Perkembangan pleuritis pankreas, beberapa ahli mengasosiasikan dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat serum amilase, yang meningkatkan permeabilitas membran pembuluh darah. Yang lain percaya bahwa cairan edematous dari serat parapancreatic menembus melalui pembukaan kerongkongan diafragma sebagai akibat dari efek pengisapan dada pada saat inhalasi. Eksudasi ke dalam rongga pleura juga dimungkinkan dengan penetrasi transphrenic enzim ke dalam rongga dada. Dengan cara ini, metastasis sel kanker juga terjadi.
Pada pankreatitis, radang selaput dada ditandai dengan tingginya tingkat eksudat amilase. Spesialis lain, berdasarkan studi efusi ke dalam rongga pleura pada pasien, menemukan bahwa kadar amilase dan eksudat yang tinggi juga ditemukan pada radang selaput lendir yang berbeda, khususnya, kanker dan TBC, etiologi. Para penulis menyimpulkan bahwa eksudat amilase tingkat tinggi bahkan dalam kombinasi dengan peningkatan aktivitas serum amilase bukanlah tanda spesifik radang selaput pankreatogenik dan berbagi hipotesis para ahli Jerman, yang dengannya sel-sel tumor mampu menghasilkan zat mirip-amilase.
Mekanisme pengembangan reaksi pleura pada pankreatitis dapat direpresentasikan sebagai manifestasi dari reaksi parapneumonik dalam kondisi kadar amilase serum tinggi (intoksikasi enzimatik) dengan gangguan fungsi organ perut (pankreas, hati, usus). Perkembangan pneumonia bakteri dan radang selaput dada pada pasien dengan pankreatitis dipromosikan oleh perut kembung, tingginya diafragma, yang menyebabkan gangguan ventilasi di paru-paru bagian bawah dan munculnya mikroatelektasis. Yang terakhir mungkin tidak terdeteksi oleh metode radiologis, dan ditentukan hanya dengan pemeriksaan histopatologis. Konfirmasi tidak langsung dari ini adalah kandungan protein tinggi yang sama dalam eksudat dengan pleurisy enzimatik, seperti dengan genesis parapneumonic dari pleurisy. Dokter Italia menunjukkan bahwa patologi pleura paru primer mungkin disebabkan oleh penyakit pada organ-organ rongga perut bagian atas.
Kombinasi yang lebih sering dari pankreatitis dengan lesi paru sisi kiri juga dapat secara tidak langsung mengkonfirmasi asumsi peran gangguan fungsional sistem pencernaan, karena kubah kiri diafragma lebih labil karena fitur persarafan.
Komplikasi pankreatitis
Komplikasi awal pada pankreatitis akut disebabkan oleh injeksi besar enzim berlebih dan produk pemecahan jaringan pankreas ke dalam aliran darah. Komplikasi yang terlambat biasanya terjadi pada minggu kedua atau ketiga dari permulaan penyakit dan biasanya menular.
Pankreatitis kronis, terjadi untuk waktu yang lama, dengan peningkatan atau penurunan aktivitas berkala, mempengaruhi organ dan sistem lain. Oleh karena itu, komplikasi sering termasuk kerusakan pada hati dan saluran empedu, sistem vena portal dengan perkembangan asites, perubahan morfologis dan histologis pada jaringan kelenjar itu sendiri (fibrosis, kista, kanker), serta komplikasi dari sifat peradangan bernanah karena gangguan imunitas lokal dan perubahan inflamasi kronis pada kelenjar
Komplikasi pankreatitis akut
Komplikasi awal pankreatitis akut paling sering dikaitkan dengan konsumsi sejumlah besar enzim dan produk kerusakan jaringan pankreas dalam bentuk seperti nekrosis pankreas. Tapi yang pertama, tentu saja, syok, penyebabnya adalah rasa sakit dan keracunan. Mungkin juga perkembangan peritonitis difus enzimatik, yang bersifat aseptik, tetapi merupakan komplikasi yang sangat serius: kelebihan enzim yang diproduksi oleh pankreas, secara agresif mempengaruhi peritoneum.
Terhadap latar belakang keracunan yang menyertai pankreatitis akut, gagal ginjal-hati akut dapat terjadi. Mungkin juga ulserasi pada selaput lendir dari berbagai bagian saluran pencernaan, perkembangan penyakit kuning, pneumonia toksik dan edema paru, psikosis toksik yang berasal dari toksik.
Komplikasi terlambat terjadi setelah periode stabilisasi relatif dari kondisi pasien, sekitar 2-3 minggu setelah timbulnya penyakit. Sebagian besar dari mereka bernanah-radang. Pada kasus lanjut, sepsis mungkin terjadi. Perkembangan komplikasi yang terlambat memperpanjang waktu tinggal pasien di rumah sakit dan secara signifikan memperburuk prognosis penyakit. Dengan komplikasi purulen meliputi:
- Pankreatitis purulen dan parapankreatitis;
- Dahak retroperitoneal;
- Abses perut;
- Fusi purulen dari jaringan pankreas dengan pembentukan fistula;
- Sepsis
Komplikasi akhir pankreatitis akut lainnya termasuk:
- Pylephlebitis - radang vena portal;
- Kista timbul dari penyumbatan saluran kelenjar dan mampu mencapai ukuran yang signifikan. Kista berbahaya karena kemungkinan pecah dan penetrasi isi ke dalam rongga perut, dan ini merupakan komplikasi mengerikan lainnya - peritonitis;
- Pendarahan arrosive adalah kondisi ketika dinding pembuluh terkikis oleh enzim proteolitik dalam fokus peradangan, yang merupakan kasus dengan pankreatitis akut.
Komplikasi pankreatitis kronis
Komplikasi pankreatitis kronis paling sering kerusakan organ, dalam fungsinya yang terkait dengan pekerjaan pankreas. Ini biasanya lesi pada hati dan saluran empedu: hepatitis reaktif, kolestasis dengan atau tanpa ikterus, penyakit radang saluran empedu - kolangitis purulen, kolesistitis. Karena kedekatannya dengan diafragma dan rongga pleura, komplikasi seperti pleurisy reaktif dan pneumonia tidak jarang terjadi.
Sangat sering komplikasi pankreatitis kronis adalah munculnya kista dan pseudokista. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa peradangan kronis sangat mempersulit aliran jus pankreas melalui saluran di dalam kelenjar. Kista itu benar dan salah. Pseudokista jauh lebih umum, pada sekitar 80% dari semua kasus.
Hubungan sebab akibat antara pankreatitis kronis dan perkembangan kanker pankreas telah terbukti. Menurut pengamatan jangka panjang, pada pasien yang telah menderita pankreatitis kronis selama lebih dari 20 tahun, kejadian kanker pankreas adalah dari 4 hingga 8%, yang 15 kali lebih banyak daripada populasi umum.
Meskipun kepercayaan umum, diabetes mellitus bukanlah komplikasi pankreatitis kronis yang paling umum, tetapi probabilitas ini meningkat secara signifikan jika pankreatitis bersifat alkoholik. Risiko mengembangkan diabetes mellitus untuk setiap tahun pankreatitis kronis adalah sekitar 3-3,5%.
Komplikasi kerongkongan dan lambung juga jarang, sebagai aturan, lesi erosif dan ulseratif pada selaput lendir saluran pencernaan. Terhadap latar belakang ini, anemia defisiensi besi kronis dapat bergabung - karena kehilangan darah secara teratur dalam mikrodosis dan karena pelanggaran penyerapan zat besi oleh mukosa yang meradang. Selain itu, setelah sekitar 10 tahun sejak timbulnya penyakit, penyakit refluks gastroesofageal (GERD) berkembang pada beberapa pasien.
Pankreatitis kronis dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal dan, sebagai akibatnya, akumulasi efusi di rongga perut (asites). Hipertensi portal, pada gilirannya, sering memicu varises esofagus dan perkembangan sindrom Mallory-Weiss, dimanifestasikan oleh pendarahan kerongkongan yang masif. Akibatnya, anemia akut pasca-hemoragik terjadi pada pasien.
Obstruksi duodenum kronik adalah komplikasi langka yang sifatnya fungsional. Terjadi karena impuls patologis yang datang ke otot-otot yang mengatur lumen duodenum dari fokus peradangan (pankreas)
Prognosis penyakit dalam pengembangan berbagai komplikasi
Pankreatitis akut adalah penyakit dengan angka kematian yang cukup tinggi. Ini dapat mencapai 7-15%, dan bentuknya seperti nekrosis pankreas - hingga 70%. Penyebab utama kematian pada penyakit ini adalah komplikasi purulen-septik, yang disertai dengan kegagalan banyak organ dan keracunan parah.
Faktor seperti asupan alkohol memiliki dampak yang signifikan terhadap perjalanan dan prognosis penyakit. Dengan pengabaian alkohol total, kelangsungan hidup 10 tahun diamati pada lebih dari 80% pasien. Jika pasien terus minum, angka ini dibelah dua.
Kecacatan pada pankreatitis kronis mencapai rata-rata 15% dari total jumlah pasien.
Pencegahan komplikasi
Pada pankreatitis akut, rasa sakit dan keracunan dapat dikendalikan. Pada nekrosis pankreas, sebagai tambahan, antibiotik spektrum luas perlu diresepkan.
Di masa depan, pasien harus benar-benar mematuhi diet dan diet yang disarankan, berhenti minum alkohol dan merokok, ikuti semua rekomendasi dokter Anda, segera obati penyakit yang menyertai pada saluran pencernaan. Membantu menghindari eksaserbasi dan komplikasi dan perawatan spa secara teratur.
Saya telah merawat pasien sejak 1988. Termasuk, dan dengan pankreatitis. Saya berbicara tentang penyakit, gejalanya, metode diagnosis dan pengobatan, pencegahan, diet, dan rejimen.
Komentar
Untuk dapat meninggalkan komentar, silakan mendaftar atau masuk.
Komplikasi dan efek pankreatitis kronis
Sifat kronis dari perkembangan penyakit pankreas pankreas tampaknya merupakan proses inflamasi yang kambuh, ditandai dengan perubahan patologis yang lambat dalam strukturnya pada tingkat sel dan perkembangan insufisiensi kelenjar pada tingkat fungsional. Pada tingkat yang lebih besar, laki-lakilah yang dipengaruhi oleh bentuk pankreatitis kronis. Menurut data rata-rata, perkembangan patologi ini terjadi dengan latar belakang pankreatitis akut terobati, dan lebih dari 70% pankreatitis kronis berkembang ketika konsumsi berlebihan minuman beralkohol. Komplikasi pankreatitis kronis dapat menyebabkan konsekuensi serius yang mempengaruhi tidak hanya kinerja pankreas itu sendiri, tetapi juga memiliki efek negatif pada fungsi dan kondisi organ internal orang tersebut, dengan satu atau lain cara terkait dengan kelenjar yang terkena. Dalam ulasan ini, kita melihat lebih dekat betapa berbahayanya penyakit ini, apa komplikasi pankreatitis kronis dapat berkembang, bagaimana mereka mempengaruhi kesejahteraan umum pasien, serta langkah-langkah pencegahan utama untuk pengembangan komplikasi dan metode paling populer untuk mengobati patologi pankreas kronis di rumah.
Apa itu pankreatitis kronis yang berbahaya
Pankreatitis destruktif akut yang tidak diobati sangat sering menyebabkan perkembangan bentuk kronis penyakit ini. Sebagai faktor pemicu, ada kurangnya perawatan yang tepat dan pelanggaran terhadap semua rekomendasi dari dokter yang hadir untuk tindakan pencegahan.
Efek reguler pada tubuh dari faktor iritasi berkontribusi pada aktivasi proses penghancuran struktur kelenjar yang tertunda, serta perkembangan peradangan yang mengarah pada serangan berulang penyakit pankreas akut.
Selain itu, dengan latar belakang perkembangan reaksi inflamasi yang lambat di kelenjar, efek seperti:
- perkembangan diabetes;
- pembentukan gagal ginjal, perkembangan pielonefritis dan patologi ginjal lainnya;
- gagal hati;
- terjadinya proses yang purulen;
- pembentukan sepsis;
- obstruksi di usus;
- pembentukan tumor jinak;
- perkembangan kanker;
- eksaserbasi lesi nekrotik pankreas pada struktur jaringan organ;
- pembentukan trombosis di saluran vena lienalis;
- penyebaran lebih lanjut peradangan yang mempengaruhi organ-organ internal lainnya.
Jika proses inflamasi tidak tertunda pada pankreatitis kronis, proses destruktif akan berlanjut, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kegagalan total fungsi organ ini, dan tanpa enzim pankreas, penerapan proses pencernaan menjadi tidak mungkin, seperti pemeliharaan lebih lanjut dari kehidupan pasien.
Perlu juga dicatat bahwa pankreatitis kalkuli sering masuk ke tahap keganasan dan perkembangan lebih lanjut dari proses onkologis. Tetapi terlepas dari perubahan seperti itu dari sisi fisiologis, peran penting dimainkan oleh faktor psikologis.
Perasaan tidak nyaman yang terus-menerus di dalam tubuh, ketakutan akan sisa hidup dan berbagai pembatasan dalam diet dan area lain dari kehidupan pasien, menyebabkan depresi dan apatis terhadap segalanya.
Apa yang menyebabkan pankreatitis kronis
Tahap progresif lesi pankreas pankreas dengan karakter kronis dapat memicu pembentukan segel infeksius di rongga organ yang terkena, serta perkembangan peradangan dengan karakter purulen dari manifestasi saluran pankreas dan empedu di dalam rongga. Mungkin pembentukan lesi erosif pada kerongkongan, lesi ulseratif pada lambung dan usus, dan komplikasi dapat terjadi, disertai dengan perdarahan internal, obstruksi ulkus duodenum, dan munculnya massa cairan bebas di rongga perut atau dada.
Dalam beberapa kasus, pembentukan fistula dapat berkembang dengan akses ke rongga peritoneum. Pankreatitis kronis, yang telah berkembang selama lebih dari satu tahun, dapat mengarah pada fakta bahwa ukuran kelenjar akan diubah menjadi parameter yang akan memberikan tingkat tekanan yang kuat pada rongga duodenum, yang akan menghambat perjalanan makanan melaluinya. Untuk mengatasi situasi ini hanya akan dioperasi.
Bentuk kronis dari patologi dapat menyebabkan perkembangan gangguan neuropsikiatri, dimanifestasikan oleh gangguan proses berpikir, berkurangnya kemampuan untuk mengingat dan tingkat kecerdasan yang lebih rendah.
Pertimbangkan apa lagi yang menyebabkan pankreatitis kronis.
Komplikasi
Komplikasi bentuk kronis penyakit pankreas tidak mulai bermanifestasi segera, tetapi setelah periode waktu tertentu, patologi berikut dibedakan di antara jenis komplikasi yang paling berbahaya:
- pengembangan ikterus obstruktif;
- perkembangan asites pankreas;
- pembentukan pleurisy pankreas;
- perdarahan gastrointestinal;
- patologi varises pembuluh vena di kerongkongan dan rongga perut;
- perkembangan sindrom Mallory-Weiss;
- kekalahan saluran pencernaan oleh pengembangan borok dengan karakter manifestasi erosif;
- pembentukan fistula di pankreas;
- kolangitis;
- pengembangan stenosis duodenum;
- pembentukan sindrom hepatitis, insufisiensi hepatoseluler, dan ensefalopati di hati.
Ikterus mekanik
Jenis penyakit kuning mekanis disebut proses patologis, di mana aliran empedu terganggu, diproduksi oleh hati di sepanjang saluran empedu ke dalam rongga duodenum dengan latar belakang penghalang mekanis.
Obstruksi saluran empedu terutama berkembang dengan latar belakang patologi sistem empedu organ, yang mengarah pada penampilan klinik patologi berikut:
- kulit dan selaput lendir menguning, serta sklera mata;
- urin menjadi warna yang lebih gelap;
- tinja berubah warna;
- gatal di kulit;
- sakit di perut;
- penurunan berat badan yang tajam;
- peningkatan suhu tubuh hingga batas subfebrile;
- peningkatan ukuran hati.
Durasi patologi dapat bervariasi dari beberapa hari hingga setengah tahun. Pengobatan patologi dilakukan terutama dengan pembedahan.
Asites pankreas
Pembentukan transudat perut dalam perkembangan bentuk patologi pankreas akut atau kronis, tetapi perkembangan asites pankreas adalah penyakit yang jarang. Alasan untuk pengembangan transudat pankreas adalah untuk memeras dan sekaligus membentuk trombosis dalam sistem vena portal. Efusi dalam pengembangan sirosis yang tidak terkompensasi dan meningkatnya manifestasi bentuk portal penyakit hipertensi berubah menjadi pengembangan asites nyata.
Dalam kebanyakan kasus, asites rentan terhadap pasien yang sudah memiliki patologi seperti kista pankreas yang mengalir ke rongga bebas peritoneum. Dalam peran faktor-faktor pemicu di sini dapat:
- pengembangan parapancreatitis dengan perkembangan simultan hipertensi pada saluran limfatik toraks;
- tingkat kekurangan insufisiensi pankreas.
Ada 2 cara untuk mengembangkan riwayat klinis asites. Dalam kasus pertama, setelah timbulnya rasa sakit, ada akumulasi cairan langsung di rongga peritoneum, yang disebabkan oleh intensitas tahap progresif dari lesi nekrotik pankreas kelenjar dan pembentukan pseudokista selanjutnya yang berkomunikasi dengan rongga peritoneum. Dalam kasus lain, dengan perkembangan perjalanan subklinis dari bentuk kronis penyakit pankreas, terjadi akumulasi cairan secara bertahap dan perkembangan asites.
Mendiagnosis suatu patologi tidak menimbulkan kesulitan khusus. Penyakit ini ditentukan oleh metode fisik, serta dengan USG dan X-ray. Seringkali, asites berkembang dalam kombinasi dengan efusi pleura dan perikardial.
Karena perkembangan asites pankreas pada orang dewasa disebabkan oleh lesi kistik pankreas, pengobatan patologi ini akan menggunakan obat-obatan dan intervensi bedah.
Pleurisy pankreatogenik
Ini berkembang dengan latar belakang perforasi kista bernanah di rongga pleura. Dengan pengembangan sedikit efusi untuk mendiagnosis adanya radang selaput dada dengan bantuan metode fisik tidak selalu mungkin, oleh karena itu, untuk mendapatkan gambaran klinis yang lebih akurat, pemeriksaan x-ray pada dada dilakukan. Tusukan pleural juga dilakukan untuk menentukan taktik perawatan.
Pendarahan gastrointestinal
Faktor pencetus utama perdarahan pada pasien dengan perkembangan bentuk pankreatitis kronis adalah sebagai berikut:
- pembentukan pecahnya kista pada pankreas dengan perdarahan di daerah sistem duktus, serta rongga perut atau rongga dada;
- ulserasi dengan karakter erosif akut, terlokalisasi pada saluran GI atas;
- perkembangan sindrom Mallory-Weiss.
Varises di perut dan kerongkongan dapat bertindak sebagai sumber perdarahan.
Varises pada kerongkongan dan lambung
Perkembangan komplikasi ini terbentuk dengan memeras vena porta kepala kelenjar yang terkena, memperbesar parameter eksternal, patologi pankreas yang terkena, serta pembentukan kistik yang meningkat atau selama perkembangan trombosis.
Varises yang menyebabkan perdarahan reaktif yang banyak, tanda-tanda utamanya adalah:
- keluarnya muntah darah;
- penampilan melena;
- anemia post-hemoragik akut;
- syok hemoragik.
Penghapusan patologi terdiri dari melakukan perawatan konservatif dan pembedahan traumatis minimal.
Sindrom Mallory-Weiss
Sindrom ini sangat jarang didiagnosis dan hanya 3% dari semua kasus dengan perkembangan komplikasi patologi pankreas. Hal ini ditandai dengan pecahnya primer selaput lendir dan submukosa dari dinding lambung dengan latar belakang gangguan distrofi lapisan submukosa dengan perkembangan varises, infiltrasi perivaskular dan mikronekrosis di rongga bagian kardial lambung.
Penghapusan penyakit terdiri dari penggunaan antiemetik, hemostatik dan terapi transfusi-infus, intervensi bedah yang lebih jarang. Kematian jarang terjadi.
Lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan
Pembentukan erosi dan lesi ulseratif pada saluran gastrointestinal paling sering terjadi pada kasus-kasus berikut:
- pada orang tua;
- dengan perkembangan ensefalopati dengan gagal hati;
- pada hipoksia berat dengan lesi paru dan insufisiensi paru pernapasan;
- dengan hipovolemia;
- dengan perkembangan sindrom hepatoreal;
- dengan peritonitis pankreas, serta perkembangan proses purulen-septik di rongga pankreas dan uap pankreas;
- dengan trauma.
Seringkali, komplikasi penyakit pankreas dianggap berkembang tanpa menunjukkan tanda-tanda gejala, hanya dalam kasus yang jarang dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk perdarahan masif, keluarnya muntah dalam bentuk bubuk kopi, serta syok hemoragik.
Penghapusan patologi harus dilakukan secara komprehensif, termasuk terapi hemostatik sistemik dan lokal, serta hemoblocker dari sekresi lambung, sitoprotektor dan obat antioksidan harus ditentukan.
Fistula pankreas
Pembentukan fistula terutama terjadi di kepala, tubuh atau pankreas. Mereka mungkin:
- traumatis;
- terminal;
- internal dan eksternal.
Pengobatan fistula terdiri dari penerapan kombinasi metode konservatif dan pembedahan.
Peradangan di saluran kandung empedu
Cholangitis, atau peradangan pada saluran-saluran kantong empedu adalah salah satu bentuk komplikasi kolesistitis yang paling serius, yang ditandai dengan kemunduran yang tajam pada kesejahteraan umum pasien.
- menggigil luar biasa;
- peningkatan suhu tubuh hingga batas tinggi;
- merosot;
- sakit parah di kepala;
- muntah hebat;
- kehilangan nafsu makan;
- peningkatan ukuran hati dan limpa, disertai dengan nyeri tumpul.
Prinsip penghapusan patologi dapat dalam penggunaan obat-obatan modern dan intervensi bedah.
Stenosis duodenum
Perkembangan obstruksi duodenum merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada penyakit pankreas, yang disebabkan oleh kompresi duodenum oleh bagian kepala pankreas yang membesar selama perkembangan pseudotumorous pankreatitis, fokus besar lesi kistik kepala dan penyebaran proses inflamasi pada dinding usus.
Terwujud dalam bentuk muntah yang melemahkan, keluarnya sendawa busuk dan tanda-tanda klasik lainnya.
Perawatan terdiri dari koreksi perubahan patologis air-elektrolit dalam tubuh dengan metode terapi infus.
Jika seorang pasien memiliki kondisi dekompensasi, maka dukungan nutrisi campuran tubuh diresepkan.
Sindrom hepatoprivat, insufisiensi hepatoseluler, dan ensefalopati hepatik
Sindrom Gepatoprivnom disebut perjalanan rumit penyakit pankreas parah, ditandai dengan pelanggaran fungsi sintesis protein hati.
Insufisiensi hepatoseluler adalah tahap terakhir dari sindrom hepatorenal, disertai dengan kolestasis yang berkepanjangan dan pankreatitis bilier. Manifestasi klinis utama adalah pengembangan ensefalopati hepatik, yang ditandai sebagai pelanggaran kompleks sistem otak terhadap latar belakang bentuk kronis atau proses akut dari perkembangan gangguan patologis di hati.
Perawatan patologi terdiri dari mengamati diet rendah protein, penggunaan obat-obatan efek pencahar, antibiotik, asam amino, dll.
Pencegahan dan prognosis
Pencegahan komplikasi sesuai dengan aspek-aspek berikut:
- penghapusan makanan berlemak, alkohol, dan ketaatan terhadap asupan makanan seimbang yang dirasionalisasi;
- pengecualian merokok;
- keseimbangan air;
- penggunaan vitamin kompleks;
- tepat waktu menghilangkan berbagai penyakit dalam sistem saluran pencernaan, jantung, hati dan area tubuh lainnya.
Penting untuk mengikuti semua rekomendasi dan instruksi dari dokter yang hadir, menjalani gaya hidup sehat dan memantau kondisi seluruh tubuh, karena jenis komplikasi lain dari perjalanan pankreatitis kronis yang berkepanjangan bisa jadi merupakan penjepit saraf skiatik atau trigeminal, yang merupakan patologi yang sangat tidak menyenangkan.
Pemenuhan semua persyaratan dari dokter yang hadir dan kepatuhan dengan diet memberikan indikasi yang baik dari hasil yang menguntungkan dan transisi patologi ke tahap remisi yang stabil, yang meningkatkan tingkat kelangsungan hidup untuk penyakit ini.
Perawatan di rumah selama remisi
Di rumah pada periode remisi, penggunaan resep tradisional dalam bentuk teh, rebusan dan infus berdasarkan ramuan obat berikut ini dianjurkan:
- Immortelle;
- apsintus;
- peppermint;
- calendula;
- chamomile dan banyak lagi lainnya
Juga efektif untuk menggunakan propolis untuk persiapan tingtur dan digunakan sebagai dukungan efektif untuk pankreas.
Seperti kata pepatah mengatakan, lebih mudah untuk menghapus gigi yang sakit dengan menghilangkan akarnya, daripada mengobati berbagai komplikasi penyakit pada organ saluran pencernaan. Oleh karena itu, agar tidak membawa masalah ini ke jalur yang benar-benar parah, perlu untuk melakukan semua tindakan pencegahan untuk mendukung organ yang terkena, terutama jika anak telah mengalami lesi pankreas kelenjar. Penting untuk sepenuhnya menyingkirkan faktor-faktor provokatif dari hidup Anda, dalam bentuk stres, kekurangan gizi, peningkatan stres dan alkohol.
Komplikasi radang pankreatitis Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"
Anotasi artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Radang selaput dada, berbagai pneumonia, frekuensi berkisar 1,5-37% disebut komplikasi pleural pankreatitis akut (OP). Pada 2-3 hari dari awal OP, radang selaput dada (II) didiagnosis rata-rata pada 0,5% pasien, pada 3-6 hari pada 13% [1,2]. Kesulitan dalam diagnosis muncul ketika gejala pleura menang dan manifestasi klinis pankreatitis tidak diucapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, efusi pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu, keberadaan hidrotoraks sedang dan besar disertai dengan dispnea, yang menyebabkan kebutuhan mendesak untuk melakukan tusukan pleura dan drainase rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif (tusukan, drainase rongga pleura menurut Bülau) dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektivitasnya dalam mengobati dengan latar belakang pengobatan pankreatitis. Tanda-tanda CT pankreatitis disistematisasi menggunakan skala terintegrasi Balthazar-Ranson (1985). Dengan tidak adanya perubahan patologis pada paru-paru dan pleura, menurut pemeriksaan X-ray yang biasa, pemindaian ultrasound dari rongga pleura dan computed tomography of chest dilakukan. Ini adalah pengenalan awal pankreatitis akut yang paling efektif.
Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya ilmiah adalah Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,
KOMPLIKASI PLEURAL PANCREATITIS
Dibawa ke komplikasi pleura pleurites pankreatitis akut (AP), berbagai pneumonia, frekuensi berfluktuasi -dari 1,5 hingga 37%. Untuk pleuritis (3), selama 2-3 hari regimen selama 3-6 hari untuk pleuritis (1,2) [1,2]. Kesulitan dalam diagnosa muncul jika gejala pleura menang, tidak diungkapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, eksudat pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu diikuti oleh dispnea untuk perkembangan rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif dari rongga pleura pleula dan kulit pankreatitis. KT-gejala pankreatitis yang disistematisasikan oleh Balthazar Ranson (1985). Ada pemahaman yang jelas tentang perubahan patologis. Pengenalan dini pankreatitis adalah yang paling efektif.
Teks karya ilmiah tentang topik "Komplikasi pleura pankreatitis"
KOMPLIKASI PLEURAL PANCREATITIS
Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
FSBEI dari HE "Izhevsk State Medical Academy", Izhevsk, Federasi Rusia
Anotasi Radang selaput dada, berbagai pneumonia, frekuensi bervariasi dari 1,5 hingga 37% disebut komplikasi pleura pankreatitis akut (OP). Pada hari ke-2-3 sejak awal OP, radang selaput dada (P) didiagnosis rata-rata pada 0,5% pasien, pada hari ke 3 - 6 - pada 13% [1,2]. Kesulitan dalam diagnosis muncul ketika gejala pleura menang dan manifestasi klinis pankreatitis tidak diucapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, efusi pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu, keberadaan hidrotoraks sedang dan besar disertai dengan dispnea, yang menyebabkan kebutuhan mendesak untuk melakukan tusukan pleura dan drainase rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif (tusukan, drainase rongga pleura menurut Bülau) dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektivitasnya dalam mengobati dengan latar belakang pengobatan pankreatitis. Tanda-tanda CT pankreatitis disistematisasi menggunakan skala integral Balthazar-Ranson (1985). Dengan tidak adanya perubahan patologis pada paru-paru dan pleura, menurut pemeriksaan X-ray yang biasa, pemindaian ultrasound dari rongga pleura dan computed tomography of chest dilakukan. Ini adalah pengenalan awal pankreatitis akut yang paling efektif.
Kata kunci: pankreatitis, efusi pleura, computed tomography, nekrosis pankreas aseptik, nekrosis pankreas septik, pungsi pleura.
Analisis retrospektif dari riwayat kasus 30 pasien dengan pankreatitis akut dan hasilnya telah dilakukan. Untuk menilai kondisi jaringan paru-paru dan menentukan cairan di rongga pleura, dilakukan computed tomography dan ultrasound pada dada. Penggunaan computed tomography dalam diagnosis komplikasi pleura memungkinkan untuk mendeteksi efusi tambahan di rongga pleura 4,5-60% pasien dengan pankreatitis akut, untuk mengklarifikasi jumlah dan lokalisasi. Intervensi mini-invasif (tusukan, drainase rongga pleura menurut Bülau) dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektivitasnya dalam mengobati pankreatitis selama perawatan. Saat ini, metode penelitian pada pasien dengan nyeri perut akut adalah USG (AS), yang dapat dilakukan dalam keadaan darurat. Dari hari-hari pertama penyakit, USG mengungkapkan pada pasien dengan pankreatitis peningkatan ukuran sirkuit pankreas, ketidakrataan parenkimnya, akumulasi cairan dan dalam jaringan retroperitoneal, adanya cairan bebas di rongga perut. Pada saat yang sama, pemindaian ultrasound tergantung pada kualitas persiapan pasien. Pneumosis usus mengganggu visualisasi yang memuaskan.
organisasi. Metode Computed tomography (CT), lebih signifikan dalam diagnosis pankreatitis akut dan nekrosis pankreas. CT adalah metode objektif untuk menentukan sifat dan kerusakan jaringan pankreas dan parapancreatic. Ini memberikan informasi yang lebih jelas tentang ukuran, bentuk, kontur dan struktur pankreas, area nekrosis pankreas, ukuran dan luas cairan, terlepas dari keadaan jaringan dan organ di sekitarnya. Kematian fatal pada pankreatitis pada patologi bedah akut rongga perut adalah sekitar 5-16%. Kematian dalam bentuk yang merusak, dengan penggunaan teknologi dan obat-obatan, berkisar antara 30 hingga 70%. Dalam beberapa dekade terakhir, struktur kematian pada pankreatitis telah berubah. Jadi, 18 tahun yang lalu, sebagian besar kematian terjadi selama fase enzimatik penyakit, hari ini, 40 hingga 70% pasien meninggal pada tahap akhir penyakit sebagai akibat dari perkembangan manifestasi purulen-septik dan kegagalan multiorgan. Yang paling penting adalah kenyataan bahwa 75% pasien dengan pankreatitis akut adalah orang-orang dari usia kerja. Pasien yang menderita nekrosis pankreas, 70% mengalami kecacatan, yang menunjukkan signifikansi sosial-ekonomi yang penting. Faktor etiologi utama dalam pengembangan pankreatitis dalam beberapa waktu terakhir adalah alkohol.
Masalah pankreatitis akut adalah salah satu yang paling sulit dalam operasi darurat. Dalam hal ini, diagnosis radiasi tepat waktu dan berkualitas tinggi dari penyakit ini memperoleh peran besar. Dalam kebanyakan kasus, pankreatitis ringan dan berhasil diselesaikan dengan terapi konservatif. Kesulitan proses dalam pankreatitis akut dan nekrosis pankreas terletak pada kenyataan bahwa akumulasi nanah pada nekrosis pankreas menyebar di jaringan retroperitoneal karena tidak adanya hambatan dan proses autolitik yang sedang berlangsung. Ada empat jenis prevalensi proses nekrotik pada pasien dengan pankreatitis akut: tipe sentral, tipe kanan atau kiri, tipe campuran dan total proses purulen-nekrotik. Menurut klasifikasi ini, pankreatitis edematous (interstitial) dan nekrotik dibedakan. Yang terakhir, pada gilirannya, dibagi menjadi lemak, hemoragik, bercampur. Pankreatitis edematous disertai dengan disfungsi dan pemulihan organ. Fenomena utama adalah edema interstitial pankreas. Di antara semua bentuk pankreatitis akut, pankreatitis edematous menempati urutan pertama dan terjadi pada 60-80% pasien. Pankreatitis destruktif disertai dengan disfungsi organ (nekrosis pankreas, akumulasi cairan, pseudokista akut, dan abses pankreas). Radang selaput dada, berbagai pneumonia, frekuensi bervariasi dari 1,5 hingga 37% disebut komplikasi pleura pankreatitis akut (OP). Pada hari ke-2-3 sejak awal OP, radang selaput dada (P) didiagnosis rata-rata pada 0,5% pasien, pada hari ke 3 - 6 - pada 13% [4]. Kesulitan dalam diagnosis muncul jika gejala pleura berlaku, dan manifestasi klinis pankreatitis tidak diucapkan. Dalam kebanyakan kasus, efusi pleura menghilang setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu, kehadiran hidrotoraks sedang dan besar disertai dengan dispnea, yang mengharuskan kinerja tusukan pleura dan drainase rongga pleura [4,5].
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari komplikasi pleura pankreatitis, serta hasilnya, untuk menilai pentingnya computed tomography (CT) dalam diagnosis dan untuk menentukan kemungkinan intervensi mini-invasif dalam pengobatan pankreatitis.
Bahan dan metode. Kami melakukan analisis retrospektif dari 30 kasus pasien dengan OP dan hasilnya yang dirawat di departemen bedah Rumah Sakit Klinis Republik Pertama dari Izhevsk State Medical Academy klinik fakultas bedah.
Rasio pria dan wanita adalah 1,2-1. Usia berkisar antara 28 hingga 72 tahun, rata-rata - (44,2 ±
13,4) tahun. Pasien dirawat di berbagai tanggal dari waktu penyakit - dari 3-4 hari. hingga 10 bulan
Tanda-tanda CT pankreatitis disistematisasi menggunakan skala integral Balthazar-Ranson (1985). Dengan tidak adanya perubahan patologis pada paru-paru dan pleura, menurut pemeriksaan X-ray yang biasa, pemindaian ultrasound dari rongga pleura dan computed tomography of chest dilakukan.
Hasilnya. Berdasarkan penelitian, 8 (26,6%) pasien didiagnosis dengan OP ringan (kelompok 1), 14 (46,6%) - pankreatonekrosis aseptik (AP, kelompok 2), 2 ( 6,6 °%) - nekrosis pankreas yang terinfeksi (PI, kelompok ke-3), pada 2 pasien (kelompok ke-4, 6,6%) pada hasil nekrosis pankreas - kista pankreas. Di antara pasien dengan nekrosis pankreas, etiologi alkoholnya ditemukan pada 8 (50%), empedu - dalam 5 (31,25%), nutrisi - dalam 3 (18,75%).
Selanjutnya, empiema pleura dan abses parapancreatic di sebelah kiri ditemukan di 1 rumah sakit. Menghasilkan drainase abses parapacreatic dan dengan rehabilitasi rongga pleura. Dalam kasus 2, eksudasi berhenti, dan ruang retroperitoneal mengungkapkan akumulasi cairan yang terkuras.
Data klinis dan laboratorium pasien dari kelompok 1 berhubungan dengan program OP. Waktu masuk mereka ke rumah sakit sejak saat penyakit ini berkisar 2 hingga 10 hari. (median 5,5 hari.) CT scan organ perut dilakukan pada 2 pasien dari kelompok 1. Perubahan pankreas pada skala integral Balthazar - Ranson dievaluasi sebagai berikut: stadium A - in 1 person, stadium B - in 1, stage Liquid di rongga pleura kiri dalam sinus tidak terdeteksi. Setelah pengobatan konservatif pada semua pasien kelompok 1, sindrom nyeri ditahan, dengan pemantauan ultrasonografi rongga pleura, cairan juga tidak terdeteksi. Pada pasien dari kelompok 2 (14 pasien), data klinis dan laboratorium berhubungan dengan pankreatitis parah dengan perkembangan AP. Waktu masuk ke rumah sakit sejak saat penyakit ini berkisar antara 8 hingga 14 hari. (median 9,5 hari.) Menurut hasil rontgen dada pada 5 pasien (35,71%), cairan ditemukan di rongga pleura dalam sinus (hydrothorax kecil). Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga pleura 1-2 cm. Perubahan pankreas pada skala Balthazar - Ranson dievaluasi sebagai berikut: stadium C pada 7 (50%) pasien, stadium D dalam 6 (42,8%) dan stadium E - 1 (7,14%). Pasien dengan AP (Grup 2) menerima perawatan konservatif intensif. Dengan efek positif dari perawatan konservatif, sesuai dengan pengulangan
USG, efusi di rongga pleura menghilang. Selama transisi AP menjadi satu dari dua yang terinfeksi, akumulasi cairan dalam rongga pleura ke rusuk III - IV ditemukan. Selama tusukan rongga pleura, 1500 ml dan 2000 ml efusi dengan aktivitas amilase sebanyak 29.140 unit dihilangkan. dan 2500 unit
Pasien dari kelompok ke-3 (2 orang) mengalami pankreatitis berat dengan perkembangan radang selaput dada. Waktu masuk ke rumah sakit sejak saat penyakit ini berkisar 14 hingga 60 hari. (median hari ke-51). Pemeriksaan x-ray mengungkapkan efusi pankreas pada 2. Pada CT scan, pasien-pasien ini menunjukkan perubahan pada paru-paru dan pleura, yang memungkinkan mendiagnosis komplikasi paru paru pada setengah dari pasien AP. Ultrasonografi menunjukkan efusi dalam rongga pleura dari 3 hingga 5 cm, dengan adanya dispnea, ketebalan lapisan cairan, menurut USG, lebih dari 3 cm dilakukan pungsi pleura, jumlah cairan yang dikeluarkan berkisar antara 700 ml hingga 15000 ml. Aktivitas amilase dalam eksudat pleura adalah 3-10 kali lebih tinggi dari pada serum.
Perubahan paru-pleural yang paling parah didiagnosis pada lima pasien yang dirawat 5-15 bulan kemudian. setelah perawatan untuk nekrosis pankreas: 1 kasus terinfeksi, 1 aseptik. Pasien dengan AP menjalani operasi satu hingga tiga: drainase dari bursa omental, bursa-stomia, abdominisasi pankreas, se-quadratektomi. Menurut hasil CT pada 2 pasien, saluran pankreas utama didiagnosis 5-7 mm, kista pankreas, dan di rongga pleura akumulasi cairan yang signifikan ditemukan. Semua pasien mengeluh sesak napas.
Diskusi. Pleurisy pankreatogenik dapat mempersulit perjalanan pankreatitis akut dan kronis. Frekuensi perkembangan mereka sangat bervariasi dan bervariasi dengan proses akut dari 1,4 hingga 37%, dan dengan proses kronis - dari 4,8 hingga 25,4% [1-3]. Ketika menganalisis bahan kami, ternyata frekuensi radang selaput dada tergantung pada durasi dan tingkat keparahan penyakit, lebih sering terjadi setelah 6 hari. dari saat penyakit, serta dengan bentuk nekrosis pankreas yang terinfeksi. Sebagian besar pasien dengan penyalahgunaan alkohol OP, usia mereka berkisar antara 20 hingga 55 tahun [3,4,5].
Efusi reaktif menghilang setelah pengobatan OP konservatif [3,5] yang berhasil. Kami juga mencatat hilangnya efusi pleura pada semua pasien dengan pankreatitis paru akut dan AP dengan keberhasilan pengobatan konservatif. Aktivitas amilase tinggi di
eksudat pleura mungkin merupakan hasil dari pembentukan fistula pankreas-pleura, yang dapat didiagnosis dengan CT dan MRI [4,5]. MR-langiopancreatography memungkinkan untuk secara paling akurat tidak invasif menilai keadaan sistem duktus pankreas.
Pengobatan komplikasi paru dan pleura harus disertai dengan pengobatan pankreatitis. Tusukan pleura. Pada setengah dari pasien kami berhasil mencapai perbaikan atau pemulihan, yang sesuai dengan data yang dipublikasikan. Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif pankreatitis, stenting endoskopi dari saluran pankreas utama atau intervensi bedah - reseksi pankreas atau operasi pengeringan digunakan [5].
1. Frekuensi pleuritis pankreas tergantung pada durasi dan tingkat keparahan pankreatitis, sering terjadi setelah 6 hari. dari saat penyakit, serta dengan bentuk nekrosis pankreas yang terinfeksi.
2. Penggunaan CT dalam diagnosis pankreatitis akut memungkinkan untuk mendeteksi efusi tambahan di rongga pleura pada 3,5-50% pasien dengan OP, untuk mengklarifikasi kuantitas dan lokalisasi. intervensi mini-invasif dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektif dalam menghilangkannya dengan latar belakang berbagai jenis perawatan pankreatitis.
[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Tomografi terkomputasi dalam diagnosis pankreatitis akut // Sib. sayang jurnal (Irkutsk). 2013. №6. P.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Pankreatitis akut: aspek patogenesis dan klasifikasi modern // Sovrem. tehnol. sayang 2011. №2. S.127-134.
[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. X. Pendekatan terpadu untuk pengobatan pankreatitis akut // Buletin Medis Bashkortostan. 2013. №6. P.100-102
[4] Shevlyaev MA Kesulitan diagnosis banding dini pankreatitis akut // Jurnal Medis Ilmiah Kuban. 2013. №3. P.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktik pengobatan peritonitis enzimatik pada pankreatitis akut // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. Hal.86-87
KOMPLIKASI PLEURAL PANCREATITIS
Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Akademi medis negara Izhevsk, Izhevsk, Federasi Rusia
Anotasi Dibawa ke komplikasi pleura pleurites pankreatitis akut (AP), berbagai pneumonia, frekuensi berfluktuasi —dari 1,5 hingga 37%. Untuk hari ke 2-3 dari penyakit, untuk hari ke 3-6 - untuk% 2 dari radang selaput dada (1,2) [1,2]. Kesulitan dalam diagnosa muncul jika gejala pleura menang, tidak diungkapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, eksudat pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu diikuti oleh dispnea untuk perkembangan rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif dari rongga pleura pleula dan kulit pankreatitis. KT-gejala pankreatitis yang disistematisasikan oleh Balthazar - Ranson (1985). Ada pemahaman yang jelas tentang perubahan patologis. Pengenalan dini pankreatitis adalah yang paling efektif.
Kata kunci: pankreatitis, eksudat pleura, tomografi komputer, pankreatonekrosis aseptik, pankreatonekrosis septik, pleurosentesis.
[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Komp'juternaja tomografija v diagnosa ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. hal.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. hal. 127-134.
[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,
Piltojan K.H. Kompleksnyj podod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. hal.100-102
[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnos-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. hal.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. hal.86-87
Radang selaput dada. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi
Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.
Pleurisy adalah peradangan selaput serosa yang menutupi paru-paru dan membentuk rongga pleura. Dalam kebanyakan kasus, proses ini disertai dengan pelepasan jumlah berlebih cairan (efusi atau radang selaput dada) atau pengendapan protein fibrin pada permukaan pleura (radang selaput kering). Paling sering, radang selaput dada hanya tahap pertama dari penyakit, yang mendahului pembentukan eksudat di rongga pleura.
Radang selaput dada adalah salah satu patologi paru-paru yang paling umum. Insiden penyakit ini di antara pasien yang mencari perawatan medis di rumah sakit adalah sekitar 5-15%. Insiden penyakit ini di antara populasi umum berkisar 300 hingga 320 kasus per seratus ribu orang.
Menurut statistik, radang selaput dada sering terjadi pada pria dan wanita. Namun, ada beberapa perbedaan antara penyebab yang mendasari pembentukan efusi pleura. Pada hampir dua pertiga kasus pada wanita, radang selaput dada berhubungan dengan neoplasma ganas di payudara atau alat kelamin. Selain itu, radang selaput dada adalah patologi yang sering menyertai lupus erythematosus sistemik, yang paling umum di antara wanita. Untuk pria, yang lebih khas adalah pembentukan efusi pleura pada latar belakang pankreatitis kronis (dalam kebanyakan kasus dikembangkan karena alkoholisme) dan rheumatoid arthritis.
Prognosis untuk radang selaput dada tergantung pada penyebab penyakit, serta pada tahap penyakit (pada saat diagnosis dan awal prosedur terapeutik). Kehadiran reaksi inflamasi di rongga pleura, yang menyertai proses patologis di paru-paru, adalah tanda yang tidak menguntungkan dan menunjukkan perlunya perawatan intensif.
Karena radang selaput dada adalah penyakit yang dapat disebabkan oleh sejumlah besar faktor patogen, tidak ada satu rejimen pengobatan yang ditunjukkan dalam semua kasus. Pada sebagian besar kasus, tujuan terapi adalah penyakit awal, setelah penyembuhan peradangan pleura dihilangkan. Namun, untuk menstabilkan pasien dan memperbaiki kondisinya, mereka sering menggunakan obat anti-inflamasi, serta perawatan bedah (tusukan dan ekstraksi cairan berlebih).
Fakta menarik
- radang selaput dada adalah salah satu patologi yang paling umum dalam terapi dan terjadi pada hampir setiap pasien kesepuluh;
- diyakini bahwa penyebab kematian ratu Perancis Catherine de Medici, yang hidup pada abad XIV, adalah radang selaput dada;
- drummer The Beatles (The Beatles) Ringo Starr menderita radang selaput dada kronis pada usia 13, itulah sebabnya ia absen selama dua tahun belajar, dan tidak menyelesaikan sekolah;
- Deskripsi pertama empiema pleura (akumulasi nanah di rongga pleura) diberikan oleh seorang dokter Mesir kuno dan berasal dari milenium ketiga SM.
Pleura dan kekalahannya
Pleura adalah selaput serosa yang menutupi paru-paru dan terdiri dari dua lembar - parietal atau parietal, menutupi permukaan bagian dalam rongga dada, dan visceral, yang secara langsung menyelubungi setiap paru-paru. Lembar ini kontinu dan melewati satu ke yang lain di tingkat kerah paru-paru. Pleura terdiri dari sel mesothelial khusus (sel epitel datar) yang terletak pada kerangka fibroelastik, di mana darah dan pembuluh limfatik serta ujung saraf lewat. Di antara daun-daun pleura ada ruang sempit diisi dengan sejumlah kecil cairan, yang berfungsi untuk memudahkan geser lembaran pleura selama gerakan pernapasan. Cairan ini terjadi sebagai akibat kebocoran (filtrasi) plasma melalui kapiler di apeks paru-paru, diikuti oleh penyerapan oleh darah dan pembuluh limfatik pleura parietal. Dalam kondisi patologis, akumulasi cairan pleura yang berlebihan dapat terjadi, yang mungkin disebabkan oleh penyerapan yang tidak memadai atau produksi yang berlebihan.
Lesi pleura dengan pembentukan proses inflamasi dan pembentukan kelebihan jumlah cairan pleura dapat terjadi di bawah pengaruh infeksi (secara langsung mempengaruhi pleura atau menutupi jaringan paru-paru terdekat), cedera, patologi mediastinum (rongga yang terletak di antara paru-paru, dan berisi jantung serta pembuluh darah penting, trakea dan bronkus utama)., kerongkongan dan beberapa struktur anatomi lainnya), dengan latar belakang penyakit sistemik, serta karena gangguan metabolisme sejumlah zat. Tempat tinggal dan jenis aktivitas manusia adalah penting dalam pengembangan radang selaput dada dan penyakit paru-paru lainnya, karena faktor-faktor ini menentukan aspek-aspek tertentu dari dampak negatif pada sistem pernapasan sejumlah zat beracun dan berbahaya.
Perlu dicatat bahwa efusi pleura adalah salah satu tanda utama radang selaput dada - penumpukan cairan yang berlebihan di rongga pleura. Kondisi ini bersifat opsional untuk radang selaput dada, tetapi hal ini terjadi pada sebagian besar kasus. Dalam beberapa situasi, efusi pleura terjadi tanpa proses inflamasi di rongga pleura. Sebagai aturan, penyakit tersebut dianggap sebagai efusi pleura, tetapi dalam beberapa kasus dapat diklasifikasikan sebagai radang selaput dada.
Penyebab radang selaput dada
Radang selaput dada adalah penyakit yang dalam banyak kasus berkembang berdasarkan patologi yang ada. Penyebab paling umum dari reaksi inflamasi di rongga pleura adalah berbagai infeksi. Seringkali radang selaput dada terjadi pada latar belakang penyakit sistemik, tumor, cedera.
Beberapa penulis merujuk pada radang selaput dada dan kasus efusi pleura tanpa respon inflamasi yang jelas. Situasi ini tidak sepenuhnya benar, karena radang selaput dada merupakan penyakit, yang menyiratkan komponen inflamasi wajib.
Penyebab radang selaput dada berbeda:
- infeksi pleura pada pleura;
- TBC;
- respons inflamasi alergi;
- penyakit autoimun dan sistemik;
- paparan bahan kimia;
- trauma dada;
- paparan radiasi pengion;
- paparan enzim pankreas;
- tumor pleura primer dan metastasis.
Lesi pleura
Lesi infeksius pada pleura adalah salah satu penyebab paling umum dari pembentukan fokus inflamasi di rongga pleura dengan perkembangan purulen atau eksudat patologis lainnya (pelepasan).
Infeksi pleura adalah penyakit serius, yang dalam banyak kasus dapat mengancam kehidupan pasien. Diagnosis dan pengobatan yang memadai untuk kondisi ini memerlukan tindakan terkoordinasi dari ahli paru, dokter umum, ahli radiologi, ahli mikrobiologi, dan, seringkali, ahli bedah toraks. Pendekatan terapeutik tergantung pada sifat patogen, agresivitas dan sensitivitasnya terhadap antimikroba, serta pada tahap penyakit dan jenis fokus peradangan-infeksi.
Pleurisy infeksi mempengaruhi pasien dari segala usia, tetapi mereka paling umum di antara orang tua dan anak-anak. Pria sakit hampir dua kali lebih sering daripada wanita.
Komorbiditas berikut adalah faktor risiko untuk mengembangkan lesi infeksius pada pleura:
- Diabetes mellitus Diabetes mellitus berkembang sebagai akibat gangguan endokrin pankreas, yang memproduksi insulin dalam jumlah yang tidak mencukupi. Insulin adalah hormon yang diperlukan untuk metabolisme glukosa normal dan gula lainnya. Dengan diabetes mellitus, banyak organ internal yang terpengaruh, dan beberapa penurunan kekebalan terjadi. Selain itu, konsentrasi glukosa yang berlebihan dalam darah menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi pengembangan banyak agen bakteri.
- Alkoholisme Dalam alkoholisme kronis, banyak organ dalam menderita, termasuk hati, yang bertanggung jawab untuk produksi komponen protein antibodi, yang kekurangannya mengarah pada penurunan potensi perlindungan tubuh. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan gangguan metabolisme sejumlah nutrisi, serta penurunan jumlah dan kualitas sel kekebalan tubuh. Selain itu, orang dengan alkoholisme lebih rentan terhadap cedera dada, serta infeksi pernapasan. Ini terjadi karena hipotermia dengan latar belakang penurunan sensitivitas dan gangguan perilaku, serta karena penekanan refleks pelindung, yang meningkatkan risiko menghirup bahan yang terinfeksi atau muntah mereka sendiri.
- Artritis reumatoid. Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun yang dengan sendirinya dapat menyebabkan kerusakan pada pleura. Namun, penyakit ini juga merupakan faktor risiko serius untuk perkembangan lesi infeksius pada pleura. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa seringkali untuk pengobatan penyakit ini menggunakan obat-obatan yang mengurangi kekebalan tubuh.
- Penyakit paru-paru kronis. Banyak penyakit paru-paru kronis seperti bronkitis kronis, penyakit paru obstruktif kronis, emfisema, asma, dan beberapa patologi lain menciptakan prasyarat untuk infeksi pleura. Ini terjadi karena dua alasan. Pertama, banyak penyakit paru-paru kronis ditandai oleh proses peradangan-infeksi yang lamban yang dapat berkembang dari waktu ke waktu dan menutupi jaringan baru dan area paru-paru. Kedua, dengan patologi-patologi ini, fungsi normal alat pernapasan terganggu, yang tak terhindarkan mengarah pada penurunan potensi perlindungannya.
- Patologi saluran pencernaan. Penyakit pada peralatan gigi dapat menyebabkan akumulasi agen infeksi pada rongga mulut, yang setelah bernafas dalam (misalnya, saat tidur) mungkin ada di paru-paru dan menyebabkan pneumonia dengan kerusakan pada pleura. Gastro-esophageal reflux (kembalinya makanan dari lambung ke kerongkongan) berkontribusi pada infeksi saluran pernapasan dengan meningkatkan risiko menghirup isi lambung, yang dapat terinfeksi, dan yang mengurangi kekebalan lokal (karena efek iritasi asam klorida).
Agen infeksi dapat memasuki rongga pleura dengan cara berikut:
- Kontak dengan lesi infeksi di paru-paru. Dengan lokasi fokus infeksi-inflamasi yang dekat dengan pleura, kemungkinan lewatnya patogen dengan perkembangan radang selaput dada bisa terjadi.
- Dengan aliran getah bening. Penetrasi mikroorganisme bersama dengan aliran getah bening disebabkan oleh fakta bahwa pembuluh limfatik pada area perifer paru-paru dialirkan ke rongga pleura. Ini menciptakan prasyarat untuk penetrasi agen infeksius dari area yang tidak bersentuhan langsung dengan membran serosa.
- Dengan aliran darah. Beberapa bakteri dan virus pada tahap tertentu perkembangannya dapat menembus ke dalam aliran darah, dan dengan itu masuk ke berbagai organ dan jaringan.
- Kontak langsung dengan lingkungan eksternal (cedera). Setiap luka tembus pada rongga dada dianggap berpotensi terinfeksi dan, karenanya, merupakan sumber infeksi pleura. Lubang dan luka di dinding dada, dibuat untuk tujuan terapeutik, tetapi dalam kondisi yang tidak tepat atau tanpa perawatan yang tepat, juga dapat bertindak sebagai sumber mikroorganisme patogen.
Pleurisy infeksiosa dapat disebabkan oleh kelompok mikroorganisme berikut ini:
- bakteri (streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, rickettsia, klamidia, dll.)
- virus (influenza, parainfluenza, enterovirus, dll.);
- jamur (kandidiasis, blastomikosis, coccidioidosis);
- parasit (amebiasis, echinococcosis).
Di bawah pengaruh mikroorganisme ini, proses inflamasi berkembang, yang merupakan reaksi perlindungan khusus yang bertujuan menghilangkan agen infeksi dan membatasi penyebarannya. Basis peradangan adalah rantai interaksi yang kompleks antara mikroorganisme, sel imun, zat aktif biologis, darah dan pembuluh limfatik dan jaringan pleura dan paru-paru.
Dalam pengembangan radang selaput dada, tahapan-tahapan berikut ini dibedakan:
- Eksudasi fase. Di bawah aksi zat aktif biologis, yang disekresikan oleh sel-sel kekebalan yang diaktifkan sebagai akibat dari kontak dengan agen infeksi, pembuluh darah melebar dengan peningkatan permeabilitasnya. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi cairan pleura. Pada tahap ini, pembuluh limfatik mengatasi fungsinya dan cukup mengalirkan rongga pleura - tidak ada akumulasi cairan yang berlebihan.
- Fase pembentukan eksudat purulen. Ketika reaksi inflamasi berlangsung, deposit fibrin, protein plasma "lengket", mulai terbentuk pada daun pleura. Ini terjadi di bawah aksi sejumlah zat aktif biologis yang mengurangi aktivitas fibrinolitik sel pleura (kemampuannya untuk menghancurkan filamen fibrin). Ini mengarah pada fakta bahwa gesekan meningkat secara signifikan antara lembaran pleura, dan dalam beberapa kasus, adhesi terjadi (area membran serosa yang "mengelem"). Perjalanan penyakit seperti itu berkontribusi pada pembentukan daerah yang terbagi dalam rongga pleura (yang disebut "kantong" atau "kantong"), yang sangat memperumit aliran keluar isi patologis. Setelah beberapa waktu, nanah mulai terbentuk di rongga pleura - campuran bakteri mati, yang telah menyerap sel-sel kekebalan mereka, plasma, dan sejumlah protein. Akumulasi nanah berkontribusi pada pembengkakan progresif sel mesothelial dan jaringan yang terletak di dekat fokus inflamasi. Ini mengarah pada fakta bahwa aliran keluar melalui pembuluh limfatik berkurang dan volume cairan patologis yang berlebih mulai menumpuk di rongga pleura.
- Tahap pemulihan. Pada tahap pemulihan, terjadi resorpsi (resorpsi) fokus patologis, atau, jika tidak mungkin untuk menghilangkan agen patogen dengan sendirinya, formasi jaringan ikat (fibrosa) terbentuk, membatasi proses inflamasi infeksius dengan transisi lebih lanjut dari penyakit ke bentuk kronis. Fokus fibrosis mempengaruhi fungsi paru-paru, karena mereka secara signifikan mengurangi mobilitasnya, dan di samping itu, meningkatkan ketebalan pleura dan mengurangi kemampuannya menyerap kembali cairan. Dalam beberapa kasus, antara pleura parietal dan visceral, adhesi individu (garis tambat) atau fusi penuh serat berserat (fibrotorax) terbentuk.
TBC
Terlepas dari kenyataan bahwa TBC adalah infeksi bakteri, patologi ini sering dianggap secara terpisah dari bentuk lain dari kerusakan mikroba pada organ-organ sistem pernapasan. Ini disebabkan, pertama, tingginya penularan dan prevalensi penyakit ini, dan kedua, karena kekhasan perkembangannya.
Pleurisy tuberkulosis terjadi akibat penetrasi Mycobacterium tuberculosis ke dalam rongga pleura, yang juga dikenal sebagai Koch bacillus. Penyakit ini dianggap sebagai bentuk paling umum dari infeksi ekstrapulmoner, yang dapat terjadi ketika lesi primer terletak baik di paru-paru dan di organ internal lainnya. Ini dapat berkembang dengan latar belakang TB primer, yang terjadi selama kontak pertama dengan patogen (khas untuk anak-anak dan remaja), atau sekunder, yang berkembang sebagai akibat dari kontak berulang dengan agen patogen.
Penetrasi mikobakteri ke dalam pleura dimungkinkan dengan tiga cara - limfogen dan kontak pada lokasi lesi primer di paru-paru atau tulang belakang (jarang), dan hematogen, jika lesi infeksi primer terletak di organ lain (saluran pencernaan, kelenjar getah bening, tulang, alat kelamin, dll.) ).
Dasar dari pengembangan radang selaput dada adalah reaksi inflamasi, didukung oleh interaksi antara sel-sel kekebalan tubuh (neutrofil selama beberapa hari pertama dan limfosit di masa depan) dan mikobakteri. Dalam proses reaksi ini, zat aktif biologis dilepaskan yang mempengaruhi jaringan paru-paru dan membran serosa, dan yang mempertahankan intensitas peradangan. Terhadap latar belakang pembuluh darah melebar dalam fokus infeksi dan mengurangi drainase limfatik dari rongga pleura, efusi pleura terbentuk, yang, tidak seperti infeksi yang berbeda, ditandai dengan peningkatan kadar limfosit (lebih dari 85%).
Perlu dicatat bahwa keadaan tertentu yang tidak menguntungkan diperlukan untuk pengembangan infeksi TBC. Kebanyakan orang dengan kontak sederhana dengan basil Koch tidak terkena infeksi. Selain itu, diyakini bahwa pada banyak orang mycobacterium tuberculosis dapat hidup di jaringan paru-paru tanpa menyebabkan penyakit atau gejala apa pun.
Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan TB:
- Kepadatan agen infeksius yang tinggi. Probabilitas mengembangkan infeksi meningkat dengan peningkatan jumlah basil yang dihirup. Ini berarti bahwa semakin tinggi konsentrasi mikobakteri di lingkungan, semakin tinggi kemungkinan infeksi. Perkembangan seperti itu difasilitasi dengan berada di ruangan yang sama dengan pasien dengan tuberkulosis (pada tahap mengisolasi agen patogen), serta kurangnya ventilasi yang memadai dan volume ruangan yang kecil.
- Waktu kontak yang lama. Kontak berkepanjangan dengan orang yang terinfeksi atau kontak yang terlalu lama ke sebuah ruangan di mana mikobakteri berada di udara adalah salah satu faktor utama yang berkontribusi terhadap perkembangan infeksi.
- Kekebalan rendah. Dalam kondisi normal, dengan vaksinasi berkala, sistem kekebalan manusia mengatasi agen penyebab TBC dan tidak memungkinkan perkembangan penyakit. Namun, jika ada kondisi patologis di mana ada penurunan kekebalan lokal atau umum, penetrasi bahkan dosis infeksi kecil dapat menyebabkan infeksi.
- Agresivitas infeksi yang tinggi. Beberapa mikobakteri memiliki virulensi yang lebih besar, yaitu peningkatan kemampuan untuk menginfeksi manusia. Penetrasi strain tersebut ke dalam tubuh manusia dapat menyebabkan infeksi bahkan dengan sejumlah kecil basil.
Mengurangi kekebalan adalah suatu kondisi yang dapat berkembang dengan latar belakang banyak kondisi patologis, serta penggunaan obat-obatan tertentu.
Faktor-faktor berikut berkontribusi pada kekebalan yang lebih rendah:
- penyakit kronis pada sistem pernapasan (sifat menular dan tidak menular);
- diabetes mellitus;
- tukak lambung dan tukak duodenum;
- alkoholisme kronis;
- pengobatan dengan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh (glukokortikoid, sitostatika);
- kehamilan;
- Infeksi HIV (terutama pada tahap AIDS).
Reaksi inflamasi alergi
Reaksi alergi adalah respons berlebihan patologis dari sistem kekebalan tubuh, yang berkembang ketika berinteraksi dengan partikel asing. Karena jaringan pleura kaya akan sel-sel imun, darah dan pembuluh limfatik, dan juga peka terhadap efek zat aktif biologis yang dilepaskan dan mendukung reaksi inflamasi pada alergi, perkembangan pleurisy dan efusi pleura sering diamati setelah kontak dengan alergen.
Pleurisy dapat berkembang dengan jenis-jenis reaksi alergi berikut ini:
- Alveolitis alergi eksogen. Alveolitis alergi eksogen adalah reaksi inflamasi patologis yang berkembang di bawah aksi partikel asing eksternal - alergen. Ini sering terjadi kerusakan pada jaringan paru-paru, berbatasan langsung dengan pleura. Alergen yang paling umum adalah spora jamur, serbuk sari sayuran, debu rumah, beberapa zat obat.
- Alergi obat. Alergi terhadap obat-obatan umum terjadi di dunia saat ini. Cukup banyak orang yang alergi terhadap beberapa antibiotik, anestesi lokal, dan agen farmakologis lainnya. Respons patologis berkembang dalam beberapa menit atau beberapa jam setelah pemberian obat (tergantung pada jenis reaksi alergi).
- Jenis alergi lainnya. Beberapa jenis alergi lain yang tidak secara langsung mempengaruhi jaringan paru-paru, dapat menyebabkan aktivasi sel-sel kekebalan pleura dengan melepaskan zat-zat aktif biologis dan pengembangan edema dan eksudasi. Setelah menghilangkan aksi alergen, skala peradangan berkurang, dan penyerapan balik cairan berlebih dari rongga pleura dimulai.
Harus dipahami bahwa reaksi inflamasi yang mendasari alergi sedikit berbeda dari reaksi inflamasi yang berkembang selama proses infeksi. Selain itu, dalam banyak kasus, mikroorganisme memicu reaksi alergi pada pleura, yang berkontribusi pada pengembangan radang selaput dada dan pembentukan eksudat.
Penyakit autoimun dan sistemik
Radang selaput dada adalah salah satu bentuk kerusakan paru yang paling umum pada penyakit autoimun dan sistemik. Patologi ini terjadi pada hampir setengah dari pasien dengan rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis dan penyakit jaringan ikat lainnya.
Penyakit autoimun adalah patologi di mana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang jaringannya sendiri (biasanya serat jaringan ikat). Akibatnya, reaksi inflamasi kronis berkembang, yang mencakup banyak organ dan jaringan (terutama sendi, kulit, paru-paru).
Pleurisy dapat berkembang dengan patologi sistemik berikut:
- rheumatoid arthritis;
- lupus erythematosus sistemik;
- scleroderma;
- dermatomiositis;
- Granulomatosis Wegener;
- Sindrom Churg-Strauss;
- sarkoidosis.
Paparan bahan kimia
Efek langsung bahan kimia tertentu pada lembaran pleura dapat menyebabkan peradangan dan, karenanya, dapat menyebabkan perkembangan pleurisy kering atau efusi. Selain itu, kerusakan kimiawi pada jaringan paru perifer juga berkontribusi pada pembentukan proses inflamasi, yang juga dapat mencakup membran serosa.
Bahan kimia dapat memasuki rongga pleura dengan cara berikut:
- Dengan cedera terbuka. Dengan cedera dada terbuka, berbagai zat yang aktif secara kimiawi dapat masuk ke rongga pleura - asam, basa, dll.
- Dengan cedera dada tertutup. Cidera dada tertutup dapat menyebabkan pecahnya esofagus dengan masuknya makanan atau isi lambung ke mediastinum dan pleura parietal.
- Menghirup bahan kimia. Menghirup bahan kimia berbahaya tertentu dapat menyebabkan luka bakar ke saluran pernapasan bagian atas dan bawah, serta proses peradangan di jaringan paru-paru.
- Injeksi kimia. Ketika diberikan zat intravena yang tidak dimaksudkan untuk penggunaan seperti itu, mereka dapat masuk ke jaringan paru-paru dan pleura dan menyebabkan kerusakan serius pada fungsinya.
Cidera dada
Cedera toraks merupakan faktor, yang dalam beberapa kasus merupakan penyebab reaksi inflamasi dan pembentukan efusi pleura. Ini bisa disebabkan oleh kerusakan pada pleura itu sendiri dan organ-organ yang berdekatan (kerongkongan).
Jika terjadi kerusakan pada lapisan pleura akibat paparan faktor mekanis (dengan cedera tertutup dan terbuka), respons inflamasi terjadi, yang, seperti dijelaskan di atas, menyebabkan peningkatan produksi cairan pleura. Selain itu, dampak traumatis mengganggu sirkulasi getah bening di daerah yang rusak, yang secara signifikan mengurangi aliran cairan patologis dan berkontribusi pada pengembangan efusi pleura. Penetrasi agen infeksi patogen adalah faktor tambahan lain yang meningkatkan risiko mengembangkan radang selaput dada pasca-trauma.
Kerusakan pada kerongkongan, yang dapat terjadi dengan dampak kuat dari rongga dada, disertai dengan pelepasan makanan dan isi lambung ke dalam rongga mediastinum. Karena kombinasi yang sering dari pecahnya kerongkongan dengan pelanggaran integritas lembaran pleura, zat ini dapat masuk ke rongga pleura dan menyebabkan reaksi inflamasi.
Paparan radiasi pengion
Paparan enzim pankreas
Pleurisy dan efusi pleura berkembang pada sekitar 10% pasien dengan pankreatitis akut (radang pankreas) dalam 2 sampai 3 hari setelah timbulnya penyakit. Dalam kebanyakan kasus, sejumlah kecil cairan patologis terakumulasi dalam rongga pleura, yang diserap sendiri setelah normalisasi fungsi pankreas.
Pleurisy berkembang karena efek destruktif pada membran serosa enzim pankreas, yang, ketika meradang, memasuki darah (biasanya, mereka diangkut langsung ke duodenum). Enzim-enzim ini secara parsial menghancurkan pembuluh darah, jaringan penghubung dasar pleura, mengaktifkan sel-sel kekebalan tubuh. Akibatnya, eksudat terakumulasi dalam rongga pleura, yang terdiri dari leukosit, plasma darah dan sel darah merah yang dihancurkan. Konsentrasi amilase (enzim pankreas) dalam efusi pleura dapat beberapa kali lebih tinggi daripada konsentrasi dalam darah.
Efusi pleura dengan pankreatitis adalah tanda kerusakan parah pada pankreas dan, menurut beberapa penelitian, lebih sering terjadi pada nekrosis pankreas (kematian sebagian besar sel-sel organ).
Tumor primer dan metastasis pada pleura
Pleurisy, yang muncul dengan latar belakang tumor ganas pada pleura, adalah patologi yang cukup umum yang harus dihadapi dokter.
Pleurisy dapat berkembang dengan jenis tumor berikut ini:
- Tumor primer pleura Tumor primer pleura adalah tumor yang berkembang dari sel dan jaringan yang membentuk struktur normal organ ini. Dalam kebanyakan kasus, tumor tersebut dibentuk oleh sel mesothelial dan disebut mesothelioma. Hanya ada 5 - 10% kasus tumor pleura.
- Fokus metastasis pada pleura. Metastasis pleura adalah potongan-potongan tumor, yang dipisahkan dari lesi primer, yang terletak di organ mana pun, dan yang bermigrasi ke pleura, di mana mereka melanjutkan perkembangannya. Dalam kebanyakan kasus, proses tumor di pleura memiliki sifat metastasis.
Efusi pleura, yang merupakan manifestasi paling sering dari pleuritis tumor, berkembang sebagai akibat interaksi beberapa mekanisme patologis pada pleura. Pertama, fokus tumor, yang menempati volume tertentu dalam rongga pleura, mengurangi area pleura yang berfungsi secara efektif dan mengurangi kemampuannya untuk menyerap kembali cairan. Kedua, di bawah aksi produk yang diproduksi di jaringan tumor, konsentrasi protein dalam rongga pleura meningkat, yang mengarah pada peningkatan tekanan onkotik (protein mampu "menarik" air - sebuah fenomena yang disebut tekanan onkotik). Dan, ketiga, reaksi inflamasi yang berkembang dengan latar belakang tumor primer atau metastasis, meningkatkan sekresi cairan pleura.
Jenis radang selaput dada
Dalam praktek klinis, adalah umum untuk membedakan beberapa jenis radang selaput dada, yang berbeda dalam sifat efusi yang terbentuk di rongga pleura, dan, dengan demikian, dalam manifestasi klinis utama. Dalam kebanyakan kasus, pemisahan ini agak kondisional, karena satu jenis radang selaput dada sering dapat berubah menjadi jenis lain. Selain itu, pleurisy kering dan eksudatif (efusi) dianggap oleh sebagian besar ahli paru sebagai tahap yang berbeda dari satu proses patologis. Dipercayai bahwa radang selaput dada awalnya terbentuk, dan efusi berkembang hanya dengan perkembangan lebih lanjut dari respon inflamasi.
Dalam praktek klinis, jenis-jenis radang selaput dada berbeda:
- pleurisy kering (berkabut);
- radang selaput dada eksudatif;
- radang selaput dada purulen;
- radang selaput dada.
Pleurisy kering (berkabut)
Pleurisy kering terjadi pada tahap awal lesi inflamasi pleura. Seringkali pada tahap patologi di rongga paru ini masih belum ada agen infeksius, dan perubahan yang dihasilkan adalah karena keterlibatan reaktif darah dan pembuluh limfatik, serta komponen alergi.
Dengan radang selaput dada kering, karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah di bawah aksi zat proinflamasi, komponen plasma cair dan beberapa protein, di antaranya fibrin yang paling penting, bocor ke dalam rongga pleura. Di bawah pengaruh lingkungan dalam fokus inflamasi, molekul-molekul fibrin mulai bersatu dan membentuk filamen yang kuat dan lengket, yang diendapkan pada permukaan membran serosa.
Karena dalam radang selaput kering jumlah efusi minimal (aliran cairan melalui pembuluh limfatik sedikit terganggu), filamen fibrin secara signifikan meningkatkan gesekan antara daun pleura. Karena pleura mengandung banyak ujung saraf, peningkatan gesekan menyebabkan sensasi nyeri yang signifikan.
Proses inflamasi pada pleuritis fibrinosa tidak hanya mempengaruhi membran serosa itu sendiri, tetapi juga reseptor saraf batuk yang terletak pada ketebalannya. Karena ini, ambang sensitivitas mereka berkurang, dan refleks batuk terjadi.
Pleurisy eksudatif (efusi)
Pleurisy eksudatif adalah tahap selanjutnya dari perkembangan penyakit setelah pleuritis kering. Pada tahap ini, respon inflamasi berkembang, area membran serosa yang terkena meningkat. Aktivitas enzim yang memecah filamen fibrin menurun, dan kantong pleura mulai terbentuk, di mana nan kemudian dapat menumpuk. Outflow limfatik terganggu, yang, dengan latar belakang peningkatan sekresi cairan (penyaringan dari pembuluh darah yang melebar pada fokus inflamasi) menyebabkan peningkatan volume efusi intrapleural. Efusi ini meremas segmen bawah paru-paru dari sisi yang terkena, yang menyebabkan penurunan volume vitalnya. Akibatnya, dalam kasus radang selaput dada exudative besar-besaran, kegagalan pernapasan dapat berkembang - suatu kondisi yang merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien.
Karena cairan menumpuk di rongga pleura, sampai batas tertentu, mengurangi gesekan antara daun pleura, pada tahap ini iritasi selaput serosa dan, dengan demikian, intensitas sensasi nyeri agak menurun.
Pleurisy purulen
Ketika purulen pleurisy (empyema pleura) antara lembaran membran serosa paru terakumulasi eksudat purulen. Patologi ini sangat parah dan dikaitkan dengan keracunan tubuh. Tanpa perawatan yang tepat merupakan ancaman bagi kehidupan pasien.
Pleurisy purulen dapat terbentuk baik dengan lesi langsung pleura dengan agen infeksi, dan dengan pembukaan independen abses (atau akumulasi nanah lainnya) paru-paru ke dalam rongga pleura.
Empyema biasanya berkembang pada pasien yang kelelahan yang mengalami kerusakan serius pada organ atau sistem lain, serta orang dengan kekebalan yang berkurang.
Radang selaput dada
Gejala radang selaput dada
Nafas pendek
Sesak nafas adalah gejala yang paling umum yang terkait dengan radang selaput dada dan efusi pleura. Napas pendek terjadi baik pada latar belakang kerusakan awal pada jaringan paru-paru (penyebab paling umum dari radang selaput dada), dan dengan mengurangi volume fungsional paru-paru (atau paru-paru dengan lesi bilateral).
Dyspnea bermanifestasi sebagai perasaan kekurangan udara. Gejala ini dapat terjadi selama aktivitas fisik dengan intensitas yang berbeda-beda, dan dalam kasus efusi pleura yang parah atau masif - saat istirahat. Pada radang selaput dada, sesak napas dapat disertai dengan perasaan subyektif dari ekspansi yang tidak memadai atau pengisian paru-paru.
Biasanya, sesak napas yang disebabkan oleh lesi terisolasi pleura berkembang secara bertahap. Seringkali didahului oleh gejala lain (nyeri dada, batuk).
Dispnea, yang dipertahankan setelah perawatan radang selaput dada dan drainase efusi pleura, menunjukkan penurunan elastisitas jaringan paru-paru, atau bahwa paku (tambatan) telah terbentuk di antara pleura, yang secara signifikan mengurangi mobilitas dan, dengan demikian, volume fungsional paru-paru.
Harus diingat bahwa dispnea dapat berkembang dengan patologi lain pada organ sistem pernapasan yang tidak berhubungan dengan radang selaput dada, serta dengan gangguan fungsi jantung.
Batuk
Batuk radang selaput dada biasanya intensitas sedang, kering, tidak produktif. Ini disebabkan oleh iritasi ujung saraf yang terletak di pleura. Batuk lebih buruk ketika Anda mengubah posisi tubuh, serta saat inspirasi. Nyeri dada selama batuk dapat meningkat.
Munculnya dahak (bernanah atau lendir) atau perdarahan selama batuk menunjukkan adanya kerusakan paru-paru yang menular (paling sering).
Nyeri dada
Peningkatan suhu tubuh
Peningkatan suhu tubuh adalah reaksi tubuh yang tidak spesifik terhadap penetrasi agen infeksius atau zat biologis tertentu. Dengan demikian, peningkatan suhu tubuh adalah karakteristik radang selaput dada infeksius dan mencerminkan tingkat keparahan dari proses inflamasi dan menunjukkan sifat patogen.
Saat radang selaput dada, opsi berikut untuk suhu tubuh meningkat:
- Temperatur hingga 38 derajat. Suhu tubuh hingga 38 derajat adalah khas untuk fokus infeksi dan inflamasi kecil, serta untuk beberapa agen patogen dengan virulensi rendah. Terkadang suhu ini diamati pada beberapa tahap penyakit sistemik, proses tumor, serta patologi organ lain.
- Temperatur dalam 38 - 39 derajat. Peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 derajat diamati pada pneumonia yang bersifat bakteri dan virus, serta pada sebagian besar infeksi yang dapat memengaruhi pleura.
- Suhu di atas 39 derajat. Suhu di atas 39 derajat terjadi pada kasus penyakit yang parah, dengan akumulasi nanah di rongga mana pun, serta penetrasi patogen ke dalam darah dan perkembangan respons inflamasi sistemik.
Selain suhu tubuh itu sendiri, sifat kenaikan dan penurunannya juga penting. Dalam kebanyakan kasus, selama proses infeksi akut, suhu meningkat dengan cepat selama beberapa jam pertama timbulnya penyakit, yang disertai dengan perasaan kedinginan (mencerminkan proses aktivasi mekanisme yang bertujuan menjaga panas). Penurunan suhu diamati dengan penurunan skala proses inflamasi, setelah pemberantasan agen infeksi, dan juga dengan eliminasi akumulasi nanah.
Secara terpisah, disebutkan harus dibuat demam dengan TBC. Infeksi ini ditandai oleh nilai suhu subfebrile (dalam 37-37,5), yang disertai dengan perasaan demam, keringat malam, batuk produktif dengan produksi dahak, serta penurunan berat badan.
Pemindahan trakea
Dislokasi trakea adalah salah satu tanda yang menunjukkan tekanan berlebihan dari salah satu paru-paru. Kondisi serupa terjadi ketika efusi pleura masif, ketika sejumlah besar akumulasi cairan menekan pada organ mediastinum, menyebabkan mereka bergeser ke sisi yang sehat.
Ketika radang selaput dada mungkin hadir, dan beberapa gejala lain yang tergantung pada patologi yang mendasari radang pleura. Manifestasi ini memiliki nilai diagnostik yang besar, karena memungkinkan untuk menentukan penyebab penyakit dan memulai pengobatan yang memadai.
Diagnosis radang selaput dada
Diagnosis radang selaput dada sebagai kondisi klinis biasanya tidak menimbulkan kesulitan khusus. Kompleksitas diagnostik utama dalam patologi ini adalah untuk menentukan penyebab peradangan pada pleura dan pembentukan efusi pleura.
Pemeriksaan berikut digunakan untuk mendiagnosis radang selaput dada:
- pemeriksaan dan pemeriksaan pasien;
- pemeriksaan klinis pasien;
- pemeriksaan x-ray;
- tes darah;
- analisis efusi pleura;
- pemeriksaan mikrobiologis.
Pemeriksaan dan interogasi pasien
Ketika mewawancarai seorang pasien, dokter mengidentifikasi gejala klinis utama, waktu mereka mulai, karakteristik mereka. Faktor-faktor yang dapat sampai batas tertentu memprovokasi penyakit ditentukan, patologi bersamaan sedang diselidiki.
Selama pemeriksaan, dokter secara visual menilai kondisi umum pasien, menentukan penyimpangan yang ada dari norma.
Pada pemeriksaan, tanda-tanda patologis berikut dapat dideteksi:
- penyimpangan trakea dengan cara yang sehat;
- kulit biru (menunjukkan kegagalan pernapasan parah);
- tanda-tanda trauma dada tertutup atau terbuka;
- menonjol di ruang interkostal dari sisi yang terkena (karena volume besar cairan yang tertimbun);
- kecenderungan tubuh pada sisi yang sakit (mengurangi pergerakan paru-paru dan, dengan demikian, iritasi pleura selama bernafas);
- melotot dari vena leher (karena peningkatan tekanan intrathoracic);
- kelambatan setengah bagian dada yang terkena selama bernafas.
Pemeriksaan klinis pasien
Pemeriksaan rontgen
Pemeriksaan X-ray adalah salah satu metode diagnostik yang paling informatif untuk radang selaput dada, karena memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan pleura, serta untuk menentukan jumlah cairan yang terkumpul di rongga pleura. Selain itu, dengan menggunakan x-ray paru-paru dapat diidentifikasi tanda-tanda patologi tertentu yang dapat menyebabkan perkembangan radang selaput dada (pneumonia, tuberkulosis, tumor, dll.).
Ketika pleurisy kering pada x-ray ditentukan oleh fitur-fitur berikut:
- di sisi yang terkena, kubah diafragma berada di atas normal;
- penurunan transparansi jaringan paru dengan latar belakang radang selaput serosa.
- menghaluskan sudut diafragma (karena akumulasi cairan);
- seragam gelap dari bagian bawah bidang paru dengan perbatasan miring;
- perpindahan mediastinum ke paru-paru yang sehat.
Tes darah
Secara umum, tes darah menunjukkan tanda-tanda reaksi inflamasi (peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR)), serta peningkatan konten leukosit atau limfosit (dalam sifat infeksi lesi pleura).
Analisis biokimia darah memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perubahan dalam rasio protein dalam plasma darah karena peningkatan kandungan alfa-globulin dan protein C-reaktif.
Analisis efusi pleura
Analisis efusi pleura memungkinkan untuk menilai penyebab asli patologi, yang sangat penting untuk diagnosis dan perawatan selanjutnya.
Analisis laboratorium efusi pleura memungkinkan Anda untuk menentukan indikator berikut:
- jumlah dan jenis protein;
- konsentrasi glukosa;
- konsentrasi asam laktat;
- jumlah dan jenis elemen seluler;
- keberadaan bakteri.
Pemeriksaan mikrobiologis
Pengobatan radang selaput dada
Pengobatan radang selaput dada dengan obat-obatan
Dalam kebanyakan kasus, radang selaput dada menular di alam, sehingga diobati dengan obat antibakteri. Namun, beberapa obat lain (antiinflamasi, desensitisasi, dll.) Juga dapat digunakan untuk mengobati radang pleura.
Harus diingat bahwa pilihan obat farmakologis berdasarkan pada data diagnostik yang diperoleh sebelumnya. Antibiotik dipilih berdasarkan sensitivitas mikroorganisme patogen (ditentukan dengan pemeriksaan mikrobiologis atau diidentifikasi dengan metode lain). Regimen dosis obat ditetapkan secara individual, tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien.
