Ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum.
Ciri khas (YAB 12pk), lapar dan sakit malam, bersendawa masam, bangku kering dengan komplikasi perdarahan. Pada 8-10% kasus, YAB asimptomatik dimungkinkan, ketika perforasi terjadi dengan latar belakang kesejahteraan lengkap, tanpa gejala sebelumnya. Salah satu gejala utama perforasi ulkus adalah tidak adanya tumpul hati dalam perkusi, menunjukkan adanya gas bebas di rongga perut di bawah kubah diafragma di sebelah kanan, terdeteksi dengan pemeriksaan x-ray pada pasien di sisi kiri atau berdiri.
Ini ditandai dengan serangan berulang nyeri akut di hipokondrium kanan, yang disertai dengan demam, muntah berulang, dan kadang-kadang penyakit kuning. Dengan perkembangan peritonitis, diagnosis banding menjadi sulit, tetapi teknik endoskopi video membantu mengenali penyebab penyakit. Secara obyektif, ketegangan otot dapat dideteksi hanya di daerah iliaka kanan, di mana kandung empedu yang membesar, tegang, dan nyeri kadang-kadang ditentukan. Gejala Ortner positif, gejala phrenicus, leukositosis tinggi, takikardia dicatat.
Permulaan penyakit ini didahului oleh kesalahan dalam diet (konsumsi lemak, pedas, makanan berlimpah, alkohol). Ditandai dengan nyeri herpes yang muncul tiba-tiba, disertai muntah yang tidak terkendali dari isi lambung dengan empedu. Pasien berteriak kesakitan, tidak menemukan posisi yang nyaman di tempat tidur. Secara obyektif: perut bengkak, otot-otot peritoneum dinding perut ditekankan, peristaltik melemah. Gejala positif Voskresensky dan Mayo-Robson terungkap. Di dalam darah, ada leukositosis dengan pergeseran ke kiri, indeks amilase tinggi, dan kadang-kadang bilirubin. Dengan video endolaparoscopy, plak nekrosis lemak ditemukan pada peritoneum dan pada omentum yang lebih besar, efusi hemoragik, pankreas dengan perdarahan hitam.
Timbulnya radang usus buntu ditandai dengan terjadinya nyeri di epigastrium (atau daerah umbilikalis - gejala Kocher), lokalisasi di daerah iliaka kanan. Rasa sakitnya lebih buruk saat berjalan. Gejala iritasi peritoneum menjadi positif, suhu tubuh naik. Dalam kasus-kasus lanjut, peritonitis purulen lokal dan kemudian difus berkembang, penyebabnya mungkin perforasi dari apendiks yang dimodifikasi secara destruktif. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, kadang-kadang mungkin ada kebutuhan untuk video endolaposkopi atau laparotomi median.
Obstruksi usus akut.
Nyeri perut bersifat paroksismal, kram. Ada keringat dingin, pucat pada kulit (dengan strangulasi). Nyeri dapat mereda: misalnya, ada torsi, dan kemudian usus diluruskan, yang menyebabkan hilangnya rasa sakit, tetapi hilangnya rasa sakit adalah tanda yang sangat berbahaya, karena dengan CN yang dicekik, ada nekrosis usus, yang menyebabkan kematian ujung saraf, sehingga hilangnya rasa sakit pada ujung saraf.
Muntah berulang muncul, pertama dengan isi perut, kemudian dengan isi 12 p. (muntah empedu berasal dari 12 pk). Selanjutnya, muntah muncul dengan bau yang tidak menyenangkan (tinja). Lidah kering. Distensi abdomen dan asimetri, retensi tinja dan gas.
Suara usus dapat didengar, bahkan pada jarak tertentu, peristaltik yang meningkat terlihat. Anda dapat merasakan perut kembung (gejala Val). Penting untuk menyelidiki pasien per rektum: ampula rektum kosong (gejala Grekov atau "gejala rumah sakit Obukhov").
Ketika meninjau fluoroskopi non-kontras dari organ perut mengungkapkan mangkuk Kloyber.
Trombosis pembuluh mesenterika.
Ini ditandai dengan timbulnya rasa sakit tiba-tiba di perut tanpa lokalisasi. Pasien gelisah, bergegas di tempat tidur. Keracunan dan hipotensi arteri cepat berkembang, penampilan tinja cair dengan kotoran darah mungkin terjadi, tetapi lebih sering tidak ada tinja. Perut bengkak tanpa ketegangan otot-otot dinding perut anterior, peristaltik tidak ada. Takikardia, seringkali atrial fibrilasi. Video endolaparoscopy dilakukan untuk tujuan diagnostik, di mana efusi hemoragik dan perubahan nekrotik pada loop usus divisualisasikan.
Aneurisma aorta perut eksfoliasi.
Ini lebih sering terjadi pada usia tua karena perubahan aterosklerotik pada aorta ini. Permulaan penyakit ini akut, dengan nyeri epigastrium yang parah. Perutnya tidak bengkak, tetapi ada beberapa ketegangan pada otot-otot dinding perut anterior. Pada palpasi abdomen, pembentukan berdenyut yang menyakitkan, seperti tumor, dapat ditentukan, di mana terdengar bising sistolik kasar. Takikardia juga ditandai dengan penurunan tekanan darah. Denyut arteri ileum lemah atau tidak ada, ekstremitas bawahnya dingin. Dengan keterlibatan dalam proses bifurkasi aorta dan mulut arteri ginjal, tanda-tanda iskemia akut pada ginjal, terdeteksi adanya anuria dengan peningkatan tanda-tanda gagal jantung.
Infark miokard akut.
Varian abdomen (gastralgik) dari onset infark miokard (MI) lebih sering terjadi pada posterior diafragmatik (MI) bawah, yang dimanifestasikan oleh nyeri epigastrium hebat atau hipokondrium kanan, perut kanan. Pada saat yang sama, ada muntah, kembung, diare, paresis usus. Palpasi perut menandai ketegangan dan rasa sakit pada dinding perut anterior. Varian ini perlu dibedakan dengan pankreatitis, tukak lambung berlubang, kolesistitis, radang usus buntu, obstruksi usus, dan infeksi toksik yang ditularkan melalui makanan. Diagnosis varian infark miokard dibuat berdasarkan ECG dalam dinamika, sindrom resorpsi-nekrotik, penampilan penanda nekrosis miokard, pertimbangan perubahan karakteristik biokimia dari penyakit akut pada organ perut, perubahan fisik sistem kardiovaskular (aritmia, penurunan tekanan darah, tuli jantung). ).
Ketika gambaran klinis penyakit yang terdefinisi dengan jelas harus mengikuti taktik berikut:
· Pengamatan konstan (setiap jam) dari pasien, dengan mempertimbangkan dinamika sindrom perut dan manifestasi jantung dari penyakit;
· Rekaman EKG berulang berulang, termasuk mengarah ke langit;
· Kontrol dinamis parameter target biokimia;
· Mengawasi pasien tersebut bersama dengan ahli bedah;
· Selanjutnya, setelah pasien meninggalkan kondisi serius, pemeriksaan menyeluruh pada saluran pencernaan.
Menurunkan pneumonia dan / atau radang selaput dada.
Onset akut ditandai dengan tanda-tanda peradangan pada jaringan paru-paru (batuk, nyeri pada bagian dada yang terkena, tanda-tanda keracunan, hubungan rasa sakit dengan tindakan pernapasan). Dalam diagnosis membantu pemeriksaan sinar-X pada dada, dalam kasus yang meragukan - endovolaparoscopy.
Perawatan.
Pertanyaan penggunaan obat untuk sakit perut cukup rumit. Beberapa orang menganggap kesalahan untuk tidak menghentikan nyeri perut akut pada tahap pra-rumah sakit karena risiko mengurangi gambaran patologi bedah akut, yang dapat membuat diagnosis sulit. Pendukung penghilang rasa sakit percaya bahwa penghilang nyeri dini yang memadai dapat mencegah perkembangan syok yang menyakitkan.
Meringkas, kita dapat mengatakan bahwa dalam kasus sakit perut yang disebabkan oleh penyakit akut pada organ perut, pengenalan analgesik masih kontraindikasi pada tahap pra-rumah sakit. Kompleksitas diferensiasi patologi bedah dari non-bedah pada tahap ini sangat relevan, oleh karena itu, untuk setiap manifestasi nyeri perut, Anda harus, jika mungkin, menahan diri dari pemberian analgesik hingga situasi klinis diklarifikasi.
Untuk kolik bilier, kolestasis, kolik ginjal atau ureter, sindrom iritasi usus, dimungkinkan untuk menggunakan agen antispasmodik. Terapi infus pada tahap pra-rumah sakit hanya berfungsi untuk transportasi yang aman bagi pasien ke rumah sakit. Untuk tujuan ini, reopolyglukine, disol, trisol, larutan glukosa 5%, larutan fisiologis natrium klorida digunakan.
Pencegahan
Untuk keamanan dan pencegahan komplikasi parah, pasien dengan sakit perut yang dicurigai memiliki "perut tajam" harus dirawat di rumah sakit darurat.
Asites intens
Asites (dari bahasa Yunani "askos" - tas, tas) adalah suatu kondisi di mana ada akumulasi cairan patologis di rongga perut.
Etiologi asites pada 90% kasus dikaitkan dengan penyakit hati kronis: hipertensi portal (dikembangkan karena sirosis hati), hepatitis alkoholik, obstruksi vena hepatika (sindrom Budd-Chiari).
Penyebab lain ascites termasuk (gagal jantung, perikarditis konstriktif) penyakit jantung, neoplasma ganas (carcinomatosis, pseudomyxoma peritoneum), penyakit peritoneum (Infectious peritonitis), hipoalbuminemia berat (sindrom nefrotik) dan penyakit lainnya (tumor dan kista ovarium, pankreatitis, sarkoidosis, lupus erythematosus sistemik, miksedema).
Dalam patogenesis asites dengan sirosis hati, ada peningkatan aktivitas renin, aldosteron, angiotensin, vasopresin dalam darah, serta aktivitas sistem saraf simpatis.
Untuk menjelaskan perkembangan asites dengan kerusakan hati dekompensasi yang terjadi dengan hipertensi portal, 3 teori utama telah diajukan.
Teori "pengisian berlebih dari vaskular" mengemukakan proposisi bahwa dasar untuk pengembangan asites adalah peningkatan reabsorpsi Na + di tubulus ginjal, tampaknya di bawah pengaruh "stimulus" tertentu dari hati yang terkena. Peningkatan reabsorpsi natrium disertai dengan peningkatan volume plasma.
Posisi dasar teori lain (teori "pengisian yang tidak memadai dari vaskular bed") adalah bahwa pada awal pembentukan asites dengan latar belakang hipertensi portal dan hipoalbuminemia terdapat penurunan volume cairan intravaskular, yang mengarah pada aktivasi mekanisme penahan Na +.
Teori "vasodilatasi perifer" adalah teori yang dimodifikasi tentang "tidak cukupnya pengisian vaskular" dan, menurut konsep modern, adalah yang paling masuk akal. Para pendukung teori ini menunjukkan bahwa akar penyebab ascites adalah pengembangan dilatasi arteriol, disertai dengan peningkatan kapasitas unggun vaskular, penurunan volume plasma efektif dan peningkatan kompensasi reabsorpsi Na + di ginjal.
Perkembangan asites pada tumor ganas dan infeksi dengan lesi peritoneum. Pada kanker, beberapa mekanisme asites dimungkinkan:
karena metastasis hematogen atau kontak dengan perkembangan karsinomatosis peritoneum dan eksudasi inflamasi sekunder; sebagai akibat dari kompresi atau perkecambahan dari saluran keluar limfatik oleh tumor; dengan kekalahan kapal besar (misalnya, dengan perkembangan sindrom Budd-Chiari); karena kerusakan hati metastasis besar-besaran.
Peritonitis infeksius (paling sering tuberkulosis) disertai dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam rongga perut dan difusi air dari aliran darah sepanjang gradien tekanan onkotik.
Klasifikasi.
Asites diklasifikasikan berdasarkan jumlah cairan, adanya infeksi cairan asites, dan respons terhadap terapi obat.
Dengan jumlah cairan di rongga perut:
· Signifikan (intens, asites masif).
Menurut infeksi konten:
· Peritonitis bakteri spontan.
Menurut varian jawaban untuk terapi obat:
· Dapat menerima terapi obat;
· Asites refrakter (obor terhadap pengobatan).
Kriteria untuk asites resisten (refraktori) adalah tidak adanya penurunan berat badan pasien atau penurunan kurang dari 200 g / hari selama 7 hari dengan latar belakang diet rendah garam (5 g garam per hari) dan terapi diuretik intensif (spironolakton pada 400 mg / hari dan furosemide pada 160). mg / hari), serta penurunan ekskresi natrium urin kurang dari 78 mmol / hari. Asites yang resisten juga dibicarakan dalam kasus-kasus ketika tidak berkurang atau kambuh dengan cepat setelah laparosentesis, atau komplikasi terapi diuretik tidak memungkinkan diuretik untuk diresepkan dalam dosis efektif. Dalam praktiknya, kriteria untuk asites resisten terdeteksi pada kurang dari 10% pasien dengan sirosis.
Klinik
Asites dapat terjadi secara tiba-tiba atau berkembang secara bertahap selama beberapa bulan. Sejumlah kecil cairan asites mungkin tidak menyebabkan gejala.
Asites dapat disertai dengan perasaan berat dan sakit di perut, perut kembung. Ketika pasien meningkatkan volume cairan di rongga perut, gejala berikut muncul: kesulitan menekuk batang, sesak napas saat berjalan, pembengkakan kaki, kembung, pertambahan berat badan, inversi pusar atau hernia umbilikal; pria mengalami edema skrotum, wanita mungkin mengalami pembengkakan pada labia majora.
Ketika pemeriksaan fisik pasien dengan ascites dalam volume lebih dari 500 ml, suara perkusi dan fluktuasi yang tumpul dapat dideteksi (gejala yang menunjukkan adanya cairan bebas di rongga perut).
Perkusi perut menunjukkan keburaman pada area samping perut, dan di bagian tengah adalah suara timpani. Memindahkan pasien ke sisi kiri menyebabkan suara tumpul bergerak ke bawah, di atas bagian kiri perut, dan suara timpani muncul di sebelah kanan.
Di hadapan cairan sacculated karena peritonitis perekat etiologi TB atau kista ovarium, area untuk mendeteksi perkusi suara timpani tidak bergeser ketika posisi pasien berubah.
Untuk mengidentifikasi sejumlah kecil cairan, perkusi digunakan dalam posisi berdiri pasien: dengan ascites, suara kusam atau kusam muncul di perut bagian bawah, yang menghilang ketika pasien bergerak ke posisi horizontal. Dengan tujuan yang sama, teknik palpasi seperti itu digunakan, seperti fluktuasi cairan: dokter memberikan dorongan terpisah di sepanjang permukaan perut dengan tangan kanannya, dan telapak tangan kirinya merasakan gelombang yang ditransmisikan ke dinding perut yang berlawanan. Dengan asites masif, terutama yang intens, palpasi dinding perut terasa nyeri, ada tonjolan pusar.
Pasien memiliki edema perifer, keparahannya mungkin tidak sesuai dengan keparahan asites. Mereka terjadi karena kompresi vena cava inferior dengan cairan asites, serta akibat dari hipoalbuminemia. Selain itu, ada gejala-gejala seperti varises kaki, vena hemoroid; gerakan diafragma ke atas (terjadi sesak napas), perpindahan jantung dan peningkatan tekanan di vena jugularis; hernia diafragma dan refluks esofagus, yang berkontribusi terhadap erosi esofagus dan perdarahan dari varises. Pada dinding perut anterior yang membentang, seseorang dapat melihat jaminan vena ("kepala Medusa").
Efusi pleura, biasanya di sisi kanan, ada pada sekitar 10% pasien dengan asites karena sirosis. Salah satu mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura adalah pergerakan cairan peritoneum ke atas melalui pembuluh limfatik frenikus. Cacat diafragma yang didapat dan peningkatan tekanan portal mungkin berperan dalam proses ini. Penghapusan atau pengurangan asites menyebabkan hilangnya efusi pleura.
Saat memeriksa pasien dengan asites, tanda-tanda penyakit hati kronis dapat diidentifikasi: penyakit kuning, eritema palmar, dan tanda bintang vaskular. Palpasi hati mungkin sulit karena akumulasi cairan asites di rongga perut.
Kehadiran "situs saudara Mary Joseph" (kelenjar getah bening yang padat di pusar) dapat menjadi bukti karsinomatosis peritoneum akibat tumor lambung, pankreas, atau tumor hati primer.
Penemuan nodus Virchow (kelenjar getah bening supraklavikula di sebelah kiri) mengemukakan alasan neoplasma ganas pada saluran GI atas.
Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular atau sindrom nefrotik, Anasarka dapat dideteksi.
Komplikasi khas asites mungkin peritonitis bakteri spontan.
Tidak menemukan apa yang Anda cari? Gunakan pencarian:
Diagnosis banding
Seri diagnostik diferensial untuk gejala utama "nyeri epigastrik." Kanker
perut Pria dari 5-6 dekade kehidupan, ditandai dengan kesehatan yang baik, lebih sering sakit. Penyakit perut dalam sejarah tidak khas.
Nyeri epigastrik tumpah, tidak intensif. Nafsu makan menurun. Nyeri sedang yang teraba di epigastrium. Rontgen perut: "cacat pengisian", "sifat intermiten" lipatan mukosa, "tanpa bantuan", kekakuan dinding perut. Dalam kasus yang meragukan, kandungan informasi dari metode ini ditingkatkan dengan menggunakan pariethography, kontras ganda, tes farmakologis. Fibrogastroscopy: kurangnya motilitas, lega "atipikal" dari lendir di daerah yang terkena. Dalam bentuk ulseratif primer: ulkus dengan dasar yang tidak rata, bergelombang, lipatan kaku lendir dengan "pecah" di tepi ulkus. Infiltrasi inflamasi pada tepi ulkus kanker tidak khas. Tujuan biopsi (menurut LI Aruin, perlu untuk mengambil setidaknya 6-8 potong jaringan dari bagian yang mencurigakan dari selaput lendir): gambaran morfologis kanker lambung. Dalam darah: peningkatan LED, anemia normo atau hipokromik. Cal: Reaksi positif Gregersen. Isi lambung: keadaan asam. Dalam bentuk ulseratif primer kanker lambung, tingkat keasaman mungkin normal.
Gejala akhir kanker lambung: nyeri epigastrium yang terus-menerus menekan, cachexia, muntah darah, melena, demam, tumor yang bisa diraba.
Gastritis kronis. Nyeri epigastrium moderat, terkait dengan asupan makanan. Klinik ini berada di sindrom dispepsia terdepan. Nyeri difus moderat teraba di epigastrium. Sekresi lambung normal atau berkurang. Diagnosis diverifikasi dengan fibrogastroskopi dengan biopsi target mukosa lambung (identifikasi tipe morfologis penyakit).
Kolesistitis kronis, kolelitiasis. Prevalensi preemptive wanita dengan kelebihan berat badan. Nyeri maksimal - bukan di epigastrium, dan di hipokondrium kanan. Rasa sakit membosankan, menekan, disertai mual dan muntah. Demam Dengan berlalunya batu - sindrom penyakit kuning obstruktif. Darah: leukositosis sedang, peningkatan LED. Intubasi duodenum: sejumlah besar leukosit dalam porsi B. Pemeriksaan ultrasound pada kandung empedu: area peningkatan sinyal gema akibat batu, penebalan dinding, pelanggaran kontraktilitas. Cholecystograms: mengisi cacat di hadapan batu, hipotonik atau jenis tardive lainnya.
Pankreatitis kronis. Pada wanita, biasanya dikombinasikan dengan kolesistitis kronis. Sejarah pria seringkali adalah penyalahgunaan alkohol. Nyeri di epigastrium, di hipokondrium kiri, "herpes zoster", mual, bersendawa. Eksaserbasi dipicu oleh asupan alkohol, makanan berlemak. Selama eksaserbasi rasa sakit, mereka kehilangan "ritme ulseratif", diperburuk setelah makan. Pada banyak pasien - kehilangan berat badan, diare dengan steatorrhea, hiperglikemia sementara. Palpator menumpahkan rasa sakit di epigastrium, dalam proyeksi pankreas. Darah tepi sedikit berubah. Peningkatan aktivitas? -Amylase, trypsin, serum elastase,? -Amylase dari urin. Pemeriksaan ultrasonografi: tanda-tanda pemadatan jaringan pankreas, dalam beberapa kasus - pankreatolitiasis.
Hernia diafragma. Nyeri epigastrik yang tumpul, di belakang proses xifoid, diperburuk dalam posisi horizontal dan setelah makan, menghilang selama vertikalisasi; bersendawa setelah makan. Diagnosis diverifikasi dengan pemeriksaan radiografi dalam posisi horizontal dengan ujung kepala diturunkan.
Sindrom dispepsia non-ulkus. Nyeri epigastrium intensitas sedang, tidak jelas terkait dengan asupan makanan, bervariasi dalam durasi dari hari dan jam hingga menit.
Makanan dan antasida tidak menghentikan rasa sakit. Nyeri malam dan lapar bukanlah karakteristik. Dengan pertanyaan terperinci, adalah mungkin untuk mengidentifikasi kondisionalitas psikogenik dari nyeri epigastrium, kombinasinya dengan nyeri di sepanjang kerongkongan, di lidah, "benjolan di tenggorokan", gangguan pernapasan. Nyeri palpasi di epigastrium, nyeri difus di seluruh perut, ambang sensitivitas nyeri rendah. Radiografi lambung: disfungsi motorik evakuasi (AV Frolkis). Endoskopi: patologi tidak terdeteksi atau diucapkan pola vaskular, bergaris bawah lipatan.
Seri diagnostik diferensial untuk gejala utama "ulkus gastroduodenal akut." "Ulkus stres" yang terbakar secara klinis dapat segera bermanifestasi sebagai perdarahan, perforasi. Terlokalisasi pada lengkungan perut yang lebih rendah, pada bulb 12 ulkus duodenum.
Ulkus “steroid” sebagai komplikasi terapi glukokortikoid muncul ketika defek peptik terlokalisasi pada duodenum dengan nyeri khas; tukak lambung sering tanpa gejala. Cacat mukosa endoskopik berbentuk datar, berbentuk baji (Yu.I. Fishzon-Ryss). Komplikasi: perdarahan, penetrasi.
"Aspirin", "butadion", "maag" indometasin lebih sering ditemukan di perut. Mungkin kombinasi ulkus tunggal dengan erosi multipel. Klinik: sakit, mual, sendawa, dan kadang muntah. Komplikasi: perdarahan. Dengan penghapusan obat penyebab, penyembuhan spontan bisul dan erosi adalah mungkin.
Ulkus lambung (dalam kombinasi dengan erosi, perdarahan) selama infark miokard dapat terbentuk pada periode akut (1-2 hari sakit), selama 3-8 hari (sebagai bagian dari sindrom gastrointestinal sebagai komplikasi infark miokard), lebih jarang pada waktu kemudian. Klinik: nyeri, sindrom dispepsia. Komplikasi: perdarahan, penetrasi.
Ulkus lambung atau duodenum dengan stenosis batang celiac dari genesis aterosklerotik. Usia pasien adalah lanjut usia atau pikun. Klinik: rasa sakit tanpa ritme borok yang jelas. Komplikasi: perdarahan.
Ulkus gaster, kelengkungan kecil, ulkus duodenum pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik. Klinik: sindrom dispepsia, mungkin tanpa gejala. Komplikasi: perdarahan, penetrasi, perforasi.
Ulkus hepatogenik pada sirosis hati, hepatitis aktif kronis. Tentu saja MaloSymptom (sindrom dispepsia).
"Ulkus uremik" secara klinis sedikit bergejala.
Ulkus pada rheumatoid arthritis, eritremia, pankreatitis kronis terjadi dengan dispepsia, sindrom nyeri. Mungkin diperumit dengan perdarahan, perforasi, penetrasi.
Ulkus duodenum dengan hiperparatiroidisme ditandai oleh perjalanan yang berat, sindrom nyeri hebat, dan komplikasi yang sering terjadi (perdarahan, perforasi, stenosis pilorus). Diagnosis dibuat lebih mudah dengan mempertimbangkan gambaran klinis penyakit secara keseluruhan: haus, poliuria, penurunan berat badan, patah tulang spontan, kolik ginjal akibat urolitiasis, tingginya jumlah kalsium dalam darah, ekskresi kalsium dalam urin. Konsentrasi tinggi hormon paratiroid dalam darah dalam studi metode radioimunologis.
Bisul pada gastrinoma pankreas (sindrom Zollinger-Ellison). Klinik: nyeri hebat dan menetap di epigastrium, diare dengan steator. Jumlah sekresi lambung yang sangat tinggi, hemorhea, beberapa ulkus berulang berulang dan erosi duodenum dan perut. Resistensi terhadap terapi anti-maag. Komplikasi: perdarahan, perforasi.
Ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum: klinik, diagnosis banding, komplikasi
Ulkus peptikum adalah penyakit kronis, dengan pergantian periode eksaserbasi dan ketenangan, dengan keterlibatan organ-organ lain dari sistem pencernaan bersama dengan lambung (di mana selama periode eksaserbasi, defek ulserous pada selaput lendir) terlibat.
Etiologi, patogenesis. Ulkus peptikum berhubungan dengan gangguan saraf dan kemudian mekanisme humoral yang mengatur fungsi sekresi dan motorik lambung dan duodenum, sirkulasi darah di dalamnya, dan membran mukosa trofik. Pembentukan borok di perut atau duodenum hanyalah konsekuensi dari gangguan fungsi-fungsi di atas.
Emosi negatif, ketegangan mental yang berkepanjangan, impuls patologis dari organ internal yang terkena pada apendisitis kronis, kolesistitis kronis, penyakit batu empedu, dll., Sering menjadi penyebab perkembangan tukak peptik.
Di antara faktor hormonal, gangguan sistem hipofisis-adrenal dan fungsi hormon seks, serta gangguan produksi hormon pencernaan (gastrin, sekretin, enterogastron, cholecystokinin - pancreozymina, dll.), Metabolisme histamin dan serotonin, di bawah pengaruh aktivitas asam yang meningkat secara dramatis, adalah penting - faktor peptik. Peran tertentu dimainkan oleh faktor konstitusional herediter (predisposisi herediter terjadi di antara pasien dengan ulkus peptikum pada 15-40% kasus).
Pembentukan langsung tukak terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan fisiologis antara "agresif" (jus lambung yang aktif secara proteolitik, refluks empedu) dan faktor "pelindung" (lendir lambung dan duodenum, regenerasi seluler, aliran darah lokal normal, efek perlindungan dari hormon usus tertentu, misalnya sekresi, enterogastron, dan reaksi alkali dari air liur dan jus pankreas). Dalam pembentukan bisul di perut, mengurangi resistensi selaput lendir, melemahkan ketahanannya terhadap efek merusak jus lambung asam adalah yang paling penting. Dalam mekanisme perkembangan borok di bagian keluaran lambung, dan terutama di duodenum, sebaliknya, faktor penentu adalah peningkatan agresivitas faktor asam-peptik. Ulserasi didahului oleh perubahan ultrastruktural dan gangguan pada metabolisme jaringan mukosa lambung.
Setelah timbul, tukak menjadi fokus patologis yang secara aferen mendukung perkembangan dan pendalaman penyakit secara keseluruhan dan perubahan degeneratif pada membran mukosa zona gastroduodenal khususnya, berkontribusi pada perjalanan penyakit kronis dan keterlibatan organ lain dan sistem tubuh dalam proses patologis. Faktor predisposisi adalah gangguan makan, penyalahgunaan makanan pedas, kasar, menyebalkan, makanan cepat, makanan tergesa-gesa, penggunaan minuman beralkohol yang kuat dan pengganti mereka, dan merokok.
Pada sebagian besar pasien, perkembangan gambaran klinis khas penyakit dengan ulkus lambung yang berkembang atau ulkus duodenum didahului oleh periode pra-ulkus (V. M. Uspensky, 1982). Periode pra-ulkus ditandai dengan munculnya gejala ulseratif, namun, pada saat yang sama, selama pemeriksaan endoskopi, tidak mungkin untuk menentukan substrat patomorfologis utama penyakit - ulkus. Pasien pada periode pra-ulkus mengeluh nyeri di daerah epigastrik dengan perut kosong (nyeri "lapar"), pada malam hari (nyeri "malam"), 1,5–2 jam setelah makan, mulas, dan sendawa asam.
Pada palpasi perut ada nyeri lokal di epigastrium, kebanyakan di sebelah kanan. Aktivitas sekresi lambung yang tinggi (hyperaciditas), peningkatan kadar pepsin dalam jus lambung saat perut kosong dan di antara waktu makan, penurunan pH antroduodenal yang signifikan, dan percepatan evakuasi isi lambung ke dalam duodenum (sesuai dengan FEGDS dan fluoroskopi lambung) ditentukan.
Sebagai aturan, pasien tersebut memiliki gastritis Helicobacter kronis di daerah pilorik atau gastroduodenitis.
Tidak semua peneliti setuju dengan rilis periode pra-ulkus (negara). A. Loginov (1985) menunjukkan bahwa pasien dengan gejala yang dijelaskan di atas disebut sebagai kelompok risiko yang meningkat untuk penyakit tukak lambung.
Gambaran klinis ulkus peptikum memiliki karakteristik sendiri terkait dengan lokalisasi ulkus, usia pasien, adanya komorbiditas dan komplikasi. Namun, dalam situasi apa pun, manifestasi subjektif utama dari penyakit ini adalah sindrom nyeri dan dispepsia.
Nyeri adalah gejala utama ulkus peptikum dan ditandai dengan gambaran berikut.
Lokalisasi rasa sakit. Sebagai aturan, rasa sakit terlokalisasi di daerah epigastrium, dengan tukak lambung terutama di pusat epigastrium atau di sebelah kiri garis tengah, dengan ulkus duodenum dan zona prepilorik di epigastrium di sebelah kanan garis tengah.
Dalam kasus bisul pada bagian kardial lambung, lokalisasi nyeri atipikal di belakang sternum atau ke kiri (di daerah prakardiak atau puncak jantung) cukup sering diamati. Dalam kasus ini, diagnosis banding menyeluruh dengan angina dan infark miokard dengan kinerja wajib studi elektrokardiografi harus dilakukan. Ketika ulkus terlokalisasi di regio postbulbar, nyeri dirasakan di belakang atau di regio epigastrium kanan.
Waktu kesakitan. Sehubungan dengan waktu makan ada rasa sakit awal, larut, malam dan "lapar." Rasa sakit yang terjadi 0,5-1 jam setelah makan disebut awal, intensitasnya meningkat secara bertahap; rasa sakit mengganggu pasien selama 1,5-2 jam dan kemudian secara bertahap menghilang ketika isi lambung mengungsi.
Nyeri awal adalah karakteristik ulkus yang terlokalisasi di bagian atas lambung. Nyeri telat muncul setelah 1,5-2 jam setelah makan, pada malam hari - malam hari, lapar - setelah 6-7 jam setelah makan dan berhenti setelah pasien makan lagi, minum susu.
Rasa sakit yang terlambat, nokturnal, dan lapar adalah karakteristik dari lokalisasi ulkus di antrum dan duodenum. Rasa sakit karena lapar tidak diamati untuk penyakit lainnya.
Harus diingat bahwa nyeri lanjut juga dapat terjadi pada pankreatitis kronis, enteritis kronis, dan nyeri malam dengan kanker pankreas.
Sifat sakitnya. Setengah dari pasien dengan nyeri intensitas rendah, kusam, sekitar 30% dari kasus intens. Nyeri dapat terasa sakit, membosankan, terpotong, kram, Intensitas yang jelas dari sindrom nyeri selama eksaserbasi ulkus peptikum membutuhkan diagnosis banding dengan perut akut.
Frekuensi rasa sakit. Untuk penyakit tukak lambung ditandai dengan frekuensi terjadinya nyeri. Eksaserbasi tukak peptik berlangsung dari beberapa hari hingga 6-8 minggu, kemudian fase remisi dimulai, di mana pasien merasa baik-baik saja, mereka tidak khawatir tentang rasa sakit.
Menghilangkan rasa sakit. Ditandai dengan berkurangnya rasa sakit setelah mengonsumsi antasid, susu, setelah makan (sakit "lapar"), sering setelah muntah.
Musiman nyeri. Eksaserbasi ulkus peptikum lebih sering diamati pada musim semi dan musim gugur. "Musiman" nyeri ini merupakan ciri khas ulkus duodenum.
Munculnya rasa sakit pada tukak lambung karena:
· Iritasi dengan asam hidroklorat dari ujung saraf simpatis di daerah dasar ulkus;
· Gangguan motorik lambung dan duodenum 12 (pilorospasme dan duodenospasme disertai dengan peningkatan tekanan di lambung dan peningkatan kontraksi otot-ototnya);
· Kejang pembuluh di sekitar ulkus dan perkembangan iskemia pada selaput lendir;
· Menurunkan ambang sensitivitas nyeri pada peradangan selaput lendir.
Mulas adalah salah satu gejala ulkus peptikum yang paling sering dan khas. Ini disebabkan oleh refluks lambung dan esofagus dan iritasi mukosa esofagus oleh isi lambung yang kaya akan asam klorida dan pepsin. Sakit maag dapat terjadi pada saat yang sama setelah makan dengan rasa sakit. Tetapi pada banyak pasien tidak mungkin untuk mencatat hubungan mulas dengan asupan makanan. Terkadang mulas mungkin satu-satunya manifestasi subjektif dari tukak lambung. Oleh karena itu, dengan mulas yang terus-menerus, disarankan untuk melakukan FEGDS untuk menyingkirkan tukak lambung. Namun, kita harus ingat bahwa mulas bisa tidak hanya dengan penyakit maag peptikum, tetapi juga dengan kolesistitis yang bermakna, pankreatitis kronis, gastroduodenitis, defisiensi sfingter jantung terisolasi, dan hernia diafragma. Mulas yang persisten juga dapat dikaitkan dengan stenosis pilorik karena peningkatan tekanan intragastrik dan refluks gastroesofageal.
Bersendawa adalah gejala yang cukup umum dari tukak lambung. Ereksi adalah asam paling khas, lebih sering terjadi dalam kasus mediogastrik daripada ulkus duodenum.
Munculnya sendawa disebabkan oleh kegagalan kardia dan kontraksi anti peristaltik lambung secara bersamaan. Harus diingat bahwa bersendawa juga sangat khas untuk hernia diafragma.
Muntah dan mual. Sebagai aturan, gejala-gejala ini muncul pada periode tukak lambung akut. Muntah berhubungan dengan peningkatan tonus saraf vagus, peningkatan motilitas lambung dan hipersekresi lambung. Muntah terjadi pada "puncak" nyeri (pada periode nyeri yang paling parah), muntah mengandung asam lambung yang asam. Setelah muntah, pemulihan kesehatan pasien dimulai, nyeri mereda secara signifikan atau bahkan menghilang. Muntah berulang yang berulang adalah karakteristik stenosis pilorik atau pilorospasme yang ditandai. Pasien sering menyebabkan muntah untuk meringankan kondisi mereka.
Mual adalah karakteristik dari ulkus mediogastrik (tetapi biasanya berhubungan dengan gastritis bersamaan), dan juga sering diamati pada ulkus post-bulbar. Pada saat yang sama, mual, seperti yang ditunjukkan oleh E. S. Ryss dan Yu. I. Fishzon-Ryss (1995), benar-benar "tidak khas untuk ulkus pada bola duodenum dan bahkan bertentangan dengan kemungkinan ini."
Nafsu makan tukak lambung biasanya baik dan bahkan mungkin meningkat. Pada rasa sakit yang parah, pasien jarang mencoba makan dan bahkan menolak makan karena takut sakit setelah makan ("sitofobiya"). Jauh lebih jarang terjadi penurunan nafsu makan.
Ggn fungsi motorik usus besar
Setengah dari pasien dengan tukak lambung mengalami konstipasi, terutama pada periode eksaserbasi penyakit. Sembelit karena alasan berikut:
· Kontraksi spastik usus besar;
· Pola makan yang buruk serat dan kurang, sebagai akibatnya, stimulasi usus;
· Penurunan aktivitas fisik;
· Mengambil antasida: kalsium karbonat, aluminium hidroksida.
Data penelitian klinis obyektif
Pada pemeriksaan, tipe tubuh asthenic (lebih sering) atau normostenic menarik perhatian. Jenis hiperstenat dan kelebihan berat badan tidak khas untuk pasien dengan penyakit maag peptikum.
Tanda-tanda disfungsi otonom yang sangat khas dengan dominasi cerah dari tonus saraf vagus:
· Dingin, telapak tangan basah, marmer kulit, ekstremitas distal;
· Kecenderungan bradikardia;
· Kecenderungan hipotensi arteri.
Lidah pada pasien dengan tukak lambung biasanya jernih. Dengan gastritis dan konstipasi yang menyertai, lidah mungkin dilapisi.
Pada palpasi dan perkusi perut dengan penyakit ulkus peptikum tanpa komplikasi, gejala-gejala berikut terdeteksi:
· Sedang, dan pada periode eksaserbasi, nyeri hebat di epigastrium, sebagai aturan, terlokalisasi. Dalam kasus ulkus lambung, nyeri tekan terlokalisasi di epigastrium di garis tengah atau di kiri, dalam kasus ulkus duodenum lebih di sebelah kanan;
· Nyeri perkusi - gejala Mendel. Gejala ini dideteksi oleh perkusi yang tersentak-sentak dengan jari ditekuk pada sudut kanan sepanjang bagian simetris dari wilayah epigastrium. Dengan demikian, lokalisasi ulkus dengan perkusi seperti itu muncul lokal, nyeri terbatas. Terkadang rasa sakit lebih terasa pada inspirasi. Gejala Mendel biasanya menunjukkan bahwa maag tidak terbatas pada selaput lendir, tetapi terlokalisasi dalam dinding lambung atau duodenum dengan perkembangan periproses;
· Ketegangan pelindung lokal dari dinding perut anterior, lebih khas dari ulkus duodenum selama eksaserbasi penyakit. Asal mula gejala ini adalah karena iritasi peritoneum visceral, yang ditransmisikan oleh mekanisme refleks motor viscero ke dinding perut. Ketika pembengkakan berkurang, ketegangan pelindung dinding perut semakin berkurang.
Fitur tergantung pada lokalisasi.
Maag dari bagian jantung dan subkartu lambung
Ulkus ini terlokalisir baik secara langsung atau di persimpangan esofagus - lambung atau di sebelahnya, tetapi tidak lebih dari 5-6 cm.Fitur-fitur berikut adalah karakteristik dari ulkus jantung dan subkardiak:
· Pria di atas usia 45 tahun lebih cenderung jatuh sakit;
· Nyeri terjadi lebih awal, 15-20 menit setelah makan dan terlokalisasi tinggi pada epigastrium pada proses yang sangat xiphoid;
· Nyeri cukup sering menjalar ke daerah jantung dan dapat secara keliru dianggap sebagai stenocarditic. Ketika diagnosis banding harus diingat bahwa rasa sakit selama penyakit jantung koroner muncul ketika berjalan, pada puncak aktivitas fisik dan menghilang saat istirahat. Rasa sakit pada ulkus jantung dan subkardiak jelas terkait dengan asupan makanan dan tidak tergantung pada aktivitas fisik, berjalan, mereka tidak tenang setelah mengonsumsi nitrogliserin di bawah lidah, seperti pada angina, tetapi setelah mengonsumsi antasid, susu;
· Ditandai dengan ekspresi nyeri yang lemah;
· Nyeri sering disertai mulas, bersendawa, muntah karena kekurangan sfingter jantung dan pengembangan refluks gastroesofagus;
· Seringkali, ulkus dari daerah jantung dan subkardus lambung digabungkan dengan hernia dari pembukaan kerongkongan diafragma, refluks esofagitis;
· Komplikasi yang paling khas adalah perdarahan, perforasi ulkus sangat jarang.
Bisul pada lekukan perut yang lebih rendah
Kelengkungan yang lebih rendah adalah lokalisasi ulkus lambung yang paling umum. Fitur karakteristik adalah sebagai berikut:
· Usia pasien biasanya melebihi 40 tahun, seringkali bisul ini ada pada orang tua dan orang tua;
· Nyeri terlokalisasi di daerah epigastrium (sedikit ke kiri garis tengah), terjadi 1-1,5 jam setelah makan dan berhenti setelah makanan dievakuasi dari lambung; terkadang ada rasa sakit yang terlambat, "malam" dan "lapar";
· Rasa sakit dari karakter yang biasanya sakit, intensitasnya sedang; Namun, rasa sakit yang sangat hebat dapat terjadi pada fase akut;
· Sering mulas, mual, kurang muntah;
· Sekresi lambung biasanya normal, tetapi dalam beberapa kasus juga mungkin untuk menambah atau mengurangi keasaman jus lambung;
· Dalam 14% kasus mereka dipersulit oleh perdarahan, jarang oleh perforasi;
· Dalam 8-10% kasus, keganasan ulkus mungkin terjadi, dan secara umum diterima bahwa keganasan adalah karakteristik ulkus yang paling terletak di tikungan kelengkungan yang lebih rendah. Ulkus, terlokalisasi di bagian atas kelengkungan yang lebih rendah, sebagian besar jinak.
Tukak lambung lebih besar
Ulkus pada lekukan perut yang lebih besar memiliki gambaran klinis berikut:
· Di antara pasien, pria yang lebih tua mendominasi;
· Gejala sedikit berbeda dari gambaran klinis khas tukak lambung;
· Dalam 50% kasus, borok pada lekukan perut yang lebih besar bersifat ganas, sehingga dokter harus selalu menganggap ulkus di lokasi ini sebagai berpotensi ganas dan lakukan biopsi berulang dari tepi dan dasar borok.
· Ulkus antral
· Ulkus lambung antral ("prepiloric") membentuk 10-16% dari semua kasus tukak lambung dan memiliki gambaran klinis berikut:
· Ditemukan terutama pada orang muda;
· Gejala yang mirip dengan ulkus duodenum, ditandai dengan nyeri epigastrium "malam", "lapar"; mulas; memuntahkan isi asam; keasaman tinggi jus lambung; Gejala positif Mendel di sebelah kanan epigastrium;
· Selalu diperlukan untuk melakukan diagnosa banding dengan bentuk kanker ulseratif primer, terutama pada manula, karena antrum adalah lokalisasi favorit kanker lambung;
· 15-20% kasus dipersulit oleh perdarahan lambung.
Ulkus pada saluran pilorus
Ulkus saluran pyloric membentuk sekitar 3-8% dari semua ulkus gastroduodenal dan ditandai oleh fitur berikut:
· Perjalanan penyakit yang persisten;
· Sindrom nyeri yang diucapkan adalah karakteristik, nyeri bersifat paroksismal, berlangsung sekitar 30-40 menit, 1/3 pasien mengalami nyeri yang terlambat, nokturnal, nyeri "lapar", tetapi pada banyak pasien mereka tidak berhubungan dengan asupan makanan;
· Nyeri sering disertai dengan muntah kandungan asam;
· Mulas yang terus-menerus, air liur berlebihan paroksismal, perasaan kenyang dan kenyang pada epigastrium setelah makan;
· Dengan bertahun-tahun kambuhnya ulkus pada saluran pilorus dipersulit oleh stenosis pilorus; komplikasi umum lainnya adalah perdarahan (saluran pilorus sangat banyak mengalami vaskularisasi), perforasi, penetrasi ke dalam pankreas; pada 3-8% keganasan diamati.
Ulkus bohlam duodenum
Ulkus pada bola duodenum lebih sering terlokalisasi pada dinding anterior. Gambaran klinis penyakit ini memiliki ciri-ciri berikut:
· Usia pasien biasanya lebih muda dari 40 tahun;
· Pria lebih cenderung jatuh sakit;
· Nyeri epigastrik (lebih ke kanan) muncul 1,5–2 jam setelah makan, sering malam, dini hari, dan juga nyeri “lapar”;
· Muntah jarang terjadi;
· Karakteristik musiman eksaserbasi (terutama di musim semi dan musim gugur);
· Ditentukan oleh gejala positif Mendel di epigastrium di sebelah kanan;
· Komplikasi yang paling umum adalah perforasi ulkus.
Ketika ulkus terletak di dinding posterior boh duodenum dalam gambaran klinis, manifestasi berikut adalah yang paling khas:
· Gejala utama mirip dengan yang dijelaskan di atas, yang merupakan karakteristik untuk lokalisasi ulkus pada dinding anterior bola duodenum;
· Spasme sfingter Oddi, hipkinoni kandung empedu (perasaan berat dan nyeri tumpul pada hipokondrium kanan dengan iradiasi ke daerah subscapular kanan) sering diamati;
· Penyakit ini sering dipersulit dengan penetrasi ulkus ke pankreas dan ligamentum duodenum hepatik, perkembangan pankreatitis reaktif.
Ulkus duodenum, tidak seperti tukak lambung, tidak memfitnah.
Ulkus bohlam
Bulb borok adalah borok yang terletak di distal bohlam duodenum. Mereka merupakan 5-7% dari semua ulkus gastroduodenal (V. X. Vasilenko, 1987) dan memiliki fitur karakteristik:
· Paling umum pada pria berusia 40-60 tahun, penyakit ini dimulai 5-10 tahun kemudian dibandingkan dengan ulkus duodenum;
· Pada fase akut, nyeri hebat di kuadran kanan atas perut, menjalar ke subscapularis kanan dan belakang, sangat khas. Seringkali nyeri bersifat paroksismal dan dapat menyerupai serangan penyakit urolitiasis atau batu empedu;
· Nyeri muncul 3-4 jam setelah makan, dan makan, khususnya susu, mengurangi sindrom nyeri tidak segera, tetapi setelah 15-20 menit;
· Penyakit ini sering dipersulit oleh perdarahan usus, perkembangan perivisceritis, perigastritis, penetrasi dan stenosis duodenum;
· Perforasi ulkus, tidak seperti lokalisasi pada dinding anterior bola duodenum, diamati lebih jarang;
· Pada beberapa pasien, pengembangan ikterus mekanik (subhepatik) mungkin terjadi, yang disebabkan oleh kompresi saluran empedu dengan infiltrat periucerotik inflamasi atau jaringan ikat.
Ulkus gastroduodenum kombinasi dan multipel
Ulkus kombinasi terjadi pada 5-10% pasien dengan tukak lambung. Pada saat yang sama, ulkus duodenum awalnya berkembang, dan dalam beberapa tahun - tukak lambung. Mekanisme dugaan urutan ulserasi tersebut adalah sebagai berikut
Ketika ulkus duodenum mengalami edema pada selaput lendir, kejang pada usus, sering stenosis kikatrikial pada bagian awal ulkus duodenum. Semua ini membuat sulit untuk mengevakuasi isi lambung, terjadi peregangan antral (stasis antral), yang merangsang gastrin hyperaptic dan, karenanya, menyebabkan hipersekresi lambung. Akibatnya, prasyarat dibuat untuk pengembangan tukak lambung sekunder, yang lebih sering terlokalisasi di daerah sudut lambung. Perkembangan borok pada awalnya di perut dan kemudian di duodenum sangat jarang dan dianggap pengecualian. Mungkin juga pengembangan simultan mereka.
Kombinasi ulkus gastroduodenal memiliki gambaran klinis karakteristik berikut:
· Penambahan tukak lambung jarang memperburuk perjalanan penyakit;
· Nyeri epigastrium menjadi intens, bersama dengan rasa sakit yang terlambat, nokturnal, “lapar”, ada nyeri awal (timbul segera setelah makan);
· Zona lokalisasi nyeri di epigastrium menjadi lebih umum;
· Setelah makan perasaan lambung muncul (bahkan setelah makan sedikit makanan), mulas yang parah, dan muntah sering mengganggu;
· Dalam studi fungsi sekresi lambung, hipersekresi yang diobservasi diamati, dan produksi asam klorida dapat menjadi lebih tinggi dibandingkan dengan nilai-nilai yang hadir dalam ulkus duodenum terisolasi;
· Perkembangan komplikasi seperti stenosis pilorus cicatricial, pylorospasm, perdarahan gastrointestinal, perforasi ulkus (biasanya duodenum) merupakan karakteristik;
· Dalam 30-40% kasus, perlekatan ulkus lambung ke ulkus duodenum tidak secara signifikan mengubah gambaran klinis penyakit dan ulkus lambung hanya dapat dideteksi selama gastroskopi.
Ulkus multipel adalah 2 ulkus atau lebih, secara bersamaan terlokalisasi di lambung atau duodenum. Fitur-fitur berikut adalah karakteristik dari beberapa bisul:
· Kecenderungan untuk memperlambat jaringan parut, sering kambuh, pengembangan komplikasi;
· Pada sejumlah pasien, perjalanan klinis mungkin tidak berbeda dari perjalanan ulkus lambung atau duodenum tunggal.
Radang lambung dan duodenum raksasa
Menurut E. S. Ryss dan Yu I. Fishzon-Ryss (1995), borok dengan diameter lebih dari 2 cm disebut raksasa A. Loginov (1992) mengacu pada borok raksasa dengan diameter lebih dari 3 cm, borok raksasa dicirikan sebagai berikut: fitur:
· Mereka terletak terutama pada kelengkungan perut yang lebih rendah, lebih jarang di daerah subkardiak, pada kelengkungan yang lebih besar dan sangat jarang pada duodenum;
· Nyeri secara signifikan diucapkan, periodisitasnya sering menghilang, mereka bisa menjadi hampir konstan, yang membutuhkan diagnosis banding dengan kanker lambung; dalam kasus yang jarang, sindrom nyeri mungkin ringan;
· Ditandai dengan penipisan yang semakin cepat;
· Komplikasi sangat sering berkembang - perdarahan lambung masif, penetrasi ke pankreas, perforasi ulkus lebih jarang;
· Memerlukan diagnosis banding yang hati-hati dari ulkus raksasa dengan bentuk ulseratif primer kanker lambung; kemungkinan keganasan tukak lambung raksasa.
Bisul yang tahan lama
Menurut A. S. Loginov (1984), V. M. Mayorov (1989), bisul yang tidak melakukan cicatrize selama 2 bulan disebut nonhealing untuk waktu yang lama. Alasan utama peningkatan dramatis dalam waktu penyembuhan maag adalah:
· Usia di atas 50 tahun;
· Adanya gastroduodenitis yang diucapkan;
· Kelainan bentuk perut dan duodenum;
· Kegigihan infeksi Helicobacter pylori.
Untuk ulkus yang tidak sembuh, gejala yang hilang adalah karakteristik, dan selama terapi, tingkat keparahan nyeri berkurang. Namun, cukup sering bisul tersebut dipersulit oleh perivisceritis, penetrasi, dan kemudian nyeri menjadi persisten, permanen, monoton. Mungkin ada penurunan berat badan pasien secara progresif. Keadaan ini menentukan perlunya diagnosis banding menyeluruh dari ulkus yang tidak dapat disembuhkan dengan bentuk ulseratif primer kanker lambung.
Komplikasi: perdarahan, perforasi dan penetrasi ulkus, periviscerit, stenosis ulseratif ulseratif cicatricial, dan keganasan ulkus.
Komplikasi paling umum yang terjadi pada 15-20% pasien adalah perdarahan. Secara klinis, ini dimanifestasikan dengan muntah dalam isi menyerupai bubuk kopi dan (atau) tinja hitam (melena). Munculnya darah yang tidak berubah dalam muntah pengotor dapat mengindikasikan perdarahan masif atau sekresi asam klorida yang rendah. Kadang-kadang, perdarahan pertama kali muncul sebagai gejala umum perdarahan gastrointestinal - kelemahan, pusing, penurunan tekanan darah, kulit pucat, dll., Sementara tanda-tanda langsungnya, seperti melena, muncul hanya setelah beberapa jam.
Perforasi ulkus terjadi pada 5-15% pasien, lebih sering pada pria, muncul pada beberapa pasien gejala pertama penyakit. Faktor predisposisi dapat berupa stres fisik, konsumsi alkohol, makan berlebihan. Tanda perforasi ulkus adalah nyeri akut ("belati") di daerah epigastrium, sering disertai dengan perkembangan kolaps, muntah. Tiba-tiba dan intensitas rasa sakit tidak begitu terasa untuk penyakit lainnya. Otot-otot dinding perut anterior yang tegang tajam ("seperti adonan" perut), nyeri palpasi yang ditandai, gejala iritasi peritoneal (gejala Shchetkin - Blumberg), menghilangnya kusam hati. Pada hasil (kadang-kadang setelah periode singkat perbaikan imajiner) gambaran peritonitis difus berkembang.
Penetrasi - penetrasi ulkus di luar dinding lambung atau duodenum ke dalam organ di sekitarnya (pankreas, omentum kecil, hati, dan saluran empedu, dll.). Hal ini dimanifestasikan oleh hilangnya periodisitas nyeri sebelumnya, yang menjadi permanen, menjalar ke satu atau daerah lain (misalnya, ke lumbar ketika ulkus menembus ke pankreas). Suhu tubuh naik ke angka subfebrile, leukositosis dicatat, peningkatan ESR.
Stenosis pilorik berkembang sebagai akibat dari penjataran ulkus yang terletak di kanal pilorus atau bagian awal duodenum, serta pada pasien yang telah menjalani operasi penjahitan ulkus berlubang di daerah ini. Pasien mengeluh ketidaknyamanan di daerah epigastrium, bersendawa dengan bau hidrogen sulfida, muntah (kadang-kadang makanan, diambil sehari sebelumnya). Pada pemeriksaan, “suara pasir” dan peristaltik konvulsif yang terlihat terdeteksi. Kemajuan proses mengarah pada penipisan pasien, pelanggaran berat air dan keseimbangan elektrolit.
Keganasan, yang merupakan karakteristik dari tukak lambung, dapat disertai dengan perubahan gejala, seperti kehilangan frekuensi dan musiman eksaserbasi dan hubungan nyeri dengan asupan makanan, kehilangan nafsu makan, peningkatan kelelahan, dan anemia.
Ulkus duodenum
Tab utama
Bagian paspor
2) Pendidikan: teknis menengah (perguruan tinggi)
3) Pekerjaan: akuntan, tidak bekerja sejak April 2002
4) Status perkawinan: menikah, sejak 1992
5) Usia: 28 tahun (1974)
8) Tanggal masuk ke rumah sakit:
10) Diagnosis institusi rujukan: ulkus duodenum
Keluhan
Nyeri tumpul, nyeri di daerah epigastrium, tidak memancar, sering "lapar", terjadi setelah mengonsumsi antasid, antispasmodik, mulas episodik, makanan bersendawa, mual, tinja hitam tak berbentuk 20-22 Oktober 2002, merasa lemah.
Bersendawa, mulas, anoreksia, nyeri epigastrium, menjalar di bawah skapula. Pada musim semi 2002, sakit kepala parah, pucat, penurunan berat badan 5 kg.
Selain itu, pasien mengeluh kelemahan umum, kelelahan, yang dimulai pada musim semi tahun 2002.
Jika Anda naik ke lantai 3-4 pusing khawatir.
Riwayat medis penyakit
Pasien di atas mencatat keluhan pada 10/20/02. Sebelumnya, selama 10 tahun, nyeri tumpul kadang muncul di daerah epigastrium, pada tahun 1991, diagnosis ulkus duodenum, ulkus ulkus duodenum pertama kali didiagnosis. Selama 10 tahun, pasien tidak dirawat dalam kondisi rawat inap. Pada musim semi 2002, selama eksaserbasi berikutnya dari penyakit dan gambaran perdarahan gastrointestinal, dia dirawat di Rumah Sakit Aeroflot, kemudian di FHC dan FTC MMA mereka. IM Sechenov. Kursus terapi anti-ulkus konservatif dilakukan - dengan efek yang baik.
Sehubungan dengan perdarahan gastrointestinal berulang, pasien dirawat di rumah sakit di 4 GKB Moskow, diagnosis ulkus ulkus duodenum, mengadakan perdarahan gastrointestinal.
Dirawat di rumah sakit di klinik untuk mengklarifikasi diagnosis dan taktik perawatan.
Sampai April 2002, terapi anti-ulkus telah dilakukan. Pada April 2002, kejengkelan itu terjadi. Pendarahan ulseratif. Dalam keadaan tidak sadar, dia dirawat di rumah sakit. Selama sebulan dia berada di unit perawatan intensif. Operasi tidak dilakukan, karena hemoglobin terlalu rendah: 47. Pendarahan ulkus dari duodenum didiagnosis di sana. Transfusi darah, pengganti darah.
Sejarah hidup
Di masa kecil, tumbuh dan berkembang secara normal, pendidikan menengah.
Tidak ada bahaya pekerjaan, status perkawinan belum menikah.
Penyakit yang tertunda: infeksi pada anak-anak, omentitis akut pada tahun 1994
Keturunan tidak terbebani.
Riwayat alergi tidak sakit.
Tidak ada kebiasaan buruk.
Riwayat ginekologis: menstruasi teratur sejak usia 14 tahun, tidak nyeri, tidak melimpah. Kehamilan - 1, melahirkan - 1, saat melahirkan, pada tahun 1993 - eklampsia, pengenaan forsep. Tidak ada aborsi.
Pasien dilahirkan saat aterm, disusui. Berjalan dan berbicara dimulai tepat waktu, tanpa penundaan perkembangan. Kondisi kehidupan, makanan, kesejahteraan materi keluarga di masa kanak-kanak adalah normal. Saya pergi ke sekolah pada usia 7 tahun, belajar dengan baik, tidak ketinggalan rekan-rekan saya dalam perkembangan fisik dan mental.
Pekerjaan dikaitkan dengan ketegangan saraf.
Pasien makan secara tidak teratur, sering mengambil makanan dengan tergesa-gesa dan kering ryhomyatku. Berlemak, manis tidak menyalahgunakan. Tidak mengkonsumsi cukup sayur dan buah - di musim dingin tidak mengkonsumsi sama sekali. Jus tidak minum.
Pasien tidak merokok, tidak mengkonsumsi minuman beralkohol.
Di masa kecil, menderita cacar air, pneumonia. ISPA sakit dua kali setahun.
Paman pasien tersebut menderita sakit maag sejak usia 24 tahun, sembuh pada usia 40 tahun.
Riwayat alergi tidak memberatkan.
Data penelitian obyektif
Kondisi umum memuaskan, posisi pasien aktif, konstitusi normostenic, warna kulit pucat, kulit basah, tanpa erupsi, kelenjar getah bening perifer tidak membesar.
Sistem muskuloskeletal tanpa perubahan patologis, kelenjar tiroid tidak membesar, lunak, tidak nyeri.
Kelenjar susu lunak, tidak sakit, tidak ada cairan dari puting susu.
Sistem kardiovaskular
Bunyi jantung berdenyut, denyut nadi 80 kali per menit, irama teratur.
NERAK 110/80 mm Hg, batas-batas kantuk jantung relatif normal. Denyut arteri perifer dipertahankan, vena perifer tidak melebar.
Sistem pernapasan
Bernapas melalui hidung gratis, tidak sulit.
Laju pernapasan 17 per menit, bentuk dada berbentuk silindris, perkusi di paru-paru ada bunyi paru yang jernih, tidak ada suara tumpul, pernapasan vesikuler auskultasi, tanpa mengi, mobilitas tepi paru bawah ± 1 cm di kedua sisi.
Sistem kemih
Buang air kecil gratis, tanpa rasa sakit, pada siang hari 5 kali, pada malam hari 0, gejala Pasternatsky negatif di kedua sisi, area ginjal tidak berubah, ginjal tidak teraba.
Status neuropsik
Kesadaran jelas, tidur tidak terganggu, kecerdasan berhubungan dengan tingkat perkembangan, berorientasi pada dirinya sendiri, tempat, ruang, refleks tendon hidup, gangguan motorik dan sensorik belum diidentifikasi.
Sistem pencernaan
Nafsu makan memuaskan, menelan dan melewati esofagus bebas, tidak menyakitkan, tidak sulit, lidah kering, tidak dilapisi.
Perutnya bulat, ikut bernafas di semua departemen, tidak ada bekas luka pasca operasi.
Pada palpasi, perut lunak, sakit di perut, tidak ada cairan bebas di rongga perut, batas hati dan limpa berada dalam kisaran normal.
Kantung empedu tidak teraba.
Rencana survei
2) Tes darah dan urin umum
3) Tes darah biokimia
4) RW, antigen Australia, HIV
5) Radiografi organ dada
7) Pemeriksaan rontgen perut
8) Ultrasonografi organ perut
9) Studi sekresi lambung dengan stimulasi histamin
10) Studi tentang serum gastrin, kalsium terionisasi, hormon paratiroid.
Laboratorium data dan studi instrumental
Tidak ada antibodi terhadap HIV, hepatitis B, C, sifilis yang ditemukan (10.29.02).
Analisis biokimia darah 05.11.02: total protein meningkat, kreatinin diturunkan, urea nitrogen diturunkan, sisanya normal.
Koagulogram dalam batas normal.
Hemoglobin berkurang (106 g / l), eritrosit berkurang (3.5 * 10 12 / l).
Dalam studi isi lambung, empedu ditemukan dalam sampel tanpa stimulasi dan setelah stimulasi dengan histamin (5.11.02).
Tes urine: dalam batas normal (10.29.02).
Hasil esofagogastroduodenoskopi: esofagus mengalir bebas, tidak berubah, kardia menutup. Dalam perut sedikit cairan bening, kelengkungan kecilnya genap. Penjaga gerbang bisa dilewati dengan bebas. Bola duodenum mengalami deformasi, dengan edema pada selaput lendir, khususnya di daerah bulbo-duodenal junction, di mana mukosa jelas hiperemik. Bulbo-duodenal junction menyempit akibat edema, lulus. gejala gastritis, deformasi bawang sedang, erosi bohlam, fenomena bulbit.
Pemeriksaan rontgen. Perut terletak secara vertikal, dengan kontur yang jelas. Saat perut kosong sejumlah kecil cairan. Lipatannya berbelit-belit, dari kaliber sedang, elastis. Penjaga gerbang lewat. Porsi evakuasi tepat waktu. Bulb duodenum mengalami deformasi sedang. Departemen postbulbar untuk 1 cm disajikan. Kesimpulan: deformitas cicatricial-ulcerative bulb duodenum dan departemen post-bulbar tanpa tanda-tanda gangguan evakuasi.
Diagnosis klinis
Ulkus duodenum. Ulkus umbi duodenum, deformitas cicatricial bulb. Kondisi setelah pendarahan gastrointestinal (melena).
Pembenaran diagnosis
Keluhan rasa sakit di daerah epigastrium, terjadi 2-3 jam setelah makan, melemah setelah muntah isi lambung asam, nyeri malam berulang dan nyeri di pagi hari, mereda 20 menit setelah makan, menunjukkan adanya ulkus duodenum, yang menyebabkan adanya ulkus duodenum. gejala serupa adalah karakteristik. Dalam mendukung ulkus peptikum menunjukkan periode panjang penyakit dengan eksaserbasi musim semi dan musim gugur.
Hasil studi fungsi pembentukan asam lambung menunjukkan spektrum tinggi sekresi terstimulasi basal, yang merupakan karakteristik dari ulkus duodenum. Identifikasi indeks gastrin dalam pemeriksaan darah hormonal, yang berada di batas atas norma, adalah karakteristik ulkus duodenum.
Hasil pemeriksaan rontgen perut dan EGD mengkonfirmasi asumsi adanya ulkus duodenum. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan tanda-tanda radiografi tidak langsung dari tukak peptik: deformitas cicatricial pada bola duodenum. Data EGD mengkonfirmasi keberadaan kelainan pyloroduodenal, dan juga menetapkan adanya bulbit.
Diagnosis banding
Ulkus duodenum harus dibedakan dari penyakit batu empedu, tukak lambung, kanker lambung, dan pankreatitis kronis.
Nyeri perut dini terjadi 0,5-1 jam setelah makan, kadang-kadang menjalar ke daerah prakardiak, skapula kiri, tulang belakang toraks, merupakan ciri khas dari tukak lambung. Pada pasien yang diawasi, rasa sakit yang terjadi pada jam malam dan pagi hari dicatat. Untuk tukak lambung yang ditandai dengan indikator sekresi lambung basal dan terstimulasi yang berkurang atau normal, dan peningkatan indikator sekresi pada pasien adalah kriteria diagnostik tambahan untuk ulkus duodenum. Indikator gastrin pada batas atas norma juga meragukan lokalisasi lambung dari proses ulseratif. Untuk tukak lambung ditandai dengan kecenderungan untuk mengurangi jumlah sel darah merah dan hemoglobin, peningkatan jumlah leukosit dan LED. Tidak adanya perubahan pada lambung selama pemeriksaan X-ray dan endoskopi dari endoskopi memungkinkan untuk menolak diagnosis tukak lambung.
Penyakit batu empedu. Gejala utama adalah rasa sakit di bagian atas perut dan di batu empedu dan pada penyakit perut, tetapi dengan penyakit gali dan paru-paru tidak ada ritme rasa sakit setiap hari, ada yang memburuk setelah makanan berlemak dan digoreng, memancar ke bilah bahu kanan, muntah tanpa bantuan. Biasanya ditemukan pada wanita yang lebih tua. Dengan riwayat ICD, biasanya ada deteksi batu empedu. Gejala Ortner dan Mussi-Georgievsky mungkin ada. Kemungkinan palpasi peningkatan GF dengan sakit gembur-gembur juga tidak ada. Menurut USG pasien, tidak ada batu dalam sistem empedu.
Untuk pankreatitis kronis ditandai dengan nyeri korset, diperburuk setelah kesalahan dalam diet, asupan alkohol. Asupan makanan berkurang karena rasa sakit setelah makan. Sebuah studi objektif tidak ada rasa sakit di sepanjang kelenjar, tidak ada gejala Mayo-Robson. Amilase darah normal. Menurut USG tidak ditandai perubahan patologis. Pankreatitis terjadi terutama pada orang tua pada orang dengan kolelitiasis dan gangguan metabolisme lemak.
Kanker perut. Rasa sakit biasanya konstan dan tumpul, menekan. Ditandai dengan perubahan selera dan selera. Pelangsingan adalah karakteristik. Terhadap tumor, riwayat penyakit berkurang. Akhirnya ditolak diagnosis sesuai dengan hasil X-ray dan endoskopi.
