Pankreatitis adalah proses inflamasi di pankreas, dengan hasil bahwa enzim yang terbentuk tidak dilepaskan ke dalam duodenum. Mereka tetap di kelenjar dan memiliki efek yang menghancurkannya.
Klasifikasi pankreatitis Atlanta 2007
Sesuai dengan inovasi terbaru, klasifikasi pankreatitis Atlanta 2007 mempertimbangkan bentuk-bentuk berikut:
- penyakit akut ringan. Bentuk penyakit ini paling dikenal, diamati pada orang dengan kelainan bawaan atau kerentanan terhadap penyakit pada saluran pencernaan. Tidak ada pembengkakan dan pengembangan insufisiensi pankreas, risiko kematian adalah 0,5%;
- penyakit sedang terdeteksi pada 10% pasien. Risiko kematian adalah 10-15%. Manifestasi dan gejala penyakit sedang adalah kista, abses kelenjar dan infiltrasi peripancreatic. Terkadang ada kegagalan organ, yang berlangsung hingga 2 hari;
- bentuk parah dikaitkan dengan komplikasi yang berkembang pesat. Seringkali ini menyebabkan kegagalan organ dan nekrosis pankreas, yang dapat bertahan lebih dari 2 hari. Risiko kematian bisa mencapai 50-60%. Menurut klasifikasi Atlanta 2007, bentuk penyakit ini terjadi pada 5% orang.
Klasifikasi pankreatitis modern
Klasifikasi pankreatitis modern dibuat berdasarkan Klasifikasi International Marseilles, mengidentifikasi kelompok penyakit berikut:
- bentuk akut;
- bentuk obstruktif (ada batu, ekstensi aliran, oklusi);
- bentuk berulang akut (dengan pemulihan klinis dan biologis);
- bentuk penyakit kronis non-obstruktif (dengan kerusakan fungsi dan anatomi organ);
- bentuk berulang sifat kronis (peradangan kronis dengan manifestasi bentuk akut penyakit dengan rehabilitasi jaringan kelenjar yang tidak memadai).
Pankreatitis kronis non-obstruktif memiliki bentuk dalam bentuk penyakit kalsifikasi dengan akumulasi garam di daerah pankreatonekrosis kecil yang sebelumnya terbentuk.
Klasifikasi Internasional Pankreatitis
Pada 2007, para ilmuwan Jerman menciptakan klasifikasi internasional modern dari bentuk kronis penyakit ini. Menurut tingkat manifestasi, bentuk berulang penyakit akut, kronis dan akut dibedakan, serta eksaserbasi tahap kronis.
Sebagai aturan, bentuk penyakit kronis setelah eksaserbasi akut. Ada pembagian bersyarat antara eksaserbasi kronis dan pankreatitis akut berulang.
Marseille-Romawi klasifikasi pankreatitis
Klasifikasi Marseilles-Romawi membagi penyakit pankreas menjadi beberapa jenis berikut:
- bentuk kalsifikasi adalah 45-90% kasus. Penyakit ini ditentukan oleh lesi yang tidak merata dan ditandai oleh intensitas stenosis dan atrofi duktus. Alasan untuk patologi adalah kurangnya sekresi lipostatin, menghentikan penampilan garam yang dikalsinasi;
- bentuk inflamasi kronis. Atrofi parenkim dengan daerah fibrosis diamati;
- bentuk obstruktif kronis. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan penyumbatan saluran pankreas utama. Ada kerusakan yang seragam, distal ke daerah obstruktif. Gejala utamanya adalah fibrosis dan atrofi area eksokrin organ, epitel saluran yang tidak berubah, tidak adanya kalsifikasi dan garam di pankreas.Penyakit ini diobati dengan pembedahan;
- fibrosis. Fibrosis perilobular dapat dikombinasikan dengan bentuk perilobular, tidak ada atrofi parenkim eksokrin. Fibrosis difus dengan hilangnya volume utama parenkim dengan insufisiensi organ intra dan eksokrin aktif.
Bentuk independen dari penyakit, klasifikasi pankreatitis mengalokasikan pseudokista dan kista, abses pankreas.
Atlanta klasifikasi pankreatitis akut
Klasifikasi pankreatitis akut ini fungsional, klinis, dan morfologis.
Klasifikasi
Klasifikasi didasarkan pada kriteria lokal dan sistem yang menentukan tingkat keparahan penyakit:
- kriteria lokal mencerminkan ada tidaknya
- (peri) nekrosis pankreas
- steril atau terinfeksi
- (peri) nekrosis pankreas
- kriteria sistem mencerminkan ada tidaknya
- kegagalan banyak organ
- sementara atau kronis
- kegagalan banyak organ
Keparahan (ringan, sedang, berat dan kritis) didasarkan pada kombinasi kriteria di atas.
Fase klinis pankreatitis:
- awal (1 minggu): di mana keparahan didasarkan pada ada atau tidak adanya kegagalan organ multipel
- Terlambat (> 1 minggu): keparahan didasarkan pada adanya komplikasi lokal atau kegagalan organ multipel kronis
Diagnostik
Klasifikasi pankreatitis akut (Atlanta 2012):
- pankreatitis edematosa interstitial
- pankreatitis nekrotikans yang pada gilirannya dibagi menjadi:
- nekrosis parenkim pankreas
- nekrosis peripancreatic
- nekrosis parenkim pankreas dalam kombinasi dengan nekrosis peripancreatic (paling umum)
Semua jenis pankreatitis nekrotikans dapat steril atau terinfeksi; pembentukan gas adalah tanda utama yang mengindikasikan infeksi dengan metode pencitraan yang tersedia.
Klasifikasi akumulasi cairan pada pankreatitis akut (Atlanta 2012):
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis edematosa interstitial
- akumulasi cairan peripancreatic akut: dalam 4 minggu pertama, akumulasi cairan non-enkapsulasi
- pseudokista: terbentuk setelah 4 minggu, dienkapsulasi peripancreatic atau akumulasi cairan jauh
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis nekrotik
- akumulasi nekrotik akut: dalam 4 minggu pertama, non-encapsulated heterogen non-quivalent (diencerkan) konten
- nekrosis terbatas: terbentuk setelah 4 minggu; dienkapsulasi konten non-setara heterogen
Pada akumulasi nekrotik akut dan nekrosis terbatas, massa cairan dan nekrotik terdeteksi, yang membedakannya dari akumulasi cairan pseudokista dan peripancreatic akut.
Pengamatan dinamis direkomendasikan dalam kasus yang parah.
Istilah tidak termasuk abses pankreas dan pseudokista parenkim dan dari klasifikasi saat ini.
Klasifikasi pankreatitis akut Atlanta - Pengobatan gastritis
Apa klasifikasi Atlanta pada pankreatitis akut?
Klasifikasi pankreatitis akut yang paling umum, diadopsi di kota Atlanta AS (Georgia) pada tahun 1992. Hari ini, ia dipandu oleh dokter dari banyak negara. Ini membantu untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, tahap proses, sifat perubahan patologis yang terjadi di pankreas, untuk membangun prognosis dengan benar dan membuat keputusan yang tepat tentang pengobatan.
Penyebab pankreatitis akut
Mekanisme utama untuk pengembangan pankreatitis akut adalah semua alasan yang mengarah pada pengembangan produksi enzim pankreas agresif dan aktivasi prematur mereka:
- Alkohol
- Penyakit pada saluran empedu, seringkali kolelitiasis;
- Pelanggaran diet (misalnya: makan makanan berlemak saat perut kosong);
- Trauma perut;
- Cedera pankreas akibat intervensi endoskopi;
- Mengambil obat dalam dosis beracun dan efeknya pada pankreas, misalnya: Tetrasiklin, Metronidazole dan lain-lain;
- Penyakit endokrin: misalnya, hiperparatiroidisme dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah, mengarah ke pengendapan garam kalsium di tubulus pankreas, meningkatkan tekanan di dalamnya, mengakibatkan pelanggaran ekskresi jus pankreas, dan kemudian pengembangan pankreatitis akut, sesuai dengan mekanisme dasar yang dijelaskan di atas;
- Infeksi (mikoplasma, virus hepatitis dan lain-lain), memiliki efek langsung pada jaringan pankreas, diikuti oleh nekrosis purulen, dan perkembangan pankreatitis akut;
Klasifikasi op - Atlanta, 1992
Biasanya
onset cepat, sakit perut,
dikombinasikan dengan rasa sakit
palpasi hingga gejala
iritasi peritoneum, sering disertai
muntah, demam,
takikardia, leukositosis, meningkat
kadar enzim pankreas di
darah dan urin.
Peripancreatic
nekrosis lemak interstitial
edema, kurangnya nekrosis jaringan pankreas.
Luas
lemak peri-dan intrapancreatic
nekrosis; nekrosis parenkim dan perdarahan,
dilokalisasi atau lokal,
phlegmon peripancreatic,
nekrosis yang terinfeksi, pendidikan
pseudokista dan abses (biasanya
morfologis kembali normal
tetapi dapat menyebabkan jaringan parut dan PC);
penyebab OP lebih sering ekstrapankreatik
(empedu, obat,
pasca operasi, ERCP), kadang-kadang
intrapancreatic (kanker dan kronis)
pankreatitis).
Saya
Edematous (interstitial) OP
Ii.
Pancreatonecrosis steril
c)
dicampur
c)
dengan kekalahan semua departemen PZH
Wajib
perhatikan bahwa dengan mon steril dimungkinkan
bentuk OP ini sebagai infiltrasi, membutuhkan
pengobatan konservatif.
Iii.
Nekrosis pankreas yang terinfeksi
Apa keparahan pankreatitis akut? Bagaimana cara mendefinisikannya?
- Kurang dari 3 poin - aliran mudah. Prognosisnya baik. Probabilitas kematian tidak lebih dari 1%.
- 3 - 5 poin - tentu saja parah. Probabilitas kematian adalah 10-20%.
- 6 poin atau lebih - tentu saja parah. Probabilitas kematian adalah 60%.
Apakah pankreatitis akut terjadi pada anak-anak? Bagaimana itu memanifestasikan dirinya?
Pankreatitis akut terjadi tidak hanya pada orang dewasa tetapi juga pada anak-anak.
- Anomali dari saluran pankreas, saluran empedu dan saluran empedu, duodenum.
- Trauma perut yang tumpul.
- Cacing (misalnya, ascariasis).
- Makan berlebihan
- Kegagalan diet.
- Makan pedas, berlemak, keripik, kerupuk dengan bumbu, soda, produk "makanan cepat saji".
- Gangguan perkembangan jaringan ikat.
- Hipotiroidisme (fungsi tiroid berkurang).
- Obesitas.
- Cystic fibrosis adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan disfungsi pankreas dan kelenjar sekresi eksternal lainnya, paru-paru.
- Berbagai infeksi.
Pada masa kanak-kanak pankreatitis akut biasanya terjadi dalam bentuk ringan. Prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan sedikit berbeda dari prinsip-prinsip pada orang dewasa.
Standar diagnosis dan perawatan
- Auskultasi dinding perut: gejala spesifik untuk pankreatitis akut diidentifikasi:
Di
HOLECY AKUT
Catarrhal
kolesistitis K 81.0.
Berdarah
kolesistitis K 81.0.
Gangren
kolesistitis K 81.0.
Tajam
kolesistitis dengan choledocholithiasis K 80,4.
Tajam
kolesistitis tanpa batu K 81.0.
Wajib
tes laboratorium
Secara keseluruhan
tes darah.
Secara keseluruhan
analisis urin.
Bilirubin
dan fraksinya.
ALT
AST, urea, protein total.
Grup
darah, Rh.
Ultrasonografi
rongga perut.
FGS
atau roentgenoskopi lambung.
Penelitian
empedu dari kantong empedu di pasca operasi
periode parasitosis.
Blokade
ligamentum bulat hati (rr diperkenalkan
novocaine 0,25% pada 2,0-2,5 cm di atas pusar
garis tengah dalam jumlah 280-300 ml di bawah
anestesi lokal) atau perirephalic
blokade (jika ada kontraindikasi untuk
1).
Infus
terapi hingga 2000 ml:
2.1.
larutan glukosa 10% - 400 ml, insulin 10 U, rr
KS1 7,5% - 30,0;
2.2.
Ringer Ringer - 800 ml;
2.3.
atau NaCl
0,9% - 400 ml infus 1 kali per
hari
platifillin
0,2% - 1,0 3 kali secara subkutan;
no-shpa
2 ml 3 kali intramuskuler.
4
Untuk mencegah pasca operasi
komplikasi terapi antibiotik
cefazolin 2 g intravena 30 menit sebelumnya
operasi dan 1 g setelah 8 dan 16 jam (selama
Cefazolin 1,0 g operasi intravena
menetes dan 2-3 hari setelah operasi
Cefazolin 1.0 g 3 kali secara intramuskuler,
atau sefoxime 1,0 g 2 kali secara intramuskular).
Bedah
taktik dengan ketidakefektifan kaum konservatif
terapi.
Masuk
2-3 jam ditunjukkan dengan cepat
perawatan
Dengan
bentuk destruktif dari kolesistitis akut tanpa
choledocholithiasis, penyakit kuning obstruktif
- kolesistektomi dengan drainase
rongga perut (tubulus).
Dengan
adanya kolesistitis akut dengan gejala
penyakit kuning obstruktif, choledocholithiasis
- kolesistektomi dengan intraoperatif
kolangiografi (tanpa adanya kondisi
untuk kolegrafi - intraoperatif
kolangiomanometri - rata-rata
mengisi air tekanan 80-120 mm
post pressure of passage - 120-180 mm.
kolom air). Jika bagian itu menekan
di atas 180 mm kolom air dan tersedia
dilatasi saluran empedu
lebih dari 0,8 cm membutuhkan saluran revisi 3 mm
Probe dengan palpasi saluran pada Probe.
Jika ada kalkulus yang terkena dampak
ke dalam ampula papilla duodenum utama,
transduodenal ditampilkan
papillosphincteroplasty (jika ada
ahli bedah yang berkualifikasi) secara terbalik
kasus total drainase eksternal
saluran empedu diikuti oleh
rujukan pasien ke biro desain untuk
papillosphincterotomy endoskopi
dalam 1,5-2 minggu.
3
Di hadapan choledocholithiasis -
choledocholithotomy, tanpa adanya
kolangitis purulen - anastomosis choledochoduodenal.
Jika ada kolangitis yang bernanah -
choledocholithotomy dengan drainase eksternal
saluran empedu umum. Dalam pasca operasi
periode melakukan fistulografi pada
7-12 hari setelah operasi, jika tidak
kecurigaan untuk koledocholithiasis residual,
drainase dari saluran dikeluarkan paling lambat
kurang dari 1 bulan setelah operasi, tapi mungkin
bersihkan selama 10-14 hari.
Dengan
diagnosis striktur terminal
pembagian saluran empedu dan
pelebaran saluran lebih dari 1,0 cm ditampilkan
pengenaan anastomosis choledochoduodenal,
dengan saluran kurang dari 0,6 cm dan ketersediaan
tanda-tanda striktur - overlay CDA
tiriskan lebih baik tidak praktis
saluran keluar melalui tunggul kistik
saluran Jika didiagnosis
residual choledocholithiasis - pasien
kirim ke OKB untuk endoskopi
pengangkatan papilotomi dan kalkulus,
setelah keluarnya pasien dari CRH (10-20
hari). Jangan membuang drainase dari saluran!
Aman hem ke kulit dengan dua
pengikat!
Dengan
mengidentifikasi tanpa batu akut
kolesistitis dengan gejala edema akut
pankreatitis dengan empedu yang tegang
kandung kemih, hipertensi empedu -
kolesistektomi dengan drainase eksternal
saluran empedu umum. Hapus drainase
10-14 hari setelah menghilangkan gejala
pankreatitis, setelah kontrol
fistulografi. Analisis triple take
empedu dari drainase untuk dikecualikan
opisthorchiasis pada pasca operasi
periode.
6
Jika kolesistitis gangren terdeteksi
dengan infiltrasi paravesical,
pembentukan abses paravesikal
- kolesistektomi dengan bantalan
swab tempat tidur empedu (juga
dalam kasus hemostasis tidak stabil).
Untuk
Lubang Vinsloyev untuk membawa
drainase lumen ganda (untuk aktif
aspirasi), tabung drainase ke dalam rongga
panggul kecil. Keluarkan swab melalui
kontra-persepsi, bukan melalui pasca operasi
luka.
Dengan
dinamika positif setelah dipegang
peristiwa konservatif di atas
dalam perawatan bedah penuh
-kolesistektomi secara rutin
tanpa keluar dari rumah sakit. Setelah ketersediaan
komorbiditas: hipertensi
Penyakit II-III
Seni., Penyakit arteri koroner, angina FC II-III,
PICS, Obesitas II-III
kirim ke biro.
Standar diagnosis dan perawatan
Jika ada tanda-tanda pankreatitis akut, maka perlu segera memanggil ambulans untuk dirawat di rumah sakit pasien ke departemen bedah, di mana semua metode pengobatan yang diperlukan akan dilakukan, tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan adanya komplikasi.
Pengobatan obat pankreatitis akut
- Anestesi: karena rasa sakit yang hebat, pengenalan hanya obat penghilang rasa sakit tidak memungkinkan untuk menghilangkannya, sehingga berbagai jenis blokade (blokade novocainic sakrospinal, perirenal, anestesi epidural dengan pemberian anestesi melalui kateter) dengan pemberian obat penghilang rasa sakit secara intravena (Tramadol, Baralgin dan lainnya) dilakukan;
- Untuk meningkatkan sirkulasi mikro: menggunakan solusi intravena (Reopoliglyukin, Gemodez, dan lainnya);
- Koreksi kekurangan air dan elektrolit: dilakukan dengan bantuan pemberian larutan intravena yang mengandung garam (NaCl, KCl dan lainnya);
- Eliminasi tanda-tanda syok (tekanan rendah): dilakukan dengan bantuan injeksi larutan intravena (Poliglukina, Albumin, dan lainnya);
- Mengurangi produksi enzim pankreas: statin (Somatostatin), protease inhibitor (Contrikal, Gordox). Obat antisekresi (Kvamatel, Omeprazole) digunakan untuk menetralkan isi lambung, karena asam klorida merupakan stimulator sekresi pankreas yang kuat;
- Penghapusan enzim berlebih dari tubuh: dilakukan dengan bantuan diuresis paksa, setelah pemberian larutan intravena diresepkan diuretik (Lasix); pertukaran plasma;
- Pencegahan komplikasi purulen dan peritonitis: dilakukan dengan bantuan penggunaan antibiotik spektrum luas (Ciprofloxacin, Imipenem, Metronidazole dan lain-lain);
Perawatan bedah pankreatitis akut
Sekitar 10-15% pasien yang mengalami pankreatitis akut telah memasuki tahap komplikasi purulen membutuhkan perawatan bedah. Ini dilakukan dengan anestesi umum dengan intubasi paru-paru, dan area nekrosis dikeluarkan dari pankreas (jaringan mati).
Diet setelah pankreatitis akut
Dalam 3-5 hari pertama, pasien diresepkan diet 0, yang berarti - lapar. Mulai dari hari kedua, perlu minum air alkali (Borjomi, Essetuki No. 4) dalam jumlah besar, hingga sekitar 2 liter per hari.
Untuk cahaya 3-5 hari, bubur cair diizinkan (kecuali gandum). Selama 5-6 hari Anda dapat menambahkan sup ringan, kefir, teh, ikan tanpa lemak, dan lainnya ke dalam makanan.
Makanan harus hangat (tidak panas atau dingin), halus, konsistensi semi-cair.
Klasifikasi internasional pankreatitis
Klasifikasi internasional pankreatitis
Kurangnya klasifikasi yang cocok untuk penggunaan klinis menyebabkan diadakannya konferensi internasional pertama di Marseilles (1963), yang diprakarsai oleh Sarles H. Karya kelompok internasional pakar pankreatologis adalah klasifikasi internasional pertama, yang mencakup sebagian besar kategori klinis. Dia dibedakan oleh kesederhanaan dan mendapat pengakuan luas di luar negeri. Hanya 20 tahun kemudian, mengingat semakin mendalamnya gagasan tentang pankreatitis akut, menjadi perlu untuk merevisinya di konferensi internasional di Cambridge pada tahun 1983 dan lagi di Marseille pada tahun 1984.
International Marseilles (1963) klasifikasi pankreatitis
Sesuai dengan perjanjian yang diadopsi pada konferensi ini, 4 bentuk pankreatitis dipertimbangkan: akut, berulang, kronis berulang, dan kronis.
Tabel 1. Pembagian bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan konferensi internasional
KLASIFIKASI INTERNASIONAL PANCREATITIS
Marcel, 1963
Cambridge 1984
Pankreatitis akut
Pankreatitis berulang
Pankreatitis kronis berulang
Pankreatitis kronis
Pankreatitis akut
dahak
kista palsu
abses
Pankreatitis kronis
Marcel, 1984
Atlanta 1992
Pankreatitis akut
Pankreatitis kronis
Pankreatitis akut
nekrosis steril
nekrosis yang terinfeksi
abses pankreas
kista palsu akut
Klasifikasi internasional dibedakan tidak hanya oleh rubrik spektrum bentuk pankreatitis, tetapi juga oleh definisi yang diberikan pada Tabel 2.
Di Konferensi Cambridge, fokus para peserta adalah pada karakterisasi struktur anatomi pankreas dalam lesi kronis organ ini, metode identifikasi dan penilaian objektif, dan penerapan data untuk mengkategorikan kondisi patologis.
Para peserta Konferensi Cambridge tidak dapat merumuskan definisi bentuk peralihan-sedang, tetapi mencatat bahwa pankreatitis akut dapat kambuh dan bahwa pasien dengan pankreatitis kronis dapat mengalami eksaserbasi.
Dalam Cambridge dan Marseilles (1984), deskripsi klinis pankreatitis akut adalah serupa dalam konten. Di Cambridge, definisi EP parah telah memperkenalkan konsep "kegagalan sistem" - "ketidakcukupan sistem organ". Tak satu pun dari konferensi ini telah mengembangkan definisi untuk komplikasi pankreatitis akut yang memenuhi kebutuhan praktik klinis.
Pada tahun 1988 G. Glazer G. merumuskan masalah utama, klasifikasi OP:
Perubahan morfologis tidak selalu memberikan indikasi yang dapat diandalkan tentang kemungkinan hasil;
Semiotik makroskopis atau radiologis dari lesi pankreas tidak selalu sesuai dengan perubahan histologis dan data bakteriologis;
Kriteria objektif untuk membedakan antara EP "ringan" dan "berat", yang mencerminkan "pelanggaran sistemik", tidak memiliki akurasi dan gradasi intensitas pelanggaran ini, baik secara keseluruhan maupun sistemik;
Definisi komplikasi lokal tidak menggunakan istilah yang jelas "abses" dan "akumulasi cairan yang terinfeksi."
Pada saat yang sama, Konferensi Marseilles dan Cambridge telah menetapkan "perubahan tonggak sejarah" dalam pankreatologi dan, terutama, dalam klasifikasi pankreatitis akut dan kronis. Sebagai pengganti “kaleidoskop” multi-warna dari istilah, kriteria tertimbang, disetujui oleh kelompok ahli internasional, kategori yang ditentukan secara kritis menentukan pilihan pendekatan untuk pengobatan penyakit ini diusulkan.
Harus diakui bahwa klasifikasi ini masih jauh dari sempurna, tidak akrab dengan penulis dalam negeri, yang difasilitasi oleh informasi yang tidak memadai tentang mereka dalam literatur pankreatologis di Rusia.
Upaya untuk menghilangkan kekurangan ini dibuat oleh Glazer G. dalam klasifikasi klinis-morfologis modern yang diusulkan olehnya, yang sesuai dengan prinsip-prinsip yang digunakan oleh kelompok pakar internasional.
Analisis klasifikasi pankreatitis akut menunjukkan bahwa titik paling kontroversial di dalamnya adalah definisi bentuk purulen. Untuk karakteristik mereka digunakan 12 istilah. Kebingungan diperburuk dengan penambahan istilah "primer" dan "sekunder", upaya untuk memperhitungkan varian morfologis dan topografi-anatomi dari patologi infeksi pankreas, keparahan kursus klinis pada tahap awal penyakit, ukuran dan lokasi abses, alokasi kelompok dengan jalur infeksi yang berbeda dalam alokasi patologis. Di sisi lain, "kaleidoskop" terminologis disebabkan oleh perubahan sifat patologi, peningkatan frekuensi, keragaman, dan tingkat keparahannya, tergantung pada sifat pengobatan pada tahap awal penyakit.
Tabel 2. Definisi bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan konferensi internasional
KLASIFIKASI INTERNASIONAL PANCREATITIS
Marcel, 1963
Dengan dua bentuk akut pada bagian pankreas, pemulihan lengkap struktur dan fungsi diasumsikan. Kronisisasi pankreatitis setelahnya tidak mungkin terjadi, walaupun itu mungkin
Dengan dua bentuk kronis dalam struktur pankreas ada perubahan persisten, tetapi eksaserbasi mungkin terjadi. Pankreatitis kronis dapat berkembang dari bentuk berulang kronis, lebih jarang dari bentuk akut atau terutama
Kerugian utama dari klasifikasi ini adalah perlunya informasi tentang struktur histologis pankreas, yang, sebagai aturan, tidak ada.
Cambridge 1984
Pankreatitis akut adalah suatu kondisi akut yang biasanya dimanifestasikan oleh nyeri perut, biasanya disertai dengan peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah dan urin.
Mudah - tidak ada pelanggaran multisistem
Gangguan multisistem yang parah dan / atau komplikasi lokal atau sistemik dini atau lambat
Lesi peradangan phlegmon di atau sekitar pankreas
Akumulasi cairan yang dilokalisir kista palsu dengan konsentrasi tinggi enzim di dalam, dekat atau jauh dari pankreas.
Abses - nanah di dalam atau di sekitar pankreas
Pankreatitis kronis adalah penyakit radang pankreas yang terus-menerus, ditandai oleh perubahan morfologis yang ireversibel dan biasanya menyebabkan nyeri dan / atau penurunan fungsi secara permanen.
Marcel, 1984
Pankreatitis akut
Klinis - ditandai dengan nyeri perut akut, disertai dengan peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah, urin, atau dalam darah dan urin. Meskipun, biasanya jalannya menguntungkan, serangan berat dapat menyebabkan syok dengan gagal ginjal dan pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian. Pankreatitis akut dapat berupa episode tunggal atau episode berulang.
Morfologis - ada gradasi lesi. Dalam kasus nekrosis dan edema lemak paru - peripancreatic, tetapi nekrosis pankreas biasanya tidak ada. Bentuk ringan dapat berkembang menjadi parah dengan nekrosis lemak peripancreatic atau intrapancreatic, nekrosis parenkim atau perdarahan. Lesi bisa bersifat lokal atau difus. Korelasi antara keparahan manifestasi klinis dan perubahan morfologis terkadang tidak signifikan. Sekresi pankreas internal dan eksternal berkurang dalam berbagai derajat dan untuk periode yang berbeda. Dalam beberapa kasus, bekas luka atau kista palsu tetap ada, tetapi pankreatitis akut jarang menyebabkan kronis. Jika akar penyebab atau komplikasi (misalnya, kista palsu) dihilangkan, struktur dan fungsi pankreas, sebagai aturan, dipulihkan.
Pankreatitis kronis -
Klinis - ditandai dengan nyeri perut persisten atau berulang, tetapi mungkin tidak nyeri. Tanda-tanda insufisiensi pankreas (steatorrhea, diabetes) dapat terjadi.
Sklerosis morfologis - tidak merata dengan penghancuran dan kehilangan massa parenkim eksokrin permanen - fokal, segmental, atau difus. Perubahan dapat disertai dengan ekstensi segmental dari sistem duktal dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Yang lain juga telah dideskripsikan (striktur duktus, endapan protein intraductal - sumbat protein, batu, atau kalsifikasi. Sel-sel inflamasi dari berbagai jenis dapat ditemukan dalam jumlah yang bervariasi bersama dengan edema, nekrosis fokus, kista, atau pseudocycid (dengan atau tanpa infeksi) yang dapat berkomunikasi dengan saluran atau mungkin tidak berkomunikasi dengan mereka. Sebagai aturan, pulau Langerhans relatif terjaga dengan baik. Berdasarkan uraian ini, istilah berikut telah diusulkan untuk digunakan:
Pankreatitis kronis dengan nekrosis fokal
Pankreatitis kronis dengan fibrosis segmental atau difus
Pankreatitis kalkuli kronis atau kalkulus
Suatu bentuk morfologis yang jelas dari pankreatitis kronis adalah pankreatitis kronis obstruktif, yang ditandai dengan perluasan sistem duktus di atas oklusi (tumor, bekas luka), atrofi difus parenkim asinar dan jenis fibrosis difus yang sama. Konkret tidak khas. Dalam patologi ini, perubahan fungsional mengalami kemunduran dengan eliminasi obstruksi, sedangkan dalam bentuk lain dari pankreatitis kronis, perubahan morfologis yang ireversibel menyebabkan penurunan progresif atau permanen pada fungsi eksternal dan intrasekretori pankreas.
Atlanta 1992
Pankreatitis akut adalah proses inflamasi akut pada pankreas dengan berbagai keterlibatan jaringan regional lain dan sistem organ yang jauh.
Mudah - disertai dengan disfungsi organ minimal dan pemulihan yang lancar. Fenomena patologis utama adalah edema interstitial pankreas.
Parah - disertai dengan disfungsi organ dan / atau komplikasi lokal (nekrosis dengan infeksi, kista palsu atau abses. Paling sering merupakan manifestasi dari perkembangan nekrosis pankreas, walaupun pasien dengan OP edematous mungkin memiliki gambaran klinis OP parah.
Akumulasi cairan yang akut terjadi pada tahap awal perkembangan OP, terletak di dalam dan di luar pankreas, dan tidak pernah memiliki dinding granulasi atau jaringan fibrosa.
Nekrosis pankreas dan yang terinfeksi - nekrosis pankreas - zona difus atau fokus dari parenkim yang tidak dapat hidup, yang biasanya disertai dengan nekrosis lemak peripancreatic. Menambahkan infeksi menyebabkan nekrosis yang terinfeksi, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam kemungkinan kematian.
kista palsu akut - sekelompok jus pankreas, dikelilingi oleh dinding jaringan fibrosa atau granulasi, berkembang setelah serangan OP. Pembentukan kista palsu membutuhkan waktu 4 minggu atau lebih sejak awal perkembangan OP.
abses pankreas - akumulasi nanah intra-abdomen terbatas, biasanya di dekat pankreas, mengandung sejumlah kecil jaringan nekrotik atau tanpa mereka, berkembang sebagai konsekuensi dari OP.
Tidak kurang jumlah "sinonim" (18) ditemukan dalam deskripsi "pankreatitis hemoragik."
Ketidaktepatan definisi nosologis dari bentuk dan komplikasi pankreatitis akut, yang menghambat pengembangan metode untuk perawatan mereka, adalah subjek dari konferensi internasional di Atlanta (1992) (Tabel 1 dan 2). Resolusi konferensi direkomendasikan untuk membedakan dua bentuk komplikasi infeksi pada OP:
“Infeksi nekrosis” adalah susunan nekrotik yang diinfiltrasi bakteri yang dipecah dan / atau ditekan oleh bakteri dan / atau jaringan retroperitoneal, yang tidak memiliki pemisahan dari jaringan yang sehat. "
"Abses pankreas" (Abses pankreas) adalah akumulasi nanah intra-abdomen terbatas, biasanya dekat dengan pankreas, yang tidak mengandung atau mengandung sejumlah kecil jaringan nekrotik dan muncul sebagai komplikasi pankreatitis akut. "
Perlu dicatat bahwa, menurut definisi, dan karakteristik yang ditetapkan dalam studi berikutnya, istilah "nekrosis yang terinfeksi" jauh lebih dekat dengan istilah "pankreatitis purulen-nekrotik", yang banyak digunakan dalam literatur domestik sejak awal 1970-an, daripada istilah yang lebih populer di Barat. "Abses pankreas".
Peserta konferensi Atlanta juga menyetujui definisi "pankreatitis akut", "pankreatitis akut berat", "pankreatitis akut ringan", "akumulasi cairan akut", "nekrosis pankreas" dan "pseudokista akut". Penggunaan istilah yang memungkinkan penafsiran yang ambigu tidak dianjurkan, misalnya, seperti “phlegmon” dan “hemorrhagic”. Dalam literatur domestik, kami tidak menemukan publikasi yang memperkenalkan definisi ini, dan oleh karena itu kami mengutipnya dari bahan pedoman Britania Raya untuk manajemen pankreatitis, yang diterbitkan oleh Glazer G. dan Mann D.V. 1998 atas nama kelompok kerja British Society of Gastroenterology.
"Pankreatitis akut adalah proses inflamasi akut pankreas dengan berbagai keterlibatan jaringan regional lain atau sistem organ jarak jauh."
“Pankreatitis akut berat (Pankreatitis berat) disertai dengan kegagalan organ dan / atau komplikasi lokal, seperti nekrosis (disertai infeksi), kista atau abses palsu. Paling sering ini adalah konsekuensi dari perkembangan nekrosis pankreas, meskipun pasien dengan pankreatitis edematous mungkin memiliki tanda-tanda klinis penyakit serius. "
“Pankreatitis akut ringan (Pankreatitis akut akut) dikaitkan dengan disfungsi organ minimal dan pemulihan tanpa halangan. Manifestasi utama dari proses patologis adalah edema interstitial dari kelenjar (pankreas). "
"Pengumpulan cairan akut - terjadi pada tahap awal pankreatitis akut, terletak di dalam dan sekitar pankreas, dan tidak pernah memiliki dinding granulasi atau jaringan berserat."
"Nekrosis pankreas (nekrosis pankreas) adalah zona difus atau fokal parenkim pankreas yang tidak dapat hidup, yang (yang) biasanya dikombinasikan dengan nekrosis jaringan lemak peripancreatic."
“Pseudokista akut (pseudokista akut) adalah kumpulan jus pankreas yang dikelilingi oleh dinding jaringan fibrosa atau granulasi yang terjadi setelah serangan pankreatitis akut. Pembentukan kista palsu berlangsung 4 minggu atau lebih sejak timbulnya pankreatitis akut. "
Signifikansi praktis dari keputusan konferensi di Atlanta terletak pada kenyataan bahwa definisi yang diberikan menyangkut kondisi patologis yang merupakan "poin utama" dari algoritma terapi, taktis dan diagnostik. "Definisi" hanya mencakup yang paling penting - sifat khas konsep - diskriminannya, untuk mengidentifikasi metode diagnostik mana yang ditujukan.
Klasifikasi internasional ini memungkinkan kami untuk membentuk kelompok yang lebih homogen dalam studi terkontrol, lebih jelas menilai hasil penggunaan pengobatan dan tindakan pencegahan, dan mengembangkan metode untuk memprediksi, mengobati dan mencegah komplikasi.
Revisi klasifikasi Atlanta pankreatitis akut
Klasifikasi pankreatitis akut Atlanta yang direvisi adalah klasifikasi multi-disiplin internasional dari keparahan pankreatitis akut, yang pertama kali diusulkan pada tahun 1991 di Atlanta. Kelompok kerja internasional pada 2012 memodifikasi klasifikasi pankreatitis akut sebelumnya untuk memperbarui terminologi dan menyediakan klasifikasi fungsional, klinis dan morfologis yang sederhana.
Klasifikasi
Klasifikasi dihentikan berdasarkan kriteria lokal dan sistem yang menentukan tingkat keparahan penyakit:
- kriteria lokal mencerminkan ada tidaknya
- (peri) nekrosis pankreas
- steril atau terinfeksi
- (peri) nekrosis pankreas
- kriteria sistem mencerminkan ada tidaknya
- kegagalan banyak organ
- sementara atau kronis
- kegagalan banyak organ
Keparahan (ringan, sedang, berat dan kritis) didasarkan pada kombinasi dari kriteria ini.
Selain itu, fase klinis pankreatitis dibedakan:
- awal (1 minggu): di mana keparahan didasarkan pada ada atau tidak adanya kegagalan organ multipel
- Terlambat (> 1 minggu): di mana keparahan berhenti pada adanya komplikasi lokal atau kegagalan organ multipel kronis
Diagnostik
Klasifikasi Atlanta membagi pankreatitis akut menjadi:
- pankreatitis edematosa interstitial
- pankreatitis nekrotikans yang pada gilirannya dibagi menjadi:
- nekrosis parenkim pankreas
- nekrosis peripancreatic
- nekrosis parenkim pankreas dalam kombinasi dengan nekrosis peripancreatic (paling umum)
Semua jenis pankreatitis nekrotikans dapat steril atau terinfeksi; pembentukan gas adalah tanda utama yang mengindikasikan infeksi dengan metode pencitraan yang tersedia.
Taktik pengobatan pada tahap akhir sangat tergantung pada kriteria morfologis. Dengan demikian, peran ahli radiologi adalah dengan benar mencerminkan kriteria morfologis ini.
Sesuai dengan revisi klasifikasi Atlanta saat ini, akumulasi cairan berikut yang menyertai pankreatitis akut dibedakan [4,5]:
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis edematosa interstitial
- akumulasi cairan peripancreatic akut: dalam 4 minggu pertama, akumulasi cairan non-enkapsulasi
- pseudokista: terbentuk setelah 4 minggu, dienkapsulasi peripancreatic atau akumulasi cairan jauh
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis nekrotik
- akumulasi nekrotik akut: dalam 4 minggu pertama, non-encapsulated heterogen non-quivalent (diencerkan) konten
- nekrosis terbatas: terbentuk setelah 4 minggu; dienkapsulasi konten non-setara heterogen
Akumulasi nekrotik akut dan nekrosis terbatas mengandung massa cairan dan nekrotik, yang membedakan mereka dari akumulasi cairan pseudokista peripancreatic akut, tetapi dalam kasus yang parah, pengamatan dinamis dianjurkan.
Istilah abses pankreas dan pseudokista parenkim sepenuhnya ditarik dari klasifikasi saat ini.
Klasifikasi Internasional Pankreatitis Akut (Atlanta, 1992) - tren saat ini dalam revisi Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"
Anotasi artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Sparrow A.V., Litvin A.A., Khokh V.M.
Artikel ulasan menggambarkan tren saat ini dalam revisi klasifikasi pankreatitis akut (Atlanta, 1992). Semua bagian dari tinjauan ketiga klasifikasi yang dilakukan oleh kelompok kerja internasional dianalisis. Klasifikasi revisi pankreatitis akut dibandingkan dengan definisi 1992 (Atlanta), serta klasifikasi yang digunakan dalam pankreatologi domestik. Kelebihan dan kekurangan klasifikasi internasional direvisi pankreatitis akut dicatat.Peninjauan literatur menyajikan klasifikasi pankreatitis modern (Atlanta, 1992). Semua bagian dari revisi ketiga klasifikasi pankreatitis oleh Kelompok Kerja Internasional harus dianalisis. Klasifikasi pankreatitis yang direvisi dibandingkan dengan klasifikasi 1992 (Atlanta) serta klasifikasi. Keuntungan dan kerugian dari klasifikasi pankreatitis yang ditinjau kembali dibahas.
Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya ilmiah adalah A. Vorobei, A. Litvin, V. Khokha,
Teks karya ilmiah dengan tema "Klasifikasi internasional pankreatitis akut (Atlanta, 1992) - tren saat ini dalam revisi"
DALAM MEMBANTU DOKTER PRAKTIS
A.V. SPARROW A.A. LITVIN 2, V.M. HOHA 3
KLASIFIKASI INTERNASIONAL PANCREATITIS AKUT (ATLANTA, 1992) - TREN MODERN DALAM REVISI
GUO "Belarusia Akademi Medis Pendidikan Pascasarjana", Rumah Sakit Klinik Regional Gomel 2, Rumah Sakit Kota Mozyr 3, Republik Belarus
Artikel ulasan menggambarkan tren saat ini dalam revisi klasifikasi pankreatitis akut (Atlanta, 1992). Semua bagian dari tinjauan ketiga klasifikasi yang dilakukan oleh kelompok kerja internasional dianalisis. Klasifikasi revisi pankreatitis akut dibandingkan dengan definisi 1992 (Atlanta), serta klasifikasi yang digunakan dalam pankreatologi domestik. Keuntungan dan kerugian dari klasifikasi internasional pankreatitis akut yang diaudit dicatat.
Kata kunci: pankreatitis akut, klasifikasi, Atlanta
Tinjauan literatur menyajikan kecenderungan modern dalam revisi klasifikasi pankreatitis (Atlanta, 1992). Semua bagian dari revisi ketiga klasifikasi pankreatitis oleh Kelompok Kerja Internasional harus dianalisis. Klasifikasi pankreatitis yang direvisi dibandingkan dengan klasifikasi 1992 (Atlanta) serta klasifikasi. Keuntungan dan kerugian dari klasifikasi pankreatitis yang ditinjau kembali dibahas.
Kata kunci: pankreatitis akut, klasifikasi, Atlanta
Selama beberapa dekade terakhir, sejumlah klasifikasi pankreatitis akut (OP) telah diusulkan oleh berbagai simposium dan kongres (Marcel, 1963, 1984, Cambridge, 1984, Marseille-Rome, 1988) [1, 2, 3, 4]. Diakui, awal dari tahap modern dalam punkathologi adalah Simposium Internasional tentang Pankreatitis Akut, yang diselenggarakan pada 11-13 September 1992 di Atlanta (AS), di mana sistem klasifikasi yang dibenarkan secara klinis, OP dan prinsip-prinsip perawatannya dikembangkan. Sebagai hasilnya, 17 tahun yang lalu, sebagai hasil dari perjanjian 40 pankreatologis terkemuka di dunia, klasifikasi direkomendasikan untuk digunakan di klinik, berdasarkan identifikasi komplikasi intra-abdominal dan sistemik dari OP dengan mempertimbangkan perkembangan inflamasi, proses destruktif pada pankreas, keparahan penyakit [4, 5 ] Di sebuah konferensi di Atlanta
definisi pankreatitis akut, keparahannya, kegagalan organ dan komplikasi lokal diusulkan: akumulasi cairan akut, nekrosis pankreas, pseudokista dan abses pankreas. Klasifikasi ini adalah upaya pertama untuk memperkenalkan homogenitas dalam definisi keparahan klinis dan berbagai komplikasi pankreatitis akut [6, 7].
Pada rapat kerja di Atlanta (AS) pada Mei 2001, hasil dari hampir satu dekade pengalaman dalam masalah ini disimpulkan. Anggota-anggota kelompok kerja sekali lagi merevisi prinsip-prinsip klasifikasi dan rekomendasi untuk perawatan OP dengan penentuan tingkat bukti untuk masing-masing rekomendasi. Pada Kongres Internasional Ahli Gastroenterologi di Bangkok pada tahun 2002 [8], rekomendasi tersebut diubah sesuai dengan itu, dan dokumen dalam resolusi akhir
Rekomendasi ini direkomendasikan untuk dimasukkan dalam protokol kerja untuk periode hingga 2007, sebelum direvisi di kongres berikutnya.
Saat ini, atas inisiatif M.G. Sarr (AS), sebuah kelompok kerja internasional tentang revisi ketiga klasifikasi OP (Kelompok Kerja Klasifikasi Pankreatitis Akut) telah dibentuk. Kelompok ini termasuk perwakilan dari sebagian besar negara Eropa, AS, Kanada dalam bentuk perkumpulan dan asosiasi pankreatologis nasional. Para penulis artikel ini adalah anggota dari International Association of Pan-Creatology (MAP) dan European Punk Reatology Club (YPC), berpartisipasi dalam konferensi internasional terbaru dari masyarakat ini - Lodz (Polandia, 2008), Szeged (Hongaria, 2009). Pada konferensi ini, masalah merevisi klasifikasi internasional OP (Atlanta, 1992) dibahas. Oleh karena itu, kami menganggap mungkin untuk memperkenalkan pembaca dengan tren saat ini dalam revisi dan penyatuan klasifikasi OP. Menimbang bahwa pankreatologi nasional memiliki definisi klasifikasi pankreatitis akut yang sudah mapan, kami akan mencoba melakukan analisis kritis terhadap tren terkini dalam revisi klasifikasi internasional EP, yang diadopsi di Atlanta pada tahun 1992.
Jadi, sampai saat ini, klasifikasi internasional OP, yang diadopsi di Atlanta pada tahun 1992, adalah satu-satunya klasifikasi OP, banyak digunakan oleh dokter dari berbagai spesialisasi di seluruh dunia [7, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 14, 15]. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, karena akumulasi pengetahuan tentang patofisiologi OP dan munculnya metode pemeriksaan baru, sejumlah penulis telah mengidentifikasi kekurangan dalam klasifikasi yang diadopsi di Atlanta [16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 22]. Literatur terbaru tentang topik ini menunjukkan bahwa beberapa istilah tidak direkomendasikan
di Atlanta, misalnya, "phlegmon" (phlegmon), "pseudocyst yang terinfeksi" (pseudocyst yang terinfeksi), "pankreatitis hemoragik" (pankreatitis hemoragik) banyak digunakan oleh para praktisi. Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir, istilah baru telah muncul, seperti "nekrosis pankreas terorganisir" (nekrosis pankreas terorganisir), "nekroma" (nekroma), "nekrosis pankreas terbatas" (nekrosis berdinding), dll. [7, 24, 25, 26].
Pendekatan umum terhadap revisi klasifikasi internasional EP oleh kelompok kerja tetap sama - klasifikasi optimal harus memenuhi kriteria berikut: 1) memungkinkan prediksi setiap pasien berdasarkan keparahan proses patologis (kriteria nilai prognostik); 2) untuk memfasilitasi penentuan terapi individu yang memadai, berdasarkan ramalan (kriteria nilai terapeutik); 3) dapat digunakan dalam praktek di klinik tanpa perlu penyediaan tambahan peralatan diagnostik atau spesialis (kriteria kepraktisan klinis); 4) untuk memungkinkan dokter yang berbeda untuk menentukan tingkat keparahan penyakit dengan cara yang sama berdasarkan parameter yang paling objektif (kriteria reproduksibilitas antarindividu) [27].
Klasifikasi yang diusulkan pada konferensi di Atlanta, AS (1992) didasarkan pada lima kriteria [6]: 1) pengembangan klinis; 2) gambaran morfologis dari proses inflamasi; 3) faktor etiologi; 4) parameter laboratorium dengan evaluasi prognostiknya; 5) prevalensi proses patologis menurut computed tomography. Tabel 1 menunjukkan klasifikasi internasional pankreatitis akut (Atlanta, 1992) [4].
Kriteria klinis untuk punk akut
Klasifikasi Internasional Pankreatitis Akut (Atlanta, 1992) [4]
Pankreatitis berat
(pankreatitis akut parah)
Pankreatitis dengan tingkat keparahan ringan (pankreatitis akut ringan)
Berbagai kelainan dan / atau komplikasi: nekrosis pankreas, abses, pseudokista
Manifestasi minimal disfungsi organ
Syok, pernapasan, ginjal,
metabolik, gagal usus, koagulopati
Cepat, efek positif ketika melakukan terapi infus
Pankreatonekrosis, sangat jarang - pankreatitis interstitial
Edema interstitial pankreas (PJ). Lebih jarang, nekrosis mikroskopis
Acute Liquid Formations (AGL) (pengumpulan cairan akut)
Pankreatonekrosis: terinfeksi steril (SP) (PI) (nekrosis pankreas steril dan terinfeksi)
Pseudokista akut
Abses pankreas (PA) (Abses pankreas)
FRA terbentuk di pankreas atau dekat pankreas pada tahap awal penyakit dan tidak
dibatasi oleh dinding granulasi dan jaringan fibrosa
Patch lokal atau difus
jaringan pankreas yang tidak dapat hidup dalam kombinasi dengan nekrosis peripancreatic
Terbatas granulasi atau dinding berserat, akumulasi jus pankreas
Akumulasi nanah intraperitoneal terbatas di dekat pankreas, mengandung minimal atau tidak sama sekali mengandung area nekrosis, yang merupakan hasil dari pankreatitis akut atau cedera pankreas
Karakteristik OZhO untuk bentuk parah pada 30-50% pasien. Lebih dari 50%
pasien secara spontan mengalami regresi. Diverifikasi oleh USG dan CT
Dalam CT scan kontras dinamis, zona non-kontras pankreas terdeteksi, melebihi lebih dari 30% dari pankreas atau lebih dari 3 cm.
Tidak mengandung dinding. Bakteri mungkin ada. Waktu pengembangan - kurang dari 4 minggu sejak awal penyakit
Nekrosis lemak dapat meleleh dan berbeda dari pseudokista dengan adanya isi kental yang padat tanpa
nekrosis peripancreatic sulit untuk enzim; tidak seperti abses
Tanda-tanda USG dan CT khas
Dibentuk pada minggu ke 4 sejak awal
Kehadiran tembok. Biasanya, isi kista steril.
PA terbentuk akibat terbatasnya nekrosis dengan
penyakit dengan gambaran klinis pencairan selanjutnya
respons inflamasi sistemik
dan infeksi. PA ini berbeda dari IP
Reatitis, dicatat dalam resolusi Atlanta Symposium (1992), adalah sebagai berikut: biasanya onset cepat, nyeri perut, dikombinasikan dengan nyeri pada palpasi, hingga gejala iritasi peritoneum, sering disertai dengan muntah, demam, takikardia, leukositosis, peningkatan kadar enzim pankreas di darah dan urin. Menurut kriteria morfologis untuk bentuk OP (non-parah) ringan, nekrosis lemak pankreas dan edema interstitial, tidak adanya nekrosis jaringan kelenjar adalah karakteristik. Untuk bentuk yang parah, nekrosis lemak peri dan intrapancreatic yang luas, nekrosis parenkim dan perdarahan, flegmon peripancreatic yang terlokalisasi, nekrosis yang terinfeksi, pembentukan pseudokista dan abses masih melekat [4].
Menurut pankreatolog terkemuka, aspek penting yang harus tercermin dalam klasifikasi internasional OP yang diaudit adalah sebagai berikut: 1) penilaian keparahan klinis pankreatitis akut dengan kemungkinan alokasi lebih dari dua (pengantara - cahaya (ringan),
nekrotik - OP parah (parah), dan tiga bentuk (OP moderat bentuk sedang (pankreatitis akut sedang); 2) penggunaan istilah yang lebih akurat dalam kaitannya dengan akumulasi peripancreatic yang mengandung cairan dan / atau massa padat, dengan dominasi nekrosis pankreas atau jaringan peripancreatic ; 3) menentukan perbedaan antara "nekrosis peripancreatic terisolasi" dan "nekrosis pankreas terbatas"; 4) mengakui bahwa pada tahap awal penyakit tidak ada korelasi antara keparahan klinis penyakit dan perubahan morfologis pada pankreas dan jaringan peripancreatic [28]. Selain itu, secara umum diterima untuk mengisolasi dua puncak kematian yang berbeda, satu pada tahap awal penyakit (selama minggu pertama - kedua) dan yang lainnya, 2-6 minggu setelah timbulnya penyakit, yang mencerminkan dua fase klinis OP yang berbeda. Pemisahan dua fase OP juga tidak tercermin dalam klasifikasi internasional OP (Atlanta, 1992) [28].
Tabel 2 menunjukkan perbandingan.
Pankreatitis akut - perbandingan skema klasifikasi
Klasifikasi OP-Atlanta, 1992
Klasifikasi OP - kelompok kerja internasional, 2009
Pankreatitis interstitial (edematous)
(pankreatitis edematosa interstisial) pankreatitis nekrotikans (nekrotikans)
Pankreatonekrosis dengan nekrosis peripancreatic (nekrosis pankreas dengan nekrosis peripancreatic)
Nekrosis pankreas terisolasi (nekrosis parenkim pankreas) (nekrosis pankreas saja)
Nekrosis peripancreatic yang terisolasi (nekrosis peripancreatic) (nekrosis peripancreatic saja)
Skema klasifikasi OP Atlanta (1992) dan kelompok kerja internasional (2009) [28].
Bahan-bahan kelompok kerja tentang revisi klasifikasi internasional OP (Atlanta, 1992) mengklarifikasi yang sebelumnya dan menunjukkan konsep-konsep baru dari kursus dan patofisiologi OP [28]. Saat ini,
Dipahami bahwa OP memiliki dua fase: fase awal (dalam 1-2 minggu) dan fase kedua (1-2 minggu kemudian). Pada fase pertama, tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh kegagalan organ, yang bertahan selama lebih dari 2 hari (kegagalan organ "persisten"). Kegagalan organ adalah konsekuensi dari peradangan sistemik
perbandingan skema klasifikasi (lanjutan)
Klasifikasi OP - kelompok kerja internasional, 2009
(4 minggu sejak onset (> 4 minggu sejak onset penyakit)
penyakit) pseudokista pankreas (pseudokista pankreas)
(pseudokista pankreas) Terbatas nekrosis palsu (MENANG) **
Pankreatik Pankreatonekrosis dengan nekrosis peripancreatic
abses (nekrosis pankreas dengan nekrosis peripancreatic)
(Abses pankreas) - steril
(Nekrosis parenkim pankreas) (Nekrosis pankreas saja)
Nekrosis peripancreatic yang terisolasi (nekrosis
serat peripancreatic) (nekrosis peripancreatic saja)
Catatan * Akumulasi cairan akut biasanya memiliki aktivitas amilase / lipase yang meningkat.
** Mungkin tidak memiliki peningkatan aktivitas amilase / lipase
respons terhadap nekrosis jaringan dan tidak selalu sesuai dengan prevalensi proses nekrotik. Sebagai aturan, dalam fase ini tidak ada komplikasi infeksi OP lokal atau sistemik. Pada fase kedua, keparahan kondisi ini disebabkan oleh kegagalan organ persisten akibat komplikasi pankreatitis, yang berkembang di parenkim kelenjar atau jaringan peripancreatic. Pada fase kedua, penyakit ini dapat diatasi (pankreatitis edematous tanpa nekrosis), atau berkembang dan masuk ke proses nekrotikan yang lama (beberapa minggu atau bulan) - pankreatitis nekrotikan [28].
Dari sudut pandang kelompok kerja internasional, dengan kursus dua fase OP, klasifikasi morfologis "awal" dan "terlambat" adalah optimal. Klasifikasi klinis dan morfologis awal tidak harus berkorelasi satu sama lain. Klasifikasi klinis harus digunakan pada fase pertama penyakit (minggu pertama hingga kedua sejak awal OP). Klasifikasi morfologis selain manifestasi klinis OP direkomendasikan untuk digunakan pada fase kedua OP (biasanya lebih lambat dari minggu pertama atau kedua penyakit) [28].
Klasifikasi klinis (1-2 minggu sejak dimulainya OP)
1. Penentuan pankreatitis akut. Definisi klinis pankreatitis akut, dengan atau tanpa pankreatitis kronis, membutuhkan kehadiran simultan dua dari tiga tanda: 1) karakteristik nyeri perut pankreatitis akut (serangan akut nyeri epigastrium persisten, sering menjalar ke belakang); 2) kadar amilase darah dan / atau lipase tidak kurang dari 3 kali lebih tinggi dari normal; 3) mengubah karakteristik
untuk pankreatitis akut pada USG atau CT dengan kontras.
2. Menentukan timbulnya penyakit. Awal dari OP adalah waktu sakit perut (bukan waktu masuk ke rumah sakit). Interval waktu antara timbulnya rasa sakit di perut dan masuk ke rumah sakit harus dicatat dalam catatan medis persis.
3. Penentuan tingkat keparahan pankreatitis akut. Penentuan tingkat keparahan OP juga didasarkan pada alokasi dua fase penyakit - awal dan akhir. Dalam revisi ketiga klasifikasi EP, pemisahan dua derajat keparahan dipertahankan - ringan, OP tidak berat (ringan) dan OP berat (parah).
Menurut rekomendasi dari kelompok kerja internasional, penentuan keparahan OP dalam dua minggu pertama penyakit harus lebih didasarkan pada klinis daripada pada parameter morfologis. Pankreatitis akut berat didiagnosis dengan adanya kegagalan organ persisten, yang berlangsung lebih dari 48 jam, terlepas dari terapi intensif penyakit ini atau setelah kematian pasien.
(setelah minggu kedua sejak awal penyakit)
Pada fase kedua penyakit, keparahan ditentukan oleh adanya kegagalan organ persisten karena perkembangan komplikasi OP, terutama infeksius. Dalam fase ini, pendekatan morfologis untuk klasifikasi OP direkomendasikan, berdasarkan terutama pada data CT [29]. Saat ini, sebuah kelompok kerja internasional mengusulkan protokol (algoritma) untuk diagnosis morfologis dan CT EP. Kriteria pankreatitis akut berat adalah
adanya nekrosis dan / atau infeksi pada pasien dengan OP. Kelompok kerja internasional merekomendasikan penilaian untuk keberadaan nekrosis parenkim pankreas
Kriteria morfologis untuk akut
dengan atau tanpa nekrosis peripancreatic atau dengan nekrosis peripancreatic yang terisolasi tanpa nekrosis parenkim pankreas (Tabel 3 dan 4).
pankreatitis (1-2 minggu sakit)
Pankreatitis interstitial (edematous)
Pancreatonecrosis dalam kombinasi dengan nekrosis peripancreatic
Nekrosis parenkim pankreas
- nekrosis peripancreatic yang terinfeksi (terisolasi)
Klasifikasi pankreatitis akut berdasarkan data CT (1-2 minggu sakit)
Kriteria CT Lokalisasi dan prevalensi nekrosis
Nekrosis parenkim pankreas tidak ada yang tidak diketahui 50%
Nekrosis peripancreatic tidak diketahui 1. Prevalensi 2. Lokalisasi
ada 1. Lokalisasi:
Pankreas / tidak diketahui - peripancreatic 2. Karakteristik cairan:
peripancreatic akut - homogen
akumulasi cairan - tidak homogen
3. Kehadiran dinding yang terdefinisi dengan baik
4. Adanya kadar gas dan cairan di area nekrosis
3. Perluasan saluran empedu ekstrahepatik
4. Trombosis vena porta
5. Varises kerongkongan dan lambung
6. pseudoaneurysm arteri
9. Menyebar radang di perut, usus dua belas jari, usus besar, ginjal
10. Nekrosis dinding usus besar
11. Tanda-tanda pankreatitis kronis
Kelompok kerja internasional tentang revisi klasifikasi OP (Atlanta, 1992) menganggap pendekatan berikut untuk diagnosis dan prinsip-prinsip klasifikasi OP sebagai hal yang mendasar [28].
1. CT dengan kontras saat ini merupakan metode visualisasi OP terbaik. MRI dapat menggantikan CT di pusat-pusat khusus dengan pengalaman dalam penerapan penelitian ini. Jika ada nyeri perut yang khas, dan tingkat amilase / lipase kurang dari 3 kali lebih tinggi dari biasanya, data CT dengan kontras, ultrasonografi atau MRI diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis OP. Jika diagnosis pankreatitis akut didasarkan pada nyeri perut dan peningkatan kadar amilase / lipase, tetapi tidak ada tanda-tanda bentuk penyakit yang parah, pemindaian CT dengan kontras mungkin tidak diperlukan bagi pasien untuk diperiksa.
2. Pada minggu pertama penyakit, pasien harus sementara diklasifikasikan sebagai memiliki bentuk OP parah di hadapan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) selama lebih dari 48 jam atau dalam pengembangan kegagalan organ. AHSS dapat ditetapkan jika ada 2 atau lebih kriteria untuk respon inflamasi sistemik. Pada fase pertama penyakit, pankreatitis akut didefinisikan sebagai parah untuk perkembangan kegagalan organ persisten (bertahan selama lebih dari 48 jam) dan / atau kematian pasien. Bentuk pankreatitis akut ringan (ringan) pada fase pertama penyakit ditentukan oleh tidak adanya kegagalan organ atau durasinya tidak melebihi 48 jam.
3. Parameter berikut harus diperhitungkan pada pasien dengan pankreatitis akut: komorbiditas, usia, indeks massa tubuh, hematokrit, APACHE II, skala keparahan EP, level CRP. Dalam praktik klinis dapat digunakan
juga menggunakan kriteria dan penanda OP lainnya: indeks gravitasi CT, trypsinogen mengaktifkan konsentrasi peptida dalam urin (trypsinogen mengaktifkan peptide), level dan LDH, prokalsitonin, protein A amiloid, SARAR-B, IL-6 dan penanda lain dari fase kerusakan akut.
4. Tingkat aktivitas amilase dan lipase penting untuk diagnosis pankreatitis akut, tetapi tidak signifikan secara klinis untuk menentukan keparahan pankreatitis akut.
5. Karakteristik individu dari perjalanan penyakit tidak selalu memungkinkan deteksi yang tepat dan tepat waktu dari adanya kegagalan organ persisten atau nekrosis pankreas. Namun demikian, lebih baik untuk membuat kesalahan menjadi lebih buruk dan memperlakukan pasien sebagai bentuk OP yang parah.
6. Kegagalan organ dianggap persisten jika tanda-tanda kegagalan (satu atau lebih) dari sistem organ pasien diperbaiki setidaknya satu kali selama dua hari berturut-turut.
7. Untuk menetapkan fenomena kegagalan organ, cukup untuk mengevaluasi tiga sistem: pernapasan, kardiovaskular, dan kemih. Kelompok kerja internasional merekomendasikan penggunaan skala Marshall - MODS [30].
Klasifikasi internasional OP (Atlanta, 1992) belum tersebar luas di negara-negara CIS. Survei sekolah bedah di Federasi Rusia, yang dilakukan oleh SM Saveliev et al., Pada tahun 2000 [31] menunjukkan bahwa rekomendasi dari Simposium Internasional otoritatif diabaikan oleh hampir setengah dari ahli bedah yang disurvei. Hanya 53% responden yang menggunakannya dalam praktik klinis sehari-hari. Di antara ahli bedah yang mematuhi klasifikasi lain, mayoritas (63%) menggunakan klasifikasi B.C. Savelyeva et al., (1983)
[32], dan 6% responden - klasifikasi S.A. Shalimov et al. (1990) [33]. Ditemukan secara tidak terduga bahwa 12% responden tidak mematuhi klasifikasi yang diterima secara umum [31].
Dalam operasi domestik, pembagian menjadi pankreatonekrosis "steril" dan "terinfeksi" belum diterima secara umum. Rupanya, ini disebabkan oleh kesulitan dalam diagnosis banding dari taktik perawatan yang berbeda secara fundamental untuk bentuk OP. Ahli bedah rumah tangga sering menggunakan istilah pankreatitis purulen. Dalam klasifikasi kelompok kerja internasional, penekanan pada interpretasi infeksi pankreas telah berubah sedikit, bentuk infeksi berkembang dengan latar belakang OP, dan infeksi khusus untuk penyakit ini telah menjadi lebih jelas dibedakan. Sebelumnya, sebagian besar ilmuwan menggabungkan semua komplikasi infeksi yang berkembang pada pasien dengan OP. Saat ini, pankreatonekrosis yang terinfeksi, kista yang terinfeksi dan abses pankreas dianggap sebagai bentuk infeksi pankreas [34].
Nekrosis pankreas yang terinfeksi (PI) adalah yang paling awal dalam hal terjadinya suatu bentuk infeksi pankreas. PI ditandai dengan reproduksi dan penetrasi mikroorganisme ke dalam area jaringan nekrotik di sekitar pankreas, yang sering ditemukan di ruang retroperitoneal dengan perjalanan OP yang paling berat. PI memiliki kecenderungan distribusi luas yang tak terduga di ruang roda belakang, karena kurangnya hambatan anatomi alami. Pankreatone-rose yang terinfeksi dapat berkembang dalam periode dari 3 hari hingga 8 minggu setelah gejala klinis OP pertama kali muncul, tetapi dalam kebanyakan kasus itu didiagnosis pada masa itu.
2 minggu pertama penyakit [35, 36].
Pankreas abses (PA) adalah bentuk infeksi lokal dari ruang retroperitoneal, yang berkembang di kelenjar itu sendiri atau di jaringan sekitarnya. Seperti nekrosis pankreas yang terinfeksi, abses terbentuk sebagai akibat pankreatitis nekrotik. Namun, dalam kasus ini proses ini terbatas pada kapsul yang dibentuk oleh jaringan granulasi dan organ yang berdekatan [36].
Saat ini, istilah "kista palsu yang terinfeksi" termasuk dalam revisi ketiga klasifikasi OP. Pemisahan dari PA bersyarat, kista palsu yang mengandung nanah lebih sering dianggap sebagai abses pankreas. Jika, selama operasi, mikroorganisme terdeteksi pada pasien tanpa tanda-tanda infeksi yang jelas dalam isi kista palsu yang relatif ringan, maka itu dianggap terinfeksi [28].
Dalam klasifikasi internasional OP (Atlanta, 1992) tidak ada komplikasi seperti pankreatitis akut seperti parapan-creatitis dan dahak retroperitoneal. Dalam edisi terbaru dari klasifikasi internasional OP, istilah-istilah ini diadopsi di negara-negara CIS disebut: nekrosis peripancreatic terbatas (necrosis peripancreatic walled-off) (Tabel 2) [28]. Juga tidak ada analog dalam klasifikasi internasional OP seperti istilah yang biasa digunakan oleh praktisi rumah tangga sebagai pankreatonekrosis hemoragik akut dan lemak [7, 32].
Dalam literatur domestik tidak ada satu pun nama umum yang diterima untuk bentuk parah pankreatitis akut, pankreatonekrosis. Di antara ahli bedah dari negara-negara CIS, istilah "pankreatitis destruktif akut" telah berakar, yang tidak memiliki analog dalam literatur asing. Di setelah-
Dalam literatur domestik, istilah "nekrotizing (necrotizing) pankreatitis", yang merupakan terjemahan langsung dari yang paling sering digunakan dalam literatur asing, pankreatitis nekrotikan, telah menjadi lebih umum digunakan dalam literatur domestik.
Ketidaksepakatan di antara para ahli bedah dari negara-negara CIS pada interpretasi berbagai istilah dan taktik pengobatan OP terkait dibuktikan oleh pertanyaan yang diajukan untuk diskusi di Kongres Internasional XVI terakhir dari Ahli Bedah Hepatologi dari negara-negara CIS (Yekaterinburg, 16-18 September, 2009): 1) hubungan antara konsep "pankreatitis berat, nekrosis yang terinfeksi (nekrosis pankreas yang terinfeksi)" dan "komplikasi purulen pankreatitis parah (nekrosis pankreas)"; 2) jalur evolusi nekrosis yang terinfeksi (pankreatogenik) (supurasi dan fusi purulen progresif atau pemisahan dan resorpsi) dan pengaruhnya terhadap pilihan taktik bedah; 3) pilihan manfaat bedah untuk omentobursitis yang terinfeksi (purulen), abses pankreas dan nanah progresif dari zona nekrosis pankreatogenik (pancreatogenik phlegmon) [37].
Dengan demikian, klasifikasi internasional pankreatitis akut (Atlanta, 1992) tidak sepenuhnya mencerminkan seluruh keragaman perjalanan nekrosis pankreas dan mungkin tidak selalu menjadi dasar pengambilan keputusan dalam praktik klinis. Selain itu, klasifikasi internasional OP sekarang agak ketinggalan jaman [7, 16, 38]. Oleh karena itu, ada kebutuhan untuk melanjutkan pengembangan sistem klasifikasi yang lebih maju dengan revisi yang sebelumnya, dengan mempertimbangkan pengetahuan tentang kekurangan dan kelebihan klasifikasi yang dibuat sebelumnya. Ada sekolah pankreatologis yang kaya akan tradisi baik di negara kita. Sepertinya tidak
Partisipasi ilmuwan pankreatologi Belarusia dalam karya kelompok internasional tentang revisi klasifikasi EP (Atlanta, 1992). Persyaratan untuk klasifikasi OP modern, dikenal [7]. Klasifikasi OP harus sepenuhnya mencerminkan etiologi, keparahan kursus, patogenesis, keparahan serangan, gambaran klinis pankreatitis akut, adanya dan sifat komplikasi dan lesi nekrotik pada peradangan pankreas akut. Ini harus nyaman dalam aplikasi praktis, memungkinkan untuk mengoptimalkan pengobatan pasien dengan pankreatitis akut, menentukan sifat dan durasi terapi konservatif, volume dan waktu intervensi bedah, serta memprediksi perjalanan penyakit dan hasilnya.
1. Sarles, H. Proposal, diadopsi oleh para peserta Simposium, Marseille, 1963 / H. Sarles // Bibl. Gastroenterol. - 1965. - Vol. 7. - P. 7-8.
2. Sarner, M. Klasifikasi pankreatitis / M. Sarner, P. B. Cotton // Gut. - 1984. - Vol. 25. - hlm. 756-759.
3. Penyanyi, M. V. Klasifikasi revisi pankreatitis. Laporan Simposium Internasional Kedua tentang Klasifikasi Pankreatitis di Marseille, Prancis, 28-30 Maret 1984 / M. Penyanyi, K. Gyr, H. Sarles // Gastroenterologi. - 1985. - Vol. 89. - hlm. 683-685.
4. Bradley, E. L. III. Sistem klasifikasi pankreatitis berdasarkan klinis. Ringkasan Simposium Internasional tentang Pankreatitis Akut, Atlanta, Ga, 11-13 September, 1992 / E. L. III. Bradley // Arch. Surg. - 1993. - Vol. 128. - hal 586-590.
5. Bradley, E. L. III. Sistem klasifikasi pankreatitis / E. L. III berdasarkan klinis. Bradley // Ann. Chir. - 1993. - Vol. 47. - hlm 537-541.
6. Mamchich, V. I. Sekilas tentang klasifikasi pankreatitis akut / V. I. Mamchich, V. I. Palamarchuk, A. I. Tarakhonich // Annaly Surgeon. hepatologi. -1998. - V. 3, № 3. - hal. 332-337.
7. Klasifikasi pankreatitis Atlanta ditinjau kembali / T. L. Bollen [et al.] // Br. J. Surg. - 2008. -Vol. 95. - P. 6-21.
8. Pedoman pengelolaan
pankreatitis. Kongres Dunia Gastroenterologi, 2002 / J. Toouli [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - Vol. 17. - Suppl. 1.
9. British Society of Gastroenterology. Pedoman Kerajaan Inggris untuk pengelolaan pankreatitis // Gut. - 1998. - Vol. 42. - Suppl. 2. - P. 1-13.
10. Komite Perawatan Pasien Traktat. Pengobatan pankreatitis akut // J. Gastrointest. Surg. - 1998. - Vol. 2
11. Diagnosis, penilaian obyektif keparahan, dan manajemen pankreatitis. Konferensi konsensus Santorini / C. Dervenis [et al.] // Int. J. Pancreatol.
- 1999. - Vol. 25. - hlm. 195-210.
12. Pedoman IAP untuk manajemen bedah pankreatitis / W. Uhl [et al.] // Pankreatologi. -2002. - Vol. 2. - hal. 565-573.
13. Pedoman praktik klinis berbasis bukti pankreatitis: proposal / T. Mayumi [et al.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. - 2002. - Vol. 9. - P. 413-422.
14. Pedoman JPN untuk pengelolaan pankreatitis: penilaian keparahan pankreatitis / M. Hirota [et al.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg.
- 2006. - Vol. 13. - P. 33-41.
15. Pedoman JPN untuk pengelolaan pankreatitis: epidemiologi, etiologi, riwayat alamiah, dan prediktor hasil pankreatitis / M. Sekimoto [dkk.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg.
- 2006. - Vol. 13. - P. 10-24.
16. Banks, P. A. Parameter Praktik dari American College of Gastroenterology. Pedoman praktik pankreatitis akut / P. Banks, M.L. Freeman // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 101. - P. 2379-2400.
17. Nekrosis pankreas terorganisir: fitur endoskopi, radiologis, dan patologis dari entitas klinis yang berbeda / T. H. Baron [et al.] // Pankreas. - 1999. - Vol. 19. - P. 105-108.
18. Dervenis, C. Penilaian berdasarkan bukti keparahan dan manajemen pankreatitis / C. Dervenis, C. Bassi // Br. J. Surg. - 2000. - Vol. 87
19. Menjelaskan computed tomography dan necrotizing pankreatitis dengan klasifikasi Atlanta: studi kesepakatan interobserver / M.G. Besselink [et al.] // Pankreas. - 2006. - Vol. 33. - P. 331-335.
20. Obesitas meningkatkan keparahan pankreatitis akut: skor dan korelasi dengan respons inflamasi / G.I Papachristou [et al.] // Pankreatologi. - 2006. -Vol. 6. - hal 279-285.
21. Pengumpulan cairan pankreas sebelum intervensi:
evaluasi dengan pencitraan MR dibandingkan dengan CT dan US / D. E. Morgan [et al.] // Radiologi. - 1997. - Vol. 203. - hlm. 773-778.
22. Nekrosis pankreas subakut / I. Petrakis [et al.] / / Panminerva Med. - 2000. - Vol. 42. - hlm. 279-286.
23. Vege, S. pancreatitis: waktu untuk meninjau kembali klasifikasi Atlanta / S. S. Vege, S. T. Chari // Gastroenterologi. - 2005. - Vol. 128. - P. 11331135.
24. Menuju pembaruan klasifikasi Atlanta: pankreatitis: tinjauan istilah baru dan terbengkalai / T.L. Bollen [et al.] // Pankreas. - 2007. - Vol. 35. -P. 107-113.
25. Menjelaskan koleksi peripancreatic pada pankreatitis akut berat menggunakan istilah morfologis: Sebuah studi perjanjian interobserver internasional / H. C. van Santvoort [et al.] // Pankreatologi. - 2008. - Vol. 8. -P. 593-599.
26. Penilaian risiko pankreatitis akut / R. Mofidi [et al.] // Br. J. Surg. - 2009. - Vol. 96. - P. 137-150.
27. Sachs, M. Pour klasifikasi standar parmmatites avis sire l'angle chirurgical / M. Sachs, A. Encke // Chirurgie. - 1993. - Vol. 130. - P. 539544.
28. Revisi pankreatitis klasifikasi Atlanta. Kelompok Kerja Klasifikasi Pankreatitis Akut, 9 April 2008 [Sumber elektronik].
- 2009. - Mode akses: http://pancreasclub.com/ resources / AtlantaClassification.pdf /. - Tanggal akses: 08/06/2009.
29. Pankreatitis akut: nilai CT: prognosis / EJ Balthazar [et al.] // Radiologi. - 1990.
- Vol. 174. - P. 331-336.
30. Marshall, J.C. Skor Disfungsi Organ Ganda (MOD) / J.C. Marshall // Sepsis. - 1997. - Vol.
31. Pankreatonekrosis: masalah terkini tentang klasifikasi, diagnosis, dan pengobatan (hasil survei klinik bedah Federasi Rusia) / V.S Saveliev [et al.] // ^ nsilium medicum.
- 2000. - Jilid 2, No. 7. - P. 34-39.
32. Saveliev, B. C. Pankreatitis akut / V. S. Saveliev, V. M. Buyanov, V. Yu. Ognev. - M.: Kedokteran, 1983. - 240 hal.
33. Shalimov, S. A. Pankreatitis akut dan komplikasinya / S. A. Shalimov, A. P. Radzikhovsky, M. E. -Nichitailo. - Kiev: Naukova Dumka, 1990. - 224 hal.
34. Pencegahan, deteksi, dan pengelolaan nekrosis yang terinfeksi pada pankreatitis parah / O. J. Bakker [et al.] // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2009. - Vol. 11, N.
35. Al Mofleh, I. A. Pankreatitis berat: aspek patogenetik dan faktor prognostik / I. A. Al Mofleh // Dunia J. Gastroenterol. 2008. - Vol. 14, N. 5. - hal 675-684.
36. Waktu dan dampak virus pankreatitis akut / M.G. Besselink [et al.] // Br. J. Surg. -2009. - Vol. 96, N. 3. - hal. 267-273.
37. Masalah aktual hepatologi bedah: Program XVI Intern. Kongres Ahli Bedah Hepatologi negara-negara CIS, Ekaterinburg, 16-18 September 2009 [Sumber daya elektronik]. - 2009. - 36 hal. - Mode akses: http://hepatoassociation.ru/docs/ liga-programma_new16.pdf /. - Tanggal akses: 10/01/2009.
38. Pankreatitis pernyataan posisi medis AGA Institute. American Gastroenterological Association (AGA) Institute for Management of Clinical Practice Praktik Klinis dan Ekonomi
Komite; Dewan Pemerintahan Institut AGA // Gastroenterologi. - 2007. - Vol. 132, No. 5. - P. 20192021.
