Kekurangan enzim pada bayi - Forum wanita

dan diet untuk HB. Jika Anda bahkan tidak ingin mengunduh anak pankreas.

Semoga beruntung! Ini bukan sesuatu yang mengerikan, semuanya dirawat!

Enzim adalah zat protein spesifik yang ada di semua sel hidup. Mereka ditemukan dalam air liur, jus lambung, empedu, dan juga diproduksi oleh pankreas dan vili dari dinding usus. Peran mereka adalah partisipasi dalam proses metabolisme, pemecahan nutrisi dan peluncuran pencernaan makanan. Aktivitas enzim tergantung pada banyak faktor, termasuk yang genetik. Dan ketidakhadiran atau kurangnya aktivitas mereka dapat menyebabkan penyakit.
Kekurangan laktosa

Enzim pertama, kekurangan yang dapat menyebabkan bayi baru lahir tidak mencerna makanan adalah laktase. Kekurangannya membuat tidak mungkin untuk membagi karbohidrat utama ASI - laktosa (gula susu). Ketika laktosa tidak dipecah menjadi komponen-komponen (residu glukosa dan residu galaktosa, yang karena ukurannya yang kecil dapat diserap ke dalam darah), ia tidak dapat dicerna, tetap berada di usus bayi, yang pada gilirannya menimbulkan sejumlah konsekuensi negatif. Secara global, defisiensi laktosa adalah masalah yang cukup umum: untuk beberapa kelompok etnis, persentase patologi ini mencapai 80-90%.
Gejala

Dapat bermanifestasi dari hari-hari pertama kehidupan seorang anak.

Penolakan untuk makan. Bayi mulai makan dengan nafsu makan, tetapi setelah hanya beberapa menit, merasakan sakit di perut, menangis, menjauh dari payudara atau meludahkan puting susu dari botol, menarik kaki ke perut, mengepalkan tangan.

Gangguan pencernaan. Tersisa tanpa rasa sakit di usus, laktosa menyebabkan gangguan pencernaan pada bayi: tinja menjadi cair, berbusa, berwarna hijau, memiliki bau asam, pembentukan gas yang meningkat muncul, perut kembung, menyakitkan.

34 minggu kehamilan - saat ini aktivitas laktase mulai tumbuh. Karena itu, defisiensi laktosa sementara sering terjadi pada bayi prematur setelah lahir. Penyakit ini dapat menjadi konsekuensi dari dysbiosis, alergi makanan, penyakit menular dan, sebagai aturan, lewat setelah perawatan.

Perawatan

Dengan gejala kekurangan laktosa, kebutuhan mendesak untuk berkonsultasi dengan dokter. Dia, pertama-tama, akan melihat hasil analisis feses: jika tinggi karbohidrat, kita berbicara tentang intoleransi laktosa.

Saat menyusui. Menghilangkan ASI bayi tidak perlu. Ini mengandung sejumlah besar zat berguna (misalnya, imunoglobulin), yang sumbernya hanya ASI. Dokter akan meresepkan diet ketat bagi ibu kecuali semua produk yang mengandung protein susu sapi: susu, bubur dan puding yang dimasak, produk susu, keju, es krim. Dalam beberapa kasus, daging sapi dikeluarkan dari diet. Juga, dokter anak akan menunjuk ibu atau anak, dan mungkin keduanya sekaligus mengambil enzim laktase. Muncul dalam kapsul dan ditambahkan langsung ke botol susu yang dinyatakan. Dosis enzim dipilih secara individual oleh dokter anak dan tergantung pada indikator karbohidrat dalam analisis bayi: semakin banyak karbohidrat yang tidak tercerna, semakin besar dosis enzim yang ditentukan.

Saat memberi makan buatan, kualitas suplemen atau makanan utama untuk anak-anak diresepkan campuran bebas laktosa atau rendah laktosa. Konsultasi dengan dokter anak adalah wajib ketika memilih makanan, karena pembatasan laktosa yang berlebihan dapat menyebabkan sembelit parah. Perhatikan baik-baik reaksi anak saat beralih ke campuran baru: masukkan secara bertahap (biasanya butuh 2-3 hari). Memancing bebas susu memberi 4-5 bulan: itu adalah sayuran dan buah-buahan. Dari produk susu dengan intoleransi sementara dalam menu anak, Anda nantinya dapat memasukkan yogurt dengan biokultur dan keju - mereka diserap dengan baik dan dengan produksi laktase yang berkurang. Setelah tes kontrol, Anda dapat mulai masuk ke dalam diet anak dan produk yang mengandung laktosa lainnya.
Penyakit seliaka

Paling sering penyakit ini berkembang pada usia 6-12 bulan. Di dalam tubuh anak, tidak ada enzim yang bertanggung jawab atas pemecahan gluten - protein yang terkandung dalam gandum, barley, rye dan oat. Hal ini menyebabkan kekalahan vili di usus kecil, menghasilkan sindrom penurunan penyerapan (malabsorpsi) nutrisi. Penyakit ini dipicu oleh kecenderungan genetik dan berkembang di bawah pengaruh mekanisme khusus. Dokter menetapkan diagnosis penyakit seliaka berdasarkan biopsi usus kecil (kurangnya vili selaput lendir) dan dinamika positif terhadap latar belakang diet bebas gluten anak.
Gejala

Penyakit ini mulai menegaskan dirinya sejak bulan ke-6 kehidupan anak (setelah masuknya sereal ke dalam makanan) dan berkembang tanpa pengobatan. Gejalanya mirip dengan keracunan usus: diare, sakit perut, muntah mungkin terjadi. Selain itu, berikut ini dapat diamati pada anak dengan penyakit celiac:

Kulit kering, stomatitis, pertumbuhan yang buruk, kelemahan dan penampilan yang menyakitkan pada gigi dan kuku (konsekuensi dari kekurangan vitamin dan mineral).

Masalah dengan kursi: banyak, dengan bau busuk, cerah, dengan permukaan "berminyak" mengkilap.

Kenaikan berat badan yang buruk, yang diamati segera setelah makanan yang dimasukkan ke dalam makanan karena malabsorpsi dan kurang nafsu makan.

Luar biasa maju dan meningkat secara signifikan karena akumulasi kuat dari gas dan perut retensi cairan.

Suasana hati buruk karena ketidaknyamanan terus-menerus di perut.

Seorang anak dengan penyakit celiac diberikan diet bebas gluten secara konstan: makan tepung dapat menyebabkan kekambuhan. Segala sesuatu yang mengandung gandum dan tepung rye, oatmeal, semolina, millet, dan bubur jelai tidak termasuk dalam makanan. Perlu diingat bahwa gluten juga dapat digunakan sebagai pengental dalam berbagai bumbu, saus dan mayones, dalam kvass, beberapa bahan tambahan makanan dalam makanan kaleng, es krim, yogurt. Makanan bayi harus terdiri dari daging dan ikan segar, sayuran, buah-buahan. Diizinkan konsumsi kentang, nasi, kacang-kacangan, bukan tepung terigu, Anda bisa menggunakan jagung. Tubuh seorang anak harus diberi semua nutrisi: pada penyakit seliaka, ada kekurangan vitamin A, B, K, E. yang larut dalam lemak. Bayi juga kekurangan vitamin C dan melacak unsur kalium dan fosfor. Agar tidak meragukan pilihan produk untuk anak, dipandu oleh kumpulan resep hidangan bebas gluten dan sering berkonsultasi dengan dokter.

Penyakit genetik yang terkait dengan penurunan aktivitas enzim yang memecah fenilalanin dalam tubuh - asam amino penting yang ditemukan dalam banyak protein. Dengan PKU, sel-sel hati kehilangan kemampuannya untuk menghasilkan enzim yang disebut tirosin, yang memicu pemecahan fenilalanin. Akibatnya, produk yang memiliki efek toksik dan toksik pada otak anak yang menumpuk menumpuk di dalam tubuh. Saat ini, di semua rumah sakit bersalin publik dan swasta, selama 4-5 hari kehidupan bayi, darah diambil dari tumitnya untuk penelitian tentang fenilketonuria. Jika ada penyimpangan dari norma dalam analisis, orang tua segera diberitahu, dan bayi yang baru lahir dikirim untuk pemeriksaan sekunder, dan dalam kasus konfirmasi diagnosis, diet khusus bebas protein seumur hidup ditentukan.
Gejala

Jika diagnosis tidak dibuat tepat waktu, bayi sekitar 6 bulan, ketika tiba saatnya untuk menyuntikkan produk protein ke dalam makanannya, mulai menunjukkan keterlambatan perkembangan, gangguan mental diamati. Pada awalnya, penyimpangan itu hampir tidak terlihat, ketika mereka tumbuh menjadi bayi, mereka menjadi lebih terlihat.

PENTING! Tidak mungkin untuk sepenuhnya mencabut anak fenilalanin - itu adalah asam amino esensial. Karena itu, untuk memastikan perkembangan bayi yang normal, kebutuhan minimum harus dipenuhi. Makanan seorang anak dengan PKU didasarkan tepat pada kebutuhan ini. Dan semakin muda anak, semakin banyak fenilalanin yang dibutuhkannya.
Perawatan

Satu-satunya metode pengobatan fenilketonuria adalah mengikuti diet ketat. Dasarnya adalah eliminasi makanan protein tinggi (mengandung hingga 8% fenilalanin). Bayi bayi dengan PKU menerima sebagai campuran makanan khusus tanpa fenilalanin, ketika semakin tua, itu tidak termasuk daging dan ikan dari semua jenis, makanan laut, telur, keju dan keju cottage, segala kacang, roti dan produk roti, soba, millet, dan sereal gandum, produk kedelai. Susu dan produk susu diperbolehkan dikonsumsi dengan hati-hati dan dalam jumlah kecil. Tanpa batasan, Anda bisa makan makanan yang mengandung sedikit fenilalanin: buah-buahan dan beri apa pun, sayuran, nasi, dan jagung (termasuk gula-gula yang dibuat dari beras dan tepung jagung), minyak, beberapa permen. Kekurangan vitamin dan mineral dikompensasi dengan mengambil persiapan khusus yang mengandung semua asam amino yang datang dengan makanan normal dengan makanan yang tidak mengandung fenilalanin. Perhatian khusus diberikan pada asupan vitamin C, asam folat, vitamin B6 dan B1, zat besi, magnesium, dan kalsium dalam tubuh bayi.

Kurangnya enzim untuk pencernaan dalam gejala dan perawatan anak

Kekurangan enzim pada bayi baru lahir dan anak-anak yang lebih besar adalah tidak adanya zat aktif biologis tertentu (zat atau enzim yang aktif secara biologis) yang terlibat dalam proses pencernaan. Untuk pencernaan penuh produk dalam air liur, jus lambung dan empedu yang diproduksi oleh pankreas, kehadiran enzim - peserta proses metabolisme diperlukan. Ada beberapa patologi yang terkait dengan kurangnya enzim pankreas, tetapi secara umum mereka didefinisikan sebagai intoleransi makanan.

Mengapa enzim tidak cukup?

Dengan asal kekurangan enzim dibagi menjadi bawaan dan didapat. Dalam kasus pertama, itu berkembang karena cacat genetik atau latar belakang gangguan pankreas. Perawatan dilakukan dengan berbagai cara tergantung pada faktor yang memprovokasi.

Kekurangan enzim yang didapat terjadi pada anak-anak yang telah menjalani berbagai patologi:

1. penyakit pankreas;
2. penyakit menular;
3. segala penyakit parah;
4. pelanggaran flora usus;
5. keracunan obat;
6. tetap dalam kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan;
7. penipisan karena kekurangan protein dan vitamin dalam makanan.

Penyebab umum kekurangan enzim pada anak-anak adalah infeksi pada tubuh dan gizi buruk, tetapi faktor-faktor lain juga dapat menyebabkan gangguan. Mereka menjadi situasi yang mempengaruhi perkembangan zat aktif secara biologis.

Gejala umum kekurangan enzim

Sebagai penyakit, kekurangan enzim memiliki efek negatif pada proses pencernaan. Manifestasi apa pun itu mencerminkan kesejahteraan anak-anak dan sifat kursi. Intoleransi makanan ditandai oleh gejala-gejala berikut:

• tinja cair;
• nafsu makan menurun;
• mual dan muntah;
• penurunan berat badan mendadak;
• keterbelakangan fisik;
• kembung dan pegal yang disebabkan oleh proses pembusukan makanan.

Awal perkembangan penyakit ini mudah dikenali dengan penampilan bayi. Mereka menjadi lesu, makan dengan buruk, tetapi pada saat yang sama kosong lebih dari 8 p. per hari. Gejala-gejala ini mirip dengan klinik usus yang terinfeksi, tetapi ahli gastroenterologi mengenali penyakit ini sesuai dengan respon dari studi feses.

Kurangnya enzim mempengaruhi karakteristik tinja. Di sisi ini, gejalanya diekspresikan oleh feses berbusa, yang mengeluarkan bau tajam dan asam dan dipancarkan dalam media cair yang berlimpah. Produk buang air besar yang dimodifikasi berbicara tentang kelebihan karbohidrat. Dengan demikian, kekurangan enzim dimanifestasikan oleh masalah dengan pencernaan dan kotoran aneh. Feses yang terus menerus longgar, keadaan lembek dan kembung adalah gejala khas patologi. Karena kesamaan dengan infeksi usus, intoleransi makanan harus dibedakan menurut analisis feses.

Penyakit defisiensi enzim pankreas

Kekurangan enzim didiagnosis dalam beberapa varietas. Patologi ditentukan oleh zat tertentu, kekurangan yang dialami tubuh anak-anak.

Kekurangan laktosa pada anak-anak

Masalah defisiensi laktase sering terjadi pada bayi di bawah usia satu tahun. Bahayanya terletak pada kenyataan bahwa gula yang terkandung dalam ASI (karbohidrat "laktosa") tidak dicerna oleh perut anak. Proses pemecahan laktosa tidak berjalan tanpa laktase.

Ibu dapat menduga kekurangan laktosa pada hari-hari pertama kehidupan anak-anak mereka. Anak-anak lapar dengan rakus jatuh ke dada, tetapi dengan cepat lepas. Kotoran mengambil konsistensi cair dan warna kehijauan yang abnormal. Pada anak-anak, pembentukan gas meningkat dan perut membengkak. Lapar dan tersiksa oleh rasa sakit, mereka nakal, menangis, kurang tidur.

Perawatan defisiensi laktosa melibatkan ibu mengikuti diet dengan pengecualian diet produk susu dan daging sapi. Untuk wanita dan anak-anak, dokter anak atau ahli gastroenterologi meresepkan enzim laktase dalam kapsul.

Masalah penyakit gluten - celiac yang membelah

Jenis kekurangan enzim pankreas terjadi pada paruh kedua kehidupan, ketika anak-anak diajarkan untuk makan sereal. Penyakit ini berkembang karena kurangnya enzim yang memproses gluten (protein yang diperlukan untuk tubuh yang tumbuh hadir dalam gandum hitam, gandum, gandum, dan gandum). Kekurangan meningkatkan iritabilitas vili usus, itulah sebabnya penyerapan nutrisi oleh lambung terganggu.

Gejala penyakit celiac adalah berbagai kelainan:

1. muntah;
2. stomatitis;
3. ketipisan;
4. kulit terlalu kering;
5. kotoran longgar dengan bau busuk;
6. ketidakseimbangan gambar karena peningkatan distensi abdomen.

Esensi dari pengobatan penyakit celiac direduksi menjadi diet bebas gluten. Dari diet anak dihapus semolina, oatmeal, jelai dan bubur millet. Dilarang memanggang gandum dan tepung gandum. Vitamin mengisi kembali melalui daging, sayuran, dan buah-buahan. Kurangnya gluten sebagai produk pankreas terdeteksi oleh hasil biopsi.

Phenylketonuria - defisiensi asam amino

Kurangnya zat yang memecah asam amino yang disebut fenilalanin memicu faktor genetik. Fenilalanin ditemukan dalam protein. Kekurangan enzim pankreas ini adalah akumulasi racun yang berbahaya. Mereka menghambat perkembangan intelektual bayi.

Fenilketonuria dikenali oleh keterbelakangan mental dan gangguan mental yang terjadi pada remah-remah sejak usia 6 bulan. Pengobatan penyakit ini didasarkan pada diet dengan pengecualian semua produk yang mengandung fenilalanin.

Dokter anak Komarovsky menganjurkan orang tua untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu tentang semua perubahan kesejahteraan anak dan tidak mengabaikan rekomendasi makanan. Pada tahun pertama kehidupan, penting untuk menormalkan kerja perut kecil dan menyesuaikannya dengan makanan yang berbeda.

Pankreas dan pemulihan usus

Selain nutrisi terapeutik, pankreas membutuhkan persiapan khusus:

• aditif makanan Lactazar;
• sarana kelompok enzimatik - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acilact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton akan membantu memperbaiki kondisi usus.

Apa yang harus dilakukan dengan diare dan "gazikah"? Terapi simtomatik intoleransi makanan direkomendasikan untuk menggunakan obat antidiare dan pengobatan untuk peningkatan pembentukan gas (Bobotik, Espumizan, Sab Simplex). No-shpa dan drotaverine hidroklorida akan menyelamatkan bayi dari rasa sakit.

Komentar spesialis kami

1. Kekurangan enzim pankreas berbahaya bagi gangguan metabolisme dan perlambatan perkembangan psikologis dan fisik anak. Karena itu, menyesuaikan produksi enzim yang hilang menjadi tugas penting bagi orang tua.
2. Memberi makan bayi dengan campuran dan sereal yang divitaminisasi. Avitaminosis memperlambat aktivitas enzim.

Selama pengenalan makanan pendamping tidak menyalahgunakan piring baru dan memperhatikan tinja anak. Pada sampel pertama jus dan pure buah, remah-remah itu mungkin menunjukkan tanda-tanda alergi (ruam pada tubuh) atau defisiensi sucrase-isomaltose (kotoran longgar dengan dehidrasi parah). Kondisi ini tidak mengancam jiwa, itu sembuh sendiri ketika saluran pencernaan meningkat.

Apa itu kekurangan laktase dan bagaimana cara mengatasinya?

Untuk pencernaan, seseorang membutuhkan enzim khusus yang diproduksi oleh pankreas. Mereka berkontribusi pada pemecahan makanan dan penyerapannya, yang menyehatkan tubuh. Tetapi dengan kekurangan zat-zat ini, pencernaan menjadi jauh lebih lemah. Kasus-kasus seperti ini disebut defisiensi enzim.

Kekurangan enzim: penyebab

Tidak ada alasan pasti untuk terjadinya defisiensi enzim. Penyakit ini dapat terjadi pada semua orang, tetapi sering terjadi pada anak-anak dan orang tua. Menurut asal, bisa dari dua jenis: bawaan dan didapat.

Kekurangan enzim bawaan terjadi pada anak-anak

Kekurangan enzim bawaan lebih sering terjadi pada anak-anak. Ini terjadi karena cacat pada gen, keturunan yang buruk atau masalah dengan perkembangan pankreas. Ini dirawat dengan berbagai cara, tergantung pada penyebab pasti penyakit.

Tipe kedua dari kekurangan enzim adalah umum pada mereka yang tubuhnya telah mengalami situasi atau situasi yang tidak menguntungkan.

Di antara kasus-kasus tersebut:

• Kekurangan vitamin dan protein dalam makanan
• Penyakit menular
• Situasi ekologis yang tidak menguntungkan
• Perkembangan penyakit serius
• Penyakit pankreas

Pada anak-anak, penyakit ini paling sering dikaitkan dengan diet dan infeksi, tetapi penyebab lainnya mungkin terjadi. Alasannya mungkin semua yang mempengaruhi produksi enzim dalam jangka pendek atau panjang.

Pada usia yang lebih tua (mulai 7 tahun), berbagai obat dan obat yang menyebabkan kerusakan sel pankreas dapat menyebabkan defisiensi enzim.

Penyebab paling umum adalah masalah internal. Di antara mereka, pelanggaran proses metabolisme (metabolisme), cacat pankreas, masalah dengan aktivasi enzim dengan kekurangan empedu dan pelanggaran flora usus dicatat.

Penyebab defisiensi enzim pada anak banyak. Di antara mereka ada penyakit bawaan, langka, dan didapat. Yang terakhir terkait dengan lingkungan dan proses internal dalam tubuh, oleh karena itu, penyebab pastinya hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan.

Pelajari tentang kesalahan pengenalan makanan pendamping dari video yang diusulkan.

Gejala kekurangan enzim

Penyakit ini memiliki pengaruh besar pada proses pencernaan pada anak. Karena itu, manifestasinya tercermin dalam tinja dan kesejahteraan manusia.

Gejala kekurangan enzim memiliki karakteristiknya sendiri

Gejala umum kekurangan enzim pada anak-anak:

• Kotoran longgar
• Nyeri kembung dan perut (proses pembusukan makanan)
• Muntah
• Mual
• Melangsingkan
• Kelemahan
• Nafsu makan berkurang
• Keterlambatan perkembangan fisik

Gejala terakhir terlihat dalam bentuk yang parah, ketika sistem pencernaan tidak mampu menyediakan tubuh dengan zat-zat penting dari makanan. Dalam jangka panjang, penyakit memperlambat perkembangan anak dan mengurangi aktivitas fisiknya, yang mengarah pada pengembangan penyakit dan patologi lain di dalam tubuh berdasarkan kelaparan.

Tahap awal penyakit ini mudah dilihat pada penampilan anak. Dia menjadi lamban, kehilangan nafsu makan, sering pergi ke toilet (lebih dari 8 kali sehari) dan tidak mencerna makanan dengan baik.

Tetapi gejala-gejala ini mirip dengan infeksi usus, dan diagnosis yang tepat ditunjukkan ketika mengambil tes tinja dan ketika diperiksa oleh dokter.

Pada seorang anak, penyakit ini mempengaruhi sifat-sifat kursi. Menjadi berbusa, memiliki bau asam yang kuat dan diekskresikan dengan sejumlah besar cairan. Ini menunjukkan kelebihan karbohidrat di usus besar - tanda yang jelas dari kekurangan enzim.

Oleh karena itu, kekurangan enzim pada anak dimanifestasikan oleh masalah dengan pencernaan dan buang air besar. Kotoran yang longgar, kembung dan lesu adalah tanda yang jelas dari penyakit ini. Mereka bingung dengan infeksi usus, untuk menentukan apa yang dibutuhkan tes feses.

Penyakit seliaka

Salah satu jenis defisiensi enzim adalah penyakit celiac. Istilah ini mengacu pada penyakit di mana seseorang tidak menyerap gluten. Ini terjadi pada 0,5% orang dan secara signifikan mempersulit kehidupan mereka.

Penyakit seliaka dikaitkan dengan makanan intoleransi gluten

Penyakit seliaka adalah lesi pada mukosa usus karena intoleransi terhadap makanan yang mengandung gluten.

Ini termasuk berbagai sereal:

Alasannya adalah protein prolamin yang terkandung dalam makanan ini. Orang dengan penyakit celiac tidak mentolerir mereka, karena makanan seperti itu beracun. Ini karena kurangnya enzim usus yang memecah gluten, sehingga masuk ke usus kecil dan merusak membrannya.

Penyakit seliaka adalah defisiensi enzim yang tidak diobati.

Ini adalah intoleransi gluten seumur hidup, yang tidak dapat diperbaiki dengan obat-obatan atau suplemen gizi, karena pankreas tidak menghasilkan enzim yang diperlukan.

Efek penyakit ini memanifestasikan dirinya melalui waktu. Pada anak-anak, penyakit celiac terlihat 4-8 minggu setelah makanan yang mengandung gluten ditambahkan ke dalam makanan mereka. Diantaranya adalah sereal (semolina, oatmeal dan gandum), produk roti dan mie.

Ini berkembang dalam periode 6-24 bulan, tetapi dapat terjadi pada usia berapa pun. Gejalanya meliputi tanda-tanda utama defisiensi enzim: tinja longgar, kembung, lemah, dan sejenisnya.

Satu-satunya obat untuk penyakit celiac adalah diet seumur hidup yang tidak termasuk produk dari gluten. Diet tidak termasuk makanan dan hidangan, termasuk sereal gluten, dan produk serupa. Dosis minimum gluten tidak boleh diizinkan, karena itu adalah racun yang secara bertahap menghancurkan tubuh anak.

Penyakit seliaka adalah jenis defisiensi enzim ketika seseorang tidak mentolerir gluten. Dia memiliki karakter seumur hidup, tanpa perawatan. Seseorang yang rentan terhadap penyakit ini harus mengikuti diet ketat tanpa kebanyakan sereal dan produk serupa yang mengandung zat ini.

Kekurangan laktase

Laktosa adalah komponen utama produk susu. Ini adalah nilai gizi yang hebat, menambah rasa pada susu dan memiliki banyak khasiat lainnya. Tetapi untuk penyerapannya membutuhkan enzim khusus - laktase, yang memecah laktosa dan memungkinkan tubuh untuk memprosesnya.

Kekurangan laktase adalah kerusakan berbahaya pada lapisan usus

Kekurangan laktase adalah penyakit ketika laktosa ini terlalu rendah untuk penyerapan produk susu. Karena itu, laktosa tidak diproses, masuk ke usus dalam bentuk aslinya.

Ini berbahaya untuk sistem pencernaan, karena merusak lapisan usus, menyebabkan gas dan rasa sakit yang terkait. Susu berhenti mendapat manfaat, karena sebagian besar komponen tidak dicerna oleh anak. Ini menyebabkan kekurangan gizi, kelemahan dan keterlambatan perkembangan.

Ada dua jenis defisiensi laktase:

• Kegagalan primer. Perlu dicatat bahwa aktivitas laktase berkurang, tetapi dinding usus kecil tidak rusak. Ada beberapa kasus defisiensi laktase total, ketika laktase tidak ada dalam tubuh.
• Kegagalan sekunder. Terjadi karena kerusakan pada sel yang mensekresi laktase. Ini diobati dengan pemulihan sel dan pembatasan sementara pada asupan susu.

Itu terjadi dan tipe ketiga, yang tidak diisolasi secara terpisah. Ini adalah kelebihan laktosa, ketika ibu memiliki terlalu banyak susu, dengan kandungan komponen laktosa yang tinggi.

Karena itu, anak tidak dapat memproses semua makanan, yang menyebabkan kekurangan laktase. Karena itu, masalah ini adalah ibu, bukan tubuh bayi.
Penyakit ini bisa bersifat bawaan atau didapat, jadi Anda harus memantau kondisi anak.

Kekurangan laktase adalah penyakit di mana anak tidak menyerap laktosa, komponen utama dari produk susu. Penyakit ini ditandai oleh kurangnya laktase - enzim utama untuk pemrosesan laktosa. Penyakit ini bisa didapat dan bawaan, di mana gejala dan kemungkinan pengobatan tergantung.

Defisiensi sucrase-isomaltase

Jenis kekurangan enzim ini didasarkan pada kenyataan bahwa seseorang tidak dapat mentoleransi sukrosa karena penurunan produksi enzim yang sesuai. Kondisi ini tidak berbahaya bagi kesehatan, sukrosa tidak menanggung banyak bahaya.

Penyakit pada anak memanifestasikan dirinya dengan masuknya sukrosa ke dalam makanan. Ini berlaku untuk pure buah, jus dan sejenisnya. Terkadang tubuh bereaksi negatif terhadap pati dan dekstrin yang ditemukan dalam kentang tumbuk dan sereal. Gejala yang terlihat dari penyakit ini adalah tinja yang longgar dengan dehidrasi parah.

Kekurangan sucrase-isomaltase terjadi dengan sendirinya

Kekurangan ini sering terjadi dengan sendirinya, yang disebabkan oleh peningkatan saluran pencernaan.

Permukaan mukosa penyerapan juga meningkat, sehingga tubuh membutuhkan minimum enzim sucrase-isomaltase. Namun berdasarkan pengalaman, ada keengganan untuk makanan dan buah manis. Ini adalah metode mengatur sukrosa dalam tubuh dengan mengurangi pendapatannya.

Penyakit ini bersifat bawaan sejak lahir atau disebabkan oleh kerusakan pada epitel usus. Dalam kasus kedua, aktivitas enzim turun tajam.

Dengan penyakit yang sama, anak-anak diasimilasi dengan baik laktosa, jadi Anda perlu memperpanjang masa menyusui atau menggunakan campuran khusus berdasarkan ASI. Ini akan memungkinkan tubuh menjadi lebih kuat dan kebanyakan mengatasi kekurangan sucrase-isomaltase.

Jika kekurangan berlanjut, orang tersebut tidak mentolerir buah-buahan, beri, sayuran, dan berbagai jus.

Semua makanan dengan sukrosa dilarang untuk itu, seperti makanan yang kaya akan pati. Biasanya, penyakit itu hilang seiring bertambahnya usia, dan diet membesar.

Insufisiensi sukrase-isomaltase adalah penyakit di mana tidak ada enzim untuk penyerapan sukrosa. Dengan dia, seorang anak tidak bisa makan buah, minum jus, atau mengkonsumsi makanan lain dengan zat ini. Terkadang penyakit ini disertai dengan masalah dengan penyerapan pati.

Pengobatan dan pencegahan defisiensi enzim

Kekurangan enzim meliputi banyak varietas, yang dirawat dengan berbagai teknik. Kadang-kadang penyakit itu hilang dengan sendirinya, tetapi bantuan obat sering diperlukan.

Pengobatan defisiensi enzim diwakili oleh beberapa tahap.

Pengobatan kegagalan terjadi dalam beberapa tahap:

• Diagnosis Mengungkapkan jenis dan sifat defisiensi enzim. Ini menentukan perawatan dan diet lebih lanjut, yang dengannya seseorang bisa mendapatkan elemen yang diperlukan. Diagnostik dilakukan secara komprehensif, termasuk tinja, ultrasonografi daerah perut, penginderaan, pemeriksaan darah dan aspek lainnya.
• Terapi enzim. Diperlukan untuk menghilangkan gangguan pencernaan dan penyerapan unsur makanan individu. Merangsang pasokan nutrisi dan vitamin dalam tubuh. Ini dilakukan atas dasar mengambil persiapan khusus.
• Stabilisasi pankreas. Obat yang digunakan untuk merangsang organ ini dan menstabilkan produksi enzim tertentu.

Untuk membuat obat yang digunakan pada defisiensi enzim, jaringan pankreas hewan digunakan. Ini memasok tubuh dengan enzim alami, tidak memasok mereka melalui organ, tetapi langsung ke sistem pencernaan.

Dalam pengobatan dan pencegahan kekurangan enzim adalah diet orang penting. Diet khusus dibuat, yang mempertimbangkan karakteristik pencernaan dan tidak memuat pankreas, mencegah konsumsi seluruh makanan di usus. Ini memungkinkan Anda untuk makan bahkan dengan kekurangan enzim tertentu, mendapatkan set zat yang diperlukan.

Mezim Forte dapat digunakan sebagai obat sehari-hari untuk orang yang mengalami kekurangan enzim. Ini membantu mencerna makanan, mengaktifkannya ketika memasuki usus. Komponen individual obat ketika dicampur dengannya diaktifkan dan berfungsi sebagai enzim.

Pengobatan defisiensi enzim meliputi diagnosis yang akurat, serangkaian obat khusus dan penggunaan diet ketat. Ini akan membatasi sistem pencernaan manusia dari stres, menemukan penyebab kegagalan dan menghilangkannya dengan merangsang pankreas. Perawatan ini membutuhkan waktu dan memiliki kemungkinan kambuh.

Kekurangan enzim pada anak-anak adalah penyakit ketika tidak ada komponen yang cukup dalam tubuh untuk memproses makanan. Ada beberapa jenis penyakit ini, yang masing-masing didasarkan pada jenis makanan tertentu. Mereka diperlakukan dengan diet ketat dan persiapan berdasarkan enzim hewani, tetapi beberapa spesies dapat tinggal bersama seseorang seumur hidup.

Melihat kesalahan? Pilih dan tekan Ctrl + Enter untuk memberi tahu kami.

Kekurangan enzim adalah suatu kondisi di mana jumlah enzim (enzim) yang dihasilkan oleh saluran pencernaan tidak sesuai dengan kebutuhan nyata tubuh. Kurangnya zat aktif secara biologis menyebabkan gangguan pencernaan - pembentukan gas yang berlebihan, mual dan muntah. Kurangnya enzim bukanlah penyakit independen, tetapi manifestasi kunci dari patologi yang bersamaan secara serius. Tidak adanya perawatan medis atau bedah akan menyebabkan komplikasi serius. Tanda-tanda pertama dari pelanggaran sistem pencernaan harus menjadi sinyal untuk mengunjungi rumah sakit.

Kekurangan enzim endokrin terjadi setelah kerusakan pada pulau Langerhans

Penyebab utama patologi

Penyakit yang jarang didiagnosis termasuk defisiensi enzim, ditandai dengan kekurangan enzim. Tetapi paling sering pankreas mengurangi produksi satu atau lebih enzim. Ahli gastroenterologi membedakan penyebab berikut dari proses patologis:

• makan makanan dalam jumlah besar, yang pemecahannya hanya kekurangan enzim yang diproduksi;
• pankreatitis akut dan kronis (radang pankreas);
• invasi cacing;
• penyakit batu empedu, disertai dengan pelanggaran aliran keluar jus pankreas;
• neoplasma jinak dan ganas;
• enteritis, gastroenteritis, gastritis - proses inflamasi di usus kecil dan (atau) lambung;
• penyakit hati, kantong empedu, saluran empedu, di mana aktivasi enzim pankreas oleh empedu tidak terjadi;
• gastritis hipoasid, ditandai dengan produksi asam klorida dan enzim pencernaan yang tidak mencukupi;
• Penyakit Crohn, amiloidosis, penyakit autoimun sistemik di mana sel-sel selaput lendir usus mati;
• efek intervensi bedah - eksisi bagian saluran pencernaan;
• kesalahan gizi atau kelaparan, yang menyebabkan kekurangan vitamin dan unsur mikro.

Penyebab ketidakcukupan pankreas mungkin adalah kelainan bawaannya. Gejala defisiensi enzim dan gangguan pencernaan terjadi pada anak-anak segera setelah lahir. Patologi ini tidak dapat diobati, tetapi sangat mungkin untuk memperbaiki kondisinya. Terapi penggantian seumur hidup dan diet ketat diindikasikan untuk anak dan orang dewasa dengan defisiensi enzim bawaan.

Jika proses patologis telah memprovokasi penyakit, maka prognosis untuk pemulihan penuh menguntungkan. Penting untuk mematuhi rekomendasi medis dan ulasan diet. Tetapi kadang-kadang kerusakannya tidak dapat dipulihkan, misalnya, dengan lesi pada dinding usus. Dalam kasus ini, pasien juga harus memantau diet mereka dan minum obat dengan enzim.

Penyebab kekurangan enzim menjadi kerusakan pada sel-sel pankreas

Pada tahap diagnosis, jenis defisiensi enzim dan tahap perjalanannya ditetapkan. Setiap bentuk patologi memiliki gejala dan penyebab tersendiri. Perawatan lebih lanjut akan tergantung pada jenis penyakit.

Eksokrin

Insufisiensi pankreas eksternal berkembang sebagai akibat dari penurunan massa parenkim eksokrin atau aliran keluar sekresi pencernaan ke dalam rongga duodenum. Diagnosis berpengalaman dapat menetapkan jenis patologi ini hanya dengan gejala spesifiknya:

Pembaca kami merekomendasikan!

Untuk pencegahan dan pengobatan penyakit pada saluran pencernaan, pembaca kami menyarankan

. Alat unik ini yang terdiri dari 9 ramuan obat yang berguna untuk pencernaan, yang tidak hanya melengkapi, tetapi juga memperkuat aksi satu sama lain. Teh monastik tidak hanya akan menghilangkan semua gejala penyakit saluran pencernaan dan organ pencernaan, tetapi juga secara permanen meringankan penyebab kemunculannya.

• gangguan pencernaan setelah makan makanan berlemak atau pedas;
• perasaan kembung dan berat di perut;
• tinja longgar dengan sejumlah besar lemak yang tidak diserap oleh tubuh;
• kram menyakitkan di perut bagian bawah, memanjang ke samping.

Kerusakan saluran pencernaan menyebabkan keracunan kronis pada tubuh. Karena kurangnya penyerapan vitamin dan mikro, kulit seseorang menjadi kering dan abu-abu, sesak napas muncul, detak jantung bertambah cepat.

Eksokrin

Insufisiensi eksokrin pankreas terjadi setelah gangguan irreversible pada jaringannya. Penyebab proses patologis adalah kurangnya pengobatan duodenum, kandung empedu, penyakit pada saluran pencernaan. Insufisiensi eksokrin ditemukan pada orang yang dietnya tidak seimbang dan monoton. Penyalahgunaan minuman beralkohol yang kuat juga memicu penurunan aktivitas fungsional kelenjar dan perkembangan proses inflamasi. Apa karakteristik dari tipe ini:

• pencernaan protein, lemak, dan karbohidrat yang tidak mencukupi;
• mual, serangan muntah;
• peningkatan pembentukan gas;
• buang air besar tidak teratur;
• bangku longgar.

Gangguan pencernaan yang berkepanjangan menyebabkan penurunan aktivitas motorik, gangguan neurologis, lesu, apatis, dan kantuk.

Enzim

Jenis kegagalan ini paling sering berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal. Penyebab patologi menjadi pengobatan dengan obat-obatan farmakologis yang merusak sel-sel pankreas. Kerusakan jaringan dapat terjadi setelah penetrasi patogen infeksi patogen ke dalam organ pencernaan. Gejala kekurangan enzim pankreas:

• mendidih dan bergemuruh di perut;
• diare;
• kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
• cepat lelah, kantuk;
• rasa sakit di pusar.

Gejala utama patologi adalah seringnya pengosongan usus, di mana tinja cair dengan bau busuk spesifik dikeluarkan.

Endokrin

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kerusakan pulau Langerhans. Area pankreas ini bertanggung jawab untuk produksi insulin, glukagon, lipokain. Dengan produksi zat aktif biologis yang tidak mencukupi, tidak hanya gangguan pencernaan yang muncul, tetapi juga patologi endokrin, misalnya, diabetes mellitus. Apa yang menyebabkan gejala kekurangan enzim:

• diare kronis;
• serangan muntah;
• kurang nafsu makan, berat badan rendah;
• kembung, sendawa;
• kantuk, ketidakstabilan emosional.

Jenis defisiensi enzim ini berbahaya karena perkembangan dehidrasi karena kehilangan cairan selama muntah dan diare.

Diet - dasar pengobatan defisiensi enzim

Terapi defisiensi enzim terdiri dari pemberian obat jangka panjang atau seumur hidup yang membantu pemecahan dan asimilasi makanan. Ini termasuk:

• Pancreatin;
• Festal;
• Enzistal;
• Panzinorm Forte;
• Mezim forte.

Bagian penting dari terapi adalah diet seimbang dan hemat. Makanan dengan kandungan lemak tinggi sepenuhnya dikeluarkan dari diet harian. Pasien harus meninggalkan penggunaan susu, kentang, kol putih, kacang-kacangan dan kacang polong.

Kekurangan enzim menyebabkan keterbatasan gaya hidup seseorang. Dia tidak akan bisa minum alkohol, merokok, makan keripik dan daging asap. Semua ini, tentu saja, tidak hanya bermanfaat bagi pankreas, tetapi juga semua sistem aktivitas vital.

Tapi mungkin lebih tepat mengobati bukan efeknya, tapi penyebabnya?

Kami merekomendasikan membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perut... Baca artikel >>

Kekurangan enzim pada anak-anak

Enzim adalah katalis protein, produksi yang diatur dalam tubuh oleh faktor keturunan. Jika karena alasan apa pun zat ini tidak cukup, produk biasa tidak terurai menjadi zat komposit, atau tidak berubah menjadi zat yang diperlukan lainnya. Kekurangan enzim disebut dengan kata umum - fermentopati.

Sindrom malabsorpsi

- Ini adalah sindrom pelanggaran penyerapan komponen makanan di usus kecil. Penyerapan atau penyerapan monomer (asam lemak, asam amino, monosakarida, dll.) Didahului dengan hidrolisis - pemecahan polimer makanan (protein, lemak dan karbohidrat) di bawah pengaruh enzim pencernaan. Pelanggaran hidrolisis polimer dengan defisiensi enzim pencernaan (enzim pencernaan) disebut sindrom maldigestion atau sindrom insufisiensi pencernaan. Kombinasi kedua jenis gangguan - malabsorpsi dan maldigestion - sering disarankan dalam praktik klinis diusulkan untuk ditunjuk sebagai sindrom malaassimilation. Namun, dalam literatur medis, malabsorpsi secara tradisional disebut semua gangguan penyerapan usus, yang disebabkan oleh patologi aktual dari proses penyerapan dan oleh ketidakcukupan enzim pencernaan. Sindrom malabsorpsi disertai oleh seluruh kelompok penyakit, berdasarkan perkembangan yang bersifat herediter atau sekunder (dalam kasus patologi pankreas atau organ lain dari sistem pencernaan) insufisiensi enzim.

Pada tahun pertama kehidupan, paling sering, sindrom malabsorpsi adalah patologi genetik yang diturunkan, enzim herediter yang paling terkenal adalah defisiensi disakarida, penyakit seliaka, dan fibrosis kistik.

Kekurangan disakarida.

Disakarida adalah komponen dari sebagian besar karbohidrat. Proses pencernaan mereka disediakan oleh enzim khusus dari usus - disakarida. Setelah disakarida hancur, monosakarida terbentuk, yang kemudian dapat diserap melalui sistem transportasi usus. Intoleransi disakarida pada anak-anak disebabkan oleh tidak adanya keturunan atau penurunan aktivitas satu atau lebih disakarida usus, yang mengakibatkan pemisahan sempurna disakarida di usus kecil. Peristaltik pergerakan usus tidak sepenuhnya membelah disakarida dipindahkan ke bagian bawah saluran pencernaan, di mana di bawah aksi mikroflora alami ditransfer ke asam organik, gula dan hidrogen. Zat-zat ini mengurangi penyerapan air dan garam dari rongga usus, yaitu, bubur makanan (chyme) diencerkan, dan ini mengarah pada perkembangan diare pada anak. Gejala defisiensi disakarida primer muncul pada anak biasanya segera setelah lahir. Kelompok penyakit ini ditandai oleh fakta bahwa seiring bertambahnya usia ada beberapa kompensasi untuk gangguan fungsi enzimatik, dan gejala penyakit berkurang atau bahkan hilang. Di antara cacat herediter disakarida, defisiensi laktosa, sukrosa, isomaltase, trehalase adalah yang paling terkenal. Kekurangan laktase disebabkan oleh mutasi gen yang bertanggung jawab untuk sintesis laktosa, dengan hasil bahwa enzim ini tidak disintesis sama sekali (alaktasia), atau bentuk rendah aktifnya disintesis (hipolaktasia). Karena itu, ketika laktosa memasuki usus, itu tidak sepenuhnya dipecah oleh laktosa inferior, dan diare adalah gejala khas dari malabsorpsi.

Laktosa adalah komponen utama ASI, termasuk ASI, sehingga pengobatan bentuk defisiensi laktosa yang parah pada bayi adalah tugas yang agak sulit. Kekurangan laktase memanifestasikan dirinya dari hari-hari pertama kehidupan seorang anak segera setelah ia mulai makan. Ada dua bentuk defisiensi laktosa. Bentuk pertama (intoleransi bawaan terhadap laktosa tipe kolel) memiliki arah yang lebih jinak. Pada bayi baru lahir dengan bentuk penyakit ini, tinja berbusa dan berair muncul dengan aroma asam cuka atau anggur fermentasi, dan garis-garis lendir dalam tinja mungkin terjadi. Ada perut yang bergolak, perut kembung, gas mengalir deras. Kondisi umum anak biasanya memuaskan, nafsu makan tidak terganggu, anak-anak mengisap dengan baik, berat badan meningkat secara normal. Beberapa anak mentoleransi sejumlah kecil laktosa dengan cukup baik, diare hanya muncul ketika jumlah laktosa yang berkurang aktivitasnya tidak dapat diatasi. Dengan kursus yang menguntungkan, gejala penyakit benar-benar hilang setelah dikeluarkannya susu dari makanan bayi yang baru lahir. Pada usia 1-2 tahun, defisiensi laktosa dikompensasi sampai derajat tertentu. Dalam kasus yang parah, aksesi infeksi sekunder dapat membentuk gangguan metabolisme dan gangguan makan kronis yang tidak hilang seiring bertambahnya usia. Bentuk kedua (intoleransi laktosa bawaan dari tipe Durand) ditandai dengan perjalanan yang lebih parah. Setelah menyusui pertama, anak itu muncul tinja berair, muntah. Pertumbuhan dan pertambahan berat badan lambat. Seiring waktu, mengembangkan gangguan metabolisme yang parah, mempengaruhi ginjal, sistem saraf. Mungkin ada gangguan hemoragik. Muntah dalam beberapa kasus, resisten (seperti muntah dengan pilen stenosis), menyebabkan dehidrasi anak. Pengobatan dengan diet bebas laktosa tidak efektif. Komponen utama dari perawatan defisiensi laktosa untuk bayi yang disusui adalah asupan enzim (mengandung laktosa), dan untuk bayi yang diberi susu formula penggunaan campuran khusus (bebas laktosa).

Orang tua perlu menyadari bahwa laktosa tidak hanya terkandung dalam susu betina, sapi, dan kambing, tetapi juga dalam semua jenis susu bubuk, dalam banyak produk susu fermentasi (krim asam), susu kental, dan juga dalam beberapa obat sebagai pengisi. Karena itu, ketika meresepkan obat, Anda harus memberi tahu dokter tentang defisiensi laktosa yang ada dan dengan cermat membaca anotasi obat. Dalam kasus-kasus ringan intoleransi laktosa, bukannya susu, produk susu dan susu yang diobati dengan sediaan B-galactosidase diberikan. Anak-anak dengan defisiensi laktosa ditunjukkan produk-produk yang mengandung fruktosa (sayur dan buah murni), yang diserap dengan baik dan tidak mengalami fermentasi bakteri. Selain nutrisi klinis, pada hari-hari pertama penyakit, persiapan enzim ditentukan dalam waktu singkat (5-7 hari). Selama 30-45 hari, probiotik digunakan untuk menormalkan usus. Kurangnya sukrosa dan isomaltase lebih sering terjadi bersamaan. Bayi yang diberi susu botol tidak memiliki tanda-tanda kekurangan enzim ini. Gejala penyakit ini muncul setelah seorang anak makan makanan yang mengandung sukrosa dan pati (gula, kentang, semolina, produk tepung) ketika dikonversi menjadi makanan buatan atau setelah pengenalan makanan pendamping. Seorang anak setelah makan seperti memiliki bangku berair berbusa, muntah. Ketika anak itu parah dan diberi makan campuran yang mengandung sukrosa secara artifisial, muntah menjadi keras kepala, anak itu kehilangan berat badan. Diagnosis intoleransi sukrosa dikonfirmasi dengan melakukan tes dengan muatan sukrosa. Perawatan terdiri dari mengikuti diet dengan pengecualian produk yang mengandung sukrosa dan pati. Anda bisa makan buah dan sayuran, di mana jumlah sukrosa kecil (wortel, apel). Prognosisnya baik. Dengan bertambahnya usia, defisiensi enzim dikompensasi, dan diet dapat diperluas.

Penyakit Celiac (Penyakit Celiac)

- Ini adalah penyakit keturunan kronis yang berkembang karena kurangnya enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten. Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan peningkatan kualitas diagnosis, penyakit celiac semakin terdeteksi. Gluten merupakan komponen gluten dari sejumlah sereal - gandum, gandum hitam, gandum, gandum. Dengan pemecahan gluten, produk beracun terbentuk - gliadin, yang memiliki efek merusak pada selaput lendir usus kecil. Namun, biasanya pada anak-anak yang sehat, gliadin tidak merusak selaput lendir, karena enzim spesifik memecahnya menjadi zat tidak beracun. Pada penyakit celiac ada kekurangan dari enzim-enzim ini diekspresikan dalam berbagai derajat (sampai tidak adanya sama sekali). Akibatnya, gluten tidak terhidrolisis dalam usus, tetapi terakumulasi bersama dengan produk dari pembelahan yang tidak lengkap, memberikan efek toksik pada selaput lendir usus kecil, sel-sel selaput lendir dari usus halus mati, dan fungsi pencernaan dan penyerapan terganggu. Dalam kasus-kasus khas penyakit celiac, penyakit ini memiliki perjalanan kronis dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Tanda-tanda pertama penyakit celiac muncul pada seorang anak di paruh kedua kehidupan setelah pengenalan makanan pendamping, yang termasuk sereal bebas gluten (manna, gandum, oatmeal).

Jika bayi diberi susu botol dengan campuran yang mengandung tepung terigu, gejala penyakitnya muncul lebih awal. Dari saat produk yang mengandung gluten dimasukkan ke dalam makanan bayi sampai muncul gejala, biasanya 4-8 minggu berlalu. Gejala utama penyakit celiac adalah distrofi, penurunan berat badan dan retardasi pertumbuhan, diare, steatorrhea (adanya lemak yang tidak tercerna dalam feses) dan kerusakan pada sistem saraf pusat. Klinik penyakit celiac berkembang secara bertahap. Pertama, nafsu makan anak berkurang, lesu, lemah, sering muncul kembali. Di masa depan, regurgitasi terjadi pada muntah, diare berkembang. Kotoran dengan penyakit celiac yang tajam tajam, banyak, berbusa, pucat dengan warna keabu-abuan, mengkilap. Anak itu berhenti menambah berat badan, dan kemudian berat badannya menurun. Anak-anak jauh tertinggal dalam pertumbuhan. Perut diperbesar, yang, dalam kombinasi dengan anggota badan yang tipis, memberikan penampilan yang khas pada anak - “tas punggung dengan kaki”. Ekspresi wajah anak itu sedih, sedikit meniru (“tampilan tidak bahagia”). Seiring waktu, organ-organ lain dari sistem pencernaan juga terpengaruh - hati, pankreas, duodenum. Dapat mengembangkan sirosis hati. Ada peningkatan moderat dalam ukuran hati dan limpa. Pelanggaran fungsi enzim pembentuk pankreas menyebabkan penghambatan proses pencernaan yang lebih besar. Mungkin perkembangan defisiensi insulin sekunder, yang menjelaskan gejala diabetes (peningkatan output urin dan haus) selama periode eksaserbasi penyakit. Menderita semua jenis metabolisme, terutama protein. Kekurangan asam amino berkembang, konsentrasi total lipid, kolesterol menurun, dan jumlah tubuh keton dalam serum darah meningkat. Gangguan pertukaran dimanifestasikan oleh rakhitis, polifipovitaminosis, anemia. Pada anak-anak, kebotakan kulit kepala (alopecia) dapat terjadi, fraktur tulang tubular sering terjadi. Keadaan imunodefisiensi sekunder berkembang, anak-anak rentan terhadap masuk angin, yang lebih parah dan berkepanjangan. Semua anak memiliki gangguan pada sistem saraf pusat (metabolic-toksik ensefalopati), anak-anak mudah tersinggung, berubah-ubah, tertinggal dalam perkembangan psikomotorik. Untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit celiac, tes provokatif dengan gluten dan spesimen biopsi dari mukosa duodenum atau jejunum digunakan.

Metode utama pengobatan penyakit celiac adalah terapi diet - pengecualian dari makanan anak yang sakit dari semua produk yang mengandung gluten (roti, roti, permen dan pasta, manna, oatmeal, barley, gandum dan gandum gandum dan sereal industri dari sereal ini). Karena tepung dan produk lain dari tanaman sereal yang mengandung gluten sering ditambahkan ke sosis, sosis, wiener, daging kaleng dan ikan (termasuk yang ditujukan untuk makanan bayi), mereka juga dikeluarkan dari makanan anak. Pada periode akut penyakit, enzim, vitamin dan probiotik juga digunakan.

Dalam bentuk penyakit celiac yang sangat parah dan rendahnya efektivitas terapi diet, glukokortikoid (hormon) digunakan dalam waktu singkat dengan penghapusan bertahap kemudian. Orang tua harus menyadari bahwa diet bebas gluten harus diikuti seumur hidup, bahkan dengan hilangnya tanda-tanda penyakit. Kegagalan untuk mengikuti diet dapat menyebabkan kekambuhan penyakit yang lebih parah, dan akan sulit untuk mengkompensasi pelanggaran yang dihasilkan.

Bentuk usus fibrosis kistik.

Cacat genetik pada penyakit keturunan ini mengganggu reabsorpsi natrium klorida oleh semua kelenjar eksokrin, akibatnya rahasia mereka menjadi kental, tebal, dan alirannya sulit. Rahasia mandek di saluran ekskresi kelenjar, mereka berkembang, dan kista terbentuk. Kematian sel kelenjar terjadi. Bentuk-bentuk fibrosis kistik usus dan paru yang paling umum, di mana kelenjar-kelenjar usus atau bronchial dipengaruhi masing-masing. Bentuk gabungan dapat terjadi. Kekalahan kelenjar usus dengan cystic fibrosis mengarah pada fakta bahwa proses pencernaan dan penyerapan komponen makanan secara signifikan terganggu (sindrom pencernaan dan malabsorpsi). Pencernaan lemak menderita sebagian besar, yang berhubungan dengan penghambatan aktivitas enzimatik pankreas, yang juga menderita fibrosis kistik.

Pada bayi baru lahir, bentuk usus fibrosis kistik dapat dimanifestasikan oleh mekonial ileus - obstruksi usus sebagai akibat dari penyumbatan lumen usus oleh mekonium yang kental dan kental. Biasanya, meconium yang baru lahir harus berangkat pada hari pertama kehidupan. Jika ini tidak terjadi, harus ada kewaspadaan terhadap cystic fibrosis, terutama jika orang tua atau kerabat dekat anak memiliki tanda-tanda penyakit ini. Komplikasi ileus meconium adalah perforasi (pembentukan lubang) dinding usus dan perkembangan kondisi serius - peritonitis mekonial (radang peritoneum).

Pada tahun pertama kehidupan, seorang anak dengan cystic fibrosis, terlepas dari perawatan yang baik, pemberian makan yang rasional dan nafsu makan yang baik, tidak meningkatkan berat badan. Tanda-tanda fibrosis kistik terutama diucapkan ketika beralih dari menyusui ke makanan campuran atau buatan. Penampilan anak-anak dengan fibrosis kistik adalah khas: wajah "boneka", dada cacat, perut bengkak besar, dan sering hernia umbilikalis. Tungkai tipis, ada deformasi (penebalan) terminal falang jari-jari dalam bentuk stik drum. Kulitnya kering, warnanya keabu-abuan. Kursi bayi kaya, cair, berwarna keabu-abuan, dengan bau lemak lemak tengik ("bau tikus"), gemuk dan mengkilap, tidak dicuci dengan baik di panci dan popok. Seringkali ada gejala "tergelincir", ketika bayi memiliki feses segera setelah menyusui. Dalam beberapa kasus, mungkin ada konstipasi, konsistensi feses seperti dempul atau keluarnya feses cair didahului dengan keluarnya feses. Terhadap latar belakang sembelit, kehilangan selaput lendir rektum sering terjadi (sebagai aturan, koreksi bedah dalam kasus ini tidak diperlukan). Terkadang lemak yang dicerna tidak mengalir dari anus anak dalam bentuk cairan berminyak, meninggalkan bekas berminyak pada popok. Jika buang air besar dan buang air kecil terjadi secara bersamaan, lemak mengapung di permukaan urin dalam bentuk film berminyak. Karena gangguan jangka panjang yang konstan pada proses pencernaan, anak, dengan latar belakang nafsu makan yang baik atau meningkat, kehilangan berat badan (hingga berkembangnya bentuk kelelahan yang parah), ada tanda-tanda kekurangan berbagai vitamin (polifipovitaminosis) dan proses metabolisme menderita. Anak-anak tertinggal dalam perkembangan fisik. Diagnosis fibrosis kistik dilakukan dengan menggunakan tinja (penentuan residu makanan yang tidak tercerna), penentuan trypsin dalam tinja, sampel keringat (dalam cairan keringat menentukan kandungan natrium dan klorin) dan menggunakan studi genetika spesifik dengan identifikasi gen mutan. Pengobatan dalam bentuk cystic fibrosis usus ditujukan untuk meningkatkan proses pencernaan. Dalam kondisi anak yang parah dan cukup parah, ketika sindrom malabsorpsi dikombinasikan dengan dehidrasi dan toksikosis berat, diet dimulai dengan istirahat minum air teh. Anak diberi makan dengan laju 100-150 ml / kg berat badan per hari dengan larutan glukosa 5%, rehidron, teh hijau, dll. Dalam kondisi serius, larutan glukosa-salin juga diberikan secara intravena. Di rumah sakit, dalam periode akut, terapi hormon diresepkan dengan kursus singkat, vitamin. Setelah pengangkatan eksaserbasi, anak dipindahkan ke diet dengan frekuensi menyusui 8-10 kali per hari. Anak-anak dari tahun pertama kehidupan terus menerima ASI, yang merupakan jenis makanan terbaik untuk mereka. Ketika preferensi makan buatan harus diberikan untuk campuran yang mengandung lemak dalam bentuk trigliserida rantai menengah. Komponen lemak ini tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaannya dan karenanya mudah diserap. Setelah pengenalan makanan pendamping dan dalam kehidupan selanjutnya dari makanan anak harus mencakup jumlah lemak minimum dan protein dalam jumlah besar. Pasien dengan fibrosis kistik membutuhkan peningkatan jumlah protein, karena hilang dalam jumlah yang signifikan karena sindrom malabsorpsi. Karena itu, perlu memasukkan produk protein tinggi seperti daging, ikan, telur, dan keju cottage sejak usia 7 bulan ke dalam makanan bayi. Selain diet ditentukan dosis yang dipilih secara terpisah dari persiapan enzim. Untuk menormalkan biocenosis usus, persiapan flora usus normal digunakan selama 2-3 bulan atau lebih. Melakukan kursus terapi vitamin. Orang tua harus memantau kondisi anak dengan cermat, dan jika keluarga memiliki indikasi bahwa keluarga tersebut mungkin menderita penyakit tersebut (orang tua sendiri mungkin sehat), beri tahu dokter anak tentang hal ini.