Kekurangan enzim - penyebab patologi dan metode pengobatannya

Kekurangan enzim adalah suatu kondisi di mana jumlah enzim (enzim) yang dihasilkan oleh saluran pencernaan tidak sesuai dengan kebutuhan nyata tubuh. Kurangnya zat aktif secara biologis menyebabkan gangguan pencernaan - pembentukan gas yang berlebihan, mual dan muntah. Kurangnya enzim bukanlah penyakit independen, tetapi manifestasi kunci dari patologi yang bersamaan secara serius. Tidak adanya perawatan medis atau bedah akan menyebabkan komplikasi serius. Tanda-tanda pertama dari pelanggaran sistem pencernaan harus menjadi sinyal untuk mengunjungi rumah sakit.

Penyebab utama patologi

Penyakit yang jarang didiagnosis termasuk defisiensi enzim, ditandai dengan kekurangan enzim. Tetapi paling sering pankreas mengurangi produksi satu atau lebih enzim. Ahli gastroenterologi membedakan penyebab berikut dari proses patologis:

• makan makanan dalam jumlah besar, yang pemecahannya hanya kekurangan enzim yang diproduksi;
• pankreatitis akut dan kronis (radang pankreas);
• invasi cacing;
• penyakit batu empedu, disertai dengan pelanggaran aliran keluar jus pankreas;
• neoplasma jinak dan ganas;
• enteritis, gastroenteritis, gastritis - proses inflamasi di usus kecil dan (atau) lambung;
• penyakit hati, kantong empedu, saluran empedu, di mana aktivasi enzim pankreas oleh empedu tidak terjadi;
• gastritis hipoasid, ditandai dengan produksi asam klorida dan enzim pencernaan yang tidak mencukupi;
• Penyakit Crohn, amiloidosis, penyakit autoimun sistemik di mana sel-sel selaput lendir usus mati;
• efek intervensi bedah - eksisi bagian saluran pencernaan;
• kesalahan gizi atau kelaparan, yang menyebabkan kekurangan vitamin dan unsur mikro.

Penyebab ketidakcukupan pankreas mungkin adalah kelainan bawaannya. Gejala defisiensi enzim dan gangguan pencernaan terjadi pada anak-anak segera setelah lahir. Patologi ini tidak dapat diobati, tetapi sangat mungkin untuk memperbaiki kondisinya. Terapi penggantian seumur hidup dan diet ketat diindikasikan untuk anak dan orang dewasa dengan defisiensi enzim bawaan.

Jika proses patologis telah memprovokasi penyakit, maka prognosis untuk pemulihan penuh menguntungkan. Penting untuk mematuhi rekomendasi medis dan ulasan diet. Tetapi kadang-kadang kerusakannya tidak dapat dipulihkan, misalnya, dengan lesi pada dinding usus. Dalam kasus ini, pasien juga harus memantau diet mereka dan minum obat dengan enzim.

Jenis penyakit

Pada tahap diagnosis, jenis defisiensi enzim dan tahap perjalanannya ditetapkan. Setiap bentuk patologi memiliki gejala dan penyebab tersendiri. Perawatan lebih lanjut akan tergantung pada jenis penyakit.

Peringatan: “Jika kekurangan enzim pada tahap awal, maka terapi tidak memakan banyak waktu. Kadang-kadang cukup bagi pasien untuk menyesuaikan makanannya sehingga aktivitas fungsional sistem pencernaan pulih sepenuhnya. ”

Eksokrin

Insufisiensi pankreas eksternal berkembang sebagai akibat dari penurunan massa parenkim eksokrin atau aliran keluar sekresi pencernaan ke dalam rongga duodenum. Diagnosis berpengalaman dapat menetapkan jenis patologi ini hanya dengan gejala spesifiknya:

• gangguan pencernaan setelah makan makanan berlemak atau pedas;
• perasaan kembung dan berat di perut;
• tinja longgar dengan sejumlah besar lemak yang tidak diserap oleh tubuh;
• kram menyakitkan di perut bagian bawah, memanjang ke samping.

Kerusakan saluran pencernaan menyebabkan keracunan kronis pada tubuh. Karena kurangnya penyerapan vitamin dan mikro, kulit seseorang menjadi kering dan abu-abu, sesak napas muncul, detak jantung bertambah cepat.

Eksokrin

Insufisiensi eksokrin pankreas terjadi setelah gangguan irreversible pada jaringannya. Penyebab proses patologis adalah kurangnya pengobatan duodenum, kandung empedu, penyakit pada saluran pencernaan. Insufisiensi eksokrin ditemukan pada orang yang dietnya tidak seimbang dan monoton. Penyalahgunaan minuman beralkohol yang kuat juga memicu penurunan aktivitas fungsional kelenjar dan perkembangan proses inflamasi. Apa karakteristik dari tipe ini:

• pencernaan protein, lemak, dan karbohidrat yang tidak mencukupi;
• mual, serangan muntah;
• peningkatan pembentukan gas;
• buang air besar tidak teratur;
• bangku longgar.

Gangguan pencernaan yang berkepanjangan menyebabkan penurunan aktivitas motorik, gangguan neurologis, lesu, apatis, dan kantuk.

Enzim

Jenis kegagalan ini paling sering berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal. Penyebab patologi menjadi pengobatan dengan obat-obatan farmakologis yang merusak sel-sel pankreas. Kerusakan jaringan dapat terjadi setelah penetrasi patogen infeksi patogen ke dalam organ pencernaan. Gejala kekurangan enzim pankreas:

• mendidih dan bergemuruh di perut;
• diare;
• kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
• cepat lelah, kantuk;
• rasa sakit di pusar.

Gejala utama patologi adalah seringnya pengosongan usus, di mana tinja cair dengan bau busuk spesifik dikeluarkan.

Endokrin

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kerusakan pulau Langerhans. Area pankreas ini bertanggung jawab untuk produksi insulin, glukagon, lipokain. Dengan produksi zat aktif biologis yang tidak mencukupi, tidak hanya gangguan pencernaan yang muncul, tetapi juga patologi endokrin, misalnya, diabetes mellitus. Apa yang menyebabkan gejala kekurangan enzim:

• diare kronis;
• serangan muntah;
• kurang nafsu makan, berat badan rendah;
• kembung, sendawa;
• kantuk, ketidakstabilan emosional.

Jenis defisiensi enzim ini berbahaya karena perkembangan dehidrasi karena kehilangan cairan selama muntah dan diare.

Perawatan

Terapi defisiensi enzim terdiri dari pemberian obat jangka panjang atau seumur hidup yang membantu pemecahan dan asimilasi makanan. Ini termasuk:

Bagian penting dari terapi adalah diet seimbang dan hemat. Makanan dengan kandungan lemak tinggi sepenuhnya dikeluarkan dari diet harian. Pasien harus meninggalkan penggunaan susu, kentang, kol putih, kacang-kacangan dan kacang polong.

Kekurangan enzim menyebabkan keterbatasan gaya hidup seseorang. Dia tidak akan bisa minum alkohol, merokok, makan keripik dan daging asap. Semua ini, tentu saja, tidak hanya bermanfaat bagi pankreas, tetapi juga semua sistem aktivitas vital.

Gejala defisiensi enzim lambung

Insufisiensi pankreas enzimatik: gejala khas dan taktik perawatan

Pankreas adalah organ vital yang bertanggung jawab atas berfungsinya sistem pencernaan. Fungsinya termasuk sekresi enzim jus pankreas yang memecah makanan memasuki tubuh.

Insufisiensi pankreas enzimatik adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan penyerapan protein, lemak, dan karbohidrat. Terjadinya kegagalan ini menyebabkan kurangnya pasokan nutrisi oleh tubuh dan kurangnya energi vital.

Penyebab penyakit

Ada beberapa alasan untuk pelanggaran fungsi ekskresi pankreas. Pendapat yang diterima secara umum adalah bahwa semua penyakit pada saluran pencernaan adalah konsekuensi dari diet yang tidak tepat, tetapi pada kenyataannya, dokter mengidentifikasi beberapa faktor yang berbeda yang berkontribusi pada pengembangan insufisiensi eksternal dan intrasekretori.

Penyebab gangguan fungsional ini:

• Proses metabolisme terganggu.
• Dampak narkoba. Jenis obat tertentu “meracuni” sel dan menyebabkan kegagalan fungsi sistem pencernaan, akibatnya jus yang memecah makanan tidak keluar dari pankreas.
• Kekurangan hemoglobin dalam tubuh. Mengurangi kadar protein darah juga merupakan contoh dari efek negatif dari masalah sirkulasi darah pada pankreas.
• Kekalahan jaringan internal.
• Nutrisi yang tidak tepat. Dominasi dalam makanan yang digoreng, berlemak, dan diasap juga menjadi alasan utama berkembangnya pankreatitis kronis dengan insufisiensi pankreas eksokrin. Penyakit saluran pencernaan ini sangat memengaruhi tubuh, dan selama eksaserbasi ada kemungkinan kematian.
• Penyalahgunaan alkohol. Pelanggaran memanifestasikan dirinya ketika seseorang mencapai usia tertentu, jika dia telah mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar untuk waktu yang lama.
• Keturunan. Dalam kasus di mana tidak ada alasan di atas cocok untuk orang tertentu, dan dia masih menemui penyakit ini, maka penyakit ini lebih cenderung diturunkan.

Jenis kegagalan

Ketidakcukupan fungsional pankreas tidak memiliki karakteristik tunggal - dokter mendistribusikan penyakit menjadi beberapa jenis (sekretori, eksokrin dan endokrin), berbeda dalam gejala, penyebab, dan kemungkinan pilihan pengobatan.

Dalam terminologi medis, jenis defisiensi berikut dibedakan:

• Secara eksternal. Ciri utamanya adalah berkurangnya sekresi - dalam tubuh dalam jumlah yang tidak cukup menghasilkan rahasia, makanan membelah, karena dengan perubahan yang berkaitan dengan usia, jumlah sel yang mampu menghasilkannya berkurang.
• Ketidakcukupan eksokrin pankreas, pengobatan yang meliputi tidak hanya diet khusus dan obat-obatan, tetapi juga pemantauan kadar gula darah secara konstan. Ini ditandai dengan kurangnya jus lambung dalam tubuh untuk pencernaan yang stabil.
• Enzim Berkembang ketika enzim pankreas dalam jus lambung hadir dalam jumlah yang tidak mencukupi. Agak sulit untuk menentukan jenis penyakit ini tanpa analisis medis yang terperinci, karena gejala-gejala kekurangan enzim pankreas mirip dengan keracunan biasa.
• Endokrin. Dia juga memiliki nama "kegagalan intrasekretoris". Ini terjadi karena kurangnya produksi hormon oleh pankreas: insulin, lipocaine, glukagon.

Simtomatologi

Perhatikan! Gejala-gejala dari jenis penyakit tertentu berbeda sesuai dengan tabel di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing gejala saja, maupun kombinasinya tidak menentukan insufisiensi pankreas dengan akurasi yang dapat diandalkan - hanya spesialis dengan pendidikan kedokteran yang dapat membuat diagnosis yang benar.

Tabel: gejala insufisiensi pankreas

Perawatan

Perhatikan! Kiat di bawah ini hanya untuk panduan dan bukan panduan langsung untuk bertindak. Mendiagnosis penyakit dengan benar dan meresepkan kursus pengobatan harus dokter yang memiliki pelatihan profesional dan mempertimbangkan karakteristik individu pasien dalam setiap kasus.

Poin mendasar dari perawatan penyakit yang benar adalah diagnosa yang tepat waktu dan benar. Mengandalkan "nasihat nenek" dan fakta-fakta dari Internet adalah cara yang pasti untuk memperburuk dan memperburuk situasi, jadi Anda perlu menjalani pemeriksaan lengkap oleh dokter (selain prosedur standar, dalam beberapa kasus tes darah tambahan akan diperlukan - umum, gula dan biokimia, tomografi, ultrasound.

Penting untuk mendapatkan obat-obatan hanya setelah mereka diresepkan oleh dokter, dan sebelum menggunakannya, baca secara rinci petunjuk penggunaannya.

Selain persiapan farmasi, diet seimbang dan nutrisi yang tepat sangat penting.

Diet untuk insufisiensi pankreas dibuat secara individual untuk setiap pasien, tergantung pada apa agen penyebab utama penyakit ini. Namun, untuk semua kasus ada ketentuan umum yang terdiri atas penolakan lengkap terhadap makanan berlemak dan pedas, kue, cokelat, dan alkohol.

Insufisiensi pankreas adalah penyakit yang tidak selalu disebabkan oleh gaya hidup yang tidak normal, terkadang merupakan konsekuensi dari faktor-faktor yang tidak tergantung pada seseorang. Namun, dalam kasus apa pun, konsekuensinya berdampak buruk pada kualitas hidup dan dalam kasus eksaserbasi menyebabkan kematian. Sangat penting untuk mendiagnosis penyakit sesegera mungkin dan tidak membiarkan diri Anda lalai terhadapnya - maka dalam kondisi kedokteran modern ada setiap kesempatan untuk mengurangi risiko seminimal mungkin.

Apa kekurangan dari kardia lambung dan perawatannya

Kebanyakan orang berpikir bahwa mulas disebabkan oleh makan berlebihan. Perut tidak bisa mengandung semua makanan dan sebagian tetap di bagian bawah kerongkongan.

Rasa sakit yang mengganggu dan rasa terbakar menghilangkan baking soda. Seringkali, mulas adalah panggilan bangun tidur. Ini adalah salah satu gejala dari sebagian besar jenis gastritis dan bisul. Jika tidak ada rasa sakit, keparahan dan iritasi muncul hanya setelah makan, diet dengan kekurangan kardia lambung, latihan khusus dan obat tradisional dapat menjadi pengobatan. Bagaimanapun, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk menegakkan diagnosis yang benar. Ketidaknyamanan yang dinyatakan lemah "di bawah sendok" dapat berubah menjadi masalah serius pada saluran pencernaan.

Mulas, sebagai penyebab kekurangan kardia lambung

Apa kegagalan kardia lambung?

Perut secara independen menghasilkan asam klorida dan enzim lain untuk pemecahan makanan. Pada saat yang sama, ia melindungi dindingnya dengan lendir dari efek jus lambung yang agresif. Letaknya di antara esofagus yang diisi netral dan usus yang mengandung alkali. Dengan melemahnya sfingter, sensasi terbakar muncul. Di bagian bawah jantung, larutan alkali dari ulkus duodenum memasuki rongga perut. Rasa sakit dan terbakar muncul di daerah pusar. Ini adalah gejala peradangan pada bagian bawah tubuh, di mana asam dinetralkan sebelum isinya ditransfer ke usus.

Kegagalan kardia lambung memiliki gejala yang serupa, tetapi ketidaknyamanan terlokalisasi di daerah epigastrium, lokasi sfingter jantung - atas. Di kerongkongan, bersama dengan makanan, jus lambung dan mengiritasi dinding. Dengan serangan yang sering, luka bakar dapat terjadi.

Soda bereaksi dengan asam. Dianjurkan untuk meminumnya dengan jumlah air minimum agar tidak terlalu melimpahi perut. Apotek menjual obat mulas tanpa resep. Ini dapat digunakan jika serangannya jarang, 2-3 kali setahun. Jika refluks lebih sering terjadi, ini berarti bahwa patologi terbentuk di bagian atas lambung, kegagalan kardia berkembang dan diperlukan pengobatan. Banyak pasien, setelah mendengar diagnosis kekurangan kardia lambung, tertarik dengan apa itu. Mengapa, seiring waktu, soda yang biasa telah berhenti membantu dan setelah penerimaan menjadi lebih buruk.

Saat minum soda, keasaman jus lambung berkurang. Kelenjar mulai menghasilkan lebih banyak asam klorida untuk mengembalikan tingkat keasaman normal untuk pengolahan makanan. Dengan asupan soda yang sering, produksi enzim tambahan menjadi normal, keasaman meningkat dan terjadi gastritis atau maag. Akibatnya, mulas semakin mengkhawatirkan, jaringan terpengaruh dan kekurangan kardia perut berkembang.

Penyebab keluarnya cairan ke kerongkongan

Penyebab kekurangan jantung pada lambung

Saat menelan makanan padat dan cairan, otot-otot kerongkongan memindahkan massa ke arah perut dan menghalangi gerakan sebaliknya. Skema primitif aksi kerongkongan tampak seperti penyempitan melingkar otot dan pergerakan cincin-cincin ini dalam satu arah. Oleh karena itu, makanan masuk ke dalam perut jika seseorang tidak hanya duduk, tetapi berbaring, menggantung terbalik dan dalam keadaan tanpa bobot. Dalam kasus pelanggaran fungsi sfingter dan dinding yang berdekatan, kegagalan kardia berkembang. Penyebab pembentukan patologi adalah:

• Keterbelakangan otot-otot perut.
• Cacat kerongkongan bawaan.
• Tekanan di perut meningkat.
• Makan berlebihan
• Meregangkan serat otot-otot miring sebagai akibat dari obesitas jaringan.
• Gastritis, tukak lambung.
• Gangguan motilitas, pembentukan gas parah, kembung.
• Jaringan parut akibat gastritis atrofi atau difus setelah operasi.

Di ujung kerongkongan, ketika bergerak ke lambung, sfingter terletak - katup annular yang menghalangi keluarnya isi dari perut kembali ke kerongkongan. Dengan melemahnya otot-ototnya, kegagalan soket kardia berkembang. Pembukaan tidak sepenuhnya terhalang dan pelepasan makanan dan jus lambung dimungkinkan. Tekanan di perut beberapa kali lebih tinggi daripada di kerongkongan. Di bawah sfingter jantung lipatan mukosa lambung membentuk pertumbuhan seperti bibir. Tugas fungsionalnya adalah untuk menutup pintu masuk ke kerongkongan ketika sphincter terbuka untuk perjalanan makanan dan untuk memblokir gerakan mundur. Tekanan yang tercipta di rongga menekannya. Dalam kasus gagal jantung, lubang tidak menutup sepenuhnya.

Apa kekurangan dari kardia lambung adalah melemahnya atau distrofi otot-otot sfingter esofagus dan pelanggaran ukuran dan plastisitas lipatan mukosa. Jaringan otot yang lemah atau terluka melakukan fungsinya dengan buruk. Ini adalah penyakit di zona jantung lambung, pengobatan dilakukan dengan berbagai metode. Kegagalan kardia sering diamati pada bayi baru lahir. Ini adalah regurgitasi yang biasa dilakukan setelah makan, terutama jika remah segera dimasukkan. Dengan perkembangan normal tubuh sekitar usia 5-7 minggu, katup semakin membaik.

Selama kehamilan, janin yang tumbuh menyusut dan menggeser organ-organ internal wanita. Akibatnya, bersendawa dan mulas mungkin terjadi. Kegagalan kardia adalah konsekuensi dari peningkatan tekanan di lambung. Setelah melahirkan, gejalanya hilang, dan kerja lambung menjadi normal.

Gejala kekurangan kardia lambung

Gejala gagal jantung

Halasia - kegagalan kardia, memiliki gejala yang mirip dengan banyak penyakit pada saluran pencernaan. Ini berarti bahwa pelepasan jus lambung ke kerongkongan adalah karakteristik dari eksaserbasi dan perjalanan kronis dari sebagian besar jenis gastritis. Kekurangan dapat ditentukan oleh gejala kumulatif penyakit:

• Mulas, penampilan yang lebih tergantung pada aktivitas fisik daripada asupan makanan dan kualitas makanan.
• Dengan erosi udara, ada lendir dari lambung ke kerongkongan.
• Nyeri di daerah epigastrium dan rongga perut.
• Pembengkakan usus, kolik, gemuruh.
• Mual setelah makan.
• Muntah dengan empedu, pahit di mulut.
• Ketika aktivitas fisik terjadi kelemahan, pusing.

Batuk kering, karakteristik kekurangan kardia lambung, menyebabkan diafragma mengencang dan nyeri di daerah epigastrik, partikel dari lambung masuk ke mulut. Seiring waktu, bronkitis kronis berkembang. Sebelum mengobati insufisiensi jantung, tentukan tingkat keparahan penyakit. Dalam perjalanan pengembangan, kondisional dibagi menjadi 3 tahap.

1. Sfingter menutup tidak lengkap, meninggalkan lubang sekitar 30% dari diameter katup. Lipatan lendir menjalankan fungsinya dan tidak memungkinkan makanan untuk lewat kembali. Bersendawa sering terjadi setelah makan, terutama melalui udara.
2. Katup menutup setengah. Lipatan lipatan terbelakang. Rasa panas dalam perut dan sakit di perut ditambahkan ke sering bersendawa dengan udara.
3. Sfingter tidak menutup. Mukosa di daerah jantung mengalami atrofi. Emisi jus lambung yang sering membakar kerongkongan. Pada tahap penyakit ini ada rasa sakit yang terus-menerus di belakang sternum, muntah dengan empedu, kelemahan dan pusing.

Pada tahap terakhir dari kekurangan kardia, asam secara teratur dilepaskan ke kerongkongan dan melukai dinding. Terbakar dan bisul terbentuk. Mereka bisa berdarah dan menyebabkan anemia. Sebagai hasil dari jaringan parut, risiko pembentukan tumor ganas meningkat.

Pengobatan kelemahan otot sfingter atas

Pengobatan kekurangan kardia lambung

Dokter yang hadir menganalisis gejala-gejala dan meresepkan perawatan hanya setelah diagnosis telah dikonfirmasi oleh tes dan pemeriksaan. Apakah mungkin untuk sepenuhnya menyembuhkan kegagalan kardia. Pada tahap pertama sudah cukup:

• Ikuti diet.
• Minum obat yang mengurangi keasaman.
• Secara teratur melakukan latihan, lakukan latihan khusus.
• Gunakan obat tradisional.

Secara bertahap, tekanan di perut akan turun menjadi normal. Jika tidak ada iritan, lapisan pelindung kerongkongan akan pulih. Otot akan menjadi lebih kuat dan akan sepenuhnya menjalankan fungsi katup satu arah. Keparahan sedang membutuhkan perawatan medis, pemantauan konstan oleh ahli gastroenterologi. Untuk memperkuat otot, dokter meresepkan kelompok obat prokinetik:

Untuk mengurangi cedera dinding asam, obat sakit maag diresepkan. Paling Populer:

Tablet Metoclopramide untuk perut

Mereka menggantikan baking soda, bertindak lebih lembut, tanpa menimbulkan efek negatif. Dosis ditentukan oleh dokter yang hadir dan harus diperhatikan. Dalam kasus defisiensi parah, jaringan yang mengalami atrofi dan bekas luka yang kasar harus diangkat melalui pembedahan. Sering digunakan menjahit dinding katup, mengurangi pembukaan sfingter. Setelah operasi, terapi obat terapi jangka panjang 2 - 3 bulan. Ketaatan yang konstan pada diet ketat. Pencegahan eksaserbasi dengan mengambil obat tradisional.

Seringkali, insufisiensi jantung dan mulas terjadi akibat penyakit lambung. Gastritis dan bisul terjadi terutama pada latar keasaman tinggi. Motilitas lambung rusak. Jadi makanan tidak melalui pemrosesan penuh, tertunda dan mulai berfermentasi. Akibatnya, refluks terjadi. Ini berarti bahwa perawatan gagal jantung harus dimulai dengan penyakit yang menyebabkannya.

Untuk mengurangi tekanan di dalam perut bisa menormalkan berat badan. Kasus ini khas untuk orang yang menderita obesitas. Ahli gastroenterologi mengirim pasien untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Bersama-sama mereka mengembangkan menu dan jadwal makan. Sebagai hasil dari pengurangan jumlah lemak, elastisitas jaringan otot dipulihkan. Valve mulai bekerja lebih baik.

Diet untuk sering mulas.

Diet makanan dengan gagal jantung

Aturan pertama untuk pasien yang menderita kekurangan kardia, nutrisi dalam porsi kecil, agar tidak membebani perut dan mengurangi kemungkinan keluarnya. Tingkat makanan harian dibagi menjadi 5 - 6 kali makan. Makan malam harus terdiri dari makanan ringan. Tidak boleh lebih dari 2 jam sebelum tidur. Anda tidak bisa berbaring dan duduk bungkuk setelah makan. Perut harus bebas dan tegak. Dari diet harus dikeluarkan:

• Legum
• Berry asam dan buah-buahan.
• Jeruk.
• Produk diasinkan.
• Rempah-rempah
• Berlemak
• Asin.
• Tajam
• Goreng
• Minuman berkarbonasi.
• Makanan cepat saji
• Es krim
• Cokelat
• Produk kasar dan keras.
• Roti panas.
• Jus dan produk lainnya dengan umur simpan yang panjang.
• Alkohol

Makanan harus hangat agar tidak mengiritasi dinding kerongkongan dan lambung. Kupas apel, tomat, dan buah serta sayuran serupa lainnya harus dikupas. Membahayakan kesehatan seorang pasien dengan kekurangan jantung, merokok, berada di ruangan dengan kandungan debu yang tinggi dan asap beracun di udara. Obat yang tidak terkontrol dapat memicu kegagalan.

Cara makan saat gagal jantung

Anda tidak dapat minum obat penghilang rasa sakit dan antibiotik sendiri. Harus lebih memperhatikan makanan cair:

Makanan harus lunak, mudah dicerna dan tidak melukai dinding kerongkongan dan perut. Untuk penyakit pada saluran pencernaan, menu meliputi:

• Irisan daging.
• Bakso.
• Daging tanpa lemak direbus dan direbus.
• Bubur cair.
• Sayuran rebus.
• Produk susu.
• Sayang
• Jus alami, diencerkan dengan air.
• Teh
• Kompot.
• Salad buah dan sayuran.
• Souffle.

Dengan unggas dan ikan, diinginkan untuk menghapus kulit sebelum dimasak. Sayuran dan buah-buahan dicuci dengan baik dan tuangkan air mendidih. Segar diencerkan dengan air matang untuk mengurangi konsentrasi asam. Menu diet pasien per hari dihitung berdasarkan kebutuhan harian tubuh dalam kalori. Obat-obatan diresepkan berdasarkan jumlah makanan. Dokter menunjukkan waktu masuk yang tepat, dengan mempertimbangkan keasaman lambung dan lingkungan tempat mereka beroperasi paling efisien.

Latihan khusus untuk gagal jantung

Latihan untuk gagal jantung

Dalam pengobatan kekurangan kardia lambung, memperkuat otot-otot dengan bantuan pelatihan khusus dan latihan sangat penting. Anda harus mulai dengan berjalan kaki setiap hari, secara bertahap pindah ke jogging. 2 - 5 kali sehari untuk melakukan latihan pernapasan.

Latihan untuk gagal kardia dilakukan di papan dengan kemiringan 15 derajat. Sudut ini mudah ditentukan oleh posisi jarum jam di 14-30 atau 9-30. Kepala ada di atas. Setelah makan harus lewat 2 jam. Mulailah kelas dengan latihan sederhana yang tidak memerlukan banyak ketegangan otot. Secara bertahap, beban meningkat. Berbaring telentang, Anda harus mengambil napas, sangat melotot dan mengembungkan perut. Saat Anda mengeluarkan napas, otot-otot perut hanya rileks. Pada langkah berikutnya, latihan diulangi di sisi kanan. Kemudian, ketika Anda menghembuskan napas, Anda harus menarik perut.

Tahap kedua adalah pernapasan yang tepat saat mengangkat kaki dan lengan. Kemudian berlutut menekuk batang ke arah yang berbeda dan transisi ke latihan yang kompleks. Tujuan pelatihan adalah untuk memperkuat otot-otot perut dan punggung. Dengan otot sfingter pertama berkembang. Yang kedua mempengaruhi postur tubuh. Dengan punggung lurus, perutnya bebas. Jika seseorang membungkuk, organ dalam berkontraksi dan merasa tidak nyaman.

Setelah menghilangkan gejala kekurangan kardia perut, latihan senam dapat menjadi rumit dan beban fisik pada tubuh dapat meningkat. Anda tidak bisa melakukan angkat besi, angkat beban. Tetapi berenang, bermain ski, dan seluncur es akan bermanfaat.

Metode tradisional pengobatan gagal jantung

Pengobatan obat tradisional gagal kardia

Untuk waktu yang lama, penyembuh dirawat karena "mulas" - kekurangan kardia lambung, decoctions dan jus dari berbagai tanaman:

• Pisang raja.
• Jinten.
• Akar kalamus
• Bunga dandelion.
• Jus kubis segar.
• Yarrow
• Hypericum
• Biji rami.
• Motherwort.
• Mint
• Chamomile.

Peppermint dan mint dingin meringankan mual. Jus kubis dan pisang menormalkan keasaman, mempercepat pemrosesan makanan, menghilangkan proses fermentasi dan pembengkakan. Akibatnya, serangan bersendawa berhenti. Dengan keasaman rendah, mereka menggunakan jus air asin dan asinan kubis. Biji rami membungkus permukaan bagian dalam, melindungi dinding lambung dan kerongkongan dari efek asam klorida jika terjadi gagal jantung, gastritis, dan maag.

Chamomile adalah antiseptik yang terkenal. Ini mengurangi peradangan di perut dan soket kardia, mempromosikan perbaikan jaringan. Calendula telah lama digunakan untuk ketidaknyamanan lambung dan untuk peradangan wanita. Untuk pengobatan kekurangan kardia dan penyakit lambung lainnya, herbal digunakan. Mereka biasanya didasarkan pada chamomile dan mint, kemudian komponen lain ditambahkan: St. John's wort, yarrow, elecampane, atau motherwort. Di apotek, Anda dapat membeli koleksi lambung yang sudah jadi dan menyeduhnya.

Pil apa yang digunakan untuk mengobati gastritis

Tablet gastritis merupakan bagian integral dari perawatan. Beberapa dari mereka berjuang dengan meningkatnya keasaman jus lambung, beberapa menghilangkan rasa sakit di perut, dan beberapa menghancurkan infeksi Helicobacter pylori. Dalam artikel ini, kami meninjau secara rinci berbagai pil untuk gastritis, dan menjelaskan kasus utama ketika mereka dapat mengobati penyakit ini.

Terapi Helicobacter pylori

Bakteri Helicobacter pylori adalah penyebab paling umum dari gastritis kronis. Menurut statistik, itu ditemukan pada lebih dari 90% pasien dengan radang mukosa lambung dan tukak lambung. Penting untuk mengobatinya setelah melakukan pemeriksaan terperinci terhadap pasien dan mengidentifikasi mikroorganisme patogen ini.

Pil mana yang akan menunjuk pasien memutuskan langsung mengobati gastroenterologis. Mereka harus diambil dengan jujur, mematuhi semua rekomendasi tentang gizi, jangan lewatkan satu pun dari mereka.

Alkohol sangat dilarang. Ini dapat menyebabkan resistensi bakteri terhadap pengobatan.

Rejimen pengobatan untuk gastritis dengan infeksi Helicobacter pylori terdiri dari beberapa obat wajib. Untuk kenyamanan Anda, kami telah memeriksanya secara rinci dalam tabel di bawah ini:

Kekurangan enzim pankreas

Insufisiensi pankreas enzimatik ditandai oleh defisiensi dalam sintesis enzim yang bertanggung jawab atas pemecahan lemak, protein dan karbohidrat. Karena itu, ada pelanggaran fungsi pencernaan tubuh, yang sering dimanifestasikan oleh gejala yang parah. Untuk mengembalikan enzim pankreas, dokter meresepkan obat khusus. Tetapi karena tubuh ini menghasilkan sekitar 20 enzim dan pendahulunya, yang masing-masing menjalankan fungsinya, pengobatan defisiensi enzim selalu dipilih secara ketat berdasarkan individu.

Apa itu

Kekurangan enzim adalah jenis intoleransi nutrisi, yang perkembangannya terjadi sebagai akibat dari pelanggaran fungsi pankreas eksokrin pankreas. Patologi ini didiagnosis pada orang yang jauh lebih sering daripada pankreatitis kronis, dan untuk waktu yang lama dapat terjadi tanpa gejala yang parah.

Tetapi di situlah letak bahaya kondisi ini, karena kekurangan enzim adalah penyakit yang agak serius, yang, tanpa adanya terapi yang memadai, dapat menyebabkan penipisan tubuh dan bahkan kematian. Dan untuk mencegah terjadinya komplikasi dengan kekurangan enzim pankreas dalam tubuh, dokter merekomendasikan pemeriksaan diagnostik pencegahan setiap 1-2 tahun.

Alasan

Kekurangan enzim terdiri dari dua jenis: bawaan dan didapat. Ketidakcukupan bawaan terjadi pada latar belakang cacat genetik yang mengganggu atau menghambat produksi enzim pankreas. Bentuk penyakit yang didapat paling sering terjadi sebagai akibat dari patologi pankreas (misalnya, pankreatitis) atau kekurangan gizi.

Kekurangan enzim juga terjadi:

• primer dan sekunder;
• relatif dan absolut.

Ketidakcukupan primer terjadi dengan latar belakang proses patologis di parenkim kelenjar, yang menyebabkan penghambatan fungsi eksokrinnya. Kegagalan sekunder memiliki mekanisme pembangunan yang sedikit berbeda. Dengan patologi ini, pankreas menghasilkan enzim dalam jumlah yang cukup, tetapi menembus ke dalam usus kecil, mereka tidak diaktifkan untuk beberapa alasan.

Secara khusus, faktor-faktor apa yang dapat memicu perkembangan patologi ini, berikut ini dapat diidentifikasi:

• Sindrom Shvakhman dan Johansson-Blizzard;
• pankreatitis kronis;
• kanker pankreas;
• fibrosis kistik;
• obesitas, di mana sel-sel lemak mulai mengendap di jaringan kelenjar;
• intervensi bedah;
• hipoplasia pankreas.

Juga, pengembangan defisiensi enzim dapat terjadi terhadap:

• atrofi pankreas atau fibrosis;
• sirosis pankreas;
• nekrosis pankreas;
• deposit unsur batu di saluran pankreas.

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik medis, kekurangan enzim paling sering merupakan konsekuensi dari pankreatitis (obstruktif, alkohol, kalkulus dan non-kalkulus), karena perkembangannya pada jaringan pankreas mengaktifkan proses patologis, yang mengakibatkan atrofi dan fibrosis kelenjar. Namun, kondisi ini juga dapat memicu penyakit lain, seperti aterosklerosis dan diabetes.

Secara alami, nutrisi pasien memainkan peran penting dalam perkembangan defisiensi enzim. Pankreas mengaktifkan sintesis enzim pada saat makanan memasuki kerongkongan. Jika ada terlalu banyak atau memiliki komposisi berat, setrika tidak punya waktu untuk menghasilkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pencernaannya, sebagai akibatnya mulai mengalami beban yang kuat yang menyebabkan pelanggaran pada fungsinya. Untuk alasan ini, dokter sangat menyarankan agar semua orang memantau diet mereka, hanya makan makanan sehat dan tidak termasuk makan berlebihan.

Kegagalan sekunder paling sering berkembang dalam kasus-kasus berikut:

• dengan berbagai lesi usus kecil;
• gastrinoma;
• sintesis enterokinase yang tidak memadai;
• defisiensi protein dan energi;
• patologi saluran empedu, hati dan empedu.

Bentuk absolut dari patologi ditandai oleh penekanan fungsi eksokrin dan sintesis bikarbonat sebagai akibat dari degenerasi parenkim kelenjar. Kegagalan relatif adalah konsekuensi dari obstruksi lumen saluran pankreas, akibatnya proses jus pankreas memasuki usus kecil terganggu. Ini biasanya terjadi ketika deposit batu, tumor atau bekas luka terjadi di saluran kelenjar.

Gejala penyakitnya

Kekurangan enzim pankreas mengganggu proses pencernaan, yang menyebabkan apa yang disebut sindrom pencernaan (penekanan fungsi pencernaan di lumen usus). Hal ini dimanifestasikan oleh kehadiran dalam massa tinja benjolan makanan yang tidak tercerna atau kandungan lemak yang tinggi di dalamnya, karena itu tinja menjadi mengkilap dan berminyak.

Ketika lemak yang tidak tercerna memasuki usus, mereka mengaktifkan sintesis kolonosit, menghasilkan polyfecalia dan diare. Pada saat yang sama tinja mulai mengeluarkan bau busuk dan menjadi keabu-abuan.

Pelanggaran fungsi pencernaan seperti itu menyebabkan perkembangan defisiensi protein-energi, yang sering dimanifestasikan oleh defisiensi vitamin, dehidrasi, dan anemia. Juga untuk kondisi ini ditandai dengan penurunan berat badan yang tajam. Tingkat penurunan berat badan dipengaruhi oleh beberapa faktor:

• kepatuhan ketat pada diet dengan pembatasan maksimum konsumsi lemak dan karbohidrat;
• adanya rasa takut seseorang akan makan, yang sering terjadi setelah menderita pankreatitis akut.

Juga, pasien mungkin mengalami gejala kekurangan enzim berikut:

• muntah;
• mulas;
• mual;
• perasaan berat di perut.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi apakah seseorang memiliki enzim pencernaan yang kurang atau tidak, berbagai metode diagnostik digunakan, yang meliputi:

• pemeriksaan probe dan tubeless;
• pemeriksaan ultrasonografi;
• pemeriksaan radiografi;
• endoskopi.

Yang paling informatif dalam hal ini adalah tes probe. Namun, mereka sangat mahal dan menyebabkan banyak ketidaknyamanan selama pelaksanaannya. Tes tubeless tidak menimbulkan rasa sakit bagi manusia dan jauh lebih murah, hanya saja tidak mungkin untuk mengidentifikasi kekurangan enzim pada tahap awal pengembangannya dengan bantuan mereka. Tes semacam itu memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyakit tersebut, disertai dengan penurunan signifikan dalam sintesis enzim pankreas atau ketiadaan sama sekali.

Paling sering, tes sekretori-kolesistokinin langsung digunakan untuk mendiagnosis defisiensi enzim. Esensinya adalah untuk merangsang produksi enzim pankreas karena pengenalan zat khusus - cholecystokinin dan secretin. Kemudian melakukan studi laboratorium dari bahan yang diperoleh pada aktivitas dan laju sekresi enzim. Selain itu menentukan konsentrasi bikarbonat.

Jika tidak ada gangguan pada fungsi eksokrin kelenjar, peningkatan volume sekresi adalah 100%, dan konsentrasi bikarbonat tidak melebihi 15%. Jika angka-angka ini jauh lebih rendah dari norma, maka dalam hal ini perkembangan defisiensi enzim sudah disebutkan.

Tes tubeless dilakukan sebagai berikut:

• pertama-tama lakukan tes urin dan darah, dan kemudian memeriksanya;
• kemudian zat-zat tertentu dimasukkan ke dalam tubuh, yang bereaksi dengan enzim yang ada dalam urin dan darah;
• mengambil analisis berulang;
• bandingkan hasilnya.

Di antara metode diagnostik ini, yang paling populer adalah:

• tes iodolipol;
• tes bentiramide;
• tes triolein;
• Tes Pakreato-laurat.

Selain tes, coprogram dilakukan yang memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat penyerapan asam amino pankreas, kadar lemak, trypsin dan chymotrypsin dalam massa tinja.

Jika, berdasarkan hasil pemeriksaan ini, defisiensi enzim terdeteksi, diagnosa komputer (ultrasound, MRI, CT) ditunjuk, dengan bantuan yang ketidakmampuan utama atau bersamaan dari penyakit terdeteksi.

Metode pengobatan

Metode pengobatan defisiensi enzim dipilih secara individual dan tergantung pada beberapa faktor:

• penyebab penyakit;
• keparahan patologi.

Jika kekurangan enzim merupakan konsekuensi dari perkembangan onkologi, kista atau penyakit batu empedu, operasi untuk mengangkat tumor menjadi metode pengobatan utama. Selama operasi, baik neoplasma dan bagian pankreas tempat mereka dibentuk dapat diangkat.

Jika alasan pengembangan defisiensi enzim berhubungan dengan pankreatitis, diabetes mellitus atau penyakit lain yang dapat menerima perawatan medis, jangan melakukan pembedahan. Dalam hal ini, menggunakan obat-obatan yang mengembalikan tingkat enzim pencernaan dalam tubuh manusia. Ini termasuk:

Obat-obatan tersebut dipilih secara individual, tergantung pada karakteristik individu organisme. Sebagai aturan, dasar dari obat-obatan tersebut adalah pankreas sapi yang diproses, yang mengandung enzim pencernaan. Tetapi jika seorang pasien memiliki reaksi alergi terhadap zat-zat tersebut, ia akan diresepkan obat herbal. Tetapi mereka jauh lebih buruk daripada obat-obatan yang berasal dari hewan, sehingga mereka diresepkan dalam dosis tinggi.

Sejalan dengan terapi obat, diet perlu diresepkan (tabel perawatan No. 5), yang memungkinkan untuk mengurangi beban pada pankreas dan memberinya waktu untuk pulih. Diet ini tidak termasuk dari diet pasien:

• makanan berlemak dan digoreng;
• coklat dan coklat;
• es krim;
• daging dan ikan berlemak;
• jamur;
• daging asap;
• acar;
• acar;
• makanan kaleng;
• kue manis;
• kopi kental dan teh;
• minuman berkarbonasi dan beralkohol.

Fakta bahwa itu diizinkan untuk makan dengan kekurangan enzim, dan apa yang tidak, dokter harus memberi tahu secara rinci. Dan sangat penting untuk mengikuti rekomendasinya, karena kondisi pasien selanjutnya akan tergantung pada ini.

Insufisiensi pencernaan dan koreksi dari posisi ahli gastroenterologi

Tentang artikel ini

Penulis: Kostyukevich OI (FSBEI HE "RNIMU mereka. NI Pirogov" Kementerian Kesehatan, Moskow)

Untuk kutipan: Kostyukevich OI Insufisiensi pencernaan dan koreksi dari posisi ahli gastroenterologi // BC. 2008. №1. P. 10

Pencernaan adalah seperangkat proses yang memastikan pemrosesan dan transformasi produk makanan menjadi senyawa kimia sederhana yang dapat diserap oleh sel-sel tubuh. Proses ini menyediakan pengisian ulang energi dan sumber daya plastik, dan, oleh karena itu, diperlukan untuk aktivitas vital organisme.

Pencernaan adalah proses multi-langkah yang kompleks:
Tahap 1: Lisan
Tahap 2: Lambung
Tahap 3: di duodenum
Tahap 4: di usus kecil
Tahap 5: di usus besar
Setiap pelanggaran dapat menyebabkan konsekuensi serius bagi tubuh.
Dalam rongga mulut, hidrolisis primer karbohidrat di bawah aksi amilase dan maltase saliva terjadi. Pelanggaran sintesis enzim saliva tidak akan memiliki efek nyata seperti pada kekurangan pankreas. Namun, kurangnya amilase pankreas sampai batas tertentu dapat dikompensasi oleh air liur amilase. Ini menjelaskan gejala klinis pada pasien dengan pankreatitis kronis, seperti hipersalivasi.
Pemrosesan makanan secara mekanik dan kimia terjadi di perut. Mekanik disediakan oleh aktivitas motorik lambung, kimiawi dilakukan oleh enzim jus lambung. Di perut, hidrolisis protein awal terjadi. Massa makanan yang dihancurkan dan diproses secara kimiawi dalam campuran dengan jus lambung membentuk chyme cair atau semi-cair.
Pencernaan di usus kecil. Proses utama pencernaan dan penyerapan nutrisi terjadi di usus kecil. Terutama hebat adalah peran divisi awalnya - 12 ulkus duodenum. Dalam proses pencernaan, pankreas, jus usus dan empedu terlibat. Dengan bantuan enzim yang membentuk jus pankreas dan usus, hidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat terjadi.
Aktivitas eksokrin pankreas terdiri dari pembentukan dan pelepasan ke duodenum 1,5-2,0 l jus pankreas. Jus pankreas diwakili oleh enzim proteolitik, lipolitik dan amilolitik. Alpha-amylase, lipase dan nuclease disekresikan dalam keadaan aktif; protease - dalam bentuk proenzim. Alpha-amylase pankreas memotong polisakarida menjadi oligo-, di- dan monosakarida. Pankase lipase, aktif di hadapan garam empedu, bekerja pada lipid, membaginya menjadi monogliserida dan asam lemak.
Jus usus adalah rahasia kelenjar yang terletak di selaput lendir usus kecil. Pada orang dewasa, 2-3 liter jus usus dikeluarkan setiap hari. Dalam jus usus terdapat lebih dari 20 enzim yang menyediakan tahap akhir pencernaan semua nutrisi. Ada 2 tahap utama pencernaan:
1. Perut;
2. Pristenochny (membran).
Pencernaan perut terjadi dengan bantuan enzim memasuki rongga usus kecil (jus pankreas, empedu, jus usus). Sebagai hasil dari pencernaan perut, zat molekul besar (polimer) dihidrolisis menjadi oligomer. Hidrolisis lebih lanjut terjadi di zona yang berdekatan dengan selaput lendir dan langsung di atasnya.
Pencernaan parietal dalam arti luas terjadi di zona glikokaliks dan pada permukaan mikrovili. Glycocalyx mengadsorpsi enzim pencernaan dari rongga usus kecil. Produk hidrolisis memasuki membran apikal enterosit, di mana enzim usus tertanam, melakukan pencernaan selaputnya sendiri, akibatnya terbentuk monomer yang mampu diserap.
Pencernaan di usus besar. Peran usus besar dalam proses mencerna makanan kecil, karena makanan hampir sepenuhnya dicerna dan diserap di usus kecil, kecuali serat tanaman. Di usus besar, chyme terkonsentrasi dengan menyedot air, membentuk massa tinja dan mengeluarkannya dari usus. Di sini juga terjadi penyerapan elektrolit, vitamin yang larut dalam air, asam lemak, karbohidrat.
Pada masing-masing tahap ini, perubahan dapat terjadi, yang mengakibatkan pelanggaran pencernaan (maldigestion) dan / atau penyerapan makanan (malabsorpsi), yang akan memiliki konsekuensi klinis yang tidak dapat dihindari.
Insufisiensi pencernaan - perbedaan antara kemampuan sistem pencernaan untuk mencerna dan menyerap nutrisi dengan volume dan / atau komposisi makanan yang masuk. Ketidakcukupan pencernaan menyertai berbagai macam penyakit pada saluran pencernaan, dan juga dapat terjadi pada orang yang sehat karena diet yang tidak seimbang atau terlalu banyak makanan yang dimakan, dan oleh karena itu sangat umum dalam praktik sehari-hari seorang ahli gastroenterologi.
Manifestasi klinis dari insufisiensi pencernaan ditemukan pada 25-41% populasi [1].
Istilah "dispepsia" digunakan untuk menunjukkan berbagai gejala yang berhubungan dengan gangguan pencernaan. Manifestasi sindrom dispepsia secara tradisional meliputi [2]:
• Mulas
• Mual dan muntah
• bersendawa
• Sensasi yang tidak menyenangkan (ketidaknyamanan atau rasa sakit) di daerah epigastrium
• Perut kembung
• Penyimpangan tinja.
Gejala dispepsia dapat diamati baik secara bersama-sama maupun secara terpisah dan menyertai hampir semua penyakit saluran pencernaan. Pada saat yang sama, masing-masing dari mereka memiliki asal yang berbeda dan mekanisme kejadian yang berbeda, dan juga memerlukan pendekatan yang sama sekali berbeda untuk pengobatan, yang membuatnya tidak praktis untuk hubungan yang luas dari semua gejala menjadi satu istilah.
Saat ini, mekanisme patofisiologis utama dari insufisiensi pencernaan dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Kurangnya pencernaan perut, penyebabnya adalah:
• Penyakit pankreas, baik herediter maupun didapat (pankreatitis kronis, kondisi setelah pankreatektomi, kanker pankreas, fibrosis kistik).
• Insufisiensi lambung sekretori (gastritis atrofi, sindrom pascasektrektomi).
• Kurangnya asam empedu atau asinkronisme aliran empedu ke usus halus selama obstruksi bilier, hepatitis, sirosis, JCB, setelah kolesistektomi.
• Inaktivasi enzim pencernaan pada gastroduodenitis, ulkus duodenum, dysbacteriosis usus halus.
• Pelanggaran transit konten usus dan gangguan pencampuran enzim dengan chyme makanan di duodeno dan gastrostasis, obstruksi pseudo-usus, sindrom iritasi usus.
2. Kelompok kedua dikaitkan dengan disfungsi enzim pencernaan parietal, misalnya defisiensi laktase. Baik dalam kasus pertama dan dalam kasus kedua, sejumlah besar nutrisi yang tidak tercerna tetap dalam rongga usus, yang mengarah pada pelanggaran komposisi lingkungan usus internal, termasuk perubahan pH, tekanan osmotik, komposisi kimia. Perubahan ini menyebabkan, di satu sisi, kerusakan sekunder pada mukosa usus dan gangguan lebih lanjut dari proses pencernaan, dan, di sisi lain, perubahan dalam komposisi mikroflora usus, yang memperburuk gangguan yang ada.
Pelanggaran pencernaan parietal terjadi karena:
• defisiensi disakarida (defisiensi laktase bawaan dan didapat);
• perubahan distrofik atau kematian enterosit (enteruten gluten, sarkoidosis, penyakit Crohn, pertumbuhan bakteri berlebihan).
Insufisiensi pencernaan gastogenik berkembang selama keadaan hypoacid, setelah gastrektomi. Akibatnya, sekresi jus lambung berkurang, dan sekresi pankreas juga berkurang karena tidak cukupnya sekresi pankreas. Adalah penting bahwa sekresi lambung yang rendah juga menyebabkan kontaminasi mikroba usus kecil, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada inaktivasi enzim pencernaan.
Ketidakcukupan pencernaan gastrogenik dapat memanifestasikan perasaan berat di daerah epigastrium, mual, sendawa, muntah.
Ketidakcukupan pankreas. Meskipun berbagai penyebab gangguan pencernaan, gangguan yang paling menonjol terkait dengan penyakit pankreas (PJ), karena merupakan sumber enzim pencernaan yang paling kuat.
Insufisiensi pankreas eksternal dibagi menjadi primer dan sekunder [3]:
1) insufisiensi pankreas primer disebabkan oleh penyakit pankreas itu sendiri, yang mengakibatkan berkurangnya sintesis enzim;
2) dalam kasus-kasus insufisiensi pankreas sekunder, jumlah enzim pencernaan cukup, tetapi tindakan mereka tidak sepenuhnya diwujudkan karena satu dan lain alasan. Insufisiensi pankreas sekunder dibagi menjadi hepatogenik (cholegenic), gastrogenik, enterogenik dan vaskular [4].
Pada insufisiensi hepatogenik, aktivasi lipase dalam lumen usus terganggu karena berkurangnya jumlah asam empedu atau ketidaksinkronan aliran empedu, enzim pankreas, dan chyme ke dalam duodenum. Ketidakcukupan gastrogenik pankreas berkembang karena stimulasi sekresi pankreas yang tidak mencukupi. Selain itu, sekresi lambung yang berkurang untuk beberapa waktu dikompensasi oleh voltase fungsional pankreas, yang secara bertahap mengarah pada penipisannya. Insufisiensi pankreas enterogen terutama terkait dengan kontaminasi bakteri. Adalah penting bahwa dalam perkembangan masalah defisiensi ini tidak hanya kerusakan pada selaput lendir usus kecil oleh flora patogen patogen dan kondisional, tetapi juga oleh endotoksin yang dikeluarkan oleh flora ini. Insufisiensi pankreas vaskular berkembang dengan gangguan mikrosirkulasi di dinding usus.
Insufisiensi pankreas secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan motilitas usus, peningkatan feses, polyfecalia, steatorrhea, perut kembung, dan perubahan nafsu makan. Manifestasi klinis dari defisiensi lipase terjadi sebelum penurunan aktivitas amilase dan protease. Hal ini disebabkan oleh perkembangan gangguan dalam produksi lipase oleh pankreas dibandingkan dengan enzim lain dan lebih cepat inaktivasi lipase di usus.
Koreksi
defisiensi pencernaan
Fokus utama dalam pengobatan pasien dengan sindrom gangguan pencernaan dan penyerapan, terutama ketika tidak mungkin untuk menghilangkan penyebab perkembangan mereka, adalah terapi penggantian dengan persiapan enzim.
Sekitar 150 tahun yang lalu, dokter Belanda D. Flush menggunakan ekstrak air dari pankreas anak sapi dalam pengobatan steatorrhea pada pasien dengan diabetes, tetapi masih banyak aspek penggunaan persiapan enzim masih kontroversial.
Mengingat berbagai bentuk nosologis dan mekanisme patogenetik yang terjadi pada pelanggaran pencernaan, kisaran indikasi untuk pengangkatan persiapan enzim cukup luas. Bacaan ini dibagi menjadi beberapa kelompok [5,9].
I. Penyakit pankreas: pankreatitis kronis dengan nyeri dan sindrom dispepsia, dengan insufisiensi eksternal dan intrasekretoris; kondisi setelah reseksi pankreas; kista besar, tumor pankreas; diabetes mellitus; hipoplasia kongenital (Shvahman, Ioganson - sindrom Blizzard) atau atropinya (sindrom Clark –Hadvild), dll.
Ii. Penyakit lambung: gastritis kronis dengan sekresi lambung rendah atau achilia; kondisi setelah gastrektomi.
Iii. Penyakit usus kecil dan besar: enteritis kronis; pertumbuhan bakteri yang berlebihan.
Iv. Penyakit hati dan saluran empedu: penyakit kolestatik hati; kondisi setelah kolesistektomi; kolesistitis kronis dengan disfungsi hipomotor kandung empedu.
V. Gangguan motilitas saluran pencernaan asal fungsional atau lainnya: dispepsia fungsional, gastro dan duodenostasis asal lain; disfungsi kantong empedu dan / atau sfingter Oddi.
Vi. Indikasi lain: kondisi setelah iradiasi; defisiensi enzim pada orang tua (organ pencernaan "menua"); makan berlebihan; makanan monoton; istirahat panjang; gaya hidup menetap; persiapan untuk USG, dll.
Selain itu, pilihan persiapan enzim untuk setiap kelompok nosologis akan berbeda.
Saat ini, persiapan enzim yang digunakan dalam praktik klinis harus memenuhi persyaratan tertentu [6]:
• ditoleransi dengan baik;
• kurangnya reaksi merugikan yang signifikan;
• tindakan optimal dalam kisaran pH 5-7;
• resistensi terhadap aksi asam klorida, pepsin, dan protease lainnya;
• kandungan enzim pencernaan aktif dalam jumlah cukup;
• memiliki umur simpan yang panjang.
Enzim berarti dalam bentuk pelepasan diklasifikasikan pada kulit dan kulit.
Komposisi agen enzim diklasifikasikan sebagai berikut [6]:
1. Ekstrak mukosa lambung, bahan aktif utamanya adalah pepsin.
2. Enzim pankreas diwakili oleh amilase, lipase dan trypsin (misalnya, Panzinorm - forte - H).
3. Gabungan enzim yang mengandung pancreatin dalam kombinasi dengan komponen empedu, hemiselulosa dan komponen tambahan lainnya.
Sediaan enzim ini tidak dapat dipertukarkan. Kelompok yang berbeda memiliki indikasi dan kontraindikasi yang jelas dan ketat untuk digunakan, pengabaian yang tidak hanya mengarah pada ketiadaan hasil yang diharapkan, tetapi juga menyebabkan berbagai efek samping.
1. Kelompok enzim pertama terutama ditujukan untuk memperbaiki disfungsi sekretori lambung. Obat-obatan ini digunakan terutama untuk gastritis atrofi hipoasid, biasanya dalam kombinasi dengan prokinetik.
2. Obat-obatan yang hanya mengandung enzim pankreas digunakan terutama untuk terapi penggantian dengan adanya insufisiensi pankreas eksokrin, serta untuk menciptakan "istirahat fungsional" bagi tubuh di hadapan eksaserbasi penyakit, terutama disertai dengan hipertensi intraductal. Untuk tujuan ini, persiapan yang mengandung enzim pankreas utama - lipase, trypsin, chymotrypsin dan amylase (misalnya, Panzinorm - forte - H) digunakan. Persiapan berbeda satu sama lain terutama dalam jumlah enzim, serta dalam bentuk pelepasan. Amilase yang memasuki kompleks menguraikan pati dan pektin menjadi gula sederhana - sukrosa dan maltosa. Protease (chymotrypsin, trypsin), masing-masing, terlibat dalam hidrolisis protein. Selain itu, mereka mengurangi sekresi pankreas dengan mekanisme umpan balik dan mengatur motilitas usus. Lipase terlibat dalam hidrolisis lemak netral. Persiapan pancreatin tidak mempengaruhi fungsi lambung, hati, motilitas sistem empedu dan usus, tetapi mengurangi sekresi jus pankreas.
3. Selain enzim pankreas, asam empedu, pepsin, dan hemiselulase juga merupakan bagian dari preparat kombinasi. Pengantar persiapan asam empedu secara signifikan mengubah pengaruhnya terhadap motilitas saluran pencernaan, fungsi lambung dan saluran empedu. Obat ini merangsang sekresi pankreas dan koleresis, meningkatkan motilitas usus dan kandung empedu. Kehadiran dalam persiapan enzim hemiselulase memberikan pemisahan polisakarida tanaman.
Namun, harus diingat bahwa obat kombinasi harus dihindari dalam patologi hati, karena asam empedu memasuki sirkulasi enterohepatik dan dimetabolisme di hati, yang meningkatkan beban fungsionalnya. Mengingat efek stimulasi pada sekresi pankreas, obat-obatan tidak boleh dikonsumsi dengan hipertensi intraductal dan dengan eksaserbasi pankreatitis. Di hadapan sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan sebelum pengangkatan asam empedu, perlu untuk melakukan dekontaminasi selektif dari usus kecil untuk menghindari dekonjugasi asam empedu oleh mikroflora. Asam empedu yang didekonjugasi merusak selaput lendir saluran pencernaan dengan perkembangan selanjutnya dari diare osmotik dan sekretori.
Dengan demikian, setiap kelompok persiapan enzim memiliki indikasi sendiri yang sangat terbatas untuk digunakan. Penggunaan dan resep obat sesuai dengan indikasi dalam kerangka kerja ini berkontribusi pada normalisasi proses pencernaan dan perbaikan kondisi pasien. Penggunaan berbagai kelompok enzim yang tidak tepat menyebabkan mendiskreditkan obat-obatan ini, kurangnya efek positif atau memburuknya kondisi pasien.
Bahkan dalam satu kelompok, obat berbeda dalam komposisi kuantitatif komponennya, metode dan bentuk produksinya. Perbedaan dalam struktur enzim pankreas membenarkan keragaman penggunaan klinis mereka.
Gambaran klinis
penggunaan persiapan enzim
Saat ini, ada konsep menggunakan dosis tinggi enzim untuk terapi penggantian pada insufisiensi pankreas eksokrin primer dan rendah - untuk koreksi perubahan fungsional dan insufisiensi pankreas sekunder [7].
1. Penunjukan persiapan enzim untuk penyakit pankreas.
A. Untuk mengkompensasi kekurangan eksokrin pankreas, sebagai aturan, persiapan enzim yang sangat aktif yang mengandung dosis besar enzim digunakan. Terapi penggantian diperlukan untuk penyakit yang disertai atrofi lebih dari 90% parenkim organ [8]. Dosis enzim tergantung pada tingkat insufisiensi eksokrin, serta pada kemampuan pasien untuk mengikuti diet. Dengan insufisiensi eksokrin pankreas, satu dosis enzim berkisar antara 20 hingga 40 ribu unit. lipase. Obat diminum dengan makanan 3 r / d. Efektivitas terapi dievaluasi secara klinis dan laboratorium (studi penyebaran, ekskresi lemak dengan tinja, uji elastase).
Obat-obatan dapat ditoleransi dengan baik, tetapi dalam kasus-kasus luar biasa, dengan penggunaan lebih dari 50.000 unit aktivitas lipolitik dalam waktu lama, dapat berkembang kolopati fibrosing dan urolitiasis. Karena itu, dosis enzim tidak boleh melebihi yang dibutuhkan.
B. Indikasi lain untuk penggunaan preparat pankreatin adalah penciptaan "istirahat fungsional" pankreas selama eksaserbasi pankreatin kronis, hipertensi intraductal untuk menghilangkan rasa sakit. Pengobatan pankreatitis dengan sindrom nyeri memerlukan diet ketat dalam kombinasi dengan obat hiposekresi, antispasmodik dan sediaan pancreatin murni. Yang terakhir, dengan mekanisme umpan balik, menghambat sekresi pankreas mereka sendiri, mengurangi hipertensi intraductal dan mengarah pada pengurangan rasa sakit. Untuk membuat dormansi fungsional, enzim kelenjar diresepkan dalam mode yang sedikit berbeda: 15-20 menit sebelum makan, 3 p / hari.
2. Pada penyakit hiposekresi lambung, penurunan motilitas lambung, disarankan untuk menggunakan preparat pancreatin dan preparasi enzim gabungan, yang tindakannya ditujukan untuk mengkompensasi gangguan mukosa lambung. Persiapan yang mengandung pepsin diambil pada tingkat 0,2-0,5 g pepsin per makanan 2-3 kali per hari sebelum atau selama makan. Obat ini tidak boleh diresepkan untuk penyakit yang berhubungan dengan peningkatan produksi asam, serta dalam bentuk pankreatitis kronis yang menyakitkan. Karena keadaan hypoacid dalam banyak kasus disertai dengan insufisiensi pankreas sekunder, preparasi enzim kombinasi dapat dianggap sebagai obat pilihan.
3. Untuk pengobatan hypomotor dyskinesia pada saluran empedu, digunakan preparasi enzim yang mengandung asam empedu, yang menstimulasi aktivitas kontraktil kandung empedu, menormalkan sifat biokimia empedu, digunakan.
4. Untuk pengobatan pasien dengan gangguan fungsi motorik dan tonus kolon, selain antispasmodik, pencahar, enzim pencernaan digunakan, yang meliputi komponen empedu, yang menyebabkan peningkatan motilitas usus dan meningkatkan resolusi sembelit.
5. Dengan dispepsia fungsional, pada pasien usia lanjut, dengan gaya hidup yang menetap, serta untuk meredakan gejala makan berlebih, kadang-kadang dosis kecil enzim yang mengandung komponen empedu disarankan, yang menciptakan kondisi optimal untuk pencernaan dan penyerapan nutrisi dalam usus kecil.
Salah satu persiapan enzim yang memenuhi semua persyaratan modern untuk kelompok zat obat ini adalah Pansorm Forte - H.
Panzinorm forte - N mengandung dalam setiap tablet pankreatin tablet dengan aktivitas enzim: lipase 20.000 IU Ph.Eur., Amylase 12000 IU Ph. Eur.. protease 900 EDU Ph. Eur.
Indikasi untuk penggunaan obat adalah:
• Ketidakcukupan fungsi pankreas eksokrin (pankreatitis kronis, fibrosis kistik, dll.)
• Penyakit radang dan distrofi kronis pada lambung, usus, hati, kantong empedu; kondisi setelah reseksi atau iradiasi organ-organ ini, disertai dengan gangguan pencernaan makanan, perut kembung, diare (sebagai bagian dari terapi kombinasi).
• Untuk meningkatkan pencernaan makanan pada pasien dengan fungsi normal saluran pencernaan jika terjadi kesalahan nutrisi.
Persiapan untuk rontgen dan ultrasonografi organ perut.
Dosis ditentukan secara individual tergantung pada tingkat gangguan pencernaan.
Durasi pengobatan dapat bervariasi dari dosis tunggal atau beberapa hari (jika proses pencernaan terganggu karena kesalahan dalam diet) hingga beberapa bulan atau tahun (jika perlu, terapi penggantian konstan).
Penting untuk diingat bahwa setiap kelompok persiapan enzim memiliki indikasi sendiri. Pengangkatan obat secara ketat sesuai dengan indikasi ini membantu secara efektif menormalkan proses pencernaan, menghindari efek samping dan mengarah pada peningkatan kondisi klinis pasien. Penggunaan preparat enzim yang tidak tepat tidak hanya menyebabkan tidak adanya efek positif yang diinginkan, tetapi bahkan pada kemunduran kondisi pasien, yang berkontribusi untuk mendiskreditkan preparat ini.
Normalisasi dari proses kompleks seperti pencernaan adalah proses yang melelahkan yang membutuhkan upaya yang cukup besar dari dokter dan pasien. Terapi harus komprehensif dan didasarkan pada mekanisme patogenetik dari perkembangan insufisiensi pencernaan pada pasien khusus ini.

Sastra
1. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. dan lainnya.. Panduan singkat untuk gastroenterologi - M: Izdat. Rumah “M - Vesti, 2001
2. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Gastroenterologi Klinik. M.: MIA, 2001. hlm. 693.
3. Gubergrits N. B., Khristich T. N. Pankreatologi klinis. - Donetsk: Swan, 2000
4. Petukhov V. A., Turkin P. Yu Ketidakcukupan eksokrin pankreas pada kolelitiasis: etiopatogenesis, diagnostik, dan prinsip pengobatan // Rus. sayang jurnal - 2002. - V. 10. - № 4. - P. 167–171.
5. Gubergrits N. B., Lukashevich G. M. Enzim persiapan: dari teori ke praktek. - Donetsk: Lebed, 2002.
6. Insufisiensi pankreas Shcherbakov dan pengobatannya. Buletin Farmasi nomor 28 (227), 2001
7. Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Rekomendasi untuk pengangkatan persiapan enzim dalam sindrom gangguan pencernaan dan penyerapan. Sembuh Dokter, No. 5-6, 2001, hlm. 48–50, 52.
8. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Penentuan fungsi pankreas. Analisis statistik dilakukan pada pankreatitis (intubasi duodenum, uji toleransi glukosa, tes keringat). //.Gastroenterol. 1963. Vol. 99. P. 279–300.
9. Pchelintsev M.V. Persiapan enzim pankreas, kriteria untuk seleksi oleh dokter umum. Dokter St. Petersburg baru. pernyataan, № 1, 2001, hlm. 63–66.

Baru-baru ini, masalah penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD) telah menarik perhatian.