Hipertiroidisme bukanlah penyakit, tetapi sindrom klinis yang dapat berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit, sindrom ini disebabkan oleh peningkatan pelepasan hormon tiroid T4 (tiroksin) dan T3 (triiodothyronine) ke dalam aliran darah kelenjar tiroid. Peningkatan konsentrasi hormon tiroid dalam darah menyebabkan percepatan semua proses metabolisme dalam tubuh pasien, yang disebut "api metabolik".
Klasifikasi hipertiroidisme
Pada dasarnya, hipertiroidisme dibagi oleh tingkat gangguan menjadi:
- Primer - timbul dari penyakit kelenjar tiroid.
- Sekunder - timbul dari berbagai patologi kelenjar hipofisis.
- Tersier - timbul dari penyakit hipotalamus.
Selain itu, hipertiroidisme primer dibagi menjadi:
- Bentuk subklinis - ditandai dengan perjalanan tanpa gejala, TSH rendah dan kadar T4 normal.
- Bentuk eksplisit atau manifes - ditandai dengan adanya gejala karakteristik hipertiroidisme, TSH sangat rendah dan peningkatan T4.
- Bentuk rumit, ketika sindrom mengarah pada pengembangan berbagai komplikasi. Ini biasanya adrenal atau gagal jantung, fibrilasi atrium, psikosis, degenerasi organ parenkim, penurunan berat badan yang jelas, dan sebagainya.
Patogenesis
Peningkatan konsentrasi hormon tiroid dalam darah menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen oleh jaringan, yang secara otomatis mempercepat metabolisme energi dan meningkatkan produksi energi. Akibatnya, jaringan menjadi lebih sensitif terhadap stimulasi simpatik dan efek katekolamin (norepinefrin, epinefrin, dopamin, dan sebagainya).
Tingkat sirkulasi globulin yang mengikat hormon seks meningkat. Ini mengarah pada perubahan hormon menuju peningkatan estrogen. Selain itu, konversi hormon androgen menjadi estrogen juga meningkat, yang dapat menyebabkan perkembangan ginekomastia pada pria.
Peningkatan kandungan hormon tiroid dalam darah menyebabkan penghancuran aktif kortisol, yang mengarah pada pengembangan insufisiensi adrenal yang dapat dibalik (hipokortisisme) dengan semua gejala yang khas.
Alasan
Penyebab paling umum adalah:
- Gondok difus toksik (Penyakit Graves) adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme.
- Goiter nodular toksik (Plummer) adalah penyebab paling jarang, biasanya terlihat pada orang di usia tua.
- Tiroiditis subakut (tiroiditis de Kervona) - mengarah pada perkembangan hipertiroidisme yang masuk.
- Penggunaan hormon tiroid yang tidak terkontrol.
Jauh lebih jarang mengarah pada perkembangan hipertiroidisme:
- Tumor hipofisis dengan peningkatan sekresi TSH (sindrom Truewell-Junyou, hiperostosis difus di daerah kranial (hipertiroidisme acromegaloid bersama dengan hiperostosis), akromegali dengan peningkatan sekresi hormon tiroid dan sebagainya).
- Struma ovarium, yang menghasilkan hormon tiroid.
- Syndrome iodine-Bazedov - peningkatan sekresi hormon tiroid sebagai akibat dari overdosis yodium, disebabkan hanya dengan secara artifisial memasukkan yodium ke dalam tubuh.
Etiologi dan gejala
Dalam perkembangan hipertiroidisme, peran besar dimainkan oleh faktor keturunan. Paling sering, sindrom ini berkembang pada wanita. Penyakit menular yang sering dan tekanan konstan juga memainkan peran penting dalam perkembangan hipertiroidisme.
Gejala
Manifestasi klinis disebabkan oleh efek dari jumlah berlebihan hormon tiroid pada organ target dan proses metabolisme. Secara umum, hipertiroidisme memiliki gambaran klinis yang sangat luas dan tergantung pada organ target mana yang lebih di bawah "stroke" besar.
Keluhan yang paling sering pada pasien adalah tentang memburuknya tidur, insomnia, peningkatan lekas marah dan iritasi, seringnya suasana hati yang tidak termotivasi, berkeringat, etiologi tidak jelas, kelemahan, tremor tangan (gemetar). Terhadap latar belakang nafsu makan yang baik, bahkan meningkat, ada penurunan berat badan. Orang-orang menurunkan berat badan dengan cepat.
Gejala utama hipertiroidisme biasanya merupakan manifestasi dari malfungsi sistem kardiovaskular (CCC). Gejala CVS yang paling sering adalah gangguan irama jantung, biasanya atrial fibrilasi atau takikardia. Juga diamati di latar belakang penurunan peningkatan tekanan sistolik diastolik.
Sangat sering mengembangkan gejala mata: exophthalmos (peningkatan bola mata), membatasi aktivitas motorik kelopak mata.
Pada bagian saluran gastrointestinal (GIT) terjadi peningkatan nafsu makan, sering diare (diare) atau sebaliknya konstipasi, kadang muntah, nyeri perut yang bersifat paroksismal. Pada hipertiroidisme berat, kelainan hati yang reversibel berkembang: nyeri tekan, peningkatan ukuran, ikterus tidak menular.
Pada bagian dari sistem reproduksi pada wanita ada pelanggaran siklus menstruasi, dan pada pria ada penurunan potensi.
Juga, pasien sering memiliki kulit hangat yang tidak wajar karena vasodilatasi pembuluh perifer. Rambut menjadi halus dan tipis, rambut abu-abu muncul lebih awal. Beberapa pasien mungkin mengeluh kelelahan dan kelemahan otot - konsekuensi dari perkembangan hipokortisisme.
Saat memeriksa pasien ada peningkatan kelenjar tiroid. Sering kali mengalami hiperglikemia yang reversibel.
Diagnostik
Diagnosis pendahuluan dibuat berdasarkan keluhan pasien dan pemeriksaan klinis.
Informatif adalah tes darah untuk kadar hormon tiroid: T3 dan T4 meningkat dan TSH berkurang.
Ultrasonografi kelenjar tiroid digunakan untuk menentukan keberadaan kelenjar di dalamnya, dan melakukan tomografi untuk menentukan lokalisasi secara akurat.
EKG diperlukan untuk mengevaluasi fungsi jantung.
Skintigrafi radioisotop kelenjar tiroid diperlukan untuk evaluasi aktivitas fungsionalnya.
Tes klinis umum juga ditentukan untuk menentukan fungsi organ dan sistem lain.
Perawatan
Saat ini, ada tiga metode untuk mengobati hipertiroidisme:
- Konservatif, dengan bantuan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid.
- Terapi radioiodine melibatkan perawatan dengan yodium radioaktif.
- Perawatan bedah - pengangkatan sebagian atau seluruh kelenjar tiroid.
Kami tidak bisa mengatakan dengan pasti jenis terapi mana yang lebih baik. Pilihan metode pengobatan dipengaruhi oleh beberapa faktor sekaligus: usia pasien, tingkat manifestasi sindrom, tingkat hormon yang disekresi, tingkat perkembangan penyakit primer dan penyakit mana yang secara langsung menyebabkan hipertiroidisme, adanya alergi, komplikasi, dan sebagainya.
Juga ditunjuk diet dengan kandungan lemak, protein dan karbohidrat yang tinggi dan pengecualian produk yang menyebabkan eksitasi sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular (cokelat, teh kental, kopi, rempah-rempah, dan sebagainya).
Jika perlu, resepkan terapi simtomatik dan pengobatan penyakit terkait.
Tirotoksikosis: etiologi, patogenesis, klasifikasi, klinik.
Tirotoksikosis adalah sindrom yang terkait dengan pembentukan hormon tiroid yang berlebihan. Etiologi.
• gondok toksik difus (penyakit Basedow) - penyebab paling umum dari hipertiroidisme
• gondok nodular toksik (penyakit Plummer) diamati lebih jarang daripada penyakit Graves, dan biasanya pada orang tua
• tiroiditis subakut (tiroiditis de Kervona) dapat menyebabkan hipertiroidisme sementara
• hipertiroidisme buatan mungkin karena asupan hormon tiroid yang tidak terkontrol
• penyebab hipertiroidisme yang jarang:
• tumor hipofisis dengan sekresi TSH yang berlebihan (misalnya, sindrom Truell-Junyon, atau hipertiroidisme acromegaloid dengan hiperostosis - kombinasi hiperostosis difus kubah kranial, akromegali dan tanda-tanda hiperfungsi tiroid yang disebabkan oleh peningkatan sekresi adenohipofisis STH dan TSH)
• teratoma ovarium yang menghasilkan hormon tiroid (struma ovary)
• hiperproduksi hormon oleh kelenjar tiroid setelah yodium disuntikkan secara berlebihan (sindrom berbasis yodium).
• hormon tiroid meningkatkan konsumsi oksigen jaringan, meningkatkan pembentukan panas, dan metabolisme energi
• sensitivitas jaringan terhadap katekolamin dan stimulasi simpatis meningkat
• meningkatkan konversi androgen menjadi estrogen dalam jaringan dan meningkatkan kandungan globulin yang bersirkulasi yang mengikat hormon seks, yang meningkatkan rasio estrogen terhadap androgen. Perubahan hormon ini dapat menyebabkan ginekomastia pada pria.
• penghancuran kortisol yang cepat di bawah pengaruh hormon tiroid menyebabkan gambaran klinis hipokortisisme (insufisiensi adrenal reversibel).
• sejarah keluarga yang terbebani
• mengamati peningkatan metabolisme basal dan penurunan berat badan, meskipun nafsu makannya bagus dan asupan makanan yang cukup
• berkeringat dan intoleransi terhadap panas mencerminkan adanya peningkatan generasi panas
• pembesaran kelenjar tiroid
• SDM meningkat; tachycardia sinus persisten terjadi dengan frekuensi 120 per menit dan lebih banyak (tidak menghilang selama tidur dan sulit diobati dengan glikosida jantung) - pasien merasakan jantung berdebar di leher, kepala dan perut
• aritmia lain karena peningkatan rangsangan miokard, seperti fibrilasi atrium dan bergetar
• kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah sistolik dan menurunkan tekanan darah diastolik (tekanan nadi tinggi)
• gejala gagal jantung kronis.
• sembelit atau diare
• sakit perut
• pada kasus yang parah - kerusakan hati yang reversibel (peningkatan ukuran, nyeri, ikterus mungkin terjadi)
• perubahan kulit dan rambut. Kulit hangat dan lembab karena vasodilatasi pembuluh perifer dan peningkatan keringat. Ditandai dengan rambut tipis, sutra, kemungkinan rambut beruban awal.
• efek pada sistem saraf pusat. Labilitas emosional, kecemasan, dan tremor skala kecil.
• gangguan lingkungan seksual:
• pada wanita - gangguan menstruasi (hingga amenore)
• pada pria - potensi berkurang, ginekomastia dimungkinkan.
• kelemahan dan kelelahan otot (karena hipokortisisme bersamaan).
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
Tirotoksikosis: etiologi, patogenesis, klasifikasi, klinik.
Tirotoksikosis adalah sindrom yang terkait dengan pembentukan hormon tiroid yang berlebihan. Etiologi. • gondok toksik difus (penyakit Basedow) adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme • gondok nodular toksik (penyakit Plummer) lebih jarang daripada penyakit Graves, dan biasanya pada orang tua • tiroiditis subakut (tiroiditis de Kervona) dapat menyebabkan hipertiroidisme sementara
• hipertiroidisme buatan dapat menjadi hasil dari Jam terkontrol hormon tiroid • penyebab langka hipertiroidisme: • Tumor hipofisis TSH kelebihan sekresi (misalnya, sindrom Truellya-Zhyuno, akromegali dan tanda-tanda hipertiroidisme yang disebabkan oleh peningkatan sekresi GH anterior pituitary dan TSH), • teratoma, ovarium, memproduksi hormon tiroid (struma ovarium) • hiperproduksi hormon tiroid setelah pemberian yodium berlebih (sindrom berbasis yodium).
Patogenesis. • hormon tiroid meningkatkan konsumsi oksigen oleh jaringan, meningkatkan pembangkitan panas dan metabolisme energi • meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap katekolamin dan stimulasi simpatik • meningkatkan konversi androgen menjadi estrogen dalam jaringan dan meningkatkan kandungan globulin yang bersirkulasi yang mengikat hormon seks, yang meningkatkan rasio estrogen terhadap androgen. Perubahan hormonal ini dapat menyebabkan ginekomastia pada pria • penghancuran kortisol yang cepat di bawah pengaruh hormon tiroid mengarah pada gambaran klinis hipokortisisme (insufisiensi adrenal reversibel).
Faktor risiko: • riwayat keluarga yang terbebani • jenis kelamin perempuan • penyakit autoimun.
Klinik • perubahan metabolisme • mengamati peningkatan metabolisme basal dan penurunan berat badan, meskipun nafsu makan yang baik dan asupan makanan yang cukup • berkeringat dan intoleransi terhadap panas mencerminkan adanya peningkatan pembentukan panas • peningkatan kelenjar tiroid • peningkatan SDM; takikardia sinus persisten terjadi dengan frekuensi 120 per menit atau lebih • aritmia lainnya karena peningkatan rangsangan miokard, seperti fibrilasi atrium dan bergetar • kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah sistolik dan menurunkan tekanan darah diastolik (tekanan nadi tinggi) • nafsu makan meningkat • sembelit atau diare • rasa sakit dalam lambung • kemungkinan muntah • pada kasus yang parah - kerusakan hati yang reversibel (peningkatan ukuran, nyeri, kemungkinan penyakit kuning) • perubahan pada kulit dan rambut. Kulit hangat dan lembab karena vasodilatasi pembuluh perifer dan peningkatan keringat. • efek pada sistem saraf pusat. Labilitas emosional, kecemasan, dan tremor skala kecil. • kelemahan dan kelelahan otot (karena hipokortisisme bersamaan).
Tirotoksikosis, etiologi, dan patogenesis
Tirotoksikosis bukan penyakit independen, tetapi kompleks gejala atau sindrom.
Klasifikasi tirotoksikosis
Keparahan:
• Tirotoksikosis ringan - detak jantung 80-120 per menit, tidak ada fibrilasi atrium, penurunan berat badan yang tajam, kapasitas kerja sedikit berkurang, tremor tangan lemah.
• Rata-rata tirotoksikosis - denyut jantung 100-120 per menit, tekanan nadi meningkat, tidak adanya atrial fibrilasi, penurunan berat badan hingga 10 kg, kinerja menurun.
• Tirotoksikosis parah - detak jantung lebih dari 120 per menit, fibrilasi atrium, psikosis tirotoksik, degenerasi organ parenkim, berat badan berkurang tajam, kemampuan untuk bekerja hilang.
Menurut keparahan manifestasi klinis:
• Tirotoksikosis subklinis (perjalanan ringan) didiagnosis terutama berdasarkan data dari studi hormonal dengan gambaran klinis yang terhapus.
• Manifestasi tirotoksikosis (perjalanan sedang) - gambaran klinis terperinci.
• Tirotoksikosis komplikata (berat) - fibrilasi atrium, gagal jantung, insufisiensi adrenal relatif tirogenik, degenerasi organ parenkim, psikosis, defisiensi massa tubuh yang parah.
Etiologi dan patogenesis tirotoksikosis
Tirotoksikosis adalah sindrom yang disebabkan oleh kelebihan hormon T3 dan T4 dalam darah. Ini adalah karakteristik dari sejumlah penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar hipofisis atau berkembang sebagai akibat dari pemberian hormon tiroid yang berlebihan untuk terapi penggantian hipotiroidisme.
Tirotoksikosis akibat gondok toksik yang menyebar pada sekitar 80% pasien dapat terjadi karena:
• adenoma hipofisis aktif hormon, mensekresi TSH;
• dengan otonomi fungsional kelenjar tiroid;
• dengan latar belakang tiroiditis subakut atau kronis;
• pada bayi baru lahir yang dilahirkan oleh wanita yang menderita tirotoksikosis.
Gambaran klinis tirotoksikosis
Pada semua pasien dengan tirotoksikosis, laju metabolisme basal meningkat, sindrom katabolik berkembang: dengan meningkatnya nafsu makan, penurunan berat badan progresif diamati, jarang - peningkatan berat badan, penurunan kekuatan otot. Dengan peningkatan berat badan, hormon tiroid memengaruhi jaringan target.
• Sistem saraf pusat:
- peningkatan labilitas emosional;
- mudah tersinggung;
- Perasaan cemas, takut;
- peningkatan kelelahan;
- insomnia;
- ketidakhadiran pikiran;
- kehilangan memori;
- tremor kecil pada lengan, kaki, kelopak mata tertutup atau seluruh tubuh - sindrom “telegraph pole”;
- ketidakmampuan untuk fokus pada pekerjaan yang dilakukan;
- penurunan kecerdasan.
• Sistem kardiovaskular:
- takikardia berbanding lurus dengan tingkat tirotoksikosis;
- peningkatan BCC dan kecepatan aliran darah;
- peningkatan tekanan darah;
- dalam kasus yang parah, atrial fibrilasi;
- kompleks pelanggaran - "jantung tirotoksik":
• murmur sistolik di apeks jantung;
• ventrikel kiri yang membesar, dan kemudian seluruh jantung;
• pada EKG - peningkatan tegangan kompleks QRS, segmen ST offset di bawah isoline, penurunan atau inversi gelombang T.
• Saluran pencernaan:
- nyeri epigastrium;
- diare;
- hepatitis toksik, yang dalam kasus yang parah disertai dengan ikterus parenkim.
• sistem endokrin:
- hipokortikoidisme;
- dismenore atau amenore pada wanita;
- Pengurangan potensi seksual, ginekomastia pada pria;
- kemungkinan diabetes tiroid.
Portal informasi medis "Vivmed"
Menu utama
Login ke situs
Sekarang di situs
Pengguna Online: 0.
Iklan
Hingga 70% orang Rusia menderita kekurangan yodium
- Baca lebih lanjut tentang Hingga 70% orang Rusia menderita kekurangan yodium
- Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.
Rusia lebih kecil kemungkinannya meninggal karena TBC
- Baca lebih lanjut tentang orang Rusia menjadi lebih kecil kemungkinannya meninggal karena TBC.
- Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.
Cara terbaik untuk menyembuhkan TBC adalah dengan mendeteksinya sejak dini.
Bahkan bertahun-tahun yang lalu, TBC, atau konsumsi, adalah salah satu infeksi yang paling terkenal dan berbahaya: pada tahun 80-an-90-an pada abad ke-19, setiap warga negara kesepuluh meninggal karena TBC paru-paru di Rusia.
- Baca lebih lanjut tentang Cara terbaik untuk menyembuhkan TBC adalah dengan mendeteksinya sejak dini.
- Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.
Bagaimana memahami bahwa saya kecanduan alkohol?
Di Rusia, sudah lazim untuk membedakan tiga tahap dalam perkembangan penyakit alkoholik: yang pertama, di mana ketergantungan mental pada alkohol terbentuk, yang kedua, yang disertai dengan munculnya ketergantungan fisik, dan yang ketiga terakhir.
Gambar klasik seorang pecandu alkohol yang muncul dalam pikiran kita adalah seseorang dengan tahap akhir ketergantungan alkohol. Awal perkembangan penyakit bisa sulit untuk diperhatikan baik untuk orang itu sendiri maupun kerabatnya.
- Baca lebih lanjut tentang Bagaimana memahami bahwa saya kecanduan alkohol?
- Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.
Perawatan pasien setelah terapi gen
Jika DNA baru dapat secara stabil dimasukkan ke dalam sel target regenerasi yang sesuai, pasien dapat disembuhkan dari penyakit. Tidak diperlukan bantuan tambahan, meskipun pemantauan pasien secara berkala sesuai. Untuk terapi gen, di mana DNA baru dimasukkan ke dalam sel dengan masa hidup yang terbatas, efek terapeutik akan hilang ketika sel-sel ini mati.
- Baca lebih lanjut tentang perawatan Pasien setelah terapi gen
- Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.
Halaman
Mengapa pembuluh mata pecah
Beberapa orang sering menghadapi masalah ketika pembuluh di mata mereka pecah. Akibatnya, itu menyebabkan gatal, terbakar, kemerahan. Selanjutnya, kami mempertimbangkan apa penyebab dari fenomena ini, serta bagaimana cara menghentikannya.
Apa yang menyebabkan bersendawa?
Bersendawa, apakah itu semacam limbah? Bagaimana soda menyebabkan sendawa? Seperti bersin, bersendawa adalah cara bagi tubuh untuk menjaga dirinya sendiri.
Histerektomi perut
Histerektomi adalah operasi untuk mengangkat rahim. Biasanya, leher rahim juga diangkat. Anda mungkin perlu mengangkat ovarium.
Penyebab umum histerektomi perut meliputi periode yang parah atau menyakitkan, fibroma, dan kista ovarium.
Vena tungkai
Varises dapat diamati pada kaki. Beberapa orang memiliki katup vena yang lemah sejak lahir, tetapi lebih sering mereka menjadi demikian karena obesitas atau kehamilan, yaitu, karena kelebihan berat badan memberi tekanan pada urat-urat kaki.
Perawatan kulit wajah - mengupas
Mengupas adalah cara populer untuk meremajakan kulit. Namun, mengupas, yang bisa kita lakukan di rumah sekali atau dua kali seminggu, tidak dapat dibandingkan dengan yang profesional, yang dilakukan ahli kosmetik di salon kecantikan atau klinik.
Tirotoksikosis. Etiologi dan patogenesis
Tirotoksikosis adalah kondisi patologis tubuh, karena tingginya kadar hormon tiroid dalam darah.
Tirotoksikosis bukan penyakit independen, tetapi kompleks gejala yang terjadi pada penyakit berikut:
- gondok toksik difus, termasuk yang dikembangkan karena adenoma hipofisis aktif hormonal, yang menghasilkan hormon perangsang tiroid;
- gondai hipertiroid multinodular dan adenoma tirotoksik;
- kadang-kadang tirotoksikosis berkembang dengan tiroiditis subakut.
Yang kurang umum adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh pemberian berlebihan persiapan hormon tiroid, tiroksin dan triiodotironin, yang digunakan untuk terapi penggantian untuk hipotiroidisme, setelah strumektomi (pengangkatan kelenjar tiroid), reseksi subtotal (tidak lengkap) kelenjar tiroid, dll.
Tirotoksikosis dapat terjadi untuk pertama kalinya baik pada periode neonatal dan pada usia yang lebih tua, atau bahkan pada orang dewasa, kecenderungan penyakit ini berlanjut sepanjang hidup.
Konsep "tirotoksikosis" sebelumnya dikaitkan secara eksklusif dengan gondok toksik difus, kemudian penyakit lain yang disertai tirotoksikosis dijelaskan. Tetapi pada tahun 1961 oleh Kongres Internasional Negara-negara Sosialis tentang masalah gondok endemik, istilah gondok toksik difus dimasukkan ke dalam klasifikasi klinis penyakit tiroid, dan tirotoksikosis jelas didefinisikan sebagai suatu kompleks gejala karena kelebihan hormon tiroid (hormon tiroid) dalam darah.
Tirotoksikosis sesuai dengan keparahan gejala dibagi menjadi:
Manifestasi klinis tirotoksikosis tidak tergantung pada asal penyakit.
Pasien yang menderita tirotoksikosis mengeluhkan:
- peningkatan iritabilitas;
- perasaan cemas dan takut;
- gangguan tidur;
- berkeringat;
- jari, lidah, seluruh tubuh gemetar;
- toleransi yang buruk terhadap suhu lingkungan yang tinggi;
- jantung berdebar;
- terkadang rasa sakit di hati;
- exophthalmos;
- diare;
- mual;
- muntah;
- kehilangan berat badan, nafsu makan berkurang (dengan tirotoksikosis ringan sampai sedang, nafsu makan sering meningkat).
Fungsi hati pada awalnya tidak terganggu, namun, dengan peningkatan gejala tirotoksikosis, hati meningkat. Konsentrasi bilirubin dalam darah meningkat, penyakit kuning dapat muncul.
Dengan tirotoksikosis yang berkepanjangan dan parah, hal-hal berikut diamati:
- hipokortikoidisme (sindrom sekresi kortikosteroid yang tidak memadai);
- disfungsi kelenjar seks (pada wanita, dismenore dan amenore, yaitu, pelanggaran atau tidak adanya menstruasi, dan pada pria, penurunan potensi seksual dan ginekomastia (pembesaran kelenjar susu)).
Gejala diabetes tiroid dapat terjadi.
Hampir semua pasien dengan catatan tirotoksikosis:
- penurunan aktivitas mental;
- asthenia;
- gangguan dari bidang emosional.
Metabolisme basal pada tirotoksikosis parah mencapai 100%. Peningkatan metabolisme dan katabolisme (disintegrasi) protein selama tirotoksikosis jangka panjang mengarah pada pengembangan osteoporosis (kehilangan jaringan tulang) sebagai akibat dari hilangnya zat tulang utama, osseomucoid.
Dalam sistem kardiovaskular, tirotoksikosis mengembangkan kelainan kompleks yang disebut jantung tirotoksik. Ketika terpapar hormon tiroid dalam jumlah yang berlebihan, gangguan metabolik pada miokardium ditandai dengan pemisahan respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif, penurunan intensitas sintesis dan peningkatan pemecahan protein, heterogenitas potensi listrik miokardium.
Gangguan peredaran darah ditandai dengan:
- jantung berdebar;
- peningkatan aliran darah dan volume darah yang bersirkulasi.
Seringkali ada peningkatan nada jantung, kebisingan, terutama di puncak jantung, peningkatan ventrikel kiri, dan kemudian seluruh jantung. Gejala utama tirotoksikosis adalah palpitasi, di mana denyut jantung sebanding dengan tingkat keparahan tirotoksikosis.
Tanggal Ditambahkan: 2015-06-10; Views: 1355; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN
Etiologi tirotoksikosis
Ada tirotoksikosis primer dan sekunder.
Alasan utama untuk pengembangan tirotoksikosis primer (penyakit Greve, penyakit Basedow) adalah stres mental (akut atau berkepanjangan, berulang). Sebagai aturan, ada peningkatan moderat pada kelenjar tiroid yang bersifat difus, pada sejumlah pasien, kelenjar tiroid secara praktis tidak meningkat. Dengan demikian, tingkat keparahan tirotoksikosis primer tidak tergantung pada ukuran kelenjar tiroid.
jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi;
infeksi akut yang berkepanjangan;
disfungsi sistem endokrin dan khususnya hormon seks.
Tirotoksikosis sekunder muncul karena alasan yang sama, tetapi dengan latar belakang gondok nodular atau gondok campuran yang sudah lama ada - “bledovaskular” sekunder. Tirotoksikosis dengan satu simpul di kelenjar tiroid disebut adenoma tirotoksik.
Patogenesis tirotoksikosis
Peningkatan kadar darah dan jaringan T3 dan t4 mengarah ke gangguan proses fosforilasi oksidatif, yang dimanifestasikan oleh pemecahan metabolisme dan fungsi sistem pendukung kehidupan utama (SSP, CAS, transportasi oksigen, sistem hipofisis-adrenal, saluran pencernaan, dll).
Klinik
Bergantung pada gangguan dominan sistem ini atau itu, 7 bentuk klinis dari perjalanan tirotoksikosis dibedakan.
1. Bentuk neuropsik
2. Bentuk kardiovaskular
3. Bentuk bermutu rendah
4. Bentuk gastrointestinal
5. Bentuk dishormonal (genital)
6. Bentuk adinamik
7. bentuk Kahekticheskaya.
Bentuk-bentuk tirotoksikosis neuropsikiatrik dan kardiovaskular yang paling umum:
Harus diingat bahwa bentuk-bentuk murni yang tercantum di atas praktis tidak ada, tirotoksikosis adalah gejala kompleks yang kompleks.
Selain itu, menurut Milk, tirotoksikosis adalah penyakit progresif yang melewati tahap-tahap berikut:
Tahap I - neurotik
Tahap II - Neurohormonal
Stadium III - visceropatik
Stadium IV - distrofi
Dalam praktek klinis, tirotoksikosis menurut keparahan dibagi menjadi: bentuk ringan, keparahan sedang dan bentuk parah.
Gejala yang paling khas
Iritabilitas, air mata, kurang tidur, kelelahan, penurunan kemampuan kerja, perhatian, denyut nadi labil dari 90 hingga 100 denyut per menit, pengisian yang baik, jari gemetar (gejala Marie), penurunan berat badan sekitar 10% dari berat badan yang tepat, metabolisme basal meningkat menjadi + 30... + 40%.
2. Tirotoksikosis dengan tingkat keparahan sedang.
Mudah rangsangan, kewaspadaan, lekas marah, menangis, hipersensitif, penurunan tajam dalam kemampuan bekerja, kurang tidur. Denyut nadi 100. 120 denyut per menit, serangan takikardia paraxysmal, ekstrasistol. Napas pendek, pembengkakan pada tungkai bawah di malam hari. Penurunan berat badan lebih dari 20% karena berat badan. Getaran tangan yang berbeda, exophthalmos sedang. Pertukaran utama + 40... + 50%.
3. Bentuk berat.
Suatu kondisi serius, agitasi mental, insomnia, rangsangan motorik (hiperkinesia tirotoksik), peningkatan kelemahan otot, tremor seluruh tubuh, gangguan distrofik organ parenkim, pembengkakan kaki, kadang-kadang asites. Takikardia (> 120 denyut per menit), seringkali fibrilasi atrium. Penurunan berat badan progresif dengan nafsu makan terjaga, defisiensi massa tubuh mencapai 40-50%. Sering diekspresikan exophthalmos. Pertukaran utama + 60% atau lebih. Cacat benar-benar hilang.
Etiologi dan patogenesis
Tirotoksikosis adalah kondisi patologis tubuh, karena tingginya kadar hormon tiroid dalam darah.
Tirotoksikosis bukan penyakit independen, tetapi kompleks gejala yang terjadi pada penyakit berikut:
- gondok toksik difus, termasuk yang dikembangkan karena adenoma hipofisis aktif hormonal, yang menghasilkan hormon perangsang tiroid;
- gondai hipertiroid multinodular dan adenoma tirotoksik;
- kadang-kadang tirotoksikosis berkembang dengan tiroiditis subakut.
Yang kurang umum adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh pemberian berlebihan persiapan hormon tiroid, tiroksin dan triiodotironin, yang digunakan untuk terapi penggantian untuk hipotiroidisme, setelah strumektomi (pengangkatan kelenjar tiroid), reseksi subtotal (tidak lengkap) kelenjar tiroid, dll.
Tirotoksikosis dapat terjadi untuk pertama kalinya baik pada periode neonatal dan pada usia yang lebih tua, atau bahkan pada orang dewasa, kecenderungan penyakit ini berlanjut sepanjang hidup.
Konsep "tirotoksikosis" sebelumnya dikaitkan secara eksklusif dengan gondok toksik difus, kemudian penyakit lain yang disertai tirotoksikosis dijelaskan. Tetapi pada tahun 1961 oleh Kongres Internasional Negara-negara Sosialis tentang masalah gondok endemik, istilah "gondok toksik difus" diperkenalkan ke dalam klasifikasi klinis penyakit tiroid, dan tirotoksikosis jelas didefinisikan sebagai suatu kompleks gejala yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid (hormon tiroid) dalam darah.
77. Tirotoksikosis. Klasifikasi, etiologi, patogenesis. Klinik Diagnosis dan diff. dk
Tirotoksikosis (hipertiroidisme) adalah suatu kondisi yang terkait dengan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh. Juga, kondisi ini disebut hipertiroidisme. Ini bukan diagnosis, tetapi konsekuensi dari penyakit kelenjar tiroid tertentu atau pengaruh faktor eksternal.
Paling sering kondisi ini diamati dengan peningkatan umum dalam aktivitas seluruh kelenjar tiroid. Ini tidak pernah terjadi dengan sendirinya, tetapi merupakan "efek samping" dari penyakit lain dari organ ini (penyakit Basedow, tiroiditis, gondok nodular). Hipertiroidisme adalah keadaan kebalikan dari hipotiroidisme: ketika tingkat hormon kelenjar tiroid menurun, semua proses dalam tubuh melambat, dan selama hipertiroidisme tubuh bekerja dengan intensitas yang meningkat. Hipertiroidisme adalah sekelompok penyakit di mana kelenjar tiroid mulai melepaskan hormon-hormonnya dalam jumlah yang jauh lebih besar daripada yang dibutuhkan orang sehat normal.
Ada tiga bentuk tirotoksikosis - parah, sedang dan ringan.
- Suatu bentuk tirotoksikosis yang parah didiagnosis pada kasus-kasus di mana disfungsi tiroid telah diamati sebelumnya, tetapi belum disembuhkan atau pengobatannya tidak diresepkan. Sebagai hasil dari bentuk ini, sistem dan organ lain juga terpengaruh, menyebabkan disfungsi mereka yang parah.
- Bentuk rata-rata tirotoksikosis ditandai oleh detak jantung pasien yang tinggi (sebagai aturan, sekitar seratus dua puluh detak per menit), ia kehilangan banyak berat badan. Takikardia teratur muncul, yang tidak dipengaruhi oleh posisi tubuh atau tidur. Tanda-tanda yang khas adalah gangguan pencernaan, yang menyebabkan diare, gejala kekurangan adrenal, penurunan kadar kolesterol, masalah dengan metabolisme karbohidrat, perubahan detak jantung, yang, meskipun sementara, tidak kalah berbahaya.
- Bentuk tirotoksikosis ringan menyebabkan penurunan berat badan, tetapi dalam batas normal, detak jantung sekitar seratus denyut per menit, dan takikardia ringan. Di sini disfungsi hanya terjadi di daerah kelenjar tiroid, efek pada organ lain tidak terjadi, kontraksi jantung berada dalam kisaran normal.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Tirotoksikosis bukan penyakit independen, tetapi kompleks gejala yang terjadi pada penyakit berikut:
• gondok toksik difus, termasuk dikembangkan sebagai hasil dari adenoma hipofisis aktif hormon, menghasilkan hormon stimulasi tiroid;
• gondok hipertiroid multinodular dan adenoma tirotoksik;
• terkadang tirotoksikosis terjadi dengan tiroiditis subakut.
Yang kurang umum adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh pemberian berlebihan persiapan hormon tiroid, tiroksin dan triiodotironin, yang digunakan untuk terapi penggantian untuk hipotiroidisme, setelah strumektomi (pengangkatan kelenjar tiroid), reseksi subtotal (tidak lengkap) kelenjar tiroid, dll.
Tirotoksikosis dapat terjadi untuk pertama kalinya baik pada periode neonatal dan pada usia yang lebih tua atau bahkan pada orang dewasa; kecenderungan penyakit berlanjut sepanjang hidup.
Konsep "tirotoksikosis" sebelumnya dikaitkan secara eksklusif dengan gondok toksik difus, kemudian penyakit lain yang disertai tirotoksikosis dijelaskan. Tetapi pada tahun 1961 oleh Kongres Internasional Negara-negara Sosialis tentang masalah gondok endemik, istilah gondok toksik difus dimasukkan ke dalam klasifikasi klinis penyakit tiroid, dan tirotoksikosis jelas didefinisikan sebagai suatu kompleks gejala karena kelebihan hormon tiroid (hormon tiroid) dalam darah.
Penyebab tirotoksikosis banyak. Secara konvensional, mereka dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:
1. Penyakit disertai oleh produksi hormon tiroid yang berlebihan.
Ini termasuk:
A) Gondok toksik difus (penyakit Grave, Penyakit Basedow). Pada 80-85% kasus, penyakit ini adalah penyebab tirotoksikosis.
Karena alasan apa pun, ada kegagalan dalam sistem kekebalan tubuh. Sel darah putih (sel darah putih) mulai memproduksi apa yang disebut antibodi - protein yang mengikat sel-sel kelenjar tiroid dan menyebabkannya menghasilkan lebih banyak hormon. Seringkali, antibodi ini juga menyerang sel-sel orbit - yang disebut ophthalmopathy endokrin terjadi. Penyakit semacam itu, ketika sel-sel sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi zat yang menyerang organ mereka sendiri disebut autoimun. Penyakit Graves adalah penyakit autoimun.
Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling sering terjadi pada orang muda dari 20-40 tahun.
B) Adenoma toksik dan gondok toksin multinodular.
Adanya simpul (kelenjar) kelenjar tiroid, yang secara berlebihan menghasilkan hormon tiroid. Biasanya, kelebihan produksi hormon tiroid ditekan oleh hormon hipofisis (TSH). Adenoma toksik dan fungsi gondok toksin multinodular berfungsi secara mandiri, yaitu, kelebihan hormon tiroid tidak ditekan oleh hormon hipofisis (TSH). Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang tua.
B) Thyrotropinom adalah pembentukan kelenjar pituitari, yang mensintesis kelebihan hormon perangsang tiroid (TSH), yang merangsang fungsi kelenjar tiroid. Penyakit yang sangat langka. Ini berlanjut dengan klinik tirotoksikosis.
2. Penyakit yang berhubungan dengan penghancuran (destruksi) jaringan tiroid dan pelepasan hormon tiroid dalam darah.
Ini termasuk tiroiditis destruktif (tiroiditis subakut, tirotoksikosis pada tiroiditis autoimun, tiroiditis postpartum, tiroiditis tanpa rasa sakit).
Tirotoksikosis yang diinduksi oleh Cordarone (diinduksi amiodarone) juga dapat dikaitkan dengan kelompok penyakit ini. Ini adalah tirotoksikosis, yang terjadi akibat pengobatan dengan obat antiaritmia yang mengandung yodium (Amiodarone, Cordarone). Mengkonsumsi obat-obatan menyebabkan kerusakan (kehancuran) sel-sel tiroid dan pelepasan hormon dalam darah.
3. Tirotoksikosis iatrogenik - tirotoksikosis yang disebabkan oleh overdosis obat hormon tiroid (L-tiroksin, Eutirox - obat untuk pengobatan hipotiroidisme - suatu kondisi yang terkait dengan penurunan produksi hormon tiroid).
GAMBAR KLINIS DAN DIAGNOSTIK
Tirotoksikosis sesuai dengan keparahan gejala dibagi menjadi ringan, sedang dan berat. Manifestasi klinis tirotoksikosis tidak tergantung pada asal penyakit. Pasien yang menderita tirotoksikosis mengeluh peningkatan lekas marah, cemas dan takut, gangguan tidur, berkeringat, jari-jari gemetar, lidah, seluruh tubuh, toleransi yang buruk terhadap suhu yang meningkat, jantung berdebar, kadang-kadang nyeri pada jantung, exophthalmos, diare, mual, muntah, penurunan berat badan, nafsu makan menurun (dengan tirotoksikosis ringan sampai sedang, nafsu makan sering meningkat). Fungsi hati pada awalnya tidak terganggu, namun, dengan peningkatan gejala tirotoksikosis, hati meningkat. Konsentrasi bilirubin dalam darah meningkat, penyakit kuning dapat muncul. Dengan tirotoksikosis yang berkepanjangan dan parah, hipokortisisme (sindrom sekresi kortikosteroid tidak mencukupi), disfungsi kelenjar seks diamati (pada wanita, dismenore dan amenore, mis. Penurunan atau tidak adanya menstruasi, dan pada pria, penurunan potensi seksual dan ginekomastia (pembesaran payudara)). Gejala diabetes tiroid dapat terjadi.
Pada hampir semua pasien dengan tirotoksikosis, terjadi penurunan aktivitas mental, asthenia, dan gangguan pada lingkungan emosional. Metabolisme basal pada tirotoksikosis parah mencapai 100%. Peningkatan metabolisme dan katabolisme (disintegrasi) protein selama tirotoksikosis jangka panjang mengarah pada pengembangan osteoporosis (kehilangan jaringan tulang) sebagai akibat dari hilangnya zat tulang utama, osseomucoid. Dalam sistem kardiovaskular, tirotoksikosis mengembangkan kelainan kompleks yang disebut jantung tirotoksik. Ketika terpapar hormon tiroid dalam jumlah yang berlebihan, gangguan metabolik pada miokardium ditandai dengan pemisahan respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif, penurunan intensitas sintesis dan peningkatan pemecahan protein, heterogenitas potensi listrik miokardium.
Gangguan peredaran darah ditandai dengan detak jantung yang cepat, peningkatan kecepatan aliran darah dan volume darah yang bersirkulasi. Seringkali ada peningkatan nada jantung, kebisingan, terutama di puncak jantung, peningkatan ventrikel kiri, dan kemudian seluruh jantung. Gejala utama tirotoksikosis adalah palpitasi, di mana denyut jantung sebanding dengan tingkat keparahan tirotoksikosis.
Ada bentuk khusus tirotoksikosis, dimanifestasikan oleh serangan fibrilasi atrium takisistolik pada latar belakang irama normal atau bradikardia (denyut jantung lambat), tanpa adanya gejala gondok toksik. Pada pasien dengan tirotoksikosis, pada latar belakang gondok toksik, angina pektoris dapat muncul, terutama pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, yang mengembangkan gondok toksik. Gambaran gangguan pada pasien dengan tirotoksikosis terutama diwakili oleh kegagalan ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kurangnya efek dari penggunaan glikosida jantung tanpa pengobatan simultan dengan agen antitiroid.
Diagnosis jantung tirotoksik menjadi rumit jika gejala karakteristik penyakit jantung terjadi pada gambaran tirotoksikosis. Dalam kasus ini, perlu untuk menentukan konsentrasi hormon tiroid dalam darah. Perawatan sederhana dilakukan dengan tujuan diagnostik (30-40 mg mercazolil per hari selama 2-3 minggu, 50-60 mg mercazolil per hari selama 1 bulan).
Dengan tirotoksikosis parah dan perjalanan jangka panjangnya, gejala-gejala kekurangan adrenal muncul: penurunan tajam dalam mobilitas, penurunan tekanan darah, peningkatan pigmentasi kulit. Gejala umum tirotoksikosis adalah kelemahan otot, disertai dengan atrofi otot, kadang-kadang kelumpuhan otot ekstremitas atas berkembang. Pemeriksaan neurologis menunjukkan hiperrefleksia (peningkatan refleks), anisorefleksion (refleks tidak merata), ketidakstabilan pada posisi Romberg. Dalam beberapa kasus, ada penebalan kulit di permukaan anterior tungkai dan kaki belakang. Pada usia tua, perkembangan tirotoksikosis menyebabkan penurunan berat badan, kelemahan, fibrilasi atrium, perkembangan gagal jantung yang cepat, memburuknya perjalanan penyakit jantung koroner.
Gejala puncak tirotoksikosis dalam krisis tirotoksik, yang berkembang pada orang dengan gondok toksik difus yang tidak diobati dan pada pasien yang tidak dirawat dengan baik, terutama mereka dengan penyakit penyerta yang parah. Perkembangan krisis menunjukkan perjalanan penyakit yang parah dan tidak menguntungkan secara prognosis. Faktor penting dalam perkembangan krisis tirotoksik adalah insufisiensi adrenal relatif dengan tirotoksikosis jangka panjang, yang menegaskan efektivitas pengobatan kondisi ini dengan kortikosteroid. Ungkapan tertinggi krisis tirotoksik adalah koma.
Diagnostik
Jika dicurigai tirotoksikosis, pemeriksaan meliputi dua tahap: penilaian fungsi tiroid dan mencari tahu alasan peningkatan hormon tiroid.
Evaluasi fungsi tiroid
1. Total T4 dan T4 bebas meningkat pada hampir semua pasien dengan tirotoksikosis.
2. Total T3 dan T3 gratis juga ditingkatkan. Pada kurang dari 5% pasien, hanya total T3 yang meningkat, sementara total T4 tetap normal; kondisi seperti ini disebut tirotoksikosis T3.
3. Tingkat basal TSH sangat berkurang, atau TSH tidak terdeteksi. Sampel dengan thyroliberin adalah opsional. Tingkat basal TSH berkurang pada 2% orang tua dengan euthyroidism. Tingkat basal TSH normal atau meningkat dengan kadar T4 atau T3 total yang meningkat menunjukkan tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelebihan TSH.
4. Tiroglobulin. Peningkatan kadar tiroglobulin serum terdeteksi dalam berbagai bentuk tirotoksikosis: gondok toksik difus, tiroiditis subakut dan autoimun, gondok multinodular dan gondok tidak beracun, gondok endemik, kanker tiroid, dan metastasisnya. Kandungan tiroglobulin serum normal atau bahkan berkurang adalah karakteristik kanker tiroid meduler. Pada tiroiditis, konsentrasi tiroglobulin dalam serum mungkin tidak sesuai dengan tingkat gejala klinis tirotoksikosis.
Metode laboratorium modern memungkinkan kita untuk mendiagnosis dua varian tirotoksikosis, yang seringkali merupakan tahapan dari satu proses:
- tirotoksikosis subklinis: ditandai dengan penurunan kadar TSH dalam kombinasi dengan kadar T4 bebas dan T3 bebas.
- tirotoksikosis manifes (jelas) ditandai dengan penurunan kadar TSH dan peningkatan kadar T4 bebas dan T3 bebas.
5. Penyerapan yodium radioaktif (I123 atau I131) oleh kelenjar tiroid. Untuk menilai fungsi kelenjar tiroid, tes untuk penyerapan dosis kecil yodium radioaktif dalam waktu 24 jam adalah penting.24 jam setelah konsumsi dosis I123 atau I131, pengambilan isotop oleh kelenjar tiroid diukur dan kemudian dinyatakan sebagai persentase. Harus diingat bahwa penyerapan yodium radioaktif secara signifikan tergantung pada kandungan yodium dalam makanan dan di lingkungan.
Keadaan kolam yodium pasien tercermin secara berbeda dalam hasil pengukuran penyerapan yodium radioaktif dalam berbagai penyakit kelenjar tiroid. Hiperthyroxemia dengan serapan yodium radioaktif yang tinggi adalah karakteristik dari gondok toksik. Ada banyak alasan untuk hipertiroksemia pada latar belakang jumlah serapan yodium radioaktif yang rendah: kelebihan yodium dalam tubuh, tiroiditis, asupan hormon tiroid, produksi ektopik hormon tiroid. Oleh karena itu, ketika kadar tinggi hormon tiroid dalam darah terdeteksi dengan latar belakang kejang rendah I123 atau I131, maka perlu untuk membuat diagnosis penyakit yang berbeda (Tabel 2) [7].
Diagnosis banding tirotoksikosis dengan berkurangnya penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.
Patogenesis tirotoksikosis
Dalam patogenesis tirotoksikosis, efek trauma mental pada korteks serebral, serta fokus iritasi perifer (misalnya, pada tonsilitis), diwujudkan melalui otak interstisial dan bagian subkortikal terdekat dari sistem saraf (hipotalamus), menyebabkan perubahan fungsi kelenjar tiroid.
Meningkatnya produksi hormon-hormonnya menyebabkan peningkatan khas metabolisme basal dan respirasi jaringan dengan peningkatan pemecahan protein, penurunan kadar glikogen pada otot dan hati, dan perubahan sistem elektrolit. Thyroxinemia mengaktifkan proses katabolik, pembakaran lemak dan karbohidrat meningkat, kondisi kekurangan oksigen relatif diciptakan, yang juga mempengaruhi fungsi sistem saraf, yang sangat sensitif terhadap hipoksemia. Tindakan hormon tiroid ini mempengaruhi terutama eksitasi sistem saraf simpatis.
Studi dengan label thyroxin telah terbukti diserap secara intensif oleh otak dorsal dan kelenjar pituitari, serta hati. Rupanya, dalam mengurangi fungsi kortikotropik kelenjar hipofisis, penjelasan tentang hipokortisisme yang sering diamati (yaitu, status limfatik timus) harus dicari. Banyak perubahan yang berkembang pada penyakit pemerintah dapat dijelaskan oleh efek khusus tiroksin pada metabolisme sel, membran sel dan banyak mekanisme neuro-refleks.
Perbedaan reaktivitas individu yang berbeda disebabkan oleh reaksi yang berbeda terhadap trauma dan dampak dari faktor etiologi dan patogenetik lainnya. Jadi, misalnya, jika penyakit Bazedov berkembang dengan latar belakang hipokortisisme, yang ekspresinya adalah status limfatik timus, maka penyakit ini segera memperoleh jalur yang akut dan bergejolak. Hal yang sama terjadi jika efek visceropatik dari tirotoksikosis yang terjadi secara kronis menyebabkan hipokortisme - penyakitnya menjadi parah.
Ketidakstabilan tubuh dengan hipokortisisme, yang merupakan dasar dari status limfatik timus yang sering diamati pada tirotoksikosis, memungkinkan kematian mendadak pada berbagai efek (anestesi, morfin, pengenalan serum pencegahan dan terapi, ekstraksi gigi, syok pasca operasi). Bahaya ini dapat dihilangkan dengan langkah-langkah pencegahan yang tepat (saturasi korteks adrenal dengan hormon, kompensasi kehilangan energi, peningkatan nutrisi).
Nilai momen neuro-refleks dalam patogenesis tirotoksikosis diidentifikasi dengan baik ketika melakukan anestesi kasus Novocain, yang dilakukan selama operasi pada kelenjar tiroid. Segera setelah infiltrat prokain masif dibuat di sekitar kelenjar tiroid dan semua jalur saraf tersumbat (khususnya, di sekitar pembuluh), intereseptor dari seluruh jaringan saraf intraorgan dari kelenjar tiroid yang diubah secara patologis segera diisolasi. Pada saat yang sama, transmisi eksitasi dari organ yang berubah secara patologis berhenti, yang dalam hal ini merupakan pusat pembentukan hormon yang berlebihan, dan mungkin zat lain yang disekresikan dalam proses sintesis kompleks prinsip hormonal yang dimodifikasi secara kualitatif. Dalam kondisi ini, jumlah zat aktif hormonal (atau tiroksin) dalam tubuh tidak berkurang; Selain itu, selama ekskresi kelenjar tiroid, diperas oleh jari-jari, jumlah zat-zat ini yang masuk ke darah bahkan harus meningkat. Namun, peningkatan takikardia tidak hanya tidak diamati, tetapi, sebaliknya, penurunannya biasanya diamati, dan seringkali normalisasi nadi diamati. Tachyarrhythmia sering menghilang selama operasi. Denyut nadi kembali menjadi lebih sering hanya 5-8 jam setelah operasi, ketika anestesi lewat dan sistem saraf dipengaruhi oleh iritasi dari area intervensi bedah sebelumnya. Selama periode ini, takikardia sekali lagi terdeteksi sebagai gejala tirotoksikosis (biasanya tidak lebih dari 1-2 hari), kemudian menghilang sepenuhnya.
Hanya dengan memperhitungkan peran sistem saraf selama aksi hormon kelenjar tiroid pada sistem kardiovaskular, kita dapat memahami perubahan aktivitas jantung dan sejumlah gejala lain yang diamati pada pasien dengan penyakit Graves, yang mengungkapkan inti dari patogenesis tirotoksikosis.
Patogenesis skema tirotoksikosis
Penilaian yang benar dari pelanggaran yang mendalam terhadap regulasi neurohumoral yang terjadi selama patogenesis tirotoksikosis hanya mungkin terjadi ketika memperhitungkan signifikansi dasar sistem saraf. Secara skematis, patogenesis tirotoksikosis dipresentasikan oleh I. B. Havin. Di bawah pengaruh agen penyakit eksternal atau internal di korteks serebral, fokus patologis dari eksitasi atau penghambatan dibuat. Jenis iradiasi pertama, dan yang kedua - jenis induksi positif mendukung fokus patologis eksitasi di pusat-pusat subkortikal. Fokus patologis di sepanjang jalur saraf efektor dengan reaktivitas tertentu dari peralatan saraf kelenjar tiroid menyebabkan fungsi yang ditingkatkan dan peningkatan produksi tiroksin. Dalam arah yang sama, kelenjar hipofisis dapat bekerja secara simultan pada kelenjar tiroid, aktivitas hormon yang juga ditingkatkan di bawah pengaruh impuls patologis otak. Beredar secara berlebihan dalam darah dengan peningkatan fungsi tiroid, tiroksin, pada gilirannya, memperkuat dan mempertahankan keadaan patologis bagian-bagian yang lebih tinggi dari SSP. Dengan demikian, proses patologis yang muncul sebagai akibat dari aktivitas abnormal sistem saraf pusat menerima intensitas, stamina, dan kelezatan klinis.
Jika patogenesis tirotoksikosis yang disederhanakan secara signifikan ini, yang secara kualitatif berbeda dari hipertiroidisme fisiologis, membuat beberapa penyesuaian (misalnya, dengan mempertimbangkan disfungsi kelenjar, perubahan jaringan saraf intra-besi dan fungsi trofiknya, kita akan mendapatkan penjelasan yang agak memuaskan dari biosintesis triiodothyronine). etiologi dan patogenesis gondok difus toksik.
