Agregasi trombosit - apa itu?

Trombosit, sel darah terkecil (dibandingkan dengan sel darah putih dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - melindungi tubuh dari kehilangan darah. Agregasi trombosit adalah proses menempelkan sel bersama-sama, tahap awal pembentukan gumpalan darah.

Langkah kedua adalah memperbaiki trombosit di dinding kapal yang rusak. Filamen fibrin, elemen lain, sel-sel adheren baru dilapisi pada massa trombosit. Dengan demikian, trombus mengembang ke ukuran yang dapat menghalangi diameter pembuluh dan menghentikan pendarahan. Dari kecepatan proses terkadang tergantung pada kehidupan manusia.

Peran agregasi trombosit dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah tergantung pada banyak faktor. Salah satunya, agregasi trombosit, dalam tubuh yang sehat bersifat protektif adaptif. Sel menempel bersama hanya di pembuluh darah yang berdarah. Dalam hal ini, proses memainkan peran positif.

Tetapi ada kondisi patologis di mana pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyebabkan kekurangan gizi organ vital. Misalnya, pada infark miokard, stroke, trombosis pembuluh nadi terkemuka. Agregasi trombosit mengambil sisi perubahan patologis. Itu harus diperangi dengan berbagai obat.

Ada kebutuhan praktis untuk menentukan ekspresi kuantitatif agregasi trombosit yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan bedakan penyimpangan.

Bagaimana menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit orang tertentu? Lagi pula, untuk penelitian, darah diambil dari vena, dan dari titik ini sel-sel darah tidak bertindak sebagai "perintah" tubuh. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in a test tube". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa, sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia dan yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Sebagai penginduksi, komponen-komponen dinding vaskular digunakan: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa induktor.

Metode penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan dalam kepadatan cahaya plasma sebelum dimulainya koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Juga menentukan tingkat agregasi pada menit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Kecepatannya tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Untuk lulus tes darah untuk kemampuan agregasi, Anda perlu memahami bahwa penelitian ini tidak akurat jika Anda melanggar aturan persiapan. Di dalam darah akan ada zat yang mempengaruhi hasilnya.

• Seminggu sebelum mendonorkan darah, semua obat dari seri aspirin, dipyridamole, indometasin, sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan obat ini menghambat (menekan) trombosis. Jika Anda tidak dapat berhenti meminum, Anda harus memberi tahu teknisi.
• Minimal 12 jam tidak bisa dimakan, apalagi makanan berlemak memengaruhi hasilnya.
• Pasien harus setenang mungkin, jangan melakukan pekerjaan fisik.
• Selama sehari, tidak termasuk kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, jangan merokok.
• Analisis tidak dilakukan jika ada proses inflamasi aktif.

Tes darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh dokter ketika pengobatan anti-pembekuan diperlukan, mengendalikan efektivitasnya, memilih dosis optimal, untuk mendiagnosis peningkatan perdarahan.

Hasil decoding

Alasan untuk melakukan penelitian dengan tiga induktor standar sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, berada dalam mekanisme preferensi aktivasi salah satu faktor koagulasi. Nilai yang didiagnosis dari laju perubahan yang terdeteksi, misalnya, dengan ADP jika tidak ada dinamika dengan induktor lain. Evaluasi hasil dilakukan oleh dokter.

Penurunan agregasi trombosit dapat disebabkan oleh:

• keberhasilan penggunaan terapi antiplatelet;
• sekelompok penyakit yang disebut trombositopat.

Peran trombositopati

Trombositopat dapat diturunkan atau didapat sebagai akibat dari penyakit lain. Statistik mengatakan bahwa hingga 10% dari populasi dunia menderita patologi ini. Semuanya berhubungan dengan disfungsi trombosit dalam akumulasi zat-zat tertentu.

Akibatnya, koagulabilitas dan pembentukan gumpalan darah tidak terjadi, yang mengarah pada peningkatan perdarahan untuk luka kecil, memar (pendarahan internal).

Penyakit muncul sedini masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, hidung sering berdarah, banyak memar di tubuh anak, dan pembengkakan sendi di persendian. Pada anak perempuan pada periode pematangan seksual mulai menstruasi yang panjang dan melimpah. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kemampuan agregasi yang rendah dengan trombositopati dapat diaktifkan oleh infeksi virus dan bakteri, obat-obatan, fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simtomatik (sekunder) terbentuk pada leukemia kronis, mieloma multipel, anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan karakteristik dari tahap akhir gagal ginjal (uremia), mengurangi fungsi kelenjar tiroid.

Dengan trombositopat, ada ahli bedah dengan peningkatan perdarahan selama intervensi bedah.

Peningkatan agregasi trombosit diamati ketika:

• aterosklerosis vaskular umum;
• hipertensi;
• infark miokard;
• trombosis arteri rongga perut;
• stroke;
• diabetes.

Perubahan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini dimanifestasikan oleh pendarahan, adanya memar. Saat lahir, Anda harus mempertimbangkan kemungkinan perdarahan masif.

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan trombosis. Hal ini dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal. Hiperagregasi sedang dianggap normal selama kehamilan, hal ini terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam ilmu kebidanan itu dianggap norma 30-60% untuk setiap induktor. Analisis agregasi trombosit oleh dokter kandungan meresepkan:

• keguguran;
• perawatan kesuburan;
• sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
• sebelum kehamilan yang direncanakan.

Analisis sifat agregasi trombosit memungkinkan untuk mengidentifikasi risiko, memprediksi komplikasi berbahaya selama perjalanan penyakit, dan melakukan terapi pencegahan secara tepat waktu.

Agregasi trombosit dengan adf meningkatkan apa artinya

Membahas agregasi trombosit. Cari tahu apa itu dan apa norma?

Agregasi trombosit diperlukan sehingga ketika kulit rusak, ketika pembuluh darah pecah, dan darah mulai dilepaskan ke lingkungan eksternal, proses pembekuan dilakukan - menghentikan pendarahan dan penyembuhan luka selanjutnya.

Tanpa agregasi trombosit, luka tidak akan sembuh, dengan alasan bahwa darah dari situs yang terluka akan luka tanpa henti. Dan bahkan luka kecil, jika proses ini terganggu, dapat membawa banyak masalah.

Agregasi trombosit - apa itu?

Seperti yang telah ditunjukkan, tanpa agregasi platelet, darah tidak akan menggumpal di lokasi cedera. Bagaimana proses ini terjadi? Pertama, pecahnya pembuluh darah terbentuk.

Tubuh mengerti bahwa sudah waktunya untuk bertindak. Ke situs kerusakan dalam jumlah besar terburu-buru trombosit, yang direkatkan bersama.

Ketika gumpalan menjadi lebih besar, trombosit baru ditambahkan ke mereka, menempelkan diri ke dinding pembuluh. Tau membentuk kerak pada goresan dan luka.

Artinya, peran agregasi adalah untuk "menambal" pembuluh yang rusak, menghentikan pendarahan dan memastikan kondisi sesak untuk lingkungan internal tubuh. Berkat proses ini, luka sembuh dan orang itu bahkan tidak mengingatnya.

Norma trombosit

Agar agregasi trombosit menjadi normal, perlu untuk memastikan asupan vitamin yang cukup, elemen pelacak, dan elemen makro.

Ini akan membantu menjaga kadar hemoglobin normal dalam darah, ketika kadar zat besi memenuhi standar, dan darah mampu membawa oksigen ke organ dan jaringan.

Tingkat jumlah trombosit: minimal 200 dan maksimum 400 hingga 109 / l.

Selama pemeriksaan sampel darah harus diperhitungkan waktu yang dihabiskan untuk pembentukan gumpalan dari trombosit. Asisten laboratorium mengevaluasi secara real time kecepatan pergerakan sel dan transformasi mereka. Norma - mulai dari 10 detik hingga satu menit.

Analisis Trombosit

Kapan saya harus memperhatikan agregasi trombosit?

1. Jika Anda perhatikan memar di tubuh, meski belum ada pukulan berarti. Dalam hal ini, ada kecurigaan pekerjaan platelet yang tidak memadai.
2. Jika luka tidak sembuh dengan baik. Ini berarti bahwa trombosit sulit mengatasi tugas yang dipercayakan kepada mereka - untuk tetap bersatu di antara mereka sendiri di tempat-tempat kerusakan. Hasilnya adalah luka yang terus berdarah, perlambatan lambat dan penyembuhan.
3. Jika hidung sering berdarah. Tanda pembekuan yang buruk.
4. Jika ada pembengkakan jaringan. Ini berarti bahwa tingkat agregasi terlalu tinggi, yang merupakan risiko masalah vaskular.

Seperti apa analisisnya? Asisten laboratorium pertama sampel darah birch. Selanjutnya, di laboratorium, induktor disuntikkan ke dalam darah (sarana yang memungkinkan reaksi pembekuan darah alami dipicu). Pada tahap ini, pengamatan dan pengukuran indikator sabuk.

Bagaimana cara mempersiapkan analisis?

1. Jangan minum obat tanpa berkonsultasi dengan dokter. Obat-obatan jenis aspirin dikenakan larangan, karena mereka mempengaruhi trombosit, membuat darah lebih tipis, dan membuat pembekuan lebih sulit. Hasil analisis tidak akan benar.
2. Sehari sebelum tes, jangan makan apapun yang lemak. Makanan berlemak juga memengaruhi pembekuan darah.
3. 12 jam sebelum analisis, jangan makan apapun. Anda bisa minum air bersih yang biasa. Analisis lebih baik dilakukan dengan perut kosong di pagi hari.
4. Tenanglah. Ingat, kegembiraan apa pun dapat memengaruhi kinerja fisik.
5. Jangan ikut pelatihan olahraga pada hari terakhir sebelum lulus analisis.
6. Tidak mungkin sehari sebelum kunjungan ke laboratorium untuk merokok, minum alkohol, dilarang minum kopi, makan bawang putih.
7. Jika peradangan terjadi, hasil analisis mungkin salah. Jika Anda mengalami batuk (radang tenggorokan), abses pada kulit, persendian terasa sakit dan penyebabnya adalah peradangan, lebih baik untuk lulus analisis nanti.

Wanita selama siklus menstruasi lebih baik untuk tidak lulus analisis, karena selama periode waktu ini trombosit kurang aktif karena alasan alami.

Perubahan selama kehamilan

Selama kehamilan, pada wanita, tidak hanya perubahan hormon, tetapi secara umum, sebagian besar proses juga berubah. Hasilnya mungkin pembekuan darah yang buruk.

Gejala agregasi yang buruk selama kehamilan:

1. ada darah dari hidung;
2. memar muncul di tubuh;
3. gusi berdarah;
4. pembengkakan jaringan lunak terjadi;
5. jaringan pembuluh darah muncul (risiko perkembangan trombus).

Penting untuk dipahami bahwa kelainan sedang dianggap wajar selama kehamilan. Selain itu, penyimpangan dapat diamati di kedua arah - peningkatan gumpalan darah atau, sebaliknya, berkurang.

Mengapa kehamilan memengaruhi komposisi darah dan fungsi trombosit? Ini disebabkan oleh sirkulasi plasenta dan fitur sirkulasi pada ekstremitas, ketika sirkulasi darah secara umum rumit.

Bagaimana jika agregasi platelet berkurang?

Dengan pengurangan agregasi, perdarahan berkepanjangan diamati, dan kerapuhan pembuluh darah menjadi faktor utama dalam pembentukan perdarahan internal, yang tampaknya muncul sebagai memar yang terjadi tanpa pukulan sebelumnya.

Rekomendasi yang berlaku untuk orang dengan agregasi platelet berkurang.

Pertama, hindari cedera. Selain itu, luka tidak hanya lecet dan goresan, tetapi juga pukulan, karena jika terjadi tanpa merusak kulit, struktur pembuluh terganggu, mereka pecah dan membentuk pendarahan internal.

Kedua, perlu diingat bahwa beberapa obat memengaruhi agregasi alami.

Sebagai contoh, obat-obatan jenis aspirin, seperti Indomethacin dan Dipyridamole, harus dikonsumsi dalam jumlah kecil dan hanya ketika kebutuhan nyata muncul. Dalam beberapa kasus, mereka dapat digantikan oleh alternatif yang lebih jinak, tergantung pada setiap kasus tertentu. Biasanya, persiapan aspirin mencairkan darah, yang menyebabkan koagulabilitas buruk.

Ketiga, asupan alkohol dalam jumlah banyak atau dengan frekuensi tinggi tidak dianjurkan. Alkohol juga mengencerkan darah.

Juga, jangan makan makanan yang terlalu asin atau terlalu pedas. Biasanya, makanan seperti itu biasanya berasimilasi dan tidak membahayakan kesehatan, tetapi asupan sistematis yang melebihi norma juga mengencerkan darah dan memperburuk agregasi.

Diet harus mencakup makanan organik - buah-buahan, sayuran, susu. Terutama membantu untuk menormalkan pembentukan dan kerja apel trombosit, bit, soba, daging, ikan, kacang-kacangan, yang mengandung banyak zat besi.

Penyebab peningkatan agregasi

Peningkatan agregasi adalah fenomena berbahaya yang dapat terjadi dalam tubuh dalam kondisi yang menguntungkan.

Yang paling berisiko bagi pasien hipertensi adalah orang dengan penyakit pada sistem kardiovaskular.

Juga kontrol khusus dianjurkan untuk penderita diabetes.

Beberapa orang memperhitungkan fakta bahwa dengan penyakit ginjal dan perut, masalah dengan permeabilitas pembuluh darah muncul, dan darah menebal.

Anda juga perlu memperhatikan makanan - kandungan pektin yang tinggi, kekurangan zat besi, konsumsi makanan berlemak secara konstan adalah faktor risiko.

Peningkatan agregasi trombosit menjadi konsekuensi dari pengangkatan limpa, sepsis.

Gejala penyakitnya

Darah kental yang bergerak melalui pembuluh darah perlahan menjadi gejala utama. Bagaimana cara menentukan apakah sirkulasi darah baik? Pada dasarnya, faktor negatif semacam itu memberi kondisi kulit. Jika lembek, selulit muncul di tempat yang tidak seperti biasanya, kulitnya pucat - mungkin darahnya terlalu tebal dan mandek.

Dengan peningkatan agregasi, perasaan mati rasa (terutama jari) dan edema muncul.

Peningkatan agregasi berbahaya karena meningkatkan risiko trombosis, serangan jantung, dan stroke.

Norma anak

Trombosit dalam darah anak-anak biasanya berada dalam kisaran normal atau meningkat. Hal yang sama dapat dikatakan tentang agregasi mereka - tingkat "pertambahan" sel bisa lebih signifikan, melebihi batas norma.

Dokter menghitung kadar norma trombosit, tergantung pada usia anak, berat badan, dan waktu ketika tes dilakukan.

Untuk anak yang baru lahir, tarifnya adalah 100-420 ribu. Pada masa remaja, anak perempuan 75-220 ribu trombosit dianggap sebagai norma. Tingkat agregasi dari 10 detik hingga 40 adalah norma. Untuk remaja, agregasi hingga satu menit dianggap norma.

Agregasi trombosit: apa itu, tes darah, norma

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, meskipun merupakan faktor pembekuan darah yang penting, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskuler-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu untuk membuat sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma-norma untuk kemampuan untuk mengumpulkan trombosit, di mana perekatan sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini merupakan karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, karena itu keadaan agregat cair darah dipertahankan, dan kehilangan darah juga diminimalkan karena melanggar integritas unggun pembuluh darah.

Gangguan pada fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai keadaan hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk referensi. Selama fungsi normal sistem hemostasis, kerusakan pembuluh mengaktifkan rangkaian kejadian berurutan yang mengarah pada pembentukan trombus yang stabil dan penghentian perdarahan. Peran penting dalam mekanisme ini dimainkan oleh kejang pembuluh darah, yang mengurangi aliran darah di lokasi cedera, adhesi dan agregasi platelet, serta aktivasi kaskade koagulasi.

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian perdarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

• kejang pembuluh darah;
• pelepasan dari sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
• meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap cedera kapal dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada bagian vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan kejang pembuluh darah dan penurunan pasokan darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai tumbuh dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk di bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini mengencangkan trombosit dengan erat, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresi trombostein, yang berkontribusi pada reduksi dan fiksasi yang ketat pada tuba, dan transformasi menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan kuat menutupi bagian kapal yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Untuk referensi. Aktivasi trombosit berkurang dengan jarak dari bagian kapal yang rusak. Trombosit yang telah mengalami aktivasi parsial, yaitu, terletak di tepi gumpalan darah, lepas darinya dan kembali ke aliran darah.

Penghancuran lebih lanjut dari gumpalan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) dalam pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet terhadap adhesi dan agregasi aktif.

Agregatogram dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

• lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
• kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Perhatian Penting untuk diingat bahwa hasil analisis aktivasi trombosit berubah secara dramatis di bawah pengaruh obat yang dapat mempengaruhi pembekuan darah.

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu agregasi trombosit:

• dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
• beta-blocker (propranolol),
• vasodilator,
• blocker saluran kalsium
• sitostatika,
• obat antijamur (amfoterisin B),
• antimalaria.

Mereka mungkin juga sedikit menurunkan asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

• ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
• ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
• ristocetinom - dari lima puluh lima menjadi seratus.

Harus diingat bahwa:

• aktivasi ristomitsinom adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
• ADP - aktivitas agregasi platelet;
• induksi oleh integritas kolagen dari endotel vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan penginduksi agregasi untuk itu. Plasma miskin platelet digunakan untuk transmisi ringan - 100%. Sebaliknya, plasma yang kaya trombosit - lebih dari 0%.

Contoh: peningkatan amplitudo kurva transmisi cahaya (peningkatan nilai di atas norma) ketika induser ADP ditambahkan dalam dosis tinggi (lima µmol / ml) menunjukkan peningkatan aktivitas agregasi trombosit, yaitu, setelah induktor ditambahkan, trombosit secara aktif direkatkan bersama dan transmitansi plasma meningkat.

Agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit normal pada kehamilan berkisar antara tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi perdarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Indikasi untuk analisis

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran dalam analisis tersebut adalah tipikal untuk:

• trombofilia (gangguan koagulasi yang ditandai oleh kecenderungan membentuk gumpalan darah);
• PJK;
• Diabetes (kencing manis);
• aterosklerosis berat;
• ACS (sindrom koroner akut);
• neoplasma ganas;
• sindrom platelet kental;
• dehidrasi berat (dehidrasi trombofilia).

Perhatian! Peningkatan agregasi trombosit pada periode pasca operasi dan postpartum menunjukkan risiko tinggi trombosis. Juga, pelanggaran seperti itu meningkatkan risiko serangan jantung, stroke, dan trombosis vena dalam.

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di vena dalam ekstremitas bawah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri yang melengkung di kaki, diperburuk dengan berjalan, kelelahan, pembengkakan, pucat dan sianosis pada tungkai yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi pembuluh darah otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, pinggul dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Penurunan agregasi adalah tipikal untuk:

• sindrom seperti aspirin;
• penyakit mieloproliferatif;
• pengobatan dengan obat yang mengurangi agregasi trombosit;
• uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan:

• aktivasi ristocetin sangat terganggu;
• induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
• von Willebrand defisiensi faktor.

Sindrom Bernard-Soulier (perdarahan hebat dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematoma yang luas) juga ditandai dengan penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini aktivitas faktor von Willebrand normal.

Trombasthenia Glantsman dimanifestasikan oleh perdarahan pada sendi, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan parah. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak terganggu.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi bernanah yang sering diamati pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ditandai oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.

Agregasi trombosit dalam pembekuan darah

Trombosit adalah sel darah kecil, yang fungsi utamanya adalah melindungi tubuh dari pendarahan internal dan eksternal. Darah berhenti karena kemungkinan sel-sel darah menempel dan munculnya gumpalan darah di pembuluh. Ini disebut agregasi platelet. Sel yang direkatkan satu sama lain menempel di dinding pembuluh darah. Unsur-unsur darah lainnya menumpuk di atasnya, dan semua ini mengarah pada pembentukan gumpalan darah besar yang benar-benar menutup aliran darah ke dalam pembuluh darah, dan pendarahan berhenti. Kehidupan manusia tergantung pada kecepatan operasi yang tampaknya sederhana ini.

Trombosit dan pembekuan darah

Agregasi trombosit dalam tubuh manusia hanya terjadi sesuai kebutuhan. Tetapi ada beberapa kasus patologis di mana proses pengeleman yang tidak sah dapat membahayakan tubuh, dan bahkan menyebabkan kematian. Kita berbicara tentang pembentukan gumpalan darah, yang dapat menyebabkan kekurangan nutrisi organ dalam vital selama perkembangan penyakit serius dan kondisi tubuh, seperti stroke hemoragik, tromboflebitis, trombosis vena utama, infark miokard.

Proses pembentukan trombus

Itulah sebabnya penting agar laju agregasi trombosit dalam darah tidak terlampaui. Ini terutama penting bagi orang-orang dengan kerentanan turun-temurun terhadap pembentukan gumpalan darah, atau di hadapan penyakit serius.

Norma

Untuk menentukan tingkat agregasi trombosit, hitung darah lengkap dilakukan. Dalam hal ini, Anda perlu menyumbangkan darah dari vena. Pada saat pengumpulan trombosit tidak menerima sinyal dari tubuh tentang perlunya menghentikan pendarahan. In vitro - ini adalah nama untuk proses penelitian agregasi trombosit. Namanya Latin, dan dalam terjemahan berarti "di atas kaca." Kondisi di mana analisis dilakukan di laboratorium berusaha untuk sedekat mungkin dengan realitas tubuh manusia.

Untuk menguji kemampuan trombosit untuk memulai pembentukan trombus dalam waktu dan hanya jika diperlukan, gunakan zat yang ada dalam tubuh manusia, yaitu, tidak asing dengan trombosit - adrenalin, ristotsetin, kolagen. Dalam hal ini, semua zat dan hormon tubuh manusia ini adalah penginduksi yang memicu proses sel darah yang diperlukan untuk penelitian laboratorium. Untuk menentukan tingkat trombosit dan patologi menggunakan kepadatan cahaya dari plasma darah. Laju adhesi trombosit dihitung pada menit pertama tes.

Hasil analisis tergantung pada zat darah, yang merupakan induser. Sebagai contoh, untuk adrenalin, tingkat jumlah trombosit darah harus berkisar antara 35-92,5 persen.

Jika pembekuan darah selama kehamilan dan tidak hanya dengan adrenalin berkurang, ada proses patologis tertentu dalam tubuh yang perlu didiagnosis.

Untuk ADP (adenosine difosfat), indikator normal dianggap berkisar antara 30,7 - 77,7 persen. Untuk kolagen, kisaran normal adalah 46,4 - 93,1 persen.

Persiapan

Jika salah mempersiapkan tes darah, efektivitasnya akan menjadi pertanyaan besar:

• 7-10 hari sebelum donor darah, tidak termasuk penggunaan obat-obatan jenis aspirin, serta antidepresan. Jika tidak mungkin berhenti meminumnya, Anda harus memberi tahu karyawan laboratorium tentang hal ini.
• Harus ada setidaknya 12 jam antara donor darah dan makanan terakhir. Makanan berlemak harus dihilangkan dari diet lebih awal, karena memberikan margin kesalahan besar dalam kinerja.
• Dalam sehari - dua sebelum analisis untuk mengecualikan bermain olahraga, bukan untuk mengangkat beban.
• Selama 24-48 jam dalam makanan tidak boleh bawang putih, dilarang minum kopi dan minuman beralkohol. Merokok tidak termasuk.
• Di hadapan proses inflamasi dalam tubuh, tes ditunda sampai pemulihan penuh.

Tujuan

Lulus tes untuk menentukan kelainan pembekuan darah adalah wajib bagi pasien yang diberi resep obat yang tidak memberikan darah untuk bekuan darah. Uji agregasi platelet dilakukan untuk mendiagnosis dosis yang diperlukan.

Dekripsi

Studi tentang agregasi trombosit dilakukan dengan menggunakan tiga induktor secara bersamaan untuk mengidentifikasi faktor utama yang mengaktifkan proses adhesi sel darah. Nilai untuk diagnosis memiliki penyimpangan dari norma. Apa artinya ini jika agregasi trombosit dengan adf meningkat? Adenosine difosfat memengaruhi perilaku trombosit dan dimulainya proses perekatan mereka.

Penurunan agregasi trombosit dalam darah dapat diamati dengan perawatan medis yang dipilih dengan benar, atau adanya penyakit dalam tubuh yang disebut trombositopati umum.

Etiologi trombositopati

Serangkaian penyakit ini memiliki sifat turun temurun dan didapat. Menurut statistik medis, sekitar 10% dari seluruh populasi planet ini memiliki patologi ini. Karakteristik utama trombositopati adalah gangguan fungsional sel darah dalam proses akumulasi zat darah tertentu.

Faktanya, ketidakmungkinan darah untuk menggumpal, karena kurangnya gumpalan darah yang terbentuk, yang menyebabkan perdarahan internal yang eksternal dan berat.

Tanda-tanda pertama dari proses patologis mulai menampakkan diri di masa kanak-kanak, dan memiliki gambaran klinis luka yang tidak sembuh, edema besar di lokasi memar ringan. Pada anak perempuan, keberadaan trombositopat diekspresikan dalam menstruasi yang lama dan berat. Hasil patologi adalah perkembangan anemia.

Tanda-tanda pertama pembekuan darah bermanifestasi di masa kecil

Ketidakaktifan sel darah pada pembentukan gumpalan darah dapat disebabkan karena virus yang parah atau penyakit menular, serta di bawah pengaruh asupan rutin obat-obatan tertentu.

Trombositopati sekunder

Penyebab trombositopati adalah leukemia, anemia pernisiosa, perkembangan mieloma. Ini juga diamati pada gagal ginjal, kerusakan sistem endokrin.

Penyebab lain trombositopati sekunder:

• Aterosklerosis.
• Hipertensi.
• Serangan jantung.
• Pembentukan gumpalan darah di arteri rongga perut.
• Stroke
• Diabetes

Perilaku trombosit selama kehamilan

Selama kehamilan, indikator sel darah mungkin berbeda secara signifikan dari norma. Manifestasi - perdarahan ringan permanen, pembentukan memar. Personil medis, yang akan menerima persalinan, harus diperingatkan tentang kemungkinan risiko perdarahan terbuka.

Peningkatan agregasi trombosit selama kehamilan diamati terutama pada trimester pertama dan disebabkan oleh toksikosis, di mana tubuh kehilangan sejumlah besar cairan.

Jika tingkat melebihi norma, ada risiko pembekuan darah yang tidak diinginkan. Hasilnya - komplikasi selama kehamilan hingga keguguran spontan.

Peningkatan moderat dalam tingkat agregasi pada wanita hamil adalah normal, dan disebabkan oleh kebutuhan untuk memberi makan plasenta dengan darah. Indikator normal dianggap dari 30 hingga 60 persen dari setiap induktor.

Tes darah diperlukan untuk menentukan derajat agregasi trombosit selama kehamilan:

• Dengan kehamilan yang sering, tetapi ketidakmampuan untuk melahirkan janin.
• Dengan perawatan terapi untuk infertilitas.
• Sebelum Anda mulai mengambil kontrasepsi, dan setelah selesai.
• Sebagai salah satu langkah untuk mendiagnosis kondisi tubuh saat merencanakan kehamilan.

Analisis tepat waktu agregasi trombosit selama kehamilan memungkinkan kami untuk memprediksi perkembangan kemungkinan komplikasi dan meresepkan tindakan pencegahan.

Hiperagregasi trombosit selama kehamilan - apa adanya

Konten

Apa itu hyperaggregation platelet? Trombosit adalah sel darah yang mengambil bagian dalam proses pembekuan cairan yang bersifat biologis. Mereka adalah pengendali utama dari proses menghentikan pendarahan, serta memperkuat dinding pembuluh darah. Mereka terlibat dalam proses agregasi trombosit dan bertanggung jawab atas terjadinya keadaan seperti hiperagregasi. Dan jika kondisi pertama cukup alami untuk orang sehat, maka kondisi kedua memerlukan perawatan tertentu.

Agregasi trombosit - apa itu

Secara ilmiah diketahui apa yang dimaksud dengan proses agregasi trombosit. Dengan ini berarti prosedur pengeleman sel, sebagai akibat dari mana pembentukan sumbat terjadi, yang menutup tempat di mana luka diterapkan (tidak peduli berapa ukuran). Setelah itu, sel-sel darah biasanya tumbuh ke dinding pembuluh darah dan membentuk gumpalan darah, yang tidak memungkinkan pendarahan yang berlebihan untuk berkembang - baik itu goresan kecil atau luka besar. Namun, ada saat-saat yang membutuhkan kontrol kemampuan trombosit untuk agregat.

Ini termasuk:

• aktivitas sel darah yang kuat;
• perdarahan yang sering dan berat.

Mengingat aktivitas trombosit, ada beberapa jenis kemampuan mereka untuk berkumpul.

Ini termasuk:

1. Spontan - tidak diperlukan induktor untuk penentuannya, cukup untuk memasukkan darah dari vena ke dalam tabung reaksi yang dipanaskan hingga 37 ° C.
2. Terinduksi - melibatkan penambahan induktor yang berbeda sifatnya dalam darah untuk diagnosis penyakit tertentu yang lebih akurat. Analisis dalam kasus ini terjadi di laboratorium.
3. Sedang - diamati pada wanita dalam posisi "menarik", yaitu pada saat kehamilan.
4. Rendah - berkontribusi pada perdarahan hebat dan memerlukan intervensi medis untuk mencegah dampaknya.
5. Meningkat - menciptakan risiko pembekuan darah, yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dan menyebabkan stroke atau serangan jantung.

Faktanya, fenomena agregasi dalam tubuh yang sehat menunjukkan kebenaran dari reaksi perlindungan tubuhnya. Sebagai hasil dari proses ini, seseorang dilindungi dari kehilangan banyak darah.

Hiperagregasi trombosit, penyebab dan gejalanya

Fenomena hiperagregasi menyiratkan peningkatan viskositas bahan genetik, yang biasanya ditandai dengan kemampuan geraknya yang lambat tetapi pelipat cepat (mengingat fakta bahwa laju pembekuan darah adalah 2 menit).

Paling sering, fenomena ini diamati dalam kasus perkembangan kondisi patologis berikut:

• dengan peningkatan tekanan darah yang konstan;
• sebagai akibat dari diabetes mellitus dari berbagai jenis;
• pada penyakit kanker darah, ginjal, lambung;

• dalam hal terjadi fenomena seperti trombositopat;
• dengan perubahan pembuluh darah yang bersifat aterosklerotik.

Jika hiperagregasi trombosit terdeteksi selama penelitian, adalah mungkin untuk berbicara tentang risiko tertentu bagi pasien jika dia tidak akan mengendalikan proses dan mengikuti perawatan medis yang ditentukan oleh dokter.

Risiko-risiko ini termasuk:

1. Terjadinya serangan jantung adalah penyakit yang melibatkan otot-otot jantung dan ditandai dengan kegagalan sirkulasi.
2. Terjadinya stroke adalah pelanggaran proses sirkulasi darah di otak.
3. Penyumbatan pembuluh darah di kaki.

Jika Anda mengabaikan rekomendasi dari dokter yang merawat, kondisi seperti itu dapat menjadi penyebab kematian bagi pasien. Anda tidak boleh sembarangan merawat tubuh Anda jika Anda didiagnosis menderita hiperagregasi.

Keadaan hiperagregasi selama kehamilan

Sangat penting untuk memantau fenomena hiperagregasi trombosit selama kehamilan. Dalam keadaan ini, sangat penting bagi seorang wanita bahwa hasil tes berada dalam indikasi yang masuk akal, karena tidak hanya keselamatannya selama sembilan bulan tergantung pada ini, tetapi juga aktivitas generik di mana ia harus mengambil bagian aktif.

Penyebab utama dari fenomena hiperagregasi selama kehamilan adalah:

1. Toksikosis berat, ditandai dengan muntah terus-menerus, sering buang air besar, menyebabkan dehidrasi.
2. Kondisi patologis mengarah pada peningkatan kadar sel darah trombosit.

Pengobatan dengan obat-obatan dalam kasus-kasus seperti ini hanya diresepkan ketika diet khusus yang direkomendasikan oleh wanita hamil tidak membantu.

Biasanya, para ahli menyarankan untuk bersandar:

• pada telur dan produk susu;
• pada kacang-kacangan;
• pada budaya sereal.

Namun, mengingat kehamilan membutuhkan jumlah vitamin dan mineral yang cukup untuk perkembangan normalnya, Anda sebaiknya tidak sepenuhnya beralih ke produk ini. Makanan daging dan ikan juga harus ada dalam makanan.

Jika Anda tidak mengontrol indikator-indikator ini, Anda dapat kehilangan anak yang belum lahir atau pergi ke rumah sakit untuk menyelamatkan. Yang terakhir adalah varian optimal untuk pengembangan peristiwa dalam diagnosis hiperagregasi.

Efek obat pada hiperagregasi

Tidak perlu menunda penghapusan fenomena hiperaregregia untuk waktu yang tidak terbatas. Ini dapat menyebabkan konsekuensi yang sangat tidak diinginkan. Biasanya perawatan kondisi patologis semacam itu melibatkan langkah-langkah kompleks untuk menghilangkannya. Ini termasuk obat, yang diresepkan bahkan pada tahap awal proses, dan terapi diet, yang melibatkan pemasukan makanan tertentu dalam diet.

Berkenaan dengan dampak obat, obat yang paling umum digunakan yang berkontribusi pada pengenceran darah.

Jika tidak efektif, berikan resep terapi tambahan dalam bentuk:

• obat antikoagulan;
• Blokade Novocainic;
• obat penghilang rasa sakit;
• obat yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah.

Diet ini juga menyiratkan inklusi wajib dalam makanan laut, rempah-rempah, bawang putih, jeruk dan jahe.

Jangan lewatkan rekomendasi dokter untuk mematuhi rezim minum dalam kondisi seperti itu. Seorang pasien yang menderita hiperagregasi dianjurkan untuk minum setidaknya 2,5 liter air sehingga darah tidak menjadi lebih kental.

Ketidakpatuhan dengan langkah-langkah pengaruh yang ditentukan pada pengaturan keadaan organisme dapat menyebabkan konsekuensi serius dan perkembangan kondisi patologis yang berbahaya.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, meskipun merupakan faktor pembekuan darah yang penting, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskuler-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu untuk membuat sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma-norma untuk kemampuan untuk mengumpulkan trombosit, di mana perekatan sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini merupakan karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, karena itu keadaan agregat cair darah dipertahankan, dan kehilangan darah juga diminimalkan karena melanggar integritas unggun pembuluh darah.

Gangguan pada fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai keadaan hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian perdarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

• kejang pembuluh darah;
• pelepasan dari sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
• meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap cedera kapal dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada bagian vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan kejang pembuluh darah dan penurunan pasokan darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai tumbuh dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk di bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini mengencangkan trombosit dengan erat, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresi trombostein, yang berkontribusi pada reduksi dan fiksasi yang ketat pada tuba, dan transformasi menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan kuat menutupi bagian kapal yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran lebih lanjut dari gumpalan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) dalam pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet terhadap adhesi dan agregasi aktif.

Agregatogram dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

• lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
• kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu agregasi trombosit:

• dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
• beta-blocker (propranolol),
• vasodilator,
• blocker saluran kalsium
• sitostatika,
• obat antijamur (amfoterisin B),
• antimalaria.

Mereka mungkin juga sedikit menurunkan asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

• ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
• ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
• ristocetinom - dari lima puluh lima menjadi seratus.

Harus diingat bahwa:

• aktivasi ristomitsinom adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
• ADP - aktivitas agregasi platelet;
• induksi oleh integritas kolagen dari endotel vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan penginduksi agregasi untuk itu. Plasma miskin platelet digunakan untuk transmisi ringan - 100%. Sebaliknya, plasma yang kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit normal pada kehamilan berkisar antara tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi perdarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Indikasi untuk analisis

• gangguan hemoragik (peningkatan perdarahan);
• trombofilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
• aterosklerosis berat;
• diabetes;
• sebelum melakukan intervensi bedah;
• selama kehamilan;
• ketika memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran dalam analisis tersebut adalah tipikal untuk:

• trombofilia (gangguan koagulasi yang ditandai oleh kecenderungan membentuk gumpalan darah);
• PJK;
• Diabetes (kencing manis);
• aterosklerosis berat;
• ACS (sindrom koroner akut);
• neoplasma ganas;
• sindrom platelet kental;
• dehidrasi berat (dehidrasi trombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di vena dalam ekstremitas bawah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri yang melengkung di kaki, diperburuk dengan berjalan, kelelahan, pembengkakan, pucat dan sianosis pada tungkai yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi pembuluh darah otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, pinggul dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Penurunan agregasi adalah tipikal untuk:

• sindrom seperti aspirin;
• penyakit mieloproliferatif;
• pengobatan dengan obat yang mengurangi agregasi trombosit;
• uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan:

• aktivasi ristocetin sangat terganggu;
• induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
• von Willebrand defisiensi faktor.

Sindrom Bernard-Soulier (perdarahan hebat dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematoma yang luas) juga ditandai dengan penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini aktivitas faktor von Willebrand normal.

Trombasthenia Glantsman dimanifestasikan oleh perdarahan pada sendi, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan parah. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak terganggu.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi bernanah yang sering diamati pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ditandai oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.