencernaan, penyerapan dan metabolisme nutrisi. Di negara-negara berkembang, kekurangan protein-energi adalah karakteristik anak-anak yang tidak mengkonsumsi cukup kalori atau protein.

Kode ICD-10

Klasifikasi dan penyebab kegagalan protein-energi

Kekurangan energi protein ringan, sedang atau berat. Tahap ini ditetapkan dengan menentukan perbedaan dalam persen dari berat aktual dan dihitung (ideal) pasien, sesuai dengan tinggi badannya, menggunakan standar internasional (norma, 90-110%; kekurangan energi protein-energi, 85-90%; sedang, 75-85%; berat, kurang dari 75%).

Kekurangan energi-protein mungkin primer atau sekunder. Kekurangan energi-protein primer disebabkan oleh asupan nutrisi yang tidak memadai, dan kekurangan energi-protein sekunder adalah akibat dari berbagai gangguan atau obat-obatan yang mengganggu penggunaan nutrisi.

Gejala kegagalan protein-energi

Gejala kekurangan protein-energi sedang mungkin bersifat umum (sistemik) atau memengaruhi organ dan sistem tertentu. Sikap apatis dan lekas marah. Pasien melemah, kinerjanya berkurang. Kemampuan kognitif terganggu, dan terkadang kesadaran. Defisiensi sementara laktosa dan achlorhydria terjadi. Diare sering terjadi, dan mereka diperburuk oleh defisiensi disakarida usus, terutama laktase. Jaringan gonad bersifat atrofi. BEN dapat menyebabkan amenore pada wanita dan hilangnya libido pada pria dan wanita.

Kehilangan lemak dan massa otot adalah manifestasi umum untuk semua bentuk kelainan benhmalignan. Pada relawan dewasa yang kelaparan selama 30-40 hari, penurunan berat badan diucapkan (25% dari berat awal). Jika kelaparan lebih tahan lama, penurunan berat badan bisa mencapai 50% pada orang dewasa dan mungkin lebih pada anak-anak.

Cachexia pada orang dewasa paling jelas di daerah di mana biasanya ada tumpukan lemak yang terlihat. Otot berkurang volumenya, dan tulang terlihat bekerja. Kulit menjadi tipis, kering, tidak elastis, pucat dan dingin. Rambut kering dan mudah rontok, menjadi jarang. Penyembuhan luka terganggu. Pada pasien usia lanjut, risiko patah tulang pinggul, ulkus tekan, dan ulkus trofik meningkat.

Pada kekurangan protein-energi akut atau kronis, ukuran jantung dan curah jantung menurun; nadi melambat, tekanan darah menurun. Intensitas pernapasan dan kapasitas paru menurun. Suhu tubuh turun, kadang-kadang menyebabkan kematian. Edema, anemia, ikterus, dan petekie bisa terjadi. Gagal hati, ginjal, atau jantung dapat terjadi.

Kekebalan seluler melemah, kerentanan terhadap infeksi meningkat. Infeksi bakteri (misalnya, pneumonia, gastroenteritis, otitis media, infeksi saluran urogenital, sepsis) adalah karakteristik dari semua bentuk defisiensi protein-energi. Infeksi menyebabkan aktivasi produksi sitokin, yang memperburuk anoreksia, yang menyebabkan hilangnya massa otot yang lebih besar dan penurunan albumin serum yang signifikan.

Pada bayi, kegilaan menyebabkan kelaparan, penurunan berat badan, terhambatnya pertumbuhan, hilangnya lemak subkutan dan massa otot. Tulang rusuk dan tulang wajah menonjol. Kulit lembek, tipis, "longgar" menggantung dalam lipatan.

Kwashiorkor ditandai dengan edema perifer. Perutnya menonjol, tetapi tidak ada ascites. Kulit kering, tipis dan keriput; itu menjadi hiperpigmentasi, retak, dan kemudian hipopigmentasi, kerapuhan, dan atrofi berkembang. Kulit area tubuh yang berbeda mungkin terpengaruh pada waktu yang berbeda. Rambut menjadi tipis, coklat atau abu-abu. Rambut di kepala mudah rontok, akhirnya menjadi jarang, tetapi bulu mata bahkan bisa tumbuh berlebihan. Pergantian malnutrisi dan nutrisi yang cukup mengarah pada fakta bahwa rambut memiliki penampilan "bendera bergaris". Anak-anak yang sakit bisa menjadi apatis, tetapi menjadi mudah marah jika mereka berusaha untuk bangkit.

Kelaparan penuh adalah fatal jika berlangsung lebih dari 8-12 minggu. Dengan demikian, gejala karakteristik defisiensi protein-energi tidak sempat berkembang.

Kegagalan energi protein primer

Di seluruh dunia, kekurangan protein-energi primer terjadi terutama pada anak-anak dan orang tua, yaitu mereka yang memiliki kemampuan terbatas untuk menghasilkan makanan, meskipun depresi adalah penyebab paling umum di usia tua. Ini mungkin juga karena puasa, puasa atau anoreksia. Juga, penyebabnya mungkin perlakuan buruk (kejam) dari anak-anak atau orang tua.

Pada anak-anak, defisiensi energi primer protein kronis memiliki tiga bentuk: kegilaan, kwashiorkor dan bentuk yang memiliki ciri-ciri khas keduanya (kwashiorkor marasmik). Bentuk kekurangan protein-energi tergantung pada rasio dalam makanan dari sumber energi non-protein dan protein. Puasa adalah bentuk parah akut dari kekurangan energi-protein primer.

Marasmus (juga disebut bentuk kering dari kekurangan energi-protein) menyebabkan penurunan berat badan dan penipisan otot dan cadangan lemak. Di negara berkembang, marasmus adalah bentuk paling umum dari kekurangan protein-energi pada anak-anak.

Kwashiorkor (juga disebut bentuk basah, bengkak, atau edematosa) dikaitkan dengan penyapihan prematur anak yang lebih tua dari payudara, yang biasanya terjadi ketika anak yang lebih kecil lahir, "mendorong" anak yang lebih tua menjauh dari payudara. Jadi, anak-anak dengan kwashiorkor biasanya lebih tua daripada dengan marasmus. Kwashiorkor juga dapat terjadi akibat penyakit akut, sering gastroenteritis atau infeksi lain (mungkin sekunder, karena produksi sitokin) pada anak-anak yang sudah mengalami defisiensi protein-energi. Diet yang lebih kekurangan protein daripada energi mungkin lebih mungkin menyebabkan kwashiorkor daripada marasmus. Lebih jarang daripada marasmus, kwashiorkor cenderung terbatas pada daerah-daerah tertentu di dunia, seperti daerah pedesaan Afrika, Karibia dan Kepulauan Pasifik. Di daerah-daerah ini, makanan pokok (seperti singkong, ubi, pisang hijau) miskin protein dan kaya karbohidrat. Dengan kwashiorkor, permeabilitas membran sel meningkat, menyebabkan transudasi cairan dan protein intravaskular, yang mengarah ke edema perifer.

Kwashiorkor marasmik dicirikan oleh karakteristik total marasmus dan kwashiorkor. Anak-anak yang terkena dampaknya bengkak dan memiliki lebih banyak lemak tubuh daripada dengan kegilaan.

Puasa adalah kekurangan nutrisi lengkap. Terkadang kelaparan bersifat sukarela (seperti pada periode puasa keagamaan atau dalam kasus anoreksia neurogenik), tetapi biasanya disebabkan oleh faktor eksternal (misalnya, keadaan alamiah, berada di padang pasir).

Kekurangan protein dan energi sekunder

Jenis ini biasanya merupakan hasil dari kelainan yang mempengaruhi fungsi saluran pencernaan, kelainan cachectic dan kondisi yang meningkatkan kebutuhan metabolisme (misalnya, infeksi, hipertiroidisme, penyakit Addison, pheochromocytoma, kelainan endokrin lainnya, luka bakar, trauma, operasi). Pada gangguan cachectic (misalnya, AIDS, kanker) dan gagal ginjal, proses katabolik mengarah pada pembentukan kelebihan sitokin, yang pada gilirannya menyebabkan kekurangan gizi. Gagal jantung tahap akhir dapat menyebabkan cachexia jantung, suatu bentuk malnutrisi yang parah, dengan tingkat kematian yang sangat tinggi. Gangguan kaktik dapat mengurangi nafsu makan atau mengganggu metabolisme nutrisi. Gangguan yang mempengaruhi fungsi gastrointestinal dapat mengganggu pencernaan (misalnya, insufisiensi pankreas), penyerapan (misalnya, enteritis, enteropati) atau transportasi limfatik nutrisi (misalnya, fibrosis retroperitoneal, penyakit Milroy).

Reaksi metabolisme awal adalah penurunan intensitas metabolisme. Untuk memberikan energi, tubuh pertama-tama "membelah" jaringan adiposa. Namun, kemudian organ-organ internal dan otot-otot juga mulai rusak, dan massa mereka berkurang. Yang paling utama adalah "kehilangan" berat hati dan usus, posisi antara ditempati oleh jantung dan ginjal, dan sistem saraf kehilangan paling sedikit beratnya.

Nutrisi yang tepat dengan kegagalan protein-energi

Asupan nutrisi dan energi yang tidak mencukupi (kelaparan sebagian atau seluruhnya) mengarah pada perkembangan keadaan patologis tubuh, yang ditunjukkan dalam Klasifikasi Internasional Penyakit dan Penyebab Kematian revisi ke-10 (ICD-10) sebagai kekurangan energi-protein (BEN).

Dalam literatur medis, ada istilah lain sehubungan dengan penyakit ini: distrofi gizi, malnutrisi, defisiensi energi substrat, cachexia.

Istilah BEN tidak cukup akurat mencerminkan esensi masalah, karena, bersama dengan kekurangan protein dan energi, biasanya ada kekurangan nutrisi lain (vitamin, mineral, lemak, karbohidrat).

Namun, istilah lain tidak dapat dianggap berhasil baik: konsep "distrofi alimentary" hanya menunjukkan asal usul penyakit, dan konsep "defisiensi massa tubuh" tidak, pada prinsipnya, mengungkapkan esensi patogenetik dari masalah.

Penyebab kekurangan protein dan energi

Di masa lalu maupun saat ini, kekurangan gizi dalam banyak kasus memiliki penyebab sosial. Ini termasuk kondisi ekstrem (contoh nyata adalah blokade Leningrad), bentuk protes kelaparan, dan kemiskinan. Perkembangan EH juga dipromosikan oleh sejumlah penyakit.

Penyebab utama kekurangan protein dan energi:

1. Pasokan nutrisi yang tidak mencukupi:

a) alasan sosial ekonomi, agama dan lainnya;
b) penyebab iatrogenik (rawat inap, puasa karena pemeriksaan, diet rumah sakit, pembatasan diet untuk berbagai penyakit, pemberian makanan buatan yang tidak rasional);

c) gangguan neuroendokrin dengan penekanan nafsu makan dan distorsi perilaku makan (anorekia neurogenik, psikosis);
d) gangguan mekanis dari asupan makanan oral: obstruksi gastrointestinal, gangguan gigi, disfagia;

2. Gangguan pencernaan dan / atau penyerapan nutrisi: sindrom pencernaan dan malabsorpsi.

3. Keadaan hypercatabolic:

a) kondisi di mana sitokin dilepaskan, mempercepat katabolisme, kanker, demam, infeksi;
b) penyakit endokrin dengan anabolisme dan katabolisme yang dipercepat (hipertiroidisme, diabetes mellitus).

5. Peningkatan kehilangan nutrisi (gangguan yang terkait dengan hilangnya protein dan nutrisi lainnya) sindrom nefrotik, penyakit paru obstruktif kronik, fistula usus, enteropati eksudatif, plasmore jika terjadi penyakit bakar, dermatitis desquamatif.

6. Meningkatnya kebutuhan akan nutrisi:

a) kondisi fisiologis (kehamilan, laktasi, masa kanak-kanak dan remaja);
b) kondisi patologis (periode pemulihan setelah cedera dan penyakit menular akut, periode pasca operasi).

7. Asupan nutrisi antagonis: alkoholisme, keracunan vitamin antagonis dan obat-obatan.

Prevalensi kekurangan protein-energi

Menurut perkiraan FAO / WHO, pada akhir abad ke-20, setidaknya 400 juta anak-anak dan 0,5 miliar orang dewasa kelaparan di planet ini. Jumlah mereka meningkat seperempat selama 15 tahun terakhir, dan proporsi anak-anak yang kekurangan gizi di dunia telah meningkat pada akhir 1990-an.

Konsumsi ikan di Rusia untuk periode 1987-1998 menurun 2/3; daging, unggas, dan gula - sebanyak 1/2; sosis, margarin dan mentega - 1/3. Studi nutrisi selektif dari populasi Rusia menunjukkan bahwa sekitar 25% pasien kekurangan gizi, sementara 80% kekurangan vitamin dan mikro.

BEN adalah salah satu masalah utama pasien di rumah sakit terapi dan bedah. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari 50% pasien yang dirawat karena perawatan menderita kekurangan protein-energi dan hipovitaminosis berat (terutama defisiensi folat, vitamin B2 dan C).

Pada tahun 1994, McWriter dan Pennington mengevaluasi status gizi 500 pasien dari berbagai departemen rumah sakit di Inggris dan mengidentifikasi BEN pada 200 pasien (40%).

Fig. 35.1. Status gizi pasien 5 jenis departemen, didefinisikan di 100 rumah sakit di Inggris (McWriter, Pennington, 1994): 1 - departemen bedah; 2 - departemen terapeutik; 3 - departemen paru; 4 - bangsal trauma; 5 - bangsal geriatri.

Menurut klinik Pameran Ilmiah Ilmu Kedokteran All-Rusia dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, kelaparan rumah sakit di antara pasien kanker ditemukan pada 30% kasus. Di antara mereka yang menerima perawatan rawat jalan untuk penyakit kronis dan onkologi, sekitar 10% juga menunjukkan tanda-tanda kekurangan gizi.

Biaya rawat inap pasien dengan status gizi normal adalah sekitar 1,5-5 kali lebih rendah daripada pasien dengan gizi kurang.

Pada pasien dengan defisiensi energi protein, penyembuhan luka yang tertunda, kegagalan menjahit, peningkatan mortalitas, peningkatan durasi rawat inap dan pemulihan, dan komplikasi infeksi jauh lebih umum.

Patogenesis defisiensi protein-energi

Pengurangan asupan nutrisi, terlepas dari etiologi, menyebabkan perubahan serupa. Ini bukan hanya kehilangan jaringan lemak dan otot, tetapi juga jaringan tulang dan visceral.

Puasa membutuhkan tubuh untuk menghemat energi dan bahan plastik. Tetapi, seperti halnya diabetes mellitus yang tergantung pada insulin, dengan kelaparan penuh, situasi metabolisme menciptakan redistribusi sumber daya yang mendukung organ dan jaringan yang tidak tergantung insulin. Struktur yang bergantung pada insulin berada pada posisi yang paling kekurangan. Toko glikogen cukup untuk sekitar satu hari.

Dengan sedikit puasa, hati menyediakan hingga 75% glukosa karena pemecahan glikogen. Peningkatan durasi puasa menyebabkan peningkatan kadar glukoneogenesis, lipolisis, dan ketogenesis. Produksi insulin menurun, gambaran hormon-metabolisme kelaparan secara tajam mendominasi aksi kompleks regulator contrainsular.

Pada saat yang sama, ada mobilisasi sumber daya energi dari komponen somatik tubuh - otot rangka dan jaringan adiposa. Protein otot memiliki nilai energi sekitar 40.000 kkal. Terjadi keseimbangan nitrogen negatif 10-12 g / hari, yang mengindikasikan katabolisme protein 75-100 g / hari. Dalam darah, tingkat asam amino rantai pendek (valin, leusin, isoleusin) meningkat. Dalam hal ini, kehilangan lebih dari 30% protein tidak sesuai dengan kehidupan.

Sumber energi potensial lainnya adalah lemak (130.000 kkal). Asam amino dan produk lipolisis digunakan oleh hati untuk resintesis glukosa dan untuk pembentukan tubuh keton untuk menghemat protein organ visceral dan memastikan kebutuhan energi otak.

Kebutuhan energi harian pria saat istirahat setelah 3-5 hari puasa memerlukan penggunaan 160 g trigliserida, 180 g karbohidrat (disintesis oleh glukoneogenesis) dan 75 g protein otot. Jadi, lemak menyediakan sebagian besar energi selama puasa. Seseorang dengan indikator nutrisi normal dengan kelaparan penuh dari cadangan mereka sendiri berlangsung selama 9-10 minggu.

Ketika puasa diamati kehilangan massa organ individu yang tidak merata, yang ditandai oleh klasik ilmu gizi. Terutama banyak yang hilang dalam turunan berat mesoderm, serta organ dan jaringan, mewakili depot karbohidrat dan lipid. Dengan defisit massa rata-rata pada saat kematian 50-55%, kerugian terbesar diamati pada jaringan adiposa, dikurangi oleh kelaparan hingga kematian sebesar hampir 99%. Bahkan ada hilangnya lemak di lipoma dan perkembangan sebaliknya dari timbunan lemak di arteri besar.

Epiploon dan mesentery menjadi film jaringan ikat yang tipis. Epicardium dan sumsum tulang kuning kekurangan lemak, yang membuatnya tampak seperti agar-agar atau berlendir. Otot rangka, yang juga tergantung insulin, mengurangi massa mereka hingga 70%. Perubahan atrofi pada organ limfoid sangat besar: massa limpa berkurang 72%.

Di semua organ yang mengalami atrofi terdapat pengendapan lipokrom, dan pada limpa - hemosiderosis. Hati kehilangan massa 50-60%, kelenjar ludah - 65%, organ pencernaan lainnya - dari 30 hingga 70%. Atrofi membran mukosa lambung dan aparatus kelenjar pankreas paling jelas. Osteopati distrofik dengan osteoporosis dan fraktur subperiosteal diamati pada tulang.

Hilangnya massa yang disebabkan oleh darah dan kulit sesuai dengan kira-kira total relatif dari penurunan berat badan, dengan atrofi kelenjar kulit, penipisan epidermis dan hilangnya papila.

Pada saat yang sama, atrofi organ vital independen insulin jauh lebih sedikit diucapkan. Otak, kelenjar adrenal (terutama medulaanya), mata tidak menurunkan berat badan sama sekali. Dalam hal ini, medula spinalis kehilangan massa lebih banyak daripada kepala dan menunjukkan lebih banyak tanda-tanda perubahan degeneratif-distrofik.

Kehilangan massa ginjal adalah 6-25%, yang 2-9 kali lebih rendah dari rata-rata. Menurut V.D. Zinserling (1943), proses atrofi tidak menyebar ke ginjal orang yang mati kelaparan. Paru-paru kehilangan 18-20% dari massa.

Di antara kelenjar endokrin, tiroid sangat berhenti berkembang. Gonad dalam beberapa percobaan hampir tidak mengurangi berat badannya, dan kemampuan seksual hewan yang kelaparan, terutama pejantan, bertahan lama.

Namun, penulis lain menunjukkan atrofi gonad yang signifikan (hingga 40%) dan pelanggaran, terutama pada orang yang kelaparan, dari fungsi seksual. Jadi, pada wanita yang kelaparan, amenore dicatat, pada pria - aspermatogenesis.

Untungnya, ada bukti bahwa kelaparan tidak memiliki efek sterilisasi yang tidak dapat dikembalikan lagi. Dengan demikian, dokter Israel M. Dvoretsky (1957) melaporkan fekunditas yang sangat tinggi dalam keluarga yang dibentuk oleh orang-orang yang memiliki distrofi pencernaan selama penahanan mereka di kamp konsentrasi Nazi.

Saat puasa, janin berada dalam posisi istimewa dalam kaitannya dengan organisme ibu. Meskipun malnutrisi pada wanita hamil menyebabkan kelahiran anak-anak dengan malnutrisi intrauterin, penurunan berat badan organisme ibu jauh lebih signifikan daripada janin. Kurangnya nutrisi pada wanita menyusui menyebabkan pengurangan dan berhentinya laktasi dan penurunan kandungan protein dan lemak dalam ASI.

Bentuk kekurangan protein dan energi

Dengan kekurangan asupan nutrisi yang jelas, seringkali terdapat fase kompensasi yang panjang, ketika mekanisme metabolisme endokrin melindungi kolam protein visceral dan memobilisasi lemak dan protein kolam somatik (jaringan adiposa dan otot rangka) untuk kebutuhan energi. Ini dimanifestasikan dalam bentuk kelaparan yang tidak mutakhir atau besar-besaran (kegilaan karena kesedihan).

Dalam kasus alimentary marasmus (mumi atau bentuk kering dari distrofi alimentary), atrofi otot dan jaringan lemak ("kulit-ya-tulang") secara signifikan mencapai, tetapi kulit, rambut, tidak ada perubahan fungsi hati dan organ-organ internal lainnya biasanya tetap normal. terjadi pembengkakan. Ketika marasmus ada kelebihan signifikan kadar glukokortikoid.

Jika kekurangan protein berkembang lebih cepat dengan latar belakang memastikan nilai energi malnutrisi dengan karbohidrat, maka kompensasi mungkin tidak cukup sejak awal sehubungan dengan hemat protein visceral. Kemudian bentuk puasa edematous (kwashiorkor) berkembang. Dekompensasi terjadi sebelumnya, ada tingkat kelangsungan hidup pasien yang lebih rendah.

Kata kwashiorkor berasal dari bahasa orang-orang Afrika Barat yang hidup di wilayah Ghana modern. Itu berarti "penyakit anak sulung setelah kelahiran anak bungsu." Kwashiorkor pertama kali dijelaskan oleh Williams pada 1935 pada anak-anak Afrika Barat yang makan jagung secara eksklusif. Setelah disapih dari payudara, anak sulung kehilangan sumber protein tingkat tinggi dan nutrisinya menjadi tidak mencukupi.

Kwashiorkor, yang merupakan ekspresi defisiensi protein visceral, ditandai oleh edema, deskuamasi kulit, kerontokan rambut, sering kali pembesaran hati atau penurunan fungsi, anoreksia. Pada saat yang sama ada hiperkaldosteronisme sekunder, efek sitokin sistemik diekspresikan.

Beberapa kasus kelaparan (malnutrisi) dapat terjadi pada varian perantara: pada awalnya, itu lebih mirip bentuk maranth, dan ketika didekompensasi, itu adalah kwashiorkorna.

Pendapat tegas mengapa seseorang kelelahan oleh satu atau jenis lain tidak ada. Menurut sudut pandang tradisional, dalam kondisi defisit energi yang dominan, marasmus berkembang, dan kekurangan protein - kwashiorkor.

Fitur khas dari bentuk-bentuk BEN disajikan dalam tabel. 35.1. Dalam kedua bentuk, ada tanda-tanda umum, misalnya, anemia polidefisiensi dan hipovitaminosis.

Tabel 35.1. Bentuk kekurangan protein dan energi

Tingkat kegagalan energi Belkovo

1. hipotropi tipe distrofi;

3. sindrom malnutrisi;

4. sindrom malnutrisi;

Sindrom malnutrisi adalah konsep universal yang mencerminkan proses yang terjadi dalam tubuh ketika kekurangan nutrisi penting apa pun (protein dan sumber energi lain, vitamin, makro dan unsur mikro). Malnutrisi dapat bersifat primer, karena asupan nutrisi yang tidak memadai, dan sekunder, terkait dengan gangguan asupan, asimilasi atau metabolisme nutrisi karena penyakit atau cedera. Gagasan yang lebih sempit tentang "kekurangan protein-energi" mencerminkan perubahan dalam tubuh yang terkait dengan protein yang sebagian besar kekurangan dan / atau substrat energi lainnya.

Kekurangan energi-protein (BEN) adalah suatu kondisi yang tergantung pada pencernaan yang disebabkan oleh protein dominan dan / atau kelaparan energi dengan durasi dan / atau intensitas yang cukup. BEN memanifestasikan dirinya sebagai gangguan kompleks homeostasis dalam bentuk perubahan dalam proses metabolisme utama, ketidakseimbangan elektrolit-air, perubahan komposisi tubuh, gangguan regulasi saraf, ketidakseimbangan endokrin, penekanan sistem kekebalan tubuh, disfungsi pencernaan dan organ-organ lain serta sistem mereka.

Dampak EHR pada pertumbuhan aktif dan pengembangan organisme anak-anak sangat tidak menguntungkan. BEN menyebabkan keterlambatan yang signifikan dalam perkembangan fisik dan neuropsikik anak, sehingga reaktivitas imunologis dan toleransi makanan terganggu.

Dalam ICD 10, BEN termasuk dalam Kelas IV, Gangguan Endokrin, Gangguan Makan dan Gangguan Metabolik.

• E40-E 46. Kekurangan nutrisi. (Hipotropi: prenatal, postnatal).

• E41. Gila kesedihan.

• E42. Kwashiorkor marasmatic.

• E43. Insufisiensi protein-energi yang parah, tidak spesifik.

• E44. Kekurangan energi-protein, tidak spesifik, sedang dan lemah.

• E45. Keterlambatan perkembangan karena kekurangan protein-energi.

• E46. Kekurangan energi protein, tidak spesifik.

Saat ini tidak ada informasi pasti tentang prevalensi EH, karena dalam kebanyakan kasus pasien dengan penyakit ringan hingga sedang tidak terdaftar.

Distrofi - kondisi patologis di mana gangguan perkembangan fisik yang persisten, perubahan keadaan morfofungsional organ dan sistem internal, gangguan metabolisme, imunitas, karena asupan yang tidak mencukupi atau berlebihan dan / atau asimilasi nutrisi diamati.

Diketahui bahwa gangguan makan kronis pada anak-anak dapat bermanifestasi dalam bentuk berbagai bentuk tergantung pada sifat gangguan trofik dan usia:

Pada anak-anak dari dua tahun pertama kehidupan:

1. Hipotropi tipe distrofi - kelambanan dibandingkan dengan panjang tubuh.

2. Hypostatura - keseragaman massa dan panjang tubuh.

Distrofi tipe paratrofi - massa berlebih relatif terhadap panjang tubuh.

Pada anak yang lebih besar:

1. Distrofi tipe obesitas (kegemukan) anak.

2. Merasmus alimentary (kelelahan pada anak-anak usia prasekolah dan sekolah).

Klasifikasi status gizi manusia yang ada biasanya didasarkan pada perkiraan besarnya penyimpangan berat badan aktual dari nilai ideal (layak, normal, dihitung). Namun, besarnya berat badan tergantung pada banyak faktor: usia, konstitusi, jenis kelamin, nutrisi sebelumnya, kondisi kehidupan, sifat pekerjaan, gaya hidup, dll. Menurut rekomendasi ahli gizi FAO / WHO, kriteria paling sederhana, yang diterima secara umum dan sangat informatif untuk menilai kondisi tersebut. Nutrisi adalah indeks massa tubuh (BMI), atau indeks Quetelet, dihitung sebagai rasio berat badan (dalam kilogram) dengan tinggi (dalam meter) kuadrat. Berdasarkan indikator ini, banyak klasifikasi klasifikasi gizi buruk telah dibangun (Tabel 11).

Tabel 11 - Evaluasi status gizi pada anak di atas 12 tahun berdasarkan indeks massa tubuh (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Jenis kekurangan gizi

Indeks massa tubuh

Berat badan (ideal) yang diperlukan pada anak-anak ditentukan dengan menggunakan tabel distribusi persentil atau persentil menurut tinggi dan usia anak.

Selain panjang dan berat badan, dalam studi indeks antropometrik pada anak-anak, lingkar kepala, dada, perut, bahu, paha, dan ketebalan lipatan lemak-kulit pada titik standar diperkirakan. Pada anak-anak kecil, sangat penting melekat pada indeks lingkar kepala, jumlah gigi dan ukuran fontanel.

Definisi

BEN (prenatal hypotrophy, postnatal) - malnutrisi anak, yang ditandai dengan menghentikan atau memperlambat kenaikan berat badan, penurunan progresif dalam basis subkutan, gangguan proporsi tubuh, fungsi nutrisi, metabolisme, melemahnya kekuatan pelindung spesifik, non-spesifik dan asthenia tubuh, kecenderungan untuk perkembangan penyakit lain, keterlambatan perkembangan fisik dan neuropsik.

Salah satu reaksi patofisiologis universal tubuh, yang timbul dari berbagai penyakit, serta di bawah pengaruh berbagai faktor yang merusak, adalah BEN. Telah diketahui secara luas bahwa BEN memperburuk perjalanan penyakit, memperburuk prognosisnya, menyebabkan keterlambatan perkembangan fisik dan saraf anak-anak.

Prevalensi PEM di negara-negara yang berbeda, tergantung pada perkembangan ekonomi, adalah 7-30% (di negara-negara berkembang, 20-30%).

Etiologi

Penyebab yang terkait dengan gangguan makan:

1. sosial - kemiskinan, ide-ide yang tidak biasa tentang diet usia, budaya sanitasi orang tua yang tidak mencukupi (tidak cukup tinggal di udara segar, jarang mandi, lampin yang tidak tepat); penyakit mental orang tua - perlakuan kejam terhadap anak;

2. pengurangan nilai kalori nutrisi: gangguan anatomi saluran pencernaan (gastroesophageal reflux, pylorospasm, stenosis pilorik), patologi SSP (trauma lahir, cerebral palsy, penyakit neuromuskuler), jantung bawaan dan gagal paru (disertai perkembangan kronis atau gagal pernapasan) penyakit jantung bawaan paru);

3. pelanggaran penyerapan makanan: fermentopati (penyakit seliaka, laktase, defisiensi disakarida, dll.), Fibrosis kistik, insufisiensi kuantitatif sel mukosa usus selama sindrom alkohol janin;

4. penyakit endokrin (hiperparatiroidisme, diabetes mellitus, sindrom hiperplasia adrenal kongenital);

5. cacat metabolisme (gangguan metabolisme asam amino, penyakit akumulasi);

6. penyakit menular (penyakit radang kronis, AIDS);

7. pelanggaran diet (pemberian makanan sembarangan - pemberian makanan yang terlalu sering mengarah pada pelanggaran asimilasi makanan).

8. Berat badan berkurang dengan kekurangan psikososial yang parah, gangguan metabolisme, keadaan defisiensi imun.

Munculnya BEN dipromosikan oleh sejumlah faktor yang berkaitan dengan keadaan kesehatan ibu - nefropati, diabetes, pielonefritis, gestosis pada paruh pertama dan kedua kehamilan, rejimen yang tidak memadai dan nutrisi pada wanita hamil, latihan fisik dan mental yang berlebihan, alkohol, merokok, penggunaan narkoba, insufisiensi fetoplasenta, penyakit rahim menyebabkan kekurangan gizi dan sirkulasi darah janin.

Aktivitas metabolik yang tinggi, kebutuhan nutrisi yang signifikan, dan aktivitas enzim yang relatif rendah merupakan latar belakang premorbid yang baik untuk terjadinya gangguan makan kronis pada anak-anak. Semakin muda anak, semakin besar kemungkinan terjadinya BEN. Pada sebagian besar anak-anak (hingga 88%) BEN berkembang pada latar belakang pemberian makanan buatan. Gangguan makan susu diamati pada anak-anak yang, hingga 10-12 bulan, hanya makan susu atau campuran susu, tanpa makanan karbohidrat. Hal ini menyebabkan kelebihan protein, sebagian lemak, dan kekurangan karbohidrat, dan kemudian - ke penghambatan multiplikasi sel, sembelit.

Saat ini, terbukti bahwa penyakit somatik yang parah menyebabkan peningkatan sekresi somatostatin, dan sebagai hasilnya, terjadi penurunan berat badan.

Patogenesis

Meskipun terdapat beragam faktor etiologis yang menyebabkan perkembangan BEN pada anak-anak, dasar patogenesisnya adalah respons stres kronis - salah satu reaksi patofisiologis universal nonspesifik dari tubuh yang terjadi pada banyak penyakit, serta dengan aksi yang berkepanjangan dari berbagai faktor yang merusak. Semua mekanisme saraf, endokrin, dan kekebalan tubuh yang mengatur tubuh manusia modern digabungkan menjadi satu sistem tunggal yang memastikan keteguhan homeostasis.

Dampak faktor stres menyebabkan perubahan kompleks dan reaksi kompleks dari semua bagian neuroendokrin dan sistem kekebalan tubuh (Gbr. 1), yang mengarah pada restrukturisasi radikal proses metabolisme dan perubahan reaktivitas tubuh. Pada anak, intensitas pertukaran utama dan kebutuhan energi dan bahan plastik meningkat tajam.

Gambar 1 - Pengembangan reaksi pasca-agresif (Popova TS, 2002, dengan modifikasi)

Respons hormonal dalam EH dikombinasikan, tetapi orientasi katabolik dari proses menang. Peningkatan kadar katekolamin, glukagon dan kortisol (hormon katabolik yang kuat) menyebabkan peningkatan lipolisis dan penghancuran protein dengan mobilisasi asam amino (terutama dari otot rangka), serta aktivasi glukoneogenesis hepatik. Selain itu, aktivitas hormon tiroid meningkat, ada peningkatan kadar hormon antidiuretik dan perkembangan hiper aldosteronisme, yang secara signifikan mengubah keseimbangan elektrolit dalam tubuh anak dengan diabetes pankreas. Selain katabolik, produksi dan hormon anabolik, khususnya, GH, meningkat, namun, konsentrasinya meningkat terhadap latar belakang tingkat somatomedin yang rendah dan faktor pertumbuhan mirip insulin, yang sepenuhnya meratakan aktivitasnya. Tingkat hormon anabolik lain - insulin - biasanya diturunkan dengan EHB, dan aktivitasnya pada tingkat reseptor dan pasca-reseptor juga terganggu.

Kemungkinan penyebab resistensi insulin dengan BEN:

1. peningkatan yang signifikan dalam aktivitas hormon contrainsular;

2. tingginya kadar asam lemak non-esterifikasi pada latar belakang lipolisis teraktivasi;

3. Ketidakseimbangan elektrolit dalam bentuk mengurangi tingkat kromium, kalium dan seng.

Ketidakseimbangan elektrolit-air

Gangguan regulasi neuro-endokrin pada anak-anak dengan PEM menyebabkan perubahan nyata pada lingkungan internal tubuh dan komposisi tubuh. Tingkat hidrasi umum meningkat tajam: kadar air dalam tubuh meningkat 20-25% dan mencapai 89% dari total berat badan, sementara pada anak-anak angka ini tidak melebihi 60-67%. Tingkat hidrasi meningkat karena cairan ekstraseluler intraseluler dan (sebagian besar). Pada saat yang sama, ada redistribusi cairan dalam tubuh: terutama cairan terkonsentrasi di ruang interstitial, dan BCC menurun tajam (hingga 50% dari tingkat normal), yang mungkin disebabkan oleh perkembangan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan osmotik plasma darah pada anak-anak dengan kekurangan jinak.

Penurunan BCC menyebabkan penurunan aliran dan filtrasi plasma ginjal, yang merangsang peningkatan lebih lanjut dalam produksi hormon antidiuretik dan aldosteron dan retensi natrium dan air dalam tubuh, melengkapi siklus setan. Pada anak-anak dengan BEN, ada kelebihan tajam natrium dalam tubuh bahkan tanpa adanya edema, dan natrium terakumulasi terutama di ruang antar sel. Kandungan total natrium dalam tubuh dengan EH hampir 8 kali lebih tinggi, sedangkan kadar serumnya dapat tetap dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Tingkat kalium total dalam tubuh menurun hingga 25-30 mmol / kg, pada anak yang sehat, angka ini adalah 45-50 mmol / kg. Penurunan kalium total secara langsung berkaitan dengan penghambatan sintesis protein dan retensi natrium dalam tubuh. Ketika BEN menurunkan tingkat mineral lain: magnesium (20-30%), fosfor, besi, seng, tembaga. Ada kekurangan sebagian besar vitamin larut air dan lemak.

Perubahan metabolisme protein

Metabolisme protein mengalami perubahan terbesar pada BEN. Kandungan protein total dalam tubuh anak dengan EH berkurang 20-30%. Ada penurunan pada otot (50%) dan kumpulan protein visceral. Tingkat keseluruhan albumin dalam tubuh berkurang hingga 50%, tetapi kumpulan ekstrainuskular albumin aktif dimobilisasi dan kembali ke sirkulasi. Dalam plasma, konsentrasi sebagian besar protein transpor menurun: transferin, seruloplasmin, protein pengikat retinol. Tingkat fibrinogen dan sebagian besar faktor pembekuan darah menurun (II, VII, X, V). Komposisi asam amino dari protein berubah: tingkat asam amino esensial berkurang 50%, proporsi asam amino dengan rantai samping bercabang berkurang, kandungan valin berkurang 8 kali. Karena penindasan katabolisme lisin dan histidin, levelnya hampir tidak berubah. Kandungan dalam tubuh alanin dan asam amino glikogenik lainnya meningkat secara signifikan karena pemecahan protein otot dan peningkatan aktivitas transaminase jaringan otot.

Perubahan metabolisme protein bersifat bertahap dan adaptif. Tubuh beradaptasi dengan aliran protein berkurang secara signifikan dari luar, dan anak dengan PED memiliki "konservasi" metabolisme protein sendiri. Selain penghambatan sintesis, ada penurunan dalam pemecahan albumin dengan rata-rata 50%. Waktu paruh albumin menjadi dua kali lipat. Dengan BEN, efisiensi daur ulang asam amino dalam tubuh meningkat hingga 90-95%, secara normal indikator ini tidak melebihi 75%. Aktivitas enzimatik hati meningkat dengan penghambatan produksi simultan dan ekskresi urea (hingga 65-37% dari tingkat normal). Protein otot secara aktif digunakan untuk mempertahankan tingkat serum dan protein hepatik yang memadai. Dalam jaringan otot, depresi aktivitas sintetis berkembang, ekskresi kreatinin urin, hidroksiprolin, 3-methylhistidine meningkat.

Perubahan metabolisme lemak

Karena peningkatan lipolisis pada anak-anak dengan BEN, penurunan tiga kali lipat dalam jumlah jaringan adiposa diamati. Lemak secara aktif digunakan untuk proses glukoneogenesis, yang mengarah pada penurunan kadar trigliserida, kolesterol, dan fosfolipid dalam serum. Lipoprotein densitas sangat rendah dalam plasma darah praktis tidak ada, dan konsentrasi lipoprotein densitas rendah berkurang secara signifikan. Karena kurangnya apoprotein, kurangnya lisin, kolin, dan karnitin dalam tubuh mengganggu sintesis lipoprotein. Ada kekurangan asam lemak esensial. Aktivitas lipoprotein lipase yang berkurang menyebabkan terganggunya pemanfaatan trigliserida dalam jaringan; kelebihan dengan trigliserida (kontennya meningkat sebesar 40%) dengan jumlah lipoprotein densitas rendah yang tidak memengaruhi fungsi hati secara negatif, yang mengarah pada pengembangan balon dan degenerasi lemak hepatosit.

Perubahan gastrointestinal

Perubahan distrofik pada selaput lendir usus kecil menyebabkan atrofi vili dan hilangnya batas sikat. Fungsi sekresi kelenjar pencernaan terganggu, keasaman jus lambung menurun, dan penghambatan produksi dan aktivitas enzim pencernaan dan sekresi bilier berkembang. Fungsi penghalang dari mukosa usus menderita: interaksi interselular enterosit terganggu, produksi lisozim dan sekresi imunoglobulin A. terhambat. Motilitas usus terganggu oleh distrofi lapisan otot dinding usus, hipotensi umum dan dilatasi berkembang dengan gelombang anti-peristaltik periodik. Perubahan seperti pada saluran gastrointestinal menyebabkan perkembangan maldigestia, malabsorpsi, meningkatnya kontaminasi bakteri pada usus kecil dan eksaserbasi larangan.

Perubahan sistem kardiovaskular

Pada bagian dari sistem kardiovaskular pada anak-anak dengan diabetes pankreas, ada kecenderungan untuk mengembangkan sentralisasi sirkulasi darah, terjadi pada latar belakang hipovolemia dan dimanifestasikan oleh reaksi miokard hyperdynamic, hipertensi pulmonal, keadaan spastik arteriol prekapiler, gangguan sirkulasi mikro dengan tanda-tanda "sindrom lumpur" pada mikrovaskulatur. Gangguan hemodinamik terkait secara patogen dengan respons stres kronis. Dengan derajat IHB I dan II, ada peningkatan simpatikotonia dan peningkatan aktivitas loop kontrol pusat, dengan derajat III - “kegagalan adaptasi”, desentralisasi regulasi dengan transisi ke tingkat otonom. Pada BEN berat, efek kronotropik negatif, kecenderungan hipotensi, bradikardia, dan risiko syok hipovolemik yang tinggi dicatat. Namun, terapi infus harus digunakan dengan sangat hati-hati, karena karena hidrasi jaringan yang tinggi, perubahan mikrovaskatur dan pengembangan ketidakseimbangan natrium-kalium, ada risiko tinggi perkembangan cepat insufisiensi kardiovaskular dan sindrom kematian mendadak karena asystolia.

Perubahan sistem kekebalan tubuh

Ketika BEN pada anak-anak mengembangkan imunodefisiensi sekunder sementara (imunosupresi metabolik menurut VM Dilman). Tautan patogenetik dari reaktivitas imunologis pada gangguan pankreas adalah perubahan metabolik yang terkait dengan kekurangan bahan plastik (protein), ketidakstabilan metabolisme karbohidrat dengan puncak hiperglikemia transien dan perpindahan metabolisme terutama ke lipid. Perhatikan pelanggaran terhadap imunitas bawaan dan yang didapat. Pelanggaran pertahanan kekebalan tubuh bawaan dalam kasus BEN paling relevan dengan fagositosis mikrositik. Karena gangguan pematangan neutrofil dan mobilisasi mereka dari sumsum tulang, jumlah neutrofil yang bersirkulasi sedikit berkurang dengan EHB, tetapi aktivitas fungsionalnya sangat berkurang: aktivitas kemotaksis dan opsonizing dari neutrofil terhambat, kemampuan mereka untuk melisiskan bakteri fagositosis dan jamur terganggu. Fungsi makrofag sedikit menderita. BEN tidak mengarah pada pelanggaran yang signifikan terhadap sistem komplemen, namun, dengan infeksi layering, yang terakhir cepat habis. Penurunan jumlah dan aktivitas litik sel NK dicatat. Pada bagian dari kekebalan yang didapat dalam kasus EHB, komponen seluler perlindungan imun mengalami kerusakan terbesar. Penghambatan respon imun seluler primer dan sekunder dicatat. Jumlah absolut sel-T, terutama CD4, berkurang, rasio CD4 / CD8 terganggu. Tingkat imunoglobulin biasanya tidak berubah, namun antibodi ini memiliki afinitas dan spesifisitas yang rendah.

Cukup sering BEN pada anak-anak berkembang karena intoleransi karbohidrat atau penyakit celiac.

Klasifikasi BEN (hypotrophy)

Pada saat terjadinya hipotropi:

3. terkait dengan cacat rezim, diet;

4. terkait dengan faktor kerusakan prenatal;

5. karena patologi herediter dan kelainan perkembangan bawaan.

Keparahan:

1. Tingkat BEN (hypotrophy) I - defisit berat badan 11-20%;

2. BEN (hypotrophy) derajat II - defisit massa tubuh 21-30%;

3. BEN (hipotrofi) derajat III - kurang berat badan ›30%.

Beberapa varian khusus dari varietas pankreatitis (hipotropi)

2. hipotropi pada anak yang lebih tua (BEN);

3. kurangnya elemen jejak (tembaga, selenium).

Manifestasi klinis dari BEN (hypotrophy) dapat dikelompokkan ke dalam sejumlah sindrom:

1. sindrom gangguan trofik: penipisan lemak subkutan, pengurangan turgor jaringan, kurva pertumbuhan datar dan kekurangan berat badan relatif terhadap panjang tubuh, tanda-tanda polifipovitaminosis dan hipomikroelementosis;

2. sindrom gangguan pencernaan: anoreksia, gangguan dispepsia, penurunan toleransi makanan, tanda-tanda gangguan pencernaan pada program copolar;

3. Sindrom disfungsi SSP: penurunan tonus emosi, dominasi emosi negatif, kecemasan berkala (pada hipotropi berat - apatis), keterlambatan perkembangan psikomotorik;

4. sindrom gangguan hemopoiesis dan pengurangan reaktivitas imunobiologis: anemia defisiensi, keadaan defisiensi imun sekunder (imunitas seluler sangat terpengaruh). Proses patologis yang tumpul dan atipikal.

Klinik

BEN (hipotropi) 1 derajat

Ini tidak selalu didiagnosis, karena kondisi umum anak sedikit menderita. Gejala: kegelisahan motorik moderat, tampilan keserakahan untuk makanan, pengurangan buang air besar, sedikit pucat pada kulit, penipisan lemak subkutan di bagasi. Di daerah pusar, lapisan lemak subkutan mencapai 0,81,0 cm. Berat badan berkurang 10-20% dari jumlah yang tepat, rasio pertumbuhan massa adalah 56-60 (biasanya lebih dari 60). Indeks kegemukan Chulitskaya mencapai 10-15 (dalam norma 20-25). Perkembangan psikomotorik sesuai dengan usia, reaktivitas imunologis dan toleransi terhadap makanan, sebagai suatu peraturan, tidak berubah. Dalam spektrum protein darah - hipoalbuminemia, koefisien A / G menurun menjadi 0,8. Pada 40% anak-anak dengan hipotropi, gejala rakhitis tingkat 1 dan 2 dicatat, pada 39% kasus anemia defisiensi.

BEN (hipotrofi) 2 derajat

Ini ditandai dengan perubahan yang ditandai pada bagian dari semua organ dan sistem. Anak-anak seperti itu memiliki nafsu makan yang buruk, muntah sesekali, tidur yang terganggu. Ada kelambatan dalam perkembangan psikomotorik: anak memegang kepalanya dengan buruk, tidak duduk, tidak bangun, tidak berjalan. Gangguan kontrol termal dimanifestasikan oleh fluktuasi suhu tubuh yang signifikan pada siang hari. Penipisan tajam lemak subkutan tidak hanya pada perut, tetapi juga pada batang dan ekstremitas. Lipatan kulit di pusar adalah 0,4-0,5 cm, indeks Chulitskaya berkurang menjadi 10-0, rasio pertumbuhan massa menurun di bawah 56, berat badan anak 20-20%, dan panjang badan 2–4 cm. kenaikan berat jenis yang salah.

Kulit pucat, abu-abu pucat, kulit kering dan bersisik (tanda-tanda poligipovitaminosis). Elastisitas, turgor jaringan dan penurunan tonus otot. Rambut kusam, rapuh. Toleransi terhadap makanan berkurang. Mengubah sifat buang air besar - kursi tidak stabil, sembelit dan diare bergantian. Pati, lemak netral, lendir, serat otot, limfosit dapat ditemukan dalam tinja. Sebagian besar anak-anak menderita dysbacteriosis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Urin memiliki bau amonia. Sebagian besar anak-anak memiliki patologi somatik (pneumonia, otitis, pielonefritis), dan anemia dan / atau rakhitis di hampir setiap anak. Toleransi imunologis berkurang tajam, dan oleh karena itu patologi somatik berlangsung tanpa gejala dan atipikal.

BEN (hipotropi) 3 derajat (atrofi, marasmus, atrepsia)

Biasanya atrofi berkembang pada anak-anak yang dilahirkan dengan gejala hipotrofi pralahir pada bayi prematur.

Klinik - anoreksia, melemahnya rasa haus, kelesuan umum, penurunan minat pada lingkungan sekitar, kurangnya gerakan aktif. Orang itu mengungkapkan penderitaan, dan dalam periode akhir - ketidakpedulian. Termoregulasi terganggu tajam, anak mendingin dengan cepat. Wajahnya pikun, pipinya cekung, bahkan benjolan benjolan Bish. Lipatan kulit di pusar hingga 0,2 cm (hampir menghilang), indeks kegemukan Chulitskaya negatif. Kelambatan massa tubuh lebih dari 30%, kelambatan panjang tubuh lebih dari 4 cm, keterlambatan perkembangan psikomotor. Bernafas dangkal, terkadang apnea bisa terjadi. Bunyi jantung lemah, tuli, mungkin ada kecenderungan bradikardia, hipotensi arteri. Perut membesar karena perut kembung, dinding perut anterior menipis, lengkungan usus berkontur, sembelit bergantian dengan tinja sabun-kapur.

Toleransi terhadap makanan dilanggar dengan tajam, semua jenis pertukaran dilanggar. Sebagian besar pasien mengalami rakhitis, anemia, dan dysbacteriosis.

Periode terminal ditandai oleh trias: hipotermia (suhu tubuh 32-33 ° C), bradikardia (60-49 denyut / menit), hipoglikemia. Pasien berangsur-angsur menghilang dan mati tanpa terasa, seperti "lilin yang menyala" (J. Parrot).

Kriteria klinis dan diagnostik untuk BEN (malnutrisi)

Kriteria Diagnostik

Kriteria klinis utama:

1. penilaian status fisik (kepatuhan dengan standar usia massa, panjang tubuh, dll.);

2. penilaian keadaan somatik dan emosional (keaktifan, reaksi terhadap lingkungan, kejadian, dll.);

3. penilaian kulit (pucat, kekeringan, ruam, dll);

4. penilaian selaput lendir (adanya buritan, sariawan, dll);

5. penilaian turgor jaringan (berkurang).

Evaluasi lapisan lemak subkutan (pengurangan atau absen):

1. dengan BEN (hypotrophy) I degree - penurunan perut;

2. dengan BEN (hypotrophy) derajat II - penurunan perut,

3. batang dan anggota badan;

4. dengan BEN (hypotrophy) derajat III - tidak adanya wajah, perut, dada dan anggota tubuh.

Diperlukan pemantauan mingguan dan triwulanan untuk penambahan berat badan. Pemantauan dan analisis nutrisi aktual dilakukan setiap 7-10 hari sekali.

• tes darah klinis;

• urinalisis;

• analisis coprogram tinja;

• analisis tinja untuk dysbacteriosis (1 kali dalam 6 bulan, sesuai indikasi, perhatikan penurunan isi bifidolactobacteria, penampilan bakteri oportunistik dalam jumlah diagnostik -> 104);

2. jika perlu:

• imunogram (pada anak-anak yang sering sakit);

• tes darah biokimia (tingkat elektrolit, protein total, albumin, amilase);

• penelitian genetik (sesuai dengan tujuan genetika);

• tes laboratorium lain untuk indikasi (uji toleran laktosa, keringat klorida, tingkat antibodi agliadin, dll.);

3. studi instrumental:

• pemeriksaan ultrasonografi rongga perut - untuk diagnostik skrining;

• fibroesophagogastroduodenoscopy dilakukan untuk tujuan diagnostik, terutama pada anak-anak dengan regurgitasi atau muntah.

Diagnosis banding

Ketika memeriksa seorang anak dengan hipotropi, mereka terutama menentukan penyakit yang menyebabkannya mengalami hipotropi.

Dalam hal ini, perlu untuk membedakan penyakit-penyakit berikut:

2. penyakit gastrointestinal kronis;

3. enzymopathies keturunan dan bawaan;

4. penyakit endokrin;

5. penyakit organik pada sistem saraf pusat, dll.

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lain

Anak-anak dengan KEP, terutama dengan bentuk kronisnya, perlu berkonsultasi dengan genetika medis dan ahli endokrin untuk mengecualikan sindrom genetik, serta penyakit keturunan dan penyakit endokrin yang memerlukan terapi khusus. Dalam kasus pelanggaran tindakan mengunyah dan menelan, konsultasi dengan ahli saraf diindikasikan, dan dalam kasus perilaku makan yang terganggu, anoreksia neurogenia, konsultasi dengan psikolog medis dan psikiater anak. Dalam pemeriksaan anak dengan BEN, partisipasi ahli gastroenterologi diperlukan untuk mengecualikan patologi gastroenterologis primer, sesuai dengan indikasi epidemiologis dan tanda-tanda penyakit menular atau parasit, konsultasi dengan spesialis penyakit menular diperlukan.

Ketika merawat anak-anak dengan bentuk diabetes yang parah, terutama jika ada tanda-tanda kegagalan organ multipel, untuk memperbaiki terapi infus dan nutrisi parenteral yang sedang berlangsung, partisipasi dokter dari unit perawatan intensif mungkin diperlukan.

Prinsip dasar merawat anak-anak dengan gizi buruk:

1. Pencegahan / pengobatan hipoglikemia.

2. Pencegahan / pengobatan hipotermia.

3. Pencegahan / pengobatan dehidrasi.

4. Koreksi keseimbangan elektrolit.

5. Pencegahan / pengobatan infeksi.

6. Koreksi kekurangan mikronutrien.

7. Peningkatan nutrisi secara cermat.

8. Memberikan pertambahan berat badan dan pertumbuhan.

9. Stimulasi sensoris dan dukungan emosional.

10. Rehabilitasi lebih lanjut.

Dibutuhkan kegiatan berikut.

1. Penghapusan faktor yang berkontribusi terhadap kelaparan.

2. Organisasi perawatan, perawatan, pijat, terapi olahraga.

3. Terapi diet optimal.

4. Terapi penggantian (enzim, vitamin, unsur mikro).

5. Stimulasi pengurangan pertahanan tubuh.

6. Pengobatan penyakit dan komplikasi yang terkait.

Kegiatan dilakukan secara bertahap, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi anak yang sakit, dimulai dengan koreksi dan pencegahan kondisi yang mengancam jiwa.

Semua bayi membutuhkan pola tidur yang optimal. Pada 2 sdm. hipotropi perlu tidur 2 kali, dan pada 3 sendok makan. 3 kali sehari. Kamar berventilasi, dua kali sehari, pembersihan basah dilakukan. Suhu udara harus dijaga dalam kisaran 25-26 ° C.

Atur perawatan kulit secara menyeluruh dan selaput lendir yang terlihat, bayi tersapu, kulit diobati dengan krim bayi pelembab.

Langkah pertama ditujukan pada pengobatan dan pencegahan hipoglikemia dan kemungkinan penurunan kesadaran pada anak-anak dengan PED. Jika kesadarannya tidak terganggu, tetapi kadar glukosa serumnya di bawah 3 mmol / l, maka anak tersebut akan diberi suntikan bolus 50 ml glukosa atau larutan sukrosa 10% (gula 1 sdt air 3,5 sendok makan) melalui mulut atau nasogastrik probe. Kemudian anak-anak ini sering diberi makan - setiap 30 menit. dalam waktu 2 jam dalam volume 25% dari volume feed tunggal reguler dengan transfer berikutnya untuk memberi makan setiap 2 jam tanpa istirahat malam. Jika anak tidak sadarkan diri, dalam kelesuan, atau ia memiliki kejang hipoglikemik, maka ia perlu memberikan larutan glukosa 10% intravena pada tingkat 5 ml / kg. Kemudian, glikemia dikoreksi dengan memberikan larutan glukosa (50 ml larutan 10%) atau sukrosa melalui tabung nasogastrik dan beralih ke pemberian makan rutin setiap 30 menit. selama 2 jam, dan kemudian setiap 2 jam tanpa istirahat malam. Semua anak dengan gangguan kadar glukosa serum ditunjukkan memiliki terapi antibakteri dengan obat spektrum luas.

Langkah kedua adalah pencegahan dan pengobatan hipotermia pada anak dengan EHD. Jika suhu dubur anak di bawah 35,5 ° C, maka sangat penting untuk menghangatkannya: kenakan di baju hangat dan topi, bungkus dengan selimut hangat, letakkan di tempat tidur yang dipanaskan atau di bawah sumber panas yang berseri-seri. Anak seperti itu harus diberi makan mendesak, diresepkan antibiotik spektrum luas dan dipantau secara teratur untuk glikemia serum.

Langkah ketiga adalah pengobatan dan pencegahan dehidrasi. Anak-anak dengan BEN memiliki gangguan metabolisme air dan elektrolit, BCC mereka mungkin rendah bahkan dengan latar belakang edema. Karena bahaya dekompensasi cepat dari kondisi dan perkembangan gagal jantung akut pada anak-anak dengan infark pankreas, rute intravena tidak boleh digunakan untuk rehidrasi, kecuali dalam kasus syok hipovolemik dan kondisi yang memerlukan terapi intensif. Larutan garam standar yang digunakan untuk terapi rehidrasi untuk infeksi usus dan, terutama, untuk kolera, tidak digunakan untuk anak-anak dengan BEN karena kandungan ion natrium yang tinggi di dalamnya (90 mmol / l Na +) dan jumlah ion kalium yang tidak mencukupi. Dalam kasus kekurangan gizi, Anda harus menggunakan solusi khusus untuk merehidrasi anak-anak dengan BEN-ReSoMal (Solusi Rehidrasi untuk Malnutrisi), 1 liter di antaranya mengandung 45 mmol ion natrium, 40 mmol ion kalium dan 3 mmol ion magnesium.

Jika seorang anak dengan BEN secara klinis menunjukkan tanda-tanda dehidrasi atau diare berair, maka ia terbukti memiliki terapi rehidrasi melalui mulut atau tabung nasogastrik dengan larutan ReSoMal dengan kecepatan 5 ml / kg setiap 30 menit. dalam waktu 2 jam.Dalam 4-10 jam berikutnya, larutan disuntikkan pada 5-10 ml / kg per jam, menggantikan pengenalan larutan rehidrasi untuk pemberian makan dengan campuran atau susu ibu pada 4, 6, 8 dan 10 jam. Anak-anak ini juga perlu diberi makan setiap 2 h tanpa istirahat malam. Mereka harus terus memantau kondisinya. Setiap 30 menit selama 2 jam, dan kemudian setiap jam selama 12 jam, frekuensi nadi dan pernapasan, frekuensi dan volume buang air kecil, tinja dan muntah harus dievaluasi.

Langkah keempat ditujukan untuk memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit pada anak-anak dengan KEP. Seperti disebutkan di atas, kelebihan natrium dalam tubuh adalah karakteristik anak-anak dengan BEN parah, bahkan jika kadar natrium serum diturunkan. Kekurangan ion kalium dan magnesium membutuhkan koreksi selama 2 minggu pertama. Edema pada tumor pankreas juga berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit. Diuretik tidak boleh digunakan untuk memperbaikinya, karena ini hanya dapat memperburuk gangguan yang ada dan menyebabkan syok hipovolemik. Penting untuk memastikan asupan mineral esensial yang teratur pada anak dalam jumlah yang cukup. Dianjurkan untuk menggunakan kalium dalam dosis 3-4 mmol / kg per hari, magnesium 0,4-0,6 mmol / kg per hari. Makanan untuk anak-anak dengan BEN harus disiapkan tanpa garam, hanya solusi ReSoMal yang digunakan untuk rehidrasi. Untuk koreksi gangguan elektrolit, larutan elektrolit-mineral khusus digunakan, yang mengandung (dalam 2,5 l) 224 g kalium klorida, 81 g kalium sitrat, 76 g magnesium klorida, 8,2 g asetat seng, 1,4 g tembaga sulfat, 0,028 g natrium selenate, 0,012 g kalium iodida, pada laju 20 ml larutan ini per 1 l nutrisi.

Langkah kelima adalah pengobatan tepat waktu dan pencegahan komplikasi infeksi pada anak-anak dengan KEP dan kombinasi imunodefisiensi sekunder.

Langkah keenam digunakan untuk memperbaiki kekurangan mikronutrien, karakteristik dari segala bentuk insulin pankreas. Pada langkah ini, dibutuhkan pendekatan yang sangat seimbang. Meskipun frekuensi anemia relatif tinggi dengan neoplasma pankreas, preparat besi tidak digunakan dalam istilah awal menyusui. Koreksi sideropenia dilakukan hanya setelah stabilisasi keadaan, dengan tidak adanya tanda-tanda proses infeksi, setelah pemulihan fungsi utama saluran pencernaan, nafsu makan dan penambahan berat badan yang stabil, yaitu, tidak lebih awal dari 2 minggu sejak dimulainya terapi. Jika tidak, terapi ini dapat secara signifikan meningkatkan keparahan kondisi dan memperburuk prognosis selama stratifikasi infeksi. Untuk koreksi kekurangan mikronutrien, perlu untuk memasok zat besi dengan dosis 3 mg / kg per hari, seng 2 mg / kg per hari, tembaga - 0,3 mg / kg per hari, asam folat (pada hari pertama - 5 mg, dan kemudian - 1 mg / hari) diikuti dengan penunjukan persiapan multivitamin sehubungan dengan toleransi individu.

Mungkin pengangkatan persiapan vitamin individu:

1. asam askorbat dalam bentuk larutan 5% intravena atau intramuskular dalam dosis 1–2 ml (50–100 mg) 5-7 kali sehari selama fase adaptasi hipotropi derajat II - III atau secara oral dalam 50-100 mg 1–2 kali sehari. hari selama 3-4 minggu. dalam fase reparasi;

2. Vitamin E - melalui mulut pada 5 mg / kg per hari dalam 2 dosis pada paruh kedua hari selama 3-4 minggu. dalam fase adaptasi dan reparasi;

3. kalsium pantothenate - dalam 0,05-0,1 g 2 kali sehari selama 3-4 minggu. dalam fase perbaikan dan peningkatan nutrisi;

4. piridoksin - melalui mulut 10-20 mg 1 kali per hari sampai jam 8 pagi selama 3-4 minggu. dalam fase adaptasi dan reparasi;

5. retinol - dalam 1000-5.000 IU dalam 2 resepsi di paruh kedua hari selama 3-4 minggu. dalam fase perbaikan dan peningkatan nutrisi.

Langkah ketujuh dan kedelapan termasuk melakukan terapi diet seimbang, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi, gangguan fungsi pencernaan dan toleransi nutrisi. Anak-anak dengan penyakit diet yang parah sering memerlukan perawatan intensif karena tingkat gangguan proses metabolisme mereka dan fungsi sistem pencernaan begitu hebat sehingga terapi diet konvensional tidak mampu secara signifikan meningkatkan kondisi mereka. Itulah sebabnya bentuk-bentuk dukungan nutrisi yang kompleks dengan nutrisi enteral dan parenteral ditunjukkan dalam bentuk diabetes pankreas yang parah.

Nutrisi parenteral (PP) (bahasa Yunani: para about + enteron intestine) - memberi tubuh nutrisi (nutrisi), melewati saluran pencernaan. Pada saat yang sama, kuantitas dan kualitas nutrisi yang disuntikkan sesuai dengan nutrisi alami. Nutrisi parenteral dapat lengkap ketika semua nutrisi disuntikkan ke dalam aliran darah (pasien bahkan tidak minum air), parsial (tidak lengkap), ketika hanya nutrisi dasar yang digunakan (misalnya, protein dan karbohidrat), dan tambahan, ketika melalui mulut tidak cukup dan membutuhkan suplemen.

Tujuan dari PP - menyediakan proses protein-sintetis yang membutuhkan asam amino dan energi. Jalur metabolisme asam amino dapat berlipat ganda - asam amino dapat dikonsumsi untuk implementasi proses protein-sintetik (yang menguntungkan) atau, dalam kondisi kekurangan energi, untuk memasuki proses glikogenesis dengan pembentukan urea (yang tidak disukai). Tentu saja, dalam tubuh, semua transformasi asam amino ini terjadi secara bersamaan, tetapi jalur yang dominan mungkin berbeda. Dalam kondisi asupan protein berlebih dan energi yang tidak mencukupi, 57% asam amino yang diperoleh dioksidasi menjadi urea. Untuk mempertahankan kemanjuran anabolik yang cukup dari PP untuk setiap gram asam amino harus diberikan setidaknya 30 kilokalori non-protein. PP harus menyediakan pertama-tama semua kebutuhan tubuh akan nitrogen dan asam amino esensial (leusin, isoleusin, fenilalanin, metionin, dll.). Namun, PP bisa efektif hanya dengan pasokan energi yang cukup dari tubuh.

Zat energetik, yang memasok energi bagi tubuh, mencegah pemisahan zat nitrogen untuk tujuan ini (aksi penghematan nitrogen) dan merupakan sumber energi untuk proses plastik.

Selain itu, tugas penting PP adalah koreksi keseimbangan air-elektrolit. Salah satu sumber energi adalah karbohidrat, yang disimpan dalam tubuh sebagai glikogen dan habis setelah puasa 12-15 jam. Normoglikemia yang stabil diperlukan untuk fungsi miokardium yang efektif, semua sel saraf dan terutama sel otak yang mengonsumsi glukosa hingga 100 g per hari. Yang terakhir adalah komponen awal sintesis RNA dan berkontribusi pada penggabungan intensif asam amino ke dalam protein jaringan.