728 x 90

"Epidemiologi dan pencegahan demam tifoid"

Pendidikan anggaran negara

institusi pendidikan kejuruan yang lebih tinggi

"Akademi Medis Negeri Dagestan"

Kementerian Kesehatan Federasi Rusia
Departemen Epidemiologi
KULIAH

Untuk taruna dalam spesialisasi - epidemiologi
Tema: "Epidemiologi dan pencegahan demam tifoid"
Tujuan: "Untuk mempelajari proses epidemiologis pada demam tifoid dan metode tindakan pencegahan dan anti-epidemi"
Waktu kuliah: 2 jam

Pertanyaan kunci:


  1. Karakteristik agen penyebab demam tifoid

  2. Sumber infeksi, mekanisme dan cara penularan

  3. Faktor risiko untuk demam tifoid

  4. Kerentanan publik

  5. Intensitas, dinamika, dan struktur proses epidemi

  6. Surveilans epidemiologis

  7. Tindakan pencegahan dan anti-epidemi

Demam tifoid adalah penyakit infeksi usus akut yang disebabkan oleh mikroba tifoid, ditandai dengan lesi ulseratif pada sistem limfatik usus kecil, bakteremia, kursus siklus dengan gejala keracunan, demam, ruam roseolus pada kulit, pembesaran hati, dan limpa. Ini murni penyakit manusia, membawa unsur-unsur rencana sosial. Rupanya, tidak perlu berbicara tentang likuidasi dan itu akan menjadi sahabat manusia selama bertahun-tahun.

Demam tifoid saat ini tidak dapat dianggap sebagai infeksi yang diteliti dan merupakan tes lakmus dari kematangan klinis dokter.

Prevalensi - terjadi di semua benua dan di semua zona iklim. Di Eropa, insiden tertinggi tercatat di selatan. Di negara-negara Utara. Di Eropa, dengan latar belakang morbiditas sporadis, proporsi yang signifikan dari kasus impor (dari 30% di Belgia, Finlandia, Swedia hingga 80-90% di Inggris dan Norwegia).

Di negara berkembang, kejadian demam tifoid tetap tinggi. Di Asia, demam tifoid paling dipengaruhi oleh India, Pakistan, Bangladesh, Birsha, Thailand, Korea Selatan, Malaysia, Sri Lanka; di Amerika - Meksiko, Chili, Ekuador, Peru, Karibia.

Menurut WHO, ada risiko nyata infeksi demam tifoid, terutama di daerah pedesaan, di semua negara Afrika, Oceania, Asia (kecuali DPRK, Mongolia, Jepang), di negara-negara yang terletak di bagian Barat Daya Eropa, dan juga di Amerika (di Argentina). Meksiko, Nikaragua, Uruguay, Chili, dll.)

Pemisahan demam tifoid dari kelompok "tipus", "demam", "panas" di unit nosologis independen hanya terjadi di pertengahan abad ke-19. Di Rusia, terima kasih kepada karya-karya S.P. Botkina, G.N. Minha dan O.O. Mogutkovsky mulai menggandakan tipus perut, sipilis, dan berulang secara klinis. Tahun 1880 Pemeriksaan mikroskopis Ebert pada bagian limpa, kelenjar getah bening mesenterika dan bercak Peyer dari orang yang meninggal karena demam tifoid, menemukan agen penyebab penyakit menular ini. Dan pada saat yang sama, datanya dikonfirmasi oleh Koch. Pada 1884, Gaffky menerima mikroba dalam kultur murni.

Agen penyebab demam tifoid - salm. typhi termasuk dalam kelompok D dari kelas luas Salmonella. Dalam morfologi, mereka tidak berbeda dari Salmonella lainnya - mereka memiliki bentuk batang dengan ujung bulat, panjang 1-4 mikron, lebar -0,5-0,8 mikron. Bakteri bersifat motil karena adanya spora peritrihial flagella yang terletak di permukaan dan kapsul tidak terbentuk, tidak memancarkan eksotoksin, mengandung endotoksin yang bersifat patogen untuk manusia saja, diwarnai dengan pewarna anilin, gram negatif.

Basil tipus mengandung antigen O somatik (termostabil) dan antigen H flagellate (thermolabile). Antigen-antigen ini juga dibedakan oleh ketahanannya terhadap bahan kimia. Antigen ini ditekan dengan paparan formalin dalam waktu lama dan tidak berubah di bawah pengaruh asam karbolat dan alkohol konsentrasi (1: 1000) yang lemah. Antigen H tidak ditekan ketika diperlakukan dengan formalin.

Dalam komposisi antigen somatik. typhi mengandung faktor antigenik IX dan XII dan antigen vii, atau antigen virulensi, yang merupakan karakteristik terutama dari strain yang baru diisolasi. Antigen N hanya terkandung dalam fase spesifik I. Struktur antigenik tidak tetap konstan, tetapi berubah di bawah pengaruh imunitas, bakteriofag, agen kimia dan fisik.

Basil tipus dilisiskan oleh vi-phage spesifik, saat ini berjumlah hampir 100 jenis. phagotyping patogen adalah alat penting untuk epid. analisis.

Bakteri dari jenis perut resisten di lingkungan. Mereka disimpan dalam air tawar waduk dari 5 hingga 30 hari (dalam lanau - beberapa bulan), di perairan yang tepat dan tanah irigasi - hingga 2 minggu. (di tangki septik - hingga 1 bulan), pada sayuran dan buah-buahan - hingga 10 hari, dalam air garam - hingga 4 bulan, mereka dapat menghabiskan musim dingin dalam es, dalam susu, kefir, krim asam, keju cottage, hidangan daging dan vinaigrettes berkembang biak dan menumpuk.

Pada t 50 0 C, bakteri tifoid bertahan selama satu jam, pada 58-60 0 C mati setelah 30 menit, pada t 100 0 C - langsung.

Ketika dikeringkan pada barang disimpan selama beberapa hari. Di bawah pengaruh disinfektan - sublimate 1: 1000, 5% fenol, 3% kloramin-bakteri mati dalam 2-3 menit, dalam campuran feses dan pemutih (1: 1) - tidak lebih awal dari satu jam.

Dalam beberapa tahun terakhir, di banyak negara, strain telah diidentifikasi. resisten terhadap obat kemoterapi. Beberapa jenis resistensi telah menjadi umum di Amerika, Asia Tenggara dan Timur Tengah, yang membuatnya sulit untuk melakukan kemoterapi yang efektif. Terhadap latar belakang ini, penggunaan rejimen pengobatan tradisional terus berkontribusi pada penyebaran lebih lanjut dari strain yang resistan.

Sumber agen infeksi. Satu-satunya sumber agen penyebab demam tifoid adalah seseorang (sakit atau karier). Ekskresi patogen dengan tinja terbesar terjadi dalam 1-5 minggu setelah penyakit, maksimal pada minggu ke-3, dan dengan urin dalam 2-4 minggu.

Selama periode bakteremia, kelenjar pencernaan usus, ginjal dan terutama hati memainkan peran penting dalam membersihkan tubuh. Dari saluran empedu dan kelenjar ke dalam lumen usus, sejumlah besar bakteri dikeluarkan, beberapa di antaranya diekskresikan secara mekanis bersama dengan feses. Risiko infeksi dari pasien berkurang jika ia berada di rumah sakit atau di tempat tidur di rumah. Dari pasien seperti itu, hanya orang yang merawatnya atau menggunakan unit sanitasi umum yang dapat terinfeksi.

Pengangkut daging adalah bahaya yang signifikan. Dalam beberapa kasus, baik pembawa maupun orang-orang di sekitar mereka tidak tahu bahwa itu adalah agen sekresi demam tifoid dan dapat menyebabkan orang lain terinfeksi. Pengangkutan demam tifoid terjadi dalam bentuk akut dan kronis.

Kejadian demam tifoid lebih sering sporadis (8-10% - berjangkit) Dan kejadian sporadis merupakan akibat dari kehadiran pembawa bakteri di antara kita.

Sampai hari ini, kita tidak cukup mengetahui mekanisme bakteriokarrier dan sekresi bakteri dalam demam tifoid, karena belum sepenuhnya dipahami patogenesis. Kita tahu bahwa patogen memasuki kelenjar getah bening, dibuang ke kelenjar getah bening regional. Proses inflamasi dalam sistem limfatik awalnya tidak mewakili apa pun. Proses distrofi berat, mulai dari saat pengenalan patogen, di mana ada edema interstinal yang ditandai. (Pada sayatan, kelenjar getah bening ini berubah). Berikut ini adalah kepunahan patogen, aliran endotoksin dan perkembangan manifestasi infeksi yang umum. Agen penyebab hampir tanpa penundaan menembus dan dari hari-hari pertama kita melihat bakteremia. Semua fase saling tumpang tindih. Perkembangan proses nekrotik tertanam di dinding usus.

Patogen dimasukkan ke semua organ dan jaringan, difiksasi oleh makrofag imobil dan dalam kebanyakan kasus tidak ada fagositosis lengkap. Di zona tangkap - infiltrasi lokal, patogen - seolah-olah tertanam. Di sini ada transformasi menjadi bentuk-el dan di sini ia bisa selama sisa hidupnya (yaitu, pembentukan pembawa bakteri).

Cabang patogenesis lain adalah bahwa agen penyebab harus masuk ke lingkungan luar dan bagaimana agen penyebab selanjutnya masuk ke dalam darah, dll. kita tidak tahu.

Bakteriokarrier dikaitkan dengan parasitisasi intraseluler patogen dan, oleh karena itu, rehabilitasi orang tersebut hampir tidak mungkin.

Mereka yang sakit sering melepaskan patogen ke lingkungan eksternal dalam 14 hari setelah pemulihan. Pada 10% dari mereka yang sakit, proses ini berlangsung hingga 3 bulan (pembawa akut), dan 3-5% menjadi pembawa kronis, secara berkala atau terus-menerus memancarkan mikroba selama beberapa tahun. Sebagai aturan, pada pembawa kronis, sekresi mikroba terjadi pada empedu. Namun, di daerah-daerah di mana skistosomiasis urogenital sering terjadi, ada peningkatan frekuensi pembawa yang melepaskan patogen dalam urin. Yang paling penting bagi pembawa adalah ketika mereka memiliki akses ke memasak.

Mekanisme penularan agen infeksi adalah fecal-oral, walaupun dalam beberapa kasus infeksi terjadi melalui urin infiltratif pembawa. Faktor penularan patogen adalah makanan, air, tangan yang terkontaminasi, barang rumah tangga. Lalat dapat menyebabkan kontaminasi produk di mana mikroorganisme dapat berkembang biak dan mencapai dosis infeksi.

Air menempati tempat khusus dalam epidemiologi demam tifoid. Di satu sisi, dapat berfungsi sebagai faktor penularan patogen, penyebab kontaminasi produk makanan, di sisi lain, dengan kekurangan air, kemungkinan langkah-langkah higienis terbatas dan ini meningkatkan aktivitas faktor-faktor penularan patogen lainnya.

Infeksi air di waduk terbuka terjadi karena limbah tinja yang tidak diolah secara memadai. Wabah air disebabkan oleh kecelakaan pada jaringan pasokan air, disertai dengan kebocoran air tanah yang terinfeksi melalui bagian jaringan yang bocor. Penyebab utama penyakit ini adalah penggunaan air untuk keperluan industri, pasokan air teknis.

Makanan kurang penting. Faktor penularan dapat berupa camilan dingin, sayuran, krim, es krim, dan kompot sekunder yang terkontaminasi.

Penularan demam tifoid oleh rumah tangga jarang terjadi.

Kerentanan populasi. Diyakini bahwa semua orang sama-sama rentan terhadap demam tifoid, tetapi selama wabah epidemi, kebanyakan orang tidak jatuh sakit. Pasien dengan demam tifoid mendapatkan resistensi relatif terhadap infeksi ulang, yang, bagaimanapun, tidak mencegah penyakit berulang ketika sejumlah besar patogen terinfeksi. Kasus penyakit berulang jarang terjadi, yang merupakan prasyarat untuk pengembangan vaksin tifoid anti-abdominal. Seringkali, kekebalan setelah demam tifoid bertahan selama bertahun-tahun.

Eksperimen pertama pada imunisasi dengan kultur hidup dari agen penyebab demam tifoid dilakukan pada hewan pada tahun 1886-1887. Tapi sudah tahun 1888. N.F. Gamaley membuktikan perlunya menggunakan vaksin dari kuman mati akibat demam tifoid.

Di Uni Soviet sebelum 1978 Untuk imunisasi terhadap demam tifoid, 7 obat dapat digunakan, yang dipelajari dalam percobaan terkontrol atau diterapkan atas dasar ahli kebijakan vi-antigen dari mikroba tiproid.
Karakteristik proses epidemi

Ketika menganalisis dinamika kejadian berbagai infeksi selama periode jangka panjang, sebagai aturan, 2 jenis periodisitas terungkap: fluktuasi musiman dan perubahan siklus selama beberapa tahun. Kedua jenis ini diamati secara simultan secara berkala. Pada saat yang sama, periodisitas musiman (dengan amplitudo besar) sebagian besar mengaburkan jangka panjang, terutama selama pengamatan jangka pendek.

Peningkatan yang ditandai terakhir dalam kejadian infeksi paratipoid tifoid di Uni Soviet terjadi pada tahun 1928-1932. Tahun 1933 Kesehatan masyarakat Soviet telah mengedepankan tugas menghilangkan demam tifoid "epidemi". Sejak saat itu, penurunan progresif dalam insiden dimulai. Tahun 1964-1968. Di Uni Soviet, tidak ada kontrol periodik morbiditas, yang seharusnya dicatat pada tahun-tahun ini, jika sifat penyebaran dalam waktu kelompok infeksi ini tetap tidak berubah. Gangguan yang diamati dari siklus dalam sifat kejadian infeksi paratipoid tifoid di Uni Soviet tampaknya merupakan hasil dari perubahan kualitatif dalam kondisi penyebaran kelompok infeksi ini, terutama terkait dengan peningkatan kondisi sanitasi kota, pembangunan pipa air yang masif, konstruksi pipa air yang besar, kegiatan konstruksi yang ambisius. Untuk menilai perubahan yang terjadi pada tahun 60-an di republik harus memberikan beberapa contoh.

Sebagai hasil dari melakukan banyak pekerjaan di Turkmenistan USSR pada tahun 1968. 25 pipa air komunal dan 148 departemen berfungsi, sedangkan pada tahun 1959 masing-masing ada 14 dan 60. Selama periode ini, kejadian infeksi paratipoid tipus di republik menurun dari 142,5 menjadi 21,0 per 100 ribu populasi. Pengenalan jaringan pipa air di kota Mary pada tahun 60 telah mengarah pada fakta bahwa dalam fokus baru-baru ini dari demam tifoid wabah morbiditas dengan transmisi air telah sepenuhnya berhenti.

Penurunan tingkat kejadian juga dicatat di republik-republik lain - Belarus, Ukraina, Lithuania, Latvia, Estonia, di mana tingkat kejadiannya linier dalam keseluruhan periode pengamatan.

Untuk negara secara keseluruhan, insiden demam tifoid pada populasi di daerah pedesaan melebihi insiden penduduk perkotaan.

Pada akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20, kebanyakan orang berusia 15-30-30 tahun menderita demam tifoid. Pada tahun-tahun berikutnya, terutama pada akhir 40-an dan 50-an, proporsi anak-anak di antara yang sakit meningkat secara signifikan. Sebagian besar peneliti sepakat bahwa kejadian demam tifoid terutama tergantung pada kemungkinan infeksi, yaitu pada sifat proses epidemi, mode dominan penularan patogen dan kondisi kehidupan populasi. Di berbagai daerah, orang yang lebih tua dan lebih muda dapat terkena demam tifoid.
Diagnosis klinis dan laboratorium

Masa inkubasi adalah dari 3 hari hingga 3 minggu, rata-rata sekitar 2 minggu. Demam tifoid ditandai dengan siklus dan pementasan, yang memungkinkan untuk membagi perjalanan penyakit menjadi 5 periode. Periode I - periode peningkatan gejala - mengacu pada minggu pertama penyakit dan ditandai dengan meningkatnya kelemahan, malaise, peningkatan suhu tubuh secara progresif pada akhir minggu menjadi 39-40 0 C. Saat ini, demam tifoid sering akut. Periode II - periode perkembangan penuh penyakit - biasanya berlangsung seminggu. Pada saat ini, keracunan diekspresikan, kesadaran menjadi gelap, selaput lendir dibuat kering, ruam diperbolehkan - roseola tifoid, pulsa dicrotik ditambahkan ke bradikardia relatif. Penyakit ini masuk ke periode III - periode tegangan tertinggi dari proses yang menyakitkan - berlangsung 1-2 minggu.

Selama periode ini, bersama dengan gejala yang berkembang penuh, berbagai komplikasi muncul - perdarahan usus (2-8%), perforasi, dll.

IV - periode manifestasi klinis yang melemah, pemulihan - V. Selama periode ini, kekambuhan dapat terjadi.

Penggunaan antibiotik spektrum luas menyebabkan perubahan dalam perjalanan penyakit.

Dengan demikian, penyakit dengan peningkatan suhu secara bertahap, periode demam lebih dari satu minggu, disertai dengan ruam roseolous, bradikardia, pembesaran hati dan limpa, memungkinkan untuk mencurigai demam tifoid.

Diagnosis laboratorium. Salah satu metode awal dan dapat diandalkan diagnosis bakteriologis demam tifoid adalah kultur darah. Untuk 5-10 ml ini. darah dari vena Loktev diunggulkan dengan perbandingan kaldu empedu 1:10 sampai 10-20%, Rabu Rappoport, daging - pepton. Kaldu dengan glukosa 1% dan media lainnya. Hasil terbaik diperoleh dengan tes darah pada minggu pertama penyakit. Satu kultur darah dapat diperoleh hampir selama seluruh periode demam.

Studi tentang tinja dapat memberikan hasil yang positif bahkan pada minggu pertama penyakit, tetapi sebagai aturan, persentase tertinggi ekskresi biakan patogen dari tinja pasien yang tidak menerima terapi antibiotik diamati pada 2-4 minggu. Untuk penelitian 2-5g. Kotoran ditempatkan dalam toples atau cangkir steril yang bersih. Jika dibutuhkan lebih dari satu jam untuk mengangkut sampel ke laboratorium, tinja ditempatkan dalam bahan pengawet (biasanya campuran gliserin). Tes urin disarankan untuk mulai dari akhir yang kedua - awal minggu ketiga. Untuk ini 30-50 ml. urin dikumpulkan dalam wadah steril. Di laboratorium, urin disentrifugasi dan sedimen diunggulkan pada media nutrisi. Untuk mengidentifikasi pembawa bakteri, urin, tinja, dan isi duodenum diperiksa. Hasil awal studi bakteri dapat diperoleh pada akhir hari kedua, dan hasil akhir dalam 4-5 hari. Untuk tujuan epidemiologis, jenis fag dari kultur patogen yang terisolasi ditentukan.

Pada demam tifoid, tes darah serologis banyak digunakan. Reaksi yang paling umum digunakan adalah Vidal atau RPHA (deteksi aglutinin spesifik). Untuk tujuan ini, pengenceran serial serum uji disiapkan dan antibodi tipus O dan H ditambahkan ke dalamnya. Untuk diagnosa klinis, penelitian ulang dilakukan mulai dari tanggal 7 untuk penyakit (awal produksi aglutinin). Kriteria diagnostik utama adalah peningkatan titer.

Pencegahan dan pengendalian demam tifoid.

Secara ilmiah, masalah ini telah dipecahkan.

Pasokan air minum yang aman bagi penduduk adalah sanitasi dan ukuran P / e yang paling penting. Kekurangan yang ada di daerah ini adalah konsekuensi dari keterlambatan dalam tingkat pelaksanaan persyaratan higienis, terutama terkait dengan pembangunan pipa air, sistem pembuangan limbah dan sistem pengolahan limbah, tingkat sanitasi dan higienis yang tidak memadai dari perusahaan untuk pengumpulan, pemrosesan dan penjualan makanan, termasuk. termasuk produk susu.

Kompleks tindakan pencegahan meliputi:

1) membawa sumber pasokan air sesuai dengan norma dan aturan sanitasi, menjaga fasilitas pasokan air dalam kondisi sanitasi dan teknis yang tepat; membersihkan dan mendesinfeksi air minum;

2) pembersihan dan desinfeksi air limbah sebelum dibuang ke reservoir, pembersihan rutin dan desinfeksi tangki limbah, jamban luar, likuidasi tempat pembuangan akhir yang tidak terorganisir;

3) kepatuhan terhadap peraturan sanitasi dan norma dan aturan pengumpulan, pemrosesan, persiapan, transportasi, penyimpanan dan penjualan dan penjualan makanan;

4) penciptaan kondisi untuk penerapan aturan kebersihan pribadi di tempat katering publik; konsentrasi orang (stasiun kereta api, bandara, sekolah), rekreasi massal penduduk (lembaga budaya dan hiburan);

5) identifikasi pembawa bakteri, pertama-tama, di antara pekerja dari perusahaan makanan dan lembaga yang melayani pendaftaran pembawa dan pendidikan higienis dari kontingen untuk anak-anak;

6) pendidikan kesehatan

7) imunisasi preventif dari populasi yang tinggal di daerah di mana tingkat kejadian melebihi 25 kasus per 100 ribu populasi, orang yang bepergian ke negara tropis, anggota keluarga pembawa yang digunakan.

Perhatian terbesar dalam implementasi epid. pengawasan demam tifoid diberikan kepada fasilitas pasokan air dan perusahaan pengolahan susu.

Dalam hal terjadi komplikasi epidemiologis demam tifoid: cari sumber patogen, cara dan faktor penularannya; hiperklorinasi air ledeng, desinfeksi air minum dengan klorinasi, iodisasi atau perebusan; pengecualian dari penjualan produk makanan yang dicurigai; deteksi orang sakit atau curiga terhadap penyakit, rawat inap dan perawatan tepat waktu; desinfeksi wabah saat ini dan terakhir.

Saat mengidentifikasi sumber dan faktor utama penularan patogen, ambil tindakan yang memadai untuk menghentikan penularannya.

Pertanyaan untuk kontrol diri:


  1. Epidemiologi demam tifoid

  2. Sumber infeksi

  3. Mekanisme dan jalur transmisi

  4. Kerentanan publik

  5. Faktor risiko untuk demam tifoid

  6. Surveilans epidemiologis

  7. Kegiatan Pencegahan Penyakit

? Tifoid, paratifoid A:

! Memiliki ciri-ciri sapronosis

! Memiliki fitur dan antroponosis, dan sapronozov

! Rujuk ke sapronosis

! Zooanthroponosis dengan fitur sapronosis

? Mortalitas pada demam tifoid dan paratifoid:

! Dalam beberapa tahun tidak terdaftar

! Lebih tinggi pada pasien usia lanjut

! Lebih tinggi pada remaja

? Untuk demam tifoid, paratifoid rentan:

! Orang dengan gastritis hipoasid

! Dilemahkan oleh penyakit yang terjadi saat ini

! Kerentanan bersifat universal, tetapi tidak mutlak

! Orang dengan penyakit kandung empedu

? Setelah menderita demam tifoid:

! Kekebalan adalah mungkin, tetapi tidak dalam semua kasus.

! Kekebalan jangka pendek hingga 6 bulan.

! Kekebalan hingga 1 tahun

? Demam paratifoid B, sebagai aturan:

! Dijamin melawan penyakit Salmonella

! Tidak dijamin terhadap demam tifoid

! Dijamin terhadap paratyphoid A

! Dijamin terhadap demam paratifoid B

? Demam tifoid, biasanya:

! Dijamin terhadap demam paratifoid B

! Dijamin melawan penyakit Salmonella

! Dijamin melawan demam tifoid

! Tidak dijamin terhadap demam tifoid

? Gambaran imunologis berikut adalah karakteristik tipus dan paratifoid A dan B:


  1. Munculnya antibodi dari hari-hari pertama sakit

  2. Munculnya antibodi pada akhir minggu pertama penyakit

  3. Antibodi maksimal hingga 15-20 hari sakit

  4. Deteksi antibodi hanya mungkin dilakukan pada akhir penyakit.

  5. Pelestarian antibodi jangka panjang dalam serum pasien (selama beberapa tahun)

Dari yang tercantum di atas dengan benar:

? Mekanisme transmisi dalam tipus dan paratifoid A:

? Penularan patogen domestik pada demam tifoid, paratifoid A dan B:

Tidak memimpin

Dapat menyebabkan insiden tinggi

Tidak dapat menyebabkan insiden tinggi

Tidak bisa diwujudkan sama sekali

Dari yang tercantum di atas dengan benar:

? Penularan tetesan melalui udara pada penyakit paratifoid tipus:

! Tidak diimplementasikan sama sekali

! Diimplementasikan hanya di lembaga anak-anak

! Tidak memimpin

! Diimplementasikan dalam perapian keluarga

? Penularan makanan dalam tipus dan paratipoid A:

Tidak memimpin

Diimplementasikan melalui produk susu

Diimplementasikan melalui produk daging

Diimplementasikan dalam tim yang terorganisir

Dijual melalui makanan laut mentah

Demam tifoid

Demam tifoid adalah infeksi usus akut, ditandai dengan perjalanan siklus dengan lesi primer sistem limfatik usus, disertai dengan keracunan umum dan eksantema. Demam tifoid memiliki rute infeksi infeksi. Masa inkubasi berlangsung rata-rata 2 minggu. Klinik demam tifoid mencirikan sindrom keracunan, demam, ruam bintik-bintik merah kecil (eksantema), hepatosplenomegali, dalam kasus yang parah - halusinasi, penghambatan. Demam tifoid didiagnosis ketika patogen terdeteksi dalam darah, tinja atau urin. Reaksi serologis hanya memiliki nilai tambahan.

Demam tifoid

Demam tifoid adalah infeksi usus akut, ditandai dengan perjalanan siklus dengan lesi primer sistem limfatik usus, disertai dengan keracunan umum dan eksantema.

Karakteristik patogen

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, basil Gram negatif dengan banyak flagela. Basil Typhoid mampu mempertahankan viabilitasnya di lingkungan hingga beberapa bulan, beberapa produk makanan merupakan lingkungan yang menguntungkan untuk reproduksinya (susu, keju, daging, daging cincang). Mikroorganisme mudah mentoleransi pembekuan, pendidihan, dan desinfektan kimia memengaruhi mereka secara destruktif.

Sumber dan sumber demam tifoid adalah orang yang sakit dan pembawa infeksi. Sudah pada akhir periode inkubasi, pelepasan patogen ke lingkungan dimulai, yang berlanjut sepanjang seluruh periode manifestasi klinis dan kadang-kadang untuk beberapa waktu setelah pemulihan (carriage akut). Dalam kasus pembentukan kondisi karier kronis, seseorang dapat mengeluarkan patogen sepanjang hidupnya, yang merupakan bahaya epidemiologis terbesar bagi orang lain.

Isolasi patogen terjadi dengan urin dan feses. Jalur infeksi - air dan makanan. Infeksi terjadi ketika air dikonsumsi dari sumber yang terkontaminasi dengan tinja, bahan makanan yang tidak diolah secara termal. Dalam penyebaran demam tifoid ambil bagian lalat, membawa pada kaki mikropartikel tinja. Insiden puncak diamati pada periode musim panas-musim gugur.

Gejala demam tifoid

Masa inkubasi rata-rata untuk demam tifoid adalah 10-14 hari, tetapi dapat bervariasi dari 3-25 hari. Timbulnya penyakit sering bertahap, tetapi mungkin akut. Demam tifoid yang berkembang secara bertahap dimanifestasikan oleh kenaikan lambat dalam suhu tubuh, mencapai nilai tinggi pada 4-6 hari. Demam disertai dengan meningkatnya keracunan (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan nyeri otot, gangguan tidur, nafsu makan).

Masa demam adalah 2-3 minggu, dengan fluktuasi suhu tubuh yang signifikan dalam dinamika harian. Salah satu gejala pertama yang berkembang pada hari-hari pertama adalah kulit pucat dan kering. Ruam muncul, mulai dari 8-9 hari sakit, dan bintik-bintik merah kecil dengan diameter hingga 3 mm, dengan tekanan sebentar berubah pucat. Ruam ini bertahan selama 3-5 hari, dalam kasus perjalanan yang parah, menjadi hemoragik. Sepanjang seluruh periode demam dan bahkan jika tidak ada, penampilan elemen ruam baru mungkin terjadi.

Pemeriksaan fisik menunjukkan penebalan lidah, di mana permukaan bagian dalam gigi jelas tercetak. Lidah di tengah dan di akar ditutupi dengan mekar putih. Pada palpasi perut, pembengkakan diamati karena paresis usus, gemuruh di iliaka kanan. Pasien mencatat kecenderungan kesulitan buang air besar. Dari 5-7 hari sakit, peningkatan ukuran hati dan limpa (hepatosplenomegali) dapat diamati.

Awitan penyakit dapat disertai dengan batuk, dengan auskultasi paru-paru kering (dalam beberapa kasus lembab) mengi dicatat. Pada puncak penyakit, ada bradikardia relatif dengan demam berat - ketidakkonsistenan laju denyut nadi dengan suhu tubuh. Dapat direkam pulsa dua gelombang (dicroty). Ada yang meredam nada jantung, hipotensi.

Ketinggian penyakit ini ditandai dengan peningkatan gejala yang intens, keracunan parah, kerusakan toksik pada sistem saraf pusat (kelesuan, delusi, halusinasi). Dengan penurunan suhu tubuh, pasien melaporkan peningkatan umum dalam kondisi mereka. Dalam beberapa kasus, segera setelah timbulnya gejala klinis, demam berulang dan keracunan, eksantema roseolous muncul. Inilah yang disebut eksaserbasi demam tifoid.

Kekambuhan infeksi berbeda karena berkembang beberapa hari kemudian, kadang-kadang minggu, setelah gejala mereda dan suhu menjadi normal. Jalannya relaps biasanya lebih mudah, suhu berfluktuasi dalam nilai-nilai subfebrile. Kadang-kadang klinik kekambuhan demam tifoid dibatasi oleh aneosinofilia dalam analisis umum darah dan peningkatan moderat pada limpa. Perkembangan kambuh biasanya didahului oleh pelanggaran rutinitas kehidupan, diet, tekanan psikologis, pembatalan antibiotik sebelum waktunya.

Demam tifoid yang gagal ditandai dengan timbulnya penyakit yang khas, demam jangka pendek dan regresi gejala yang cepat. Tanda-tanda klinis dengan bentuk terhapus adalah ringan, intoksikasi tidak signifikan, jangka pendek.

Komplikasi demam tifoid

Demam tifoid dapat diperumit dengan perdarahan usus (bermanifestasi dalam bentuk gejala progresif anemia hemoragik akut, feses memperoleh karakter seperti ter (melena)). Komplikasi berbahaya dari demam tifoid dapat berupa perforasi dinding usus dan peritonitis selanjutnya.

Selain itu, demam tifoid dapat berkontribusi pada pengembangan pneumonia, tromboflebitis, kolesistitis, sistitis, miokarditis, serta gondong dan otitis. Istirahat di tempat tidur yang lama dapat menyebabkan terjadinya luka tekan.

Diagnosis demam tifoid

Demam tifoid didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis dan riwayat epidemiologis dan mengkonfirmasi diagnosis menggunakan studi bakteriologis dan serologis. Sudah pada tahap awal penyakit, adalah mungkin untuk mengisolasi patogen dari darah dan kultur pada media nutrisi. Hasilnya biasanya diketahui dalam 4-5 hari.

Pemeriksaan bakteriologis harus tunduk pada tinja dan urin subjek, dan selama periode pemulihan - isi duodenum, diambil selama intubasi duodenum. Diagnosis serologis adalah tambahan dan dibuat menggunakan RNA. Reaksi positif diamati, mulai dari 405 hari penyakit, titer antibodi yang signifikan secara diagnostik - 1: 160 dan lebih banyak.

Pengobatan dan prognosis demam tifoid

Semua pasien dengan demam tifoid dikenakan rawat inap wajib, karena perawatan berkualitas tinggi merupakan faktor penting dalam keberhasilan pemulihan. Istirahat di tempat tidur diresepkan untuk seluruh periode demam dan 6-7 hari setelah normalisasi suhu tubuh. Setelah itu, pasien diperbolehkan duduk dan bangun pada suhu normal 10-12 hari. Diet dengan demam tifoid adalah kalori tinggi, mudah dicerna, sebagian besar semi-cair (kaldu daging, sup, irisan daging, kefir, keju cottage, bubur cair, dengan pengecualian millet, jus alami, dll.). Dianjurkan minuman berlimpah (teh hangat manis).

Terapi etiotropik adalah pengangkatan antibiotik (kloramfenikol, ampisilin). Dalam hubungannya dengan terapi antibiotik untuk mencegah kekambuhan penyakit dan pembentukan bakteriokarrier, vaksinasi sering dilakukan. Pada intoksikasi berat, campuran detoksifikasi (larutan koloid dan kristaloid) diberikan secara infus. Jika perlu, terapi ini dilengkapi dengan cara simtomatik: kardiovaskular, sedatif, vitamin kompleks. Kepulangan pasien dilakukan setelah pemulihan klinis lengkap dan tes bakteriologis negatif, tetapi tidak lebih awal dari 23 hari dari saat normalisasi suhu tubuh.

Pada tingkat perawatan medis saat ini, prognosis untuk demam tifoid baik, penyakit berakhir dengan pemulihan penuh. Kerusakan prognosis diamati dengan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa: perforasi dinding usus dan perdarahan masif.

Pencegahan demam tifoid

Pencegahan umum demam tifoid adalah untuk mematuhi standar sanitasi dan higienis mengenai asupan air untuk penggunaan rumah tangga dan irigasi lahan pertanian, kontrol atas rezim sanitasi industri makanan dan katering, atas kondisi transportasi dan penyimpanan makanan. Pencegahan individu meliputi kebersihan pribadi dan kebersihan makanan, pencucian menyeluruh atas buah-buahan dan sayuran mentah yang dimakan mentah, perlakuan panas yang cukup terhadap produk daging, dan pasteurisasi susu.

Karyawan perusahaan yang memiliki kontak dengan produk makanan di perusahaan industri makanan dan kelompok yang diputuskan lainnya harus diperiksa secara berkala untuk pengangkutan dan isolasi agen penyebab demam tifoid; Langkah-langkah karantina diterapkan pada pasien: keluar tidak lebih awal dari 23 hari setelah demam mereda, setelah itu pasien berada dalam daftar apotek selama tiga bulan, setiap bulan menjalani pemeriksaan penuh untuk pembawa bacillus tifus. Pekerja industri makanan yang menderita demam tifoid diizinkan untuk bekerja tidak lebih awal dari satu bulan setelah dipulangkan, dikenakan tes negatif berlipat lima untuk bakteri.

Orang yang dihubungi dapat diamati dalam waktu 21 hari sejak saat kontak, atau sejak saat identifikasi pasien. Untuk tujuan profilaksis, mereka diberikan bakteriofag tipus. Untuk kelompok yang tidak bersalin, analisis urin dan feses dilakukan untuk mengisolasi patogen. Vaksinasi populasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemiologis dengan bantuan suntikan subkutan tunggal dari cairan anti-abdominal yang diserap vaksin tifoid.

PERPUSTAKAAN ILMIAH - ABSTRAK - Demam tifoid. Sumber infeksi, jalur predachi. Tindakan pencegahan dan eliminasi

Universitas Ekonomi Negeri Samara

cabang Tolyatti

pada kursus "Keselamatan Hidup"

Tema: “Demam tifoid. Agen penyebab Sumber infeksi, jalur predachi. Tindakan pencegahan dan eliminasi ”

Siswa 1 tahun

Associate Professor: Myachina L. Ya.

2. Agen penyebab demam tifoid ……………………………………………. 3

3. Sumber infeksi, cara penularan …………………………. …………. 3

4. Gambaran epidemiologis penyakit tipus-paratifoid …….4

5. Tindakan pencegahan dan eliminasi ………………………………..6

Demam tifoid - Penyakit infeksi akut dari kelompok infeksi usus, ditandai oleh bakteremia (adanya patogen dalam darah), kerusakan sistem limfatik usus dan dimanifestasikan oleh demam, keracunan dan kerusakan pada sejumlah sistem tubuh.

Di masa lalu, berbagai penyakit akut, yang merebak dengan demam dan kegelapan kesadaran, disebut tipus. Pada orang-orang, penyakit ini biasanya disebut demam. Biasanya mereka berada di alam epidemi yang menghancurkan, menyertai kelaparan, perang dan bencana sosial lainnya. Saat ini, demam tifoid disebut penyakit menular: demam tifoid, demam kambuh, demam paratifoid dan tifus.

2. Agen penyebab demam tifoid

Agen penyebab demam tifoid adalah basil tipus, pertama kali ditemukan oleh Ebert pada tahun 1880. Ini adalah basil gram negatif dengan ujung bulat dan tidak membentuk spora dan tidak membentuk kapsul, bersifat mobile, berbendera flagella, melepaskan endotoksin. Di bawah pengaruh antibiotik itu berubah dan berubah menjadi bentuk-L; terletak secara intraseluler, yang menyebabkan kekambuhan penyakit. Stabil di lingkungan: bertahan hingga 10 hari pada sayuran dan buah-buahan, hingga 8 minggu pada produk daging, dan hingga beberapa bulan di kolam limbah, tetap di bawah es. Patogen dengan cepat mati di bawah aksi desinfektan.

3. Sumber infeksi, cara penularan

Demam tifoid hanya sakit pada laki-laki. Sumber infeksi adalah orang yang sakit dan pembawa bakteri.

Bakteri diekskresikan dalam feses, urin, lebih sedikit air liur. Pada ibu menyusui bisa menonjol dengan ASI. Pasien menjadi menular sejak hari pertama penyakit dan tetap berbahaya bagi orang lain selama seluruh penyakit dan suhu normal hingga 14 hari. Dalam kasus bakteriokarrier, ekskresi jangka panjang dari agen penyebab demam tifoid dipertahankan. Penularan patogen dilakukan: melalui rute pencernaan - melalui produk yang terinfeksi; cara kontak - melalui benda-benda di sekitarnya (bejana, linen, piring); dengan air - saat menggunakan air untuk minum, mencuci piring, sayuran, buah-buahan, serta saat mandi. Pada kontaminasi sumber air - sungai, pipa air, sumur, wabah demam tifoid dapat terjadi. Dalam penularan infeksi, lalat sangat penting, yang dalam cakarnya menyebarkan agen penyebab demam tifoid, mencemari makanan dan dengan demikian menghilangkan infeksi. Peningkatan kejadian dimulai pada bulan Juli, mencapai maksimum pada bulan September - Oktober.

Gerbang masuk infeksi adalah - rongga mulut. Agen penyebab demam tifoid memasuki usus melalui mulut, menembus melalui alat limfatik usus ke dalam kelenjar getah bening mesenterika, di mana ia menumpuk dan berlipat ganda. Kemudian ada terobosan penghalang limfatik - dan tongkat dengan aliran getah bening melalui saluran getah bening toraks memasuki darah. Bakteri mati sebagian; endotoksin dilepaskan. Tongkat itu menyebar ke seluruh organ dan jaringan. Kemudian mulai menonjol dengan aliran empedu, urin dan feses. Proses peradangan alergi yang tajam dengan nekrosis dan pembentukan bisul berkembang di usus, di tempat pengenalan mikroorganisme. Terutama mempengaruhi segmen bawah ileum.

4. Gambaran epidemiologis penyakit paratifoid tipus.

1. Insiden di Rusia berkisar 0,2 hingga 0,5 per 00 ribu populasi, sebagai perbandingan, disentri - 25 per 100 ribu populasi. Yaitu Insidensinya tidak besar. Urgensi masalahnya terletak pada kenyataan bahwa ada ekskresi bakteri kronis demam tifoid (yang mengusulkan metode penyembuhan radikal akan menerima Hadiah Nobel).

1. Komplikasi spesifik yang masih terjadi dan sering menyebabkan hasil yang fatal (perdarahan usus, perforasi ulkus duodenum).

1. Mekanisme penularan: fecal-oral

1. Cara penularan:

Air (sekarang mulai jarang bertemu)

Makanan (terutama sering ditemukan di kota-kota)

Kontak-rumah tangga ada karena fakta bahwa dalam 1 Ml urin ada lebih dari 100 juta mikroba dalam urin, meskipun 10 cukup untuk infeksi. Kondisi epidemiologis yang merugikan dipertahankan.

5. Sumber infeksi: karier dan pasien.

6. Wabah besar bagi kita untungnya bukan tipikal, tetapi di Tajikistan dan Uzbekistan ini tipikal. Saat ini, situasinya telah berubah sedemikian rupa sehingga demam tifoid mulai terjadi sedikit lebih kecil dalam rasio spesifik dibandingkan dengan demam paratifoid.

7. Musiman, seperti halnya semua infeksi usus, adalah musim panas-musim semi - karena rute penularan feses-oral lebih mudah diterapkan: Lebih banyak cairan yang digunakan, yang menyebabkan penurunan keasaman jus lambung sebagai akibatnya. Penetrasi mikroba yang lebih mudah.

8. Kerentanan sekitar 50%.

Kelompok utama yang paling terpengaruh adalah usia muda dan anak-anak. Tahan Kekebalan dan tahan lama (tetapi mereka yang telah diobati dengan antibiotik mungkin memiliki penyakit Berulang.

Mekanisme transmisi adalah jalur asal patogen dari sumber ke organisme yang rentan. Dalam rantai skematis begitu Ternyata 3 tautan: Sumber infeksi, rute dan faktor penularan dan organisme yang rentan.

Karena itu, untuk tujuan pencegahan, perlu untuk bertindak pada ketiga tautan:

1. Sumber infeksi (isolasi dan mengajar seseorang bagaimana berperilaku)

2. Cara dan faktor penularan (sistem sanitasi dan higienis yang tepat di Indonesia

Apartemen, kantor, dll.)

3. Organisme yang rentan: (ini dilakukan oleh mereka yang mengirim kontingen ke daerah-daerah dengan peningkatan risiko infeksi) vaksinasi terhadap demam tifoid.

5. Tindakan pencegahan dan eliminasi

Masa inkubasi Berlangsung selama 14 hari. Penyakit ini dimulai secara bertahap. Pasien tidak dapat secara akurat menunjukkan tanggal onset. Ada kelemahan, malaise, lesu, kehilangan nafsu makan, gangguan tidur. Suhu tubuh secara bertahap meningkat dan mencapai 39-40 ° C pada akhir minggu pertama. Temperatur dapat bertahan selama 2-3 minggu dan tanpa adanya terapi spesifik, ia hanya berkurang pada akhir minggu ke-4 hingga ke-5. Gejala keracunan secara bertahap meningkat. Pasien terhambat, mungkin ada delirium di malam hari, kehilangan kesadaran.

Pada kulit pada hari ke 8-10 penyakit muncul ruam dalam bentuk roseol, terletak di dada dan perut. Roseola adalah bintik-bintik merah muda pucat dengan bentuk bulat, dengan diameter 2-4 mm. Pudarnya, ruam tidak meninggalkan pigmentasi dan mengelupas. Kehadirannya menunjukkan kekambuhan penyakit dan kemunduran pasien.

Pada bagian dari sistem peredaran darah ditandai hipotensi, meredam nada jantung, denyut dikrotisme - kenaikan pulsa ganda, terasa pada palpasi.

Pada pemeriksaan, pasien menunjukkan lidah yang tebal dan dilapisi putih dengan gigi tercetak di tepinya. Semakin gelap lapisan pada lidah, semakin buruk kondisi pasien, terutama indikatornya kering, berwarna coklat, dengan retakan - bahasa lucu. Perut bengkak karena perut kembung. Palpasi pada daerah iliaka kanan ditandai dengan nyeri gemuruh dan sedang. Pada akhir minggu pertama, hati dan limpa membesar. Pada hari-hari pertama penyakit, sembelit dicatat, dari minggu kedua tinja dari alam enteritis 2-3 kali sehari berlimpah, dengan lendir. Sering buang air besar dalam demam tifoid adalah prekursor perdarahan usus.

Gambaran klinis demam tifoid ditandai oleh berbagai macam. Terkadang pada latar belakang pemulihan awal, kondisi pasien kembali memburuk dengan tajam. Suhu tubuh naik menjadi 38-40 ° C, semua gejala demam tifoid, yang tidak sempat memudar, muncul kembali dengan kekuatan yang bahkan lebih besar. Gambaran klinis ini ditandai oleh eksaserbasi demam tifoid, yang dapat menunda pemulihan selama 6-8 minggu. Bersamaan dengan demam tifoid yang parah, ada juga bentuk-bentuk ringan, yang sering dicatat dalam vaksinasi. Diwujudkan dalam bentuk penyakit ringan, kelemahan, demam hingga jumlah subfebrile. Gambaran klinis seperti itu membuat sulit untuk mendiagnosis demam tifoid - dan kultur darah sangat penting dalam kasus tersebut. Kultur darah - hemokultur - harus dilakukan sebelum pengobatan dengan antibiotik.

Yang paling komplikasi parah demam tifoid adalah perforasi ulkus usus (perforasi). Dengan komplikasi ini, sakit perut dan ketegangan otot perut mungkin tidak tajam. Namun, fenomena menyakitkan berkembang pesat, perut awalnya ditarik, kemudian bengkak, dan peristaltik usus tidak terdengar. Diperlukan operasi mendesak.

Pada 3-4 minggu, perdarahan usus dapat terjadi. Kemudian darah yang tidak berubah-ubah ditemukan dalam tinja atau tinja memperoleh karakter tetap (tergantung pada tingkat perdarahan). Komplikasi demam tifoid juga termasuk pneumonia, kolesistitis, pielitis, meningitis. Namun, karena terapi antibiotik, jumlah komplikasi telah menurun secara dramatis.

5.2 Perawatan

Semua pasien dengan dugaan demam tifoid harus dirawat di rumah sakit di rumah sakit infeksius.

Pasien diberikan tirah baring yang ketat. Rongga mulut harus dibilas setelah makan, gigi harus disikat dua kali sehari. Kulit dibersihkan dengan air hangat yang bersih dan kemudian dikeringkan. Pasien diperbolehkan duduk hanya pada hari ke 9-10 pada suhu normal, dan bangun pada hari ke 14-15.

Makanan pasien harus mudah dicerna, kaya akan vitamin. Disarankan untuk minum setidaknya 1,5-2 liter cairan per hari (teh, jus, infus herbal, rosehip). Makanan dalam diet harus termasuk krim, mentega, semua jenis bubur, kentang tumbuk dengan daging parut, ikan rebus, telur rebus, buah parut segar, jeli buah.

Selama seluruh periode tirah baring, pasien menerima tabel N1 menurut Pevzner, roti diganti dengan remah roti. Roti putih basi diperbolehkan untuk penyakit ringan. Pasien makanan harus cukup. 5-7 hari sebelum keluar dari rumah sakit, pasien dipindahkan ke diet N 15.

Saat ini digunakan untuk pengobatan demam tifoid levomycetin. Ini diresepkan untuk 0,5 g 6 kali sehari selama 20-30 menit sebelum makan sampai hari ketiga suhu normal. Kemudian dosis dikurangi menjadi 0,5 g 4 kali sehari selama 2 hari dan 8-10 hari lainnya selama 0,5 g 3 kali sehari. Dengan muntah, kloramfenikol dapat diberikan dengan natrium suksinat secara intravena atau intramuskuler. Biasanya disuntikkan pada 0,7 g 3 kali sehari. Anda bisa menggunakan chloramphenicol dalam lilin.

Dengan tidak adanya efek pengobatan dengan kloramfenikol, dengan berbagai kontraindikasi untuk tujuan tersebut, serta dengan intoleransi obat, ampisilin diresepkan secara oral untuk 1-1,5 g 4-6 kali sehari sampai hari ke 10-12 suhu normal. Anda dapat menggunakan ampisilin secara intramuskular (0,5 g setiap 6 jam). Agen penyebab demam tifoid juga sensitif terhadap antibiotik lain: streptomisin, gentamisin, sefalosporin, tetrasiklin.

Terapkan terapi infus untuk menghilangkan keracunan: glukosa intravena, larutan salin disuntikkan. Dalam bentuk yang parah, persiapan kortikosteroid diresepkan.Obat (prednison, hidrokortison) diresepkan dalam waktu singkat (5-7 hari). Selama periode demam, vitamin kompleks diresepkan (asam askorbat, vitamin B1, B2, asam nikotinat).

Untuk pencegahan kekambuhan, kombinasi terapi antibiotik dengan penggunaan vaksin berikutnya terbukti paling efektif. Saat menggunakan vaksin, tingkat kekambuhan berkurang 3-4 kali. Vaksin ini diberikan dengan berbagai cara (secara subkutan, intrakutan, oleh elektroforesis) menurut skema tertentu. Selama vaksinasi, dianjurkan untuk melakukan iradiasi ultraviolet umum.

Untuk perdarahan usus, pasien membutuhkan istirahat total, dingin di perut, transfusi darah dalam dosis kecil (75-100 ml), pemberian larutan kalsium klorida 10% intravena (10 ml) larutan Vicasol 1% (1 ml), 5% larutan asam aminocaproic (200 ml). Pasien tidak diberi makan 12 jam. Kemudian beri selai, selai, telur rebus selama 4-5 hari.

Ketika perforasi usus membutuhkan intervensi bedah yang mendesak.

Dalam kasus psikosis menular, dianjurkan untuk menyuntikkan intramuskular campuran: aminazine (1-2 ml larutan 2,5%), dengan 4 ml larutan 0,5% novocaine dalam kombinasi dengan diphenhydramine (1 ml larutan 2%) dan magnesium sulfat (10 ml larutan 25%).

Ketika penyakit kambuh, pengobatan dengan kloramfenikol atau ampisilin dilakukan selama 5-7 hari.

5.3 Dana populer

Beberapa cara yang biasa digunakan untuk menghindari infeksi demam tifoid.

1. Rimpang calamus dianggap dalam pengobatan tradisional sebagai agen bakterisida yang kuat. Penggunaannya dalam epidemi influenza, kolera, demam tifoid: rimpang dikunyah mentah sebagai profilaksis terhadap infeksi.

2. Dalam pengobatan tradisional, disarankan untuk membawa bawang putih bersama Anda untuk mencegah demam tifoid.

Dalam dukun Rusia kuno, buku-buku medis ada indikasi efek pencegahan bawang putih selama epidemi kolera, influenza, dan tipus.

3. Dipercayai bahwa champignon memiliki aksi aktif melawan patogen tifoid dan paratipoid.

4. Terhadap tifus difumigasi dengan tar hitam.

5. Secara positif mempengaruhi pengobatan penyakit dan digunakan untuk pemulihan dari tipus: susu sapi, keju cottage, kefir, dogrose, blackcurrant, jus sayuran, buah, kopi dengan lemon atau anggur Hungaria merah, ragi dengan bir.

Dalam terapi kompleks demam tifoid, berbagai herbal dapat digunakan: rebusan dari akar burnet (terutama panen musim gugur, yang membunuh kelompok mikroba tipus dan paratifoid dalam 15 menit, yang memiliki efek astringen, antiinflamasi, desinfektan, dan analgesik). Ramuan akar burnet disiapkan sebagai berikut: 1 sdm. l akar cincang untuk 1 gelas air mendidih, rebus selama 30 menit, dinginkan, saring dan ambil 1 sdm. l 5-6 kali sehari.

Sediaan Valerian efektif dalam mengobati beberapa penyakit lambung, mereka memiliki efek koleretik dan antibakteri. Dianjurkan untuk menggunakan dosis konvensional tingtur valerian di kompleks untuk pengobatan penyakit tipus-paratifoid.

Kismis digunakan sebagai sarana sistem kardiovaskular tonik, dengan penyakit menular, terutama dengan fenomena hemoragik (kecenderungan perdarahan). Untuk gastritis, tukak lambung, radang usus, ambil jus segar dari beri selama 2-3 gelas 3 kali sehari atau gunakan kaldu dan jeli kismis.

Sebagai tonik umum, koleksi berikut ini berlaku:

· Rhodiola rosea (akar) 4 bagian,

· Zamaniha tinggi (akar) 4 bagian,

· Mawar liar coklat (buah-buahan) 4 bagian,

· Hawthorn darah-merah (buah) 3 bagian,

· Jelatang (daun) 3 bagian,

· Hypericum perforatum (rumput) 2 bagian.

Untuk menyiapkan kaldu, ambil 2 sendok makan campuran, tuangkan 200 ml air, rebus selama 15 menit, saring. Ambil 1/3 dan 1/2 cangkir kaldu 2-3 kali sehari.

Ketika penyakit radang usus digunakan infus:

1) Sivaya blackberry (daun) 2 bagian, obat calendula (bunga) 1 bagian;

2) Eyebright officinalis (rumput) 1 bagian, barberry biasa (rumput) 2 bagian.

4 sendok teh tuangkan 1 gelas air mendidih, 1/2 gelas 3 kali sehari sebelum makan.

Koleksi tumbuhan: Melissa officinalis (daun) 2 bagian, burung dataran tinggi (rumput) 5 bagian.

Oleskan dalam bentuk infus (1 sendok makan. Campuran tuangkan segelas air mendidih, bersikeras dalam termos selama 10 jam.) 2-3 cangkir pada siang hari dengan peradangan usus.

Ramuan Hypericum telah lama dikenal dan sangat banyak digunakan dalam pengobatan tradisional. Ini disebut rumput untuk "sembilan puluh sembilan penyakit." Ini memiliki efek astringen, anti-inflamasi, hemostatik, antiseptik, berkontribusi pada regenerasi cepat jaringan yang rusak. Ambil infus dalam setengah gelas 3 kali sehari 30 menit sebelum makan.

Obat tradisional merekomendasikan infus herbal: centaury, sage, dan apotek chamomile - untuk keberhasilan pengobatan peradangan usus. Hal ini diperlukan untuk menyeduh dalam segelas air mendidih selama 1 sendok teh herbal ini. Minum infus satu sendok makan setiap 2 jam sekitar tujuh hingga delapan kali sehari. Obat ini dianggap tidak berbahaya - dan karenanya dapat diobati untuk waktu yang lama.

Mungkin disarankan untuk benar-benar mencuci tubuh untuk menghilangkan keadaan demam. Pertama, mereka mencuci muka dan leher, dan segera menyeka kering. Handuk direndam dalam baskom dengan air pada suhu 27,5 °, diperas sehingga tidak meneteskan air. Lalu cuci satu tangan, lalu tangan lain, pindah ke dada dan perut. Pencucian paling baik dilakukan di ruangan yang memiliki suhu setidaknya 19-20 °. Untuk pasien demam, suhu yang lebih rendah pun menyenangkan.

Handuk lembut dan kering dioleskan ke dada dan perut setelah dibersihkan, membalikkan pasien ke samping dan mencuci punggung. Ganti airnya lagi. Kemeja baru dikenakan pada pasien, ditutupi dengan selimut dan mulai mencuci kaki. Pertama, satu kaki, cuci dan segera lap kering, lalu yang lainnya. Ada banyak teknik berbeda. Penggunaannya tergantung pada kondisi pasien.

Pada suhu rendah dan penggunaan eksternal yang singkat, air berfungsi sebagai zat pengiritasi atau afrodisiak; semakin rendah suhu air, semakin pendek durasi hidroterapi. Pada suhu yang lebih tinggi dan memperpanjang penggunaan eksternalnya, air berfungsi sebagai zat pengalihan.

Pada penyakit demam akut, efek pencucian dikaitkan dengan penurunan gairah, redistribusi darah dari organ internal ke kulit, dan terutama pelepasan dari luapan dengan darah jantung, paru-paru, dan otak.

Saat ini, praktik klinis demam tifoid telah berubah secara signifikan, karena meluasnya penggunaan antibiotik dan vaksin profilaksis terhadap penyakit tifoid dan paratifoid. Dalam beberapa tahun terakhir, kematian akibat demam tifoid telah menurun dan 0,1-0,3%.

1. Ensiklopedia pengobatan tradisional dan alternatif 2000.V.S.Rohlov

2. Dasar-dasar pengetahuan medis: Tutorial. R.V. Tonkova - Yampolskaya, T. Ya. Chertok, I. N. Alferova. M.: Pencerahan 1981. - 319s.

3. Dasar-dasar pertolongan pertama Trushkin A.G., Garlikov N.N., Dvurechenskaya V.M. et al. 2005