Pankreatitis kronis

Ada menyusul komplikasi pankreatitis kronis: kolestasis (ikterik dan anicteric), komplikasi infeksi (infiltrat inflamasi, purulen kolangitis, sepsis, radang selaput dada reaktif, pneumonia), komplikasi yang jarang - ginertenziya Portal obstruktif, obstruksi duodenum kronis, esofagitis erosif, perdarahan ulkus lambung, sindrom Mallory - Weiss, krisis hipoglikemik, iskemia abdominal.

Klasifikasi pankreatitis kronis

Menurut etiologi, varian pankreatitis kronis berikut dibedakan:

• independen bilier;
• dismetabolic;
• obat;
• menular;
• idiopatik (etiologi tidak diketahui).

Fitur morfologi dibedakan:

• parenkim;
• interstitial-edematous;
• kistik;
• hiperplastik (pseudotumorosis);
• fibro-sklerotik (induratif).

Varian pankreatitis pada sifat kursus klinis:

• perjalanan ringan - jarang pankreatitis kronis berulang, kekambuhan terjadi hingga 1-2 kali setahun;
• selama keparahan sedang - sering pankreatitis kronis berulang, eksaserbasi terjadi 3-4 kali setahun;
• parah tentu saja menentukan gejala yang terus-menerus hadir.

Dia lulus dari Universitas Kedokteran Negara Bagian Utara sebagai dokter umum. Dia bekerja sebagai dokter umum di Apotek Onkologi Klinis Arkhangelsk, Wilayah Arkhangelsk.

Pankreatitis kronis (definisi, klasifikasi, patogenesis, diagnosis, pengobatan)

O.N. MINUSHKIN, MD, Profesor, Pusat Pendidikan dan Ilmiah Medis dari Departemen Administrasi Presiden Federasi Rusia, Departemen Gastroenterologi

Pankreatitis kronis adalah sekelompok penyakit pankreas berbagai etiologi, terutama yang bersifat inflamasi. Artikel ini membahas etiologi, patogenesis, diagnosis, dan pengobatan pankreatitis kronis. Ini menggambarkan klasifikasi dan fitur diagnosis. Dalam artikel tersebut, penulis memberikan rekomendasi perawatan yang relevan berdasarkan pengalaman medis pribadi. Pendekatan utama terhadap pengobatan konservatif pankreatitis kronis dipertimbangkan. Penekanan khusus diberikan pada rejimen pengobatan yang paling efektif dan kemungkinan baru dalam pengobatan penyakit ini.

Istilah pankreatitis kronis (CP) mengacu pada sekelompok penyakit pankreas kronis dari berbagai etiologi, terutama inflamasi, ditandai oleh fase-progresif fase, segmental atau difus perubahan degeneratif atau destruktif dari parenkim dengan hasil di atrofi elemen kelenjar (sel pankreas); jaringan ikat (berserat); perubahan dalam sistem duktus pankreas dengan pembentukan kista dan batu. Hasil dari setiap proses adalah perkembangan dari pankreas eksokrin dan endokrin.

Definisi ini bersifat morfofungsional, dan dalam istilah klinis CP adalah penyakit yang dinamis, intensitasnya tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, pada keadaan morfofungsional organ sekitarnya, yang mempengaruhi intensitas proses (pemeliharaan) proses, pada tahap penyakit dan keadaan fungsional pankreas.

Faktor patogenetik utama dalam pengembangan dan perkembangan pankreatitis adalah:

1) peningkatan tekanan dalam sistem duktus, menyebabkan kerusakan jaringan dan memicu kaskade reaksi yang mengaktifkan enzim pankreas. Mekanisme yang sama mendukung jalannya CP;
2) pengendapan endapan protein dalam saluran kecil pankreas, yang, sejauh "organisasi", mengarah ke degenerasi kistik pankreas kecil (mekanisme ini adalah yang terdepan dalam alkoholik, lapar, metabolik, tropis, pikun, bentuk herediter, termasuk fibrosis kistik);
3) mekanisme ketiga adalah virus, di mana tidak ada autoreduksi jaringan pankreas. Dan mekanisme utama dari perkembangan adalah distrofi sel dengan apoptosis. Perkembangan CP dikaitkan dengan fibrosis pankreas, yang juga mengarah pada restrukturisasi pankreas dan pengembangan intensif dari insufisiensi pankreas fungsional (eksokrin dan intrasekretori, yang dapat melewati fase hiperinsulinemia dengan hipoglikemia paroksismal);
4) mekanisme gabungan patogenesis dengan partisipasi berbagai faktor perkembangan proses - dalam hal ini, seseorang harus memilih yang utama, yang harus menentukan pendekatan terapeutik. Dalam hal ini, dalam segala bentuk pankreatitis, faktor vaskular terlibat, yang mengubah sistem mikrosirkulasi dengan hipoksia (yang mengarah pada peningkatan level cAMP, aktivasi transportasi Ca + ke dalam sel, disosiasi, oksidasi dan fosforilasi, diikuti oleh deenergisasi sel dan peningkatan proses degenerasi).
Menggambarkan gambaran klinis pankreatitis kronis, kami mengandalkan pengalaman kami sendiri, yang didasarkan pada penelitian terhadap 600 pasien yang diamati selama 10--15 tahun dari pankreatitis akut akut atau serangan pertama ke perjalanan kronis penyakit.

Dalam diagnosis CP tidak dapat mengabaikan gambaran klinis penyakit, sementara itu akan berbeda pada periode penyakit yang berbeda. Alokasikan:

1) periode awal (kondisional hingga 10 tahun), yang ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi. Periode eksaserbasi ditandai oleh nyeri dengan intensitas dan lokalisasi yang berbeda (jika kepala pankreas terkena, ada rasa sakit di bagian kanan atas perut, jika tubuh terpengaruh, ada rasa sakit di tengah, dan jika ekornya rusak, nyeri ada di setengah kiri. Sinanaga berhubungan dengan paresis transversal). usus besar dan lebih umum dengan kekalahan usus besar. Kompleks gejala dispepsia selama periode ini bukanlah hal utama dalam menentukan gambaran klinis, dan dengan perawatan yang memadai, dihentikan terlebih dahulu;
2) periode kedua (tahap) - periode insufisiensi pankreas eksokrin (biasanya setelah 10 tahun kursus). Selama periode ini, rasa sakit memberi jalan kepada gejala simptom kompleks (gastrointestinal). Dispepsia lambung berkembang sehubungan dengan gastroduodenostasis, refluks gastro-esofagus dalam hal ini, dan dispepsia usus karena pelanggaran pencernaan tembus;
3) mengalokasikan juga varian "rumit" dari perjalanan CP. Ini ditandai oleh perubahan dalam perjalanan penyakit "biasa". Rasa sakit dapat meningkat, iradiasinya berubah. Dispepsia menjadi lebih keras kepala dan kurang rentan terhadap pengobatan, dispepsia usus disertai dengan kembung, kehilangan berat badan dimulai, keadaan hipoglikemik berkembang; sehubungan dengan perkembangan hipertensi portal, peningkatan limpa dengan gejala kompleks hipersplenisme mulai ditentukan. Dengan eksaserbasi penyakit, perubahan dinamika tes enzim (lebih lama bertahan hiperamylasemia).

Komplikasi CP berikut dibedakan: kolestasis (varian ikterik dan anikterik); hepatitis reaktif; komplikasi infeksi (infiltrat inflamasi, kolangitis purulen, kondisi septik, radang selaput dada yang reaktif, pneumonia); komplikasi yang jarang (hipertensi portal (subhepatik), obstruksi duodenum parsial kronik, esofagitis erosif, ulserasi gastroduodenal, termasuk perdarahan, sindrom Melory-Weiss, krisis hipoglikemik, sindrom iskemik abdominal); kista dan pseudokista pankreas.

Berbicara tentang perjalanan rumit dari CP, harus diingat bahwa perlu untuk mencari komplikasi yang terdaftar, dan motivasi untuk pencarian adalah perubahan dalam gambaran klinis.

Ada juga varian langka dari perjalanan CP: pseudo-tumoral (secara klinis, itu adalah bentuk penyakit permanen yang menyakitkan); virus (reaktif pada penyakit virus). Pada saat yang sama tidak ada kerusakan pada pankreas, fibrosis berkembang agak cepat. Sering didiagnosis untuk pertama kalinya pada tahap insufisiensi pankreas eksokrin.

Diisolasi secara klinis: tanpa gejala, nyeri terus-menerus (pada tahap fibrosis pankreas), hipoglikemik, diabetes, ikterik, metabolik (dengan penurunan berat badan) varian kursus.

Klasifikasi pankreatitis kronis

Kami menyajikan klasifikasi kami sendiri, yang dipresentasikan dan dibahas di Kongres II terapis, Kongres XIII Gastroenterologis, yang merekomendasikannya untuk diskusi dan aplikasi. Kembali ke klasifikasi juga penting karena rancangan "rekomendasi dari Asosiasi Gastroenterologi Rusia" pada diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis diterbitkan.

Klasifikasi ini mengusulkan untuk menyoroti:

1. Adrift:
1.1. Intensitas perkembangan:
1.1.1. Kemajuan lambat
2.1.1. Cukup progresif
3.1.1. Maju cepat
1.2. Untuk pengembangan komplikasi:
1.1.1. Tentu saja tidak rumit
2.1.1. Rumit saat ini
1.2.1.1. Komplikasi awal
1.2.1.1.1. Syok dan kegagalan beberapa organ
1.2.1.1.2. Penghindaran enzim (efusi di rongga pleura dan perut yang mengandung enzim RV)
1.2.1.1.3. Penyakit kuning
1.2.1.1.4. Hipertensi portal
1.2.1.1.5. Kista dan pseudokista
1.2.1.1.6. Perdarahan lambung dan usus
1.2.1.1.7. Keadaan hipoglikemik
1.2.1.2. Komplikasi terlambat:
1.2.1.2.1. Sindrom gangguan pencernaan (kekurangan eksokrin)
1.2.1.2.2. Sindrom gangguan elektrolit
1.2.1.2.3. Anemia
1.2.1.2.4. Ensefalopati
1.2.1.2.5. Insufisiensi endokrin (diabetes pankreas)
1.2.1.2.6. Infeksi lokal (progresi, nanah luka, abses, parapankreatitis, radang selaput dada berulang, pneumonia, perinephritis)
1.2.1.2.7. Arteriopati kaki
1.2.1.2.8. Osteomalacia
2. Menurut etiologi:
2.1. Primer.
2.1.1. CP Beralkohol
2.1.2. Dengan kekurangan protein kronis dalam makanan
2.1.3. Obat
2.1.4. Iskemik (Vaskular)
2.1.5. Metabolik (hiperlipidemia)
2.1.6. Hiperkalsemik
2.1.7. Radiasi
2.2. Sekunder:
2.2.1. Biliary independent
2.2.2. Dalam kasus penyakit hati (hepatitis akut, sirosis hati)
2.2.3. Pankreatitis hamil
2.2.4. Pankreatitis pada periode postpartum awal
2.2.5. Pankreatitis pada patologi lambung dan duodenum
2.2.6. Pankreatitis dengan penyakit parafateral
2.2.7. Pankreatitis dengan invasi parasit
2.2.8. Ketika hiperparatiroidisme
2.2.9. Dengan fibrosis kistik
2.2.10. Dengan penyakit virus
2.2.11. Pada penyakit radang usus
2.2.12. Dengan penyakit alergi
2.2.13. Pankreatitis "pasca operasi"
2.2.14. Dengan tirotoksikosis

Alokasi 3 bentuk CP untuk perkembangan (hingga perkembangan kekurangan fungsional pankreas) menentukan tingkat perkembangan proses, dan jika rata-rata membutuhkan 10 tahun atau lebih, maka ini sesuai dengan jenis aliran progresif perlahan, tipe progresif sedang - dari 5 hingga 10 tahun dan tipe progresif cepat - hingga 5 tahun. Berbeda dengan klasifikasi Ivashkina et al., 1990, dan Zimerman, 1995, dalam klasifikasi yang disajikan oleh kami, tidak ada bentuk morfologis CP, yang bukan merupakan kerugian besar, karena substrat morfologi sulit untuk diekstraksi, tidak dapat diulang cukup sering dan tidak secara signifikan mempengaruhi pada pilihan terapi, durasi dan intensitasnya. Hal ini bergantung pada sejumlah kecil tanda klasifikasi, cukup untuk memilih serangkaian metode diagnostik terbaik dan menentukan sifat dan intensitas alat bantu pengobatan.

Gambaran klinis penyakit ini adalah dasar untuk diagnosis dan diagnosis banding CP. Harus diingat bahwa itu tergantung pada periode penyakit (awal dan periode insufisiensi eksokrin) dan berbagai bentuk nosologis di mana diagnosa diferensial harus dilakukan akan berbeda. Kelompok pertama akan mencakup penyakit yang membentuk rasa sakit; Kelompok kedua akan mencakup penyakit yang membentuk gejala kompleks dispepsia (lambung dan usus).

Penentuan aktivitas proses inflamasi di pankreas:

• Tes amilase - peningkatan kadar amilase tergantung pada waktu penelitian terkait dengan timbulnya eksaserbasi. Amilase naik pada jam pertama eksaserbasi CP, mencapai maksimum pada akhir 1 hari, tetap pada nilai yang tinggi pada hari ke-2 dan ke-3, dan menjadi normal pada hari ke-4; versi rumit dari penyakit ini dapat mengubah model tes amilase ini.
• Tes Lipase - tingkat lipase meningkat dari 4 hari, mencapai maksimum pada 5-6 hari, jumlahnya tetap tinggi hingga 12 hari.
• Tes ini memiliki keunggulan yang jelas selama durasi tes.
• Deteksi sitokin inflamasi (interleukin 1,6,8, TNF, PAF, dll. Berumur pendek dan jarang digunakan dalam diagnostik; identifikasi sirkulasi jangka panjangnya berhubungan dengan prognosis yang buruk).

Diagnosis insufisiensi eksokrin pankreas

Polyphaecal (lebih dari 400 g / hari), steatorrhea (lebih dari 9%, dengan 100 g lemak dalam makanan). Untuk memperjelas sifat steatorrhea, tes benthiramine dilakukan, tes ini positif untuk CP, dan tes d-cleansing diambil, dan tes negatif untuk HP.

• Tes secretin - pankreas (cerulein);
• PABK-test (benthiramine) - muatan 0,5 g asam para-aminobenzoic trinitide (bentiramine) diperkirakan. Urin dikumpulkan selambat-lambatnya 6 jam. Hasil positif dipertimbangkan jika kurang dari 50% bentramin diekskresikan dalam urin.

Penentuan elastase 1 dalam tinja. Biasanya, elastase 1--200 dan lebih banyak μg per 1 g tinja; insufisiensi eksokrin sedang dan ringan 100--200 μg / g; insufisiensi pankreas berat - kurang dari 100 μg / g.

Sampai saat ini, tes "elastase" paling banyak digunakan, dan ini disebabkan oleh kesederhanaan penelitian, tes ini tidak tergantung pada penggunaan persiapan enzim dan mudah direproduksi, yang sangat penting.

Diagnosis insufisiensi endokrin pankreas ditegakkan berdasarkan definisi: hemoglobin glikosilasi, glukosa puasa dan uji beban dengan glukosa.

Metode instrumental untuk mendiagnosis CP

♦ Tinjauan radiografi menentukan kalsifikasi; duodenografi dalam kondisi hipotensi buatan memungkinkan untuk mempelajari lapisan lambung. Harus diingat bahwa hasil negatif tidak menyangkal patologi.
♦ Penelitian ultrasonografi saat ini tetap menjadi metode utama untuk mendiagnosis CP. Bentuk-bentuk CP, yang pada periode eksaserbasi memberikan edema - pembengkakan dan infiltrasi inflamasi - tidak dapat mengubah ukuran pankreas secara difus atau lokal.

Metabolik, bentuk virus terjadi tanpa perubahan ukuran, tetapi mengubah struktur. Sekelompok besar CPs (alkoholik, lapar, obat - menggunakan natriuretik - memberikan kalsinasi dan reinkarnasi kistik kecil dari parenkim. Agar ultrasound lebih efektif, perlu memiliki data dasar (dengan dimensi, struktur, indeks densitometri). Endoskopi ultrasound (EUS) melengkapi pemeriksaan intra-abdominal (dilatasi lokal dan fokal pada saluran, adanya "lunak" dan struktur padat di dalamnya). Sampai saat ini, ini bukan penelitian yang memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis, tetapi melengkapi diagnosis negara Tongkat sistem duktus dan perangkat menyelesaikan dengan kapasitas tinggi dapat mengenali transformasi prostat fine-cystic

♦ Computed tomography memberikan gambaran tentang ukuran pankreas, menentukan lokalisasi, topografi batu dan indikator densitometrik yang menunjukkan fibrosis dan keparahannya, kontras pada fase akut dari proses ini mampu menentukan pusat-pusat nekrosis dan ukurannya.
♦ Pencitraan resonansi magnetik memberikan gambaran keadaan saluran pankreas utama, gambaran karakteristik kepadatan pankreas (tanda akhir) dan memungkinkan diagnosis banding dari pseudokista sejati dan pseudokista.
♦ Kolangiopancreatografi retrograde endoskopik memberikan gambaran tentang bentuk "duktus" CP
♦ Pemeriksaan endoskopi menentukan kondisi Vater papilla, mengambil biopsi untuk pemeriksaan histologis, menentukan keadaan daerah parapateral
♦ Deteksi bentuk tumor dari lesi pankreas (termasuk dan transformasi CP menjadi karsinoma pankreas):

• penanda tumor (CA-19-9. CEA). Ketika tingkat mereka naik di atas apa yang diizinkan untuk peradangan, kita mendapatkan tanda-tanda tidak langsung yang mendukung transformasi yang diusulkan;

• target biopsi (jarum halus, laparoskopi, laparotomik). Biopsi laparoskopi memiliki kesulitan teknis, karena itu perlu melalui kantong omental, dan biopsi itu sendiri hanya mungkin dari tubuh pankreas).

Saat ini, diagnostik dan pelacakan dinamis pasien dengan CP dilakukan oleh suatu kompleks studi, termasuk: anamnesis, analisis gambaran klinis, yang mendasar untuk membangun konsep diagnostik, dan sebagainya. Metode penelitian obyektif memperjelas dan mengobjektifikasi situasi klinis, menentukan jenis dan tingkat keparahan eksaserbasi, mengevaluasi efektivitas tindakan terapeutik.

Perumusan diagnosis (ICD-10, diadopsi di Federasi Rusia sejak 1999)

Menurut ICD-10, ada:

Pankreatitis akut (C 85):

♦ Abses RV
♦ nekrosis pankreas
♦ infeksi akut
♦ berulang akut
♦ hemoragik
♦ subakut
♦ bernanah

Pankreatitis kronis (K 86)

♦ Pankreatitis kronis etiologi alkohol (K 86.0)
♦ Pankreatitis kronis lainnya (C 86.1):
Pankreatitis kronis dari etiologi yang tidak spesifik;
Pankreatitis kronis dari etiologi infeksi;
Pankreatitis kronis dari etiologi virus;
♦ pankreatitis kronis berulang.

Contoh perumusan diagnosis:

1. Pankreatitis kronis, alkoholik, sering (jarang, dengan gejala yang terus-menerus muncul), fase akut (dengan lesi dominan pada ekor, kistik, rumit oleh hipertensi portal) (K 86.0).
2. Pankreatitis kronis, tergantung empedu. Jarang kambuh fase, fase akut (interstitial-edematous), rumit oleh ikterus obstruktif (K 86.1).

Pankreatitis akut diperkenalkan dalam artikel ini karena sering pasien dengan pankreatitis akut memasuki departemen terapeutik (gastroenterologis), dan departemen dokter harus membuat diagnosis untuk konsultan ahli bedah atau untuk dipindahkan ke departemen bedah.

Pengobatan konservatif pankreatitis kronis

Tujuan dari perawatan konservatif CP tergantung pada fase dan tahap proses. Fase (eksaserbasi, surut eksaserbasi, remisi) menentukan intensitas pengobatan. Tahap eksaserbasi CP sedikit berbeda dari pankreatitis akut baik dalam patogenesis dan dalam perjalanan dan hasil. Hasil itu sendiri sangat tergantung pada intensitas efek terapi yang dilakukan. Tujuan pengobatan dapat dirumuskan sebagai berikut:

1. Menghilangkan rasa sakit, mengurangi dan menghilangkan keracunan.
2. Bantuan perkembangan pankreatitis edematous-interstitial untuk mencegah perkembangan komplikasi "bedah" pada pankreatonekrosis yang tidak rumit dan terbatas yang tidak terinfeksi.
3. Stabilisasi situasi klinis, yang dicapai dengan penciptaan sisa fungsional pankreas dengan keluar secara bertahap pankreas ke beban fungsional.
4. Pengobatan komplikasi periode "akut" - ketidakmampuan fungsi eksternal dan intrasekresi pankreas.
5. Pengobatan komplikasi bedah dan pencegahan kekambuhan dengan faktor penyebab berkelanjutan.
6. Rehabilitasi pasien dengan CP.

Pencacahan tindakan terapi utama dan urutannya tidak berarti urutan tindakan. Beberapa item sering tidak diimplementasikan menggunakan obat-obatan tertentu, dan diimplementasikan kegiatan lainnya. Jadi, gejala nyeri terutama dibentuk oleh dua mekanisme:

1) peningkatan tekanan intraductal ("sumbat protein" dari saluran minor pada pankreatitis alkoholik atau beberapa bentuk "metabolik" atau peningkatan tekanan pada saluran umum pada pankreatitis "bilier");
2) kerusakan inflamasi pada selubung saraf pankreas dengan pecahnya jaringan atau tanpa itu. Pada saat yang sama, rasa sakit dapat dihilangkan dengan langkah-langkah yang bertujuan mengurangi tekanan pada saluran dan mengurangi edema dan infiltrasi inflamasi tanpa menggunakan analgesik.

Langkah-langkah terapi utama pada tahap akut CP adalah sebagai berikut:
♦ 3 hari pertama - kelaparan dan, sesuai indikasi, nutrisi parenteral;
♦ dengan gastro - dan duodenostasis - aspirasi kontinyu isi lambung menggunakan probe tipis;
♦ Octreotide 100 mcg - 3 kali sehari, secara subkutan selama 5 hari pertama (hari ini merupakan efek terapi utama yang ditujukan untuk mengurangi tekanan pada saluran pankreas, karena secara langsung mempengaruhi aktivitas fungsional pankreas dan secara tidak langsung melalui penurunan sekresi lambung (menghambat sekresi gastrin));
♦ dengan tidak adanya octreotide, ranitidine, 150 mg setiap 8 jam, atau famotidine 40--80 mg setiap 8 jam, atau omeprazole (Omez untuk infus), 40 mg per hari, atau pantoprazole, dalam dosis yang memadai dan dengan durasi yang cukup, diberikan secara intravena.

Dalam kasus keracunan parah, jumlah cairan yang cukup disuntikkan (larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5-10%, dll.) - seluruh periode saat keracunan tetap. Ada diskusi (terutama di antara terapis dan gastroenterologis) tentang kelayakan menggunakan octreotide. Sampai saat ini, octreotide tetap menjadi penghambat aktivitas fungsional pankreas yang paling efektif dan sampai timbulnya efektivitas IPP, disarankan untuk menggunakannya selama 5-6 hari.

Jika intervensi sebelumnya tidak menghilangkan rasa sakit, 2 ml 50% metamizole sodium dengan 2 ml larutan papaverine 2% atau 5 ml sodium metamizole disuntikkan secara parenteral.

Ukuran terapi utama dari periode awal pengobatan, periode stabilisasi dari "situasi klinis", perkembangan sebaliknya dari substrat morfologi peradangan dan rehabilitasi adalah penciptaan sisa fungsional pankreas, yang sebenarnya dicapai dengan memblokir sekresi lambung, dan blokade harus selengkap mungkin, karena pengasaman dari duodenum mengarah ke peningkatan sintesis cholecystokinin dan secretin, yang merupakan stimulator alami dari aktivitas fungsional pankreas.

Kami membandingkan efek berbagai PPI dalam pengobatan eksaserbasi CP (omeprazole (Omez), lansoprazole, rabeprazole, esomieprazole, pantoprazole), dengan tidak ada perbedaan nyata pada blokade sekresi lambung dan waktu terjadinya. Rata-rata, ini adalah 5-6 hari; juga mengevaluasi dinamika reduksi (normalisasi) ukuran pankreas - rata-rata 3 minggu. Ada perbedaan, tetapi ini terutama terkait dengan sifat CP: jadi, dengan pankreatitis alkohol, dinamika ini lebih lambat.

Munculnya obat baru, Omez Insta (omeprazole), memberi kita beberapa harapan untuk periode sebelumnya menghentikan sekresi lambung. Obat ini diproduksi dalam bentuk bubuk, dari mana suspensi disiapkan, sedangkan zat aktif (omeprazole) diserap 5 kali lebih cepat. Tingkat timbulnya efek Omez Insta sebanding dengan pemberian omeprazole intravena. Tidak seperti IPP lainnya, Omez Insta tetap sepenuhnya efektif selama jeda kelaparan. Ini disediakan oleh komponen tambahan obat - natrium bikarbonat. Efek dari blokade sekresi lambung terjadi pada hari pertama. Rejimen pemberian obat untuk eksaserbasi CP: 3 hari pertama terapi - Omez Insta 1 sachet 920 mg 2 kali sehari, kemudian Omez 1 kapsul 2 kali sehari. Kami mengevaluasi efek Omez Insta pada 10 pasien dengan eksaserbasi CP dan mendapat efek yang baik, yang memberi kami harapan bahwa klinik telah menerima PPI baru yang lebih efektif untuk pengobatan eksaserbasi CP.

Berkenaan dengan penggunaan persiapan enzim dalam pengobatan CP, kami mempelajari fungsi eksokrin pankreas pada 290 pasien menurut tes elastase. Insufisiensi eksokrin selama periode eksaserbasi tercatat pada 76% pasien. Indikator ini dinamis sebagai kelegaan dari eksaserbasi. Kelompok dengan insufisiensi WFPW yang persisten adalah 46%. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan terapi enzim yang konstan dengan pengembangan dosis yang cukup, yang tergantung pada tingkat kekurangan fungsional. Dengan sendirinya, indikator-indikator ini bersifat indikatif dan memungkinkan Anda untuk menentukan dosis awal persiapan enzim, yang selanjutnya dikenai koreksi.

Menurut pendapat kami, temuan kami (76% pasien dengan VSNPZH) memberikan alasan untuk mempertimbangkan penggunaan enzim bukan sebagai obat yang menciptakan kedamaian fungsional pankreas dan dengan demikian berpartisipasi dalam menghilangkan rasa sakit, dan penggunaannya dalam periode akut CP mengarah pada pemulihan pencernaan usus, yang karenanya diikuti oleh pengurangan pembengkakan, pemerataan gradien tekanan dan pemulihan lewatnya sekresi pankreas di sepanjang saluran. Kami mempelajari efek dari 3 persiapan enzim pankreatin: Mezim Forte 20.000 U, Creon dan Panzinorm (dalam 3 kelompok 60 pasien). Dari hari-hari pertama eksaserbasi, pasien menerima CP dalam dosis harian 60.000-120.000 IU, tergantung pada derajat insufisiensi fungsional dalam 2-3 dosis. Hingga 4 hari eksaserbasi, efektivitas terapi ditentukan oleh derajat distensi abdomen, dengan perluasan diet dengan efisiensi pencernaan. Menurut data kami, ketiga obat memenuhi persyaratan untuk persiapan enzim, dapat ditoleransi dengan baik, dapat digunakan baik pada fase akut penyakit, dan untuk mengkompensasi kekurangan eksokrin pankreas.

Dalam 2 tahun terakhir, persiapan enzim baru, Pancreatin Pangrol, telah muncul di pasar farmakologis domestik. Pesan domestik pertama disajikan dalam [1--3]. Pada dosis harian 75.000 unit pada pasien dengan kekurangan pankreas pankreas yang parah, obat tersebut dapat ditoleransi dengan baik, steatorrhea tidak muncul pada latar belakang pemberiannya. Pasien terus menambah (mempertahankan) berat badan.

Perawatan bedah harus dilakukan pada pasien dengan CP untuk mencegah perkembangan penyakit (pada pasien dengan pankreatitis bilier), pada pasien dengan eksaserbasi CP dengan gejala "perut akut" yang menyertainya; dengan nekrosis pankreas, rumit oleh kista, pseudokista, fistula pankreas; stenosis saluran empedu; asites pankreas, radang selaput dada, komplikasi bernanah.

Pilihan pengobatan potensial untuk CP adalah:

• penghambatan aktivitas makrofag (terkait dengan fibrogenesis);
• blokade reseptor sitokin;
• penggunaan antibodi untuk sitokin;
• penggunaan antibodi untuk reseptor sitokin;
• penggunaan sitokin anti-inflamasi.

Pilihan untuk pankreatitis kronis

Survei X-ray pada 30-40% kasus mengungkapkan kalsifikasi pankreas atau batu intraductal, terutama ketika diperiksa dalam proyeksi miring. Ini menghilangkan kebutuhan untuk pemeriksaan lebih lanjut untuk mengkonfirmasi diagnosis CP. Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) memungkinkan kita untuk memperkirakan ukuran organ, perluasan dan ketidakrataan kontur saluran, pseudokista. Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi mayoritas pasien dengan CP. Studi ini memungkinkan untuk mendeteksi perubahan pada saluran pankreas utama dan cabang-cabangnya (ekspansi saluran yang tidak teratur - "rantai danau"). Computed tomography (CT) dan angiography biasanya dilakukan untuk mempersiapkan operasi yang akan datang. Zona nekrosis pankreas dapat dideteksi dengan menggunakan kontras pada CT (tidak ada akumulasi bahan kontras), serta dengan bantuan skintigrafi pankreas dengan pengenalan suspensi granulosit berlabel (akumulasi radioaktivitas dalam fokus nekrosis).

Pemeriksaan Coprological adalah metode utama untuk menilai fungsi eksokrin pankreas. Pada insufisiensi pankreas yang parah, massa fekal memperoleh semburat abu-abu, bau busuk, dan penampilan berlemak. Meningkatkan jumlah total massa tinja (dalam massa normal adalah 50-225 g per hari). Peningkatan kandungan lemak netral dalam tinja - steatorrhea - merupakan indikator insufisiensi pankreas eksokrin yang parah. Penelitian harus dilakukan dengan latar belakang penerimaan jumlah lemak yang cukup oleh pasien (100 g per hari selama 2-3 hari sebelum analisis), deteksi tetes besar (dengan diameter lebih dari 8 μm) adalah yang paling khas.

Tes fungsional dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

tes langsung sekresi pankreas. Mereka mengumpulkan dan mempelajari jus pankreas atau kandungan duodenum setelah stimulasi sekresi pankreas oleh hormon eksogen atau hormon seperti peptida (uji sekresi-kolesistokinin);

tes tidak langsung - penelitian. isi duodenum setelah stimulasi makanan (uji Lund);

tes oral - dilakukan tanpa kanulasi saluran pankreas atau pengenalan probe (tes dengan N-benzoyl-L-tyrosyl-para-aminobenzoic acid - BT-PABK; fluorescein dialaurate atau tes pancreatolaural; tes pernapasan dengan substrat yang dilabeli dengan radioisotop).

Tes imine secretin-pankreas adalah "standar emas" untuk mendiagnosis gangguan fungsi pankreas eksokrin. Masuk rahasia yang dihasilkan menentukan konsentrasi bikarbonat dan enzim: amilase, trypsin, chymotrypsin dan lipase. Yang paling penting adalah indikator seperti konsentrasi maksimum bikarbonat, laju aliran jus pankreas (kandungan duodenum), konsentrasi maksimum dan laju aliran enzim. Pada CP, penurunan konsentrasi bikarbonat (2 ml / kg) biasanya ditemukan. Penurunan volume sekresi pankreas pada konsentrasi normal bikarbonat dan enzim memungkinkan untuk mencurigai kanker pankreas.

Selama tes Lund, stimulasi sekresi dilakukan menggunakan campuran makanan cair yang mengandung 6% lemak, 5% protein dan 15% karbohidrat. Metode ini secara teknis lebih sederhana untuk dilakukan, namun, tidak memungkinkan untuk memperkirakan sekresi bikarbonat, dan, di samping itu, hasilnya tergantung pada keadaan usus kecil sebagai tempat produksi stimulan endogen. Tes Lund memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih rendah dibandingkan dengan tes secretin-pancreozymin, terutama dengan tingkat insufisiensi pankreas yang ringan.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode penentuan enzim pankreas (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase) dalam tinja telah menemukan peningkatan penggunaan, terutama karena non-invasif. Definisi elastase dalam feses dengan metode ELISA memiliki keuntungan terbesar. Sensitivitas dan spesifisitas tes elastase pada pasien dengan insufisiensi pankreas eksokrin, berat dan sedang, dekat dengan tes sekretin-pankreozim. Dengan tingkat insufisiensi eksokrin ringan, sensitivitas metode ini adalah 63%.

* Rekomendasi dari kelompok multicenter Eropa untuk studi pankreatitis kronis 2005

Pilihan untuk pankreatitis kronis

Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis (sekitar 60% dari kasus). Karena kenyataan bahwa kurang dari 5-10% pasien yang menderita alkoholisme, menderita pankreatitis kronis, sebuah asumsi dibuat tentang adanya faktor risiko yang terkait. Jadi, pada 5,8% pasien dengan pankreatitis alkoholik kronis, mutasi N34S terdeteksi, pada pasien dengan alkoholisme tanpa perkembangan pankreatitis kronis, mutasi ini hanya diamati pada 1% kasus.

Cystic fibrosis (cystic fibrosis).

Merupakan penyakit resesif autosomal di mana terdapat mutasi pada gen CFTR yang mengkode protein yang terlibat dalam pengangkutan klorin melalui membran sel. Mutasi pada gen CFTR dapat menyebabkan pankreatitis kronis yang parah dan kegagalan pernapasan. Fibrosis kistik, sebagai penyebab etiologis, adalah sebagian kecil dari kasus pankreatitis kronis.

Penyakit dominan autosomal dengan penetrasi sama dengan 80%. Penyakit ini dikaitkan dengan mutasi pada gen trypsinogen kationik yang terletak pada kromosom 7.

Hyperlipidemia (biasanya tipe 1 dan 5).

Ini mungkin menjadi penyebab pankreatitis kronis, tetapi biasanya memanifestasikan dirinya dengan serangan berulang pankreatitis akut.

Penerimaan obat-obatan.

Agen pankreas termasuk azathioprine, turunan chlorothiazide, estrogen, furosemide, tetrasiklin. Lebih jarang, efek yang sama diamati ketika menggunakan simetidin, metronidazol, glukokortikoid, brufen, nitrofuran.

Pankreatitis kronis idiopatik (sekitar 30% kasus).

Pankreatitis idiopatik dibagi menjadi beberapa bentuk dengan onset dini dan lambat. Dalam beberapa kasus, pankreatitis "idiopatik" mungkin merupakan mutasi genetik.

• Anomali kongenital, seperti pankreas terbelah dan pankreas annular terbelah. Anomali kongenital merupakan penyebab pankreatitis kronis yang sangat jarang dan, sebagai aturan, memerlukan adanya faktor pencetus tambahan untuk perkembangan pankreatitis kronis (stenosis papilla duodenum kecil).
• Bentuk obstruktif yang didapat dari pankreatitis kronis terjadi akibat trauma tumpul abdomen, yang mengakibatkan kerusakan sistem duktal pankreas. Juga, pelanggaran aliran keluar sekresi pankreas dapat terjadi sebagai akibat dari proses inflamasi pada 12pc, yang mengarah pada fibrosis dan stenosis papiler, serta akibat dari tumor atau konkresi. Penyakit kantong empedu dan saluran empedu adalah penyebab paling umum dari perkembangan varian obstruktif pankreatitis kronis. Terjadi sebagai akibat dari aktivasi enzim pankreas intra pankreas karena regurgitasi dalam saluran empedu dan isi dari usus 12-g, yang diamati pada kolelitiasis, hipertensi empedu dan duodenum, dan patologi puting Feirov.

Ini adalah penyebab langka pankreatitis kronis. Dalam lesi autoimun, ada peningkatan difus di pankreas, disertai dengan gejala atau asimptomatik. Bentuk penyakit ini ditandai oleh penyempitan saluran pankreas yang difus dan tidak merata, peningkatan tingkat glob-globulin yang bersirkulasi, adanya autoantibodi dan, mungkin, adanya penyakit autoimun yang terkait. Di pankreas diamati fibrosis dengan infiltrasi limfositik.

Bentuk sekunder pankreatitis kronis autoimun terjadi pada sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer dan sindrom Sjogren (xerodermatosis).

Dalam perkembangan pankreatitis kronis menyarankan mekanisme patologis berikut:

• Obstruksi dan obstruksi intra duktus (misalnya, dalam kasus penyalahgunaan alkohol, adanya batu, lesi tumor, hipertensi empedu dan duodenum, patologi puting Vater).
• Paparan terarah terhadap toksin dan metabolit toksik, yang mengarah pada aktivasi sel asinar dan pelepasan sitokin yang merangsang sel-sel stellata untuk menghasilkan kolagen dan mengembangkan fibrosis. Sitokin juga berkontribusi terhadap perkembangan peradangan yang melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Mekanisme ini merupakan karakteristik dari penyalahgunaan alkohol, efek infeksi dan sariawan (aphthae tropis).
• Stres oksidatif (misalnya, pada pankreatitis idiopatik).
• Nekrosis-fibrosis (pankreatitis akut rekuren, mengarah pada perkembangan fibrosis).
• Iskemia (karena obstruksi dan fibrosis).
• Proses autoimun (dapat berkembang sehubungan dengan penyakit autoimun lainnya, seperti sindrom Sjogren, sirosis bilier primer, asidosis tubulus ginjal).

Patofisiologi pankreatitis kronis tidak sepenuhnya jelas, dan ada teori terpisah tentang perkembangannya dengan berbagai faktor etiologis.

Pankreatitis herediter dan fibrosis kistik, menyebabkan pankreatitis kronis, berkembang pada usia dini dan ditandai dengan kalsifikasi yang jelas.

Pankreatitis kronis obstruktif berkembang sebagai akibat striktur pankreas yang kongenital atau didapat, misalnya, untuk pankreas yang terbagi. Yang terakhir menyebabkan kompresi lumen dorsal ductal.

Striktur yang didapat, di sisi lain, dapat disebabkan oleh trauma, pseudokista, pankreatitis nekrotikans, atau tumor. Pada penghapusan hambatan ekspansi saluran bisa menghilang.

Dasar dari patofisiologi pankreatitis kronis alkoholik adalah hipersekresi basal dari protein pankreas dengan penurunan simultan inhibitor protease. Yang terakhir mengubah struktur biokimia dari jus pankreas dan mempengaruhi individu pada pembentukan sumbat protein dan batu pankreas. Penyumbatan saluran kecil menyebabkan aktivasi enzim pankreas prematur, yang mengarah pada pengembangan pankreatitis akut, yang, setelah waktu tertentu, menyebabkan kerusakan struktural permanen pada kelenjar (atrofi sel asinar dan fibrosis). Diyakini bahwa diet yang kaya protein dan lipid meningkatkan hipersekresi protein (yang meliputi enzim pencernaan) dan, pada akhirnya, penyumbatan saluran dan pembentukan sumbat protein. Dipercayai bahwa kebutuhan konstan untuk memetabolisme alkohol (dan mungkin xenobiotik lainnya, seperti: obat-obatan, tembakau, racun lingkungan, dan polutan lainnya) menyebabkan stres oksidatif di pankreas dan dapat merusak sel dan tubuh secara keseluruhan. terutama dalam kondisi kekurangan gizi.

Penemuan kode genetik pankreatitis herediter juga berkontribusi pada pemahaman kita tentang patogenesis pankreatitis kronis.

Terlepas dari etiologi pankreatitis kronis, fibrosis berkembang di pankreas sebagai respons khas terhadap efek traumatis. Dalam fibrogenesis, banyak faktor yang berperan: faktor pertumbuhan, sitokin, dan kemokin, yang mengarah pada pengendapan matriks ekstraseluler dan proliferasi fibroblas. Kerusakan pankreas menyebabkan ekspresi lokal dan pelepasan faktor pertumbuhan transformasi (TGF-β) yang merangsang pertumbuhan sel asal mesenkimal dan meningkatkan sintesis protein matriks ekstraseluler, seperti kolagen, fibronektin, dan proteoglikan.

Fig. Gambaran histologis pada pankreatitis kronis.

Pilihan untuk pankreatitis kronis

Eksaserbasi peradangan pankreas - gejala utama dan metode pengobatan

Selama bertahun-tahun, gagal berjuang dengan gastritis dan bisul?

Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan gastritis dan bisul hanya dengan meminumnya setiap hari.

Pankreas memiliki berat sekitar 60-80 gram dan tidak teraba dengan pemeriksaan objektif. Meskipun ukurannya kecil, ia melakukan fungsi yang sangat penting. Jaringan pankreas menghasilkan enzim pencernaan, serta glukagon dan insulin, yang mengatur metabolisme karbohidrat.

Untuk pengobatan gastritis dan bisul, pembaca kami telah berhasil menggunakan Teh Monastik. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Penyakit yang paling umum pada organ ini adalah pankreatitis kronis. Di bawah ini kami mempertimbangkan gejala eksaserbasi peradangan pankreas dan perawatan yang diperlukan untuk patologi ini.

Gejala pankreatitis kronis

Manifestasi pankreatitis kronis tergantung pada tingkat keparahan dan frekuensi eksaserbasi. Biasanya penyakit ini diperburuk oleh pelanggaran diet. Dengan demikian, kemunduran pasien biasanya dikaitkan dengan penggunaan makanan berlemak atau alkohol. Selama eksaserbasi penyakit pankreas, gejala utamanya adalah:

• sakit perut
• dispepsia (gangguan pencernaan),
• manifestasi umum.

Sindrom nyeri

Rasa sakit pada pankreatitis kronis adalah kusam, kusam, tetapi pada kasus yang parah bisa sangat hebat. Ini terlokalisasi terutama di daerah epigastrium, di hipokondria kanan atau kiri, tergantung pada bagian organ mana yang terpengaruh (kepala, tubuh atau ekor kelenjar).

Dalam kasus peradangan parah, rasa sakit menyebar ke belakang, di bawah tulang bahu kiri, mungkin memiliki karakter di sekitarnya. Selama eksaserbasi peradangan pankreas, tanda spesifik adalah gejala Mayo-Robson, ketika sensasi nyeri meningkat dengan tekanan di daerah sudut kosta-vertebra kiri.

Penting: jika Anda mengalami sakit seperti itu, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter.

Gangguan pencernaan

Pada peradangan kronis, proses pencernaan terganggu, yang berhubungan dengan kurangnya fungsi ekskresi pankreas. Sebagian besar zat yang berasal dari makanan dicerna dan diserap di usus kecil. Kurangnya enzim pankreas menyebabkan fakta bahwa karbohidrat, lemak, dan protein tidak dapat sepenuhnya diserap. Karena itu, fenomena seperti distensi perut, diare, dan perubahan feses terjadi.

Kotoran menjadi cair, melimpah (polyfecal). Kotorannya memiliki tekstur berminyak dan bau tidak enak dari minyak tengik. Kadang-kadang Anda dapat secara visual melihat tetesan lemak dan sisa makanan yang tidak tercerna. Keluhan lain termasuk mual, sendawa, dan kadang-kadang muntah, mulut kering. Akibat pencernaan nutrisi yang tidak mencukupi, pasien dapat menurunkan berat badan.

Manifestasi lainnya

Pada pankreatitis kronis, sel-sel fungsional kelenjar dihancurkan, dan enzim dari mereka masuk ke dalam darah. Zat ini memiliki efek iritasi dan toksik pada organ dan jaringan tubuh lainnya. Karena itu, dengan eksaserbasi peradangan pankreas, gejala-gejala berikut dapat terjadi:

• sakit kepala;
• gangguan irama jantung;
• kenaikan suhu;
• kelemahan umum, dll.

Secara umum, tes darah dapat mendeteksi peningkatan LED, kadar leukosit dan perubahan neutrofilik menuju bentuk muda. Dengan kursus progresif, diabetes mellitus sering dikembangkan, karena sintesis insulin yang tidak mencukupi. Informasi tambahan tentang manifestasi, penyebab dan pengobatan eksaserbasi pankreatitis kronis dapat ditemukan dalam video di akhir artikel.

Perawatan

Dengan eksaserbasi pankreatitis, prinsip-prinsip pengobatan dapat dijelaskan dalam tiga kata - "lapar, dingin dan damai." Artinya, pasien diberikan tirah baring, puasa dan dingin ke daerah epigastrium. Selain itu, obat-obatan yang menekan sekresi ditambahkan.

Nutrisi dilakukan dengan rute parenteral: albumin, larutan glukosa, plasma beku segar, dll disuntikkan secara intravena.Pada kasus yang parah, plasmapheresis dilakukan untuk membersihkan darah dan bahkan intervensi bedah. Tujuan dari operasi ini adalah untuk membuat aliran buatan jus pankreas, untuk memperlambat kerusakan sel-sel tubuh sendiri.

Diet

Pada hari-hari pertama eksaserbasi peradangan pankreas, nutrisi enteral dikecualikan atau dibatasi. Ketika periode akut mulai menurun, mereka memungkinkan makanan yang paling hemat. Menu dapat mencakup hidangan berikut:

• produk susu rendah lemak, keju cottage non-asam segar;
• puding panggang atau uap;
• roti gandum (tepung 1-2 tingkat) atau biskuit yang dibuat darinya;
• sup vegetarian dari sayuran tumbuk;
• sereal dan sup dari sereal dan pasta tanah;
• omelet protein dikukus;
• pure sayuran;
• sayuran panggang dan buah-buahan non-asam;
• kompot buah kering;
• tikus, jeli, jeli;
• rebusan pinggul, teh diseduh lemah (Anda dapat menambahkan sepotong lemon).

Di masa depan, diet diperluas, tetapi melarang goreng, asin, hidangan pedas, acar, daging asap, daging berlemak dan ikan. Makanan seharusnya tidak mengiritasi kelenjar pencernaan.

Penting: bahkan selama masa remisi, ketika penyakit tidak muncul dengan sendirinya, Anda harus benar-benar mengikuti diet yang ditentukan oleh dokter.

Dengan demikian, dalam kasus eksaserbasi penyakit pankreas, pengobatan terdiri dari beberapa komponen: rejimen pelindung, diet dan terapi obat. Intervensi bedah pada kesempatan ini sangat jarang dilakukan - dalam kasus yang sangat parah dan dengan munculnya komplikasi.

Tapi mungkin lebih tepat mengobati bukan efeknya, tapi penyebabnya?

Kami merekomendasikan membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perut... Baca artikel >>

Apa itu obstruksi usus dan bagaimana cara mendefinisikannya?

• 1O penyakit dan klasifikasinya
• 2 Jenis obstruksi usus
• 3 Penyebab utama penyakit ini
• 4 Metode diagnostik
• 5 Metode pengobatan

1O penyakit dan klasifikasinya

Ileus - ini adalah nama resmi patologi ini, adalah bentuk nosologis yang independen. Ini berhubungan langsung dengan koloproktologi dan gastroenterologi. Itu terjadi karena banyaknya penyakit dalam tubuh manusia. Persentase untuk panggilan ambulans adalah sekitar 4% dan memerlukan intervensi operasi perut.

Dalam keadaan ini, ada pelanggaran fungsi promosi semua makanan, yang jatuh ke perut untuk jangka waktu tertentu. Makanannya mandek dan hanya bisa dicerna setengahnya, yang membuatnya mustahil untuk melangkah lebih jauh di sepanjang sistem pencernaan dan melepaskan perut dalam bentuk feses.

Obstruksi bisa disebut semacam sindrom. Mungkin timbul karena sejumlah alasan mengapa klasifikasi terjadi. Jika panggilan ke rumah sakit tepat waktu, dan diagnosis dibuat dengan benar, perawatan dan hasilnya pasti positif.

Untuk obstruksi usus, klasifikasi bervariasi dalam tiga jenis. Penting untuk mengetahui mekanisme (anatomis, patogenetik, klinis) yang mempengaruhi klasifikasi:

1. Obstruksi usus dinamis. Varian ileus ini juga dibagi menjadi tipe spastik dan paralitik.
2. Obstruksi mekanik juga memiliki bentuk: pencekikan, obstruktif dan campuran.
3. Obstruksi usus vaskular.

Menurut data klinis, masing-masing opsi mungkin lengkap atau parsial. Selain itu, bentuknya berbeda: akut, kronis dan subakut.

2 Jenis obstruksi usus

Serangan obstruksi usus akut pada 30% kasus berakibat fatal. Ini terjadi karena ketidaktahuan semua gejala dan bentuk manifestasi. Tampaknya banyak orang mengalami sembelit, dan tidak ada yang menyeramkan tentangnya. Kesalahpahaman kebanyakan orang. Fitur ini hanya tahap awal. Setelah periode waktu tertentu, terutama jika frekuensi kejadiannya teratur, berkembang menjadi bentuk kronis, dan kemudian orang tersebut menjadi pasien ahli bedah.

Klasifikasi obstruksi usus dapat membantu memecahkan banyak masalah. Mengenalnya, Anda dapat menghindari tidak hanya perkembangan, tetapi juga ileus itu sendiri. Ada beberapa pilihan, tetapi yang paling umum dan digunakan dalam pengobatan - varian obstruksi bawaan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa anak tersebut telah dilahirkan dengan cacat tubuh. Patologi akan langsung di usus dan peritoneum. Ada beberapa tipe berikut:

• cacat tabung usus;
• malformasi dinding usus;
• pelanggaran usus, yaitu rotasinya;
• perkembangan patologis saluran pencernaan.

Kelas yang diperoleh mencakup bentuk dinamis dan mekanis. Mereka juga dibagi menjadi beberapa bentuk dan tipe:

• obstruksi usus spastik dan paralitik;
• pelanggaran paten atau lumen usus;
• proses di mana kompresi atau pelanggaran usus terjadi, sebagai suatu peraturan, ada pelanggaran tidak hanya dari fungsi usus, tetapi juga dari sistem peredaran darah;
• penyakit invaginasi dan komisura yang terjadi setelah operasi.

Selain itu, ada patologi seperti peritonitis.

Setiap kelas harus menjalani perawatan. Bergantung pada bentuk aliran dan varian kemunculannya, dimungkinkan untuk membicarakan tentang bentuk mana yang penuh atau sebagian. Sebagian lebih bisa menerima pengobatan, dan semua bisa dilakukan tanpa sarana terapi, tanpa intervensi bedah. Pada gilirannya, operasi tidak selalu dapat ditetapkan. Fakta ini disebabkan oleh fakta bahwa anestesi tidak cocok untuk semua orang, dan juga untuk orang tua tidak dianjurkan untuk melakukan prosedur tersebut.

3 Penyebab utama penyakit ini

Setiap spesies pasti karena beberapa alasan. Jika kita mempertimbangkan obstruksi spastik, maka timbul karena kejang yang terjadi pada organ-organ saluran pencernaan. Apa yang bisa menyebabkan mereka? Terserahlah Ini dapat disebabkan oleh iritasi yang menyakitkan karena penampilan cacing atau benda asing di perut (sering terjadi pada anak kecil). Ada kemungkinan bahwa pukulan atau memar terletak di daerah perut, menghasilkan hematoma, yang menyebabkan rasa sakit.

Penyakit pada saluran pencernaan tidak selalu disertai dengan obstruksi, tetapi frekuensi fenomena ini hingga 5% dari kunjungan ke spesialis. Ini termasuk: kolik ginjal atau empedu, pneumonia basal, pankreatitis, patah tulang rusuk, atau infark miokard.

Sering terjadi penyebab obstruksi kejang menjadi gangguan mental dan gangguan. Ini juga termasuk cedera tulang belakang dan semua jenis stroke. Trombosis, disentri, dan vaskulitis, penyakit Hirschsprung adalah penyebab penting dan sering timbulnya ileus.

Obstruksi usus akut dari bentuk paralitik terjadi karena paresis atau kelumpuhan pada saluran pencernaan. Kelumpuhan dapat terjadi karena operasi di rongga perut atau peritonitis, jika keracunan terjadi karena makanan atau alkohol berkualitas rendah.

Di antara faktor-faktor mekanis adalah sebagai berikut:

• hernia dipenjara;
• lumen tersumbat oleh adhesi, biasanya terkait dengan operasi di rongga perut;
• ketika intrusi dari satu bagian dari usus ke yang lain - invaginasi;
• tumor dan usus kanker;
• proses inflamasi yang terkait dengan penampilan batu di perut atau kandung empedu;
• penampilan parasit di dalam tubuh;
• menelan benda.

4 Metode diagnostik

Proses seperti obstruksi usus akut tidak segera muncul. Ini tidak dapat dikaitkan dengan proses yang tiba-tiba, itu disertai dengan sejumlah gejala yang perlu Anda ketahui dan ingat.

Sebagai aturan, semuanya dimulai karena diet yang tidak tepat dan kurangnya rejimen. Munculnya diare, suara-suara yang dikeluarkan usus, sakit tanpa alasan tertentu, setelah itu berganti diare dan sembelit dimulai - semua ini harus mengingatkan orang tersebut. Gejala-gejala tersebut sudah menjadi bukti timbulnya manifestasi dan pembentukan obstruksi. Anda masih bisa memperbaikinya, mulai makan sesuai diet sesuai dengan rezim.

Di mana mungkin ada hambatan untuk perjalanan makanan - baik di bagian atas dan bawah. Baik usus kecil maupun usus besar akan terlibat dalam proses ini, yang sulit untuk langsung dipahami tanpa diperiksa. Semua gejala dapat bergantian atau muncul pada saat yang sama, tetapi jelas bahwa ini adalah obstruksi usus.

Untuk pengobatan gastritis dan bisul, pembaca kami telah berhasil menggunakan Teh Monastik. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Gejala penyakit akan memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

1. Nyeri yang diucapkan di perut, kadang-kadang memberi di bawah tulang rusuk, dapat diekspresikan dalam bentuk kejang.
2. Refleks atau muntah muntah - gejala ini adalah yang paling sering terjadi pada kondisi tubuh tertentu. Jika hambatan ada di bagian atas, maka muntah akan mulai lebih cepat. Jika ada di bagian bawah, maka hanya akan ada refleks, tetapi muntah itu sendiri tidak ada. Selain itu, dalam situasi ini, mual hadir dengan jelas.
3. Terjadinya sembelit. Mengacu pada gejala yang terlambat. Biasanya muncul satu hari setelah timbulnya penyakit.
4. Kembung Karena penyumbatan dan stagnasi, makanan tidak dapat dicerna. Dekomposisi dimulai, dan kemudian pembentukan gas. Jika obstruksi dikaitkan dengan usus besar, perut bengkak, itu menjadi keras, dan perasaan meremas semua organ tercipta.
5. Gejala selanjutnya tidak selalu bisa disebut sebagai gejala obstruksi - mendidih. Suara gemuruh seperti itu dapat terjadi selama kelaparan. Tetapi jika mereka didahului oleh gejala lain, maka ini jelas merupakan tanda obstruksi usus.

Gejala-gejala ini terjadi pada penyakit lain yang juga memerlukan bantuan mendesak dari spesialis. Ini termasuk: radang usus buntu, kista ovarium, serangan jantung, peritonitis, maag gastrointestinal.

5 Metode pengobatan

Mengingat fakta bahwa muntah dan sembelit dapat menjadi penyebab penyakit lain, seperti radang usus buntu, perlu untuk segera pergi ke rumah sakit. Kedua penyakit tidak mengesampingkan kematian, jadi jika masalah seperti itu terjadi di tengah malam, jangan menunggu pagi hari atau berharap untuk menghilang secara independen. Perlu untuk melakukan penelitian dan berkonsultasi dengan dokter.

Setelah masuk ke rumah sakit mulai survei pasien untuk memahami secara spesifik penyakit. Maka Anda harus lulus tes umum: urin, darah dari jari, diare, tinja. Setelah mendapatkan hasil dan memeriksa pasien dengan bantuan palpasi, perlu dilakukan pemeriksaan tertentu (USG dan rontgen). Hanya ahli bedah yang dapat menentukan dan meresepkan pengobatan setelah mengkonfirmasi diagnosis. Misalnya, pada gambar X-ray, loop usus dapat dilihat. Jika mereka diisi dengan gas atau cairan, maka ini pasti penyumbatan usus.

Jika pemeriksaan ultrasonografi peritoneum digunakan, maka loop tidak hanya dapat dilihat, tetapi juga diukur dalam diameter. Salah satu dari dua opsi yang diusulkan akan mengkonfirmasi diagnosis, atau harus mencari alasan lebih lanjut. Ketika menentukan obstruksi akut membutuhkan rawat inap.

Metode pemeriksaan tambahan adalah lewatnya suspensi barium. Dengan metode ini, jenis dan tahap penyakit ditetapkan. Tergantung padanya apa yang harus dilakukan selanjutnya: untuk menyelesaikan masalah secara medis atau melakukan intervensi bedah.

Jika suatu tumor dicurigai di dalam usus besar, suatu colonoscopy digunakan. Untuk melakukan ini, bersihkan sepenuhnya usus besar dan melalui anus dengan bantuan endoskop, seluruh usus besar diperiksa, setelah itu biopsi diambil (saat perangkat berada di dalam pasien). Melakukan intubasi pada area yang terbatas. Jika perlu operasi, dokter sudah tahu di mana penyakit itu berada.

Laparoskopi - tusukan dinding perut dengan endoskop. Prosedur semacam itu ditugaskan jika kasusnya agak rumit. Ini membantu untuk membuat penilaian terhadap semua organ internal yang menarik.

Jika dicurigai adanya obstruksi usus, dilarang melakukan perawatan sendiri atau minum obat tanpa penunjukan dokter spesialis. Hanya spesialis setelah diagnosis dan pemeriksaan pasien yang dapat membuat diagnosis dan meresepkan perawatan yang benar.

Pil apa yang lebih baik untuk mengobati pankreatitis?

Istilah pankreatitis dalam klinis disebut proses inflamasi jaringan pankreas. Metode utama perawatan hari ini adalah efek terapeutik. Tetapi, ini tidak berarti bahwa pil yang sama untuk pankreatitis diresepkan untuk setiap pasien. Persiapan dipilih dengan mempertimbangkan bentuk penyakit, ukuran lesi pankreas, adanya komorbiditas dan kondisi umum pasien.

Tergantung pada alasan pengembangan pankreatitis, jenisnya dibedakan sebagai:

1. Pankreatitis akut. Bentuk penyakit yang paling berbahaya, paling sering menyebabkan komplikasi, dan menyebabkan kecacatan.
2. Pankreatitis reaktif. Peradangan jaringan pankreas, berkembang di latar belakang peradangan organ rongga perut lainnya.
3. Pankreatitis kronis. Proses inflamasi yang lambat, timbul sebagai akibat dari pengobatan pankreatitis akut yang tidak tepat, dengan latar belakang saluran empedu yang tumpang tindih atau kesalahan permanen dalam nutrisi.

Pada gilirannya, pankreatitis kronis dapat:

• hipofermental, dengan produksi enzim pencernaan yang tidak mencukupi;
• hyperenzyme, dengan peningkatan sekresi enzim.

Fitur dari pengobatan pankreatitis akut

Dengan perawatan tepat waktu kepada dokter, serangan pankreatitis akut tanpa komplikasi, yang telah muncul untuk pertama kalinya, dapat dihentikan tanpa menggunakan obat serius. Prinsip dasar perlakuan "dingin, kelaparan dan kedamaian" sangat relevan dalam perawatan bentuk ini.

Pasien mengalami flu pada perutnya untuk meredakan proses inflamasi pada pankreas. Istirahat di tempat tidur ditentukan, dan dilarang keras untuk tidak hanya mengambil makanan, tetapi juga minum air putih.

Jika serangan disertai dengan sindrom nyeri yang kuat, lebih baik untuk menghilangkan rasa sakit dengan analgesik intramuskular.

Jika pankreatitis akut telah terjadi dengan latar belakang peradangan yang sudah ada atau dipersulit oleh faktor negatif lainnya, hanya dokter yang akan memutuskan penggunaan obat apa pun.

Pada periode akut, tidak ada yang harus mengiritasi pankreas, tablet pankreatitis hanya dapat memperburuk. Metode pengobatan utama adalah diet ketat. Satu-satunya hal yang dapat diresepkan dokter setelah menghentikan serangan adalah obat yang mengurangi aktivitas fungsi sekretori dan antasida. Tergantung pada tingkat keparahan dan perjalanan penyakit, Mezim, Phosphalugel atau Almagel digunakan.

Terkadang ada pertanyaan tentang perlunya memasukkan antibiotik dalam rejimen pengobatan. Sesuai kebijaksanaan dokter yang merawat, obat diresepkan dalam pil atau suntikan.

Pil pankreatitis kronis

Metode pengobatan radang pankreas intensitas rendah berbeda secara signifikan dari bentuk akut. Tablet pankreatitis kronis mengambil posisi terdepan bersama dengan diet dalam rejimen terapi.

Obat-obatan diresepkan oleh dokter secara individual. Penggunaan obat yang sama dapat mempengaruhi kondisi pasien yang berbeda dengan cara yang berbeda. Terlebih lagi, saat ini ahli gastroenterologi dan endokrin dipersenjatai dengan enzim, sebelum penemuan yang pankreatitis dianggap sebagai hukuman mati.

Dengan semakin parahnya perjalanan penyakit kronis, pertama-tama, semua kekuatan bergegas untuk menghilangkan rasa sakit. Oleh karena itu, antispasmodik dan analgesik adalah yang pertama dalam rejimen pengobatan.

Antispasmodik dan analgesik

Masalah utama yang membedakan pankreatitis adalah sindrom nyeri. Kejang otot patologis dan pembuluh darah serta otot menyebabkan gangguan sirkulasi darah, yang memperburuk kondisi jaringan pankreas yang meradang. Otot yang berkontraksi memeras kapsul organ, yang diregangkan selama proses inflamasi. Untuk mengembalikan permeabilitas pembuluh dan mengembalikan otot dapat menggunakan antispasmodik, seperti:

Berarti tersedia dalam tablet 20 dan 40 mg. Obat-obatan ini, sesuai instruksi, hampir tidak memiliki efek samping, oleh karena itu, paling sering digunakan oleh dokter untuk menghilangkan rasa sakit dengan pankreatitis.

Dengan rasa sakit yang parah, ketika rasa sakit menjadi tak tertahankan, dokter dapat memutuskan penggunaan analgesik, seperti:

Tetapi pil nyeri untuk pankreatitis tidak diminum secara sistematis, tetapi hanya digunakan satu kali untuk menghilangkan rasa sakit. Secara independen untuk mengambil mereka sebelum kedatangan dokter tidak dapat dalam hal apapun, karena gambaran gejala akan dioleskan, dan akan lebih sulit bagi dokter untuk menentukan diagnosis.

H2 blocker

Komponen penting dari pengobatan pankreatitis, terutama selama periode eksaserbasi, adalah penghambat reseptor H2. Mereka makan kemampuan fungsional pankreas menjadi normal, dan produksi enzim tidak berkurang, tetapi alirannya terganggu, perlu untuk menghentikan aktivitas organ untuk menghentikan pencernaan jaringannya sendiri.

Penggunaan tablet seperti:

• Ranitidine (Zoran);
• Famotidine (Ulfamid, Kvamatel);

membantu menghalangi sintesis enzim, sehingga mencegah perkembangan peradangan.

Obat-obatan tersedia dalam larutan untuk injeksi dan tablet. Menurut petunjuk, penggunaan solusi dibenarkan hanya jika eksaserbasi parah, ketika perlu untuk segera menghentikan aktivitas enzimatik pankreas. Dalam kasus lain, obat yang diresepkan dalam pil.

Enzim

Fungsi sekretori pankreas diperlukan untuk suplai enzim dalam usus. Mereka adalah katalis yang diperlukan dan sangat diperlukan dalam asimilasi oleh tubuh protein, lemak dan karbohidrat. Dalam kebanyakan kasus, produksi enzim pada pankreatitis terganggu. Kekurangan dari mereka dapat menyebabkan konsekuensi serius. Itulah sebabnya penggunaan enzim dalam pengobatan pankreatitis kronis adalah dasar untuk mempertahankan keadaan normal seluruh organisme.

Persiapan arah ini diproduksi secara eksklusif di tablet, penggunaannya secara ketat ditentukan dalam instruksi, yang tersedia di setiap paket. Tetapi, kadang-kadang untuk kepentingan pasien, dokter mungkin menyimpang dari instruksi instruksi, dan bertindak atas rencananya sendiri. Yang paling populer dan terbukti dalam praktik klinis adalah obat-obatan seperti:

Semua obat ini memiliki efek yang kira-kira sama, tetapi masing-masing sisi mengandung berbagai efek samping. Ahli gastroenterologi lebih suka, dalam banyak kasus, perawatan dengan Creon atau Mezim. Ini adalah produk yang terbukti dijual dalam tablet dan solusi dengan harga yang terjangkau untuk semua kategori populasi. Persiapan enzim membantu pankreas untuk mengatasi tanggung jawabnya dengan lebih baik dan menghambat perkembangan pankreatitis.

Antibiotik

Kadang-kadang antibiotik ditambahkan ke rejimen pengobatan. Hal ini diperlukan dengan perkembangan pankreatitis dengan latar belakang reproduksi mikroflora patogen yang signifikan. Karena agen antibakteri yang diproduksi dalam tablet memiliki efek samping yang signifikan, pemilihan obat ini untuk pengobatan hanya dilakukan oleh dokter, dan secara ketat secara individu.

Obat yang biasa digunakan seperti:

• Tablet Abakal 200 dan 400 mg;
• Azitromisin dalam kapsul dan tablet 125, 250 dan 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoklav), suatu agen gabungan, yang meliputi amoksisilin dan asam klavulanat.

Toleran

Dalam kasus pelanggaran aliran empedu, tablet koleretik diperlukan. Mereka membantu mengurangi beban sekretori pada pankreas, dan meningkatkan proses pencernaan.

Yang paling umum adalah:

• Alachol, yang menggabungkan karbon aktif, ekstrak bawang putih, ekstrak daun jelatang dan empedu;
• Hofitol, zat aktif yang diekstrak dari daun artichoke lapangan.

Kesimpulan

Peradangan pankreas dalam bentuk apa pun harus diingat bahwa Anda tidak dapat meresepkan diri Anda sendiri pengobatan, dan Anda dapat minum pil untuk pankreatitis hanya seperti yang ditentukan oleh dokter dan di bawah kendalinya. Selain itu, penting untuk mempelajari apa yang dikatakan manual. Setiap liner memiliki deskripsi rinci tentang efek obat, kemungkinan efek samping dan perkiraan dosis.

Sangat penting untuk mempelajari bagian tentang instruksi untuk kontraindikasi, dan jika Anda memiliki setidaknya satu dari poin-poin ini, segera beri tahu dokter Anda.

Dan, satu lagi poin penting. Obat-obatan, apakah tablet, kapsul, atau suspensi yang dikonsumsi bersamaan dengan agen farmakologis lainnya, dapat memiliki efek yang berbeda. Karena itu, jangan pernah mengganti obat yang diresepkan dengan analog yang ditawarkan di apotek tanpa berkonsultasi dengan dokter Anda.