Sequestrum adalah bagian tulang, otot, tendon, atau organ yang mati yang kehilangan hubungannya dengan jaringan hidup. Sequestration adalah proses sequestration.
Sequestration terbentuk karena aksi toksin bakteri selama proses purulen akut atau sebagai hasil dari trombosis vaskular. Perawatan yang diberikan dengan benar pada tahap awal penyakit, khususnya terapi antibiotik terarah, dapat mencegah atau membatasi nekrosis dan sekuestrasi jaringan. Sequester kecil dapat meleleh di bawah aksi enzim nanah atau ketika enzim proteolitik diterapkan secara topikal (trypsin, chemoxin, chymotrypsin, dll.) Digunakan. Sequesters besar menyebabkan transisi nanah ke tahap kronis, seringkali dengan pembentukan fistula eksternal (lihat). Sequesters kecil dapat dialokasikan secara independen melalui fistula, sequester besar memerlukan intervensi bedah (lihat Sequestrotomy). Tanpa menghilangkan sequester, proses purulen kronis tidak dapat disembuhkan.
Jaringan tulang paling sering diasingkan dengan osteomielitis hematogen (lihat); namun, sekuestrasi dapat berukuran beberapa milimeter hingga seluruh diafisis femur atau humerus. Juga sering diasingkan jaringan paru-paru dengan gangren dan abses paru-paru, sekuestrator pankreas dengan pankreatitis destruktif akut.
Pankreatitis akut
Pankreatitis akut adalah peradangan aseptik akut yang mengalir dari pankreas dari tipe demarkasi, berdasarkan pada nekrobiosis pankreatosit dan agresi otomatis enzimatik dengan nekrosis dan distrofi kelenjar selanjutnya dan penambahan infeksi purulen sekunder.
Etiologi dan patogenesis pankreatitis akut
Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologis. Faktor-faktor predisposisi terutama termasuk fitur struktur anatomi pankreas dan hubungan yang erat dengansistem empedu-ekskresi. Juga kelainan perkembangan, penyempitan sistem duktus kelenjar, gangguan persarafan, kompresi oleh organ tetangga juga penting. Peran penting dimainkan oleh makan berlebihan secara sistematis, penyalahgunaan makanan yang berlimpah, terutama lemak, daging dan pedas dikombinasikan dengan asupan minuman beralkohol. Efek alkohol pada pankreas adalah kompleks dan terdiri dari beberapa komponen: peningkatan sekresi pankreas, gangguan patensi saluran pankreas karena edema mukosa duodenum dan puting duodenum besar, yang mengarah ke peningkatan tekanan pada saluran pankreas. Penyebab paling umum dari pankreatitis akut adalahcholelithiasis. Kehadiran batu di saluran empedu atau kantong empedu terdeteksi pada 41-80% pasien dengan pankreatitis.
Penjelasan tentang ini diberikan kembali pada tahun 1901 oleh Opie. Teori "saluran umum" yang dikembangkan olehnya menjelaskan perkembangan pankreatitis dengan kolelitiasis oleh kemungkinan membuang empedu ke dalam saluran pankreas di hadapan tatanan di ampula yang umum ke saluran pankreas dan saluran empedu yang umum.
Saat ini, sebagian besar ilmuwan mengikuti teori enzimatik patogenesis pankreatitis akut.
Pengembangan fase proses patologis lokal adalah karakteristik pankreatitis akut. Dengan bentuk pankreatitis progresif, fase awal serosa dan kemudian edema hemoragik digantikan oleh fase parenkim dan nekrosis lemak, setelah fase peleburan dan penyerapan jaringan pankreas dan retroperitoneal yang mati dimulai. Dengan demikian, ketiga fase ini menciptakan tiga periode penyakit.
Klasifikasi pankreatitis akut
Bentuk-bentuk pankreatitis akut: I. Pankreatitis edematous (interstitial).
Ii. Pancreatonecrosis steril
sesuai dengan sifat lesi nekrotik: berlemak, berdarah, bercampur;
sesuai dengan prevalensi lesi: fokal kecil, fokal besar, subtotal;
lokalisasi: capitate, tail, dengan kekalahan semua bagian pankreas.
Iii. Nekrosis pankreas yang terinfeksi. Komplikasi pankreatitis akut: 1. Infiltrasi parapancreatic. 2. Abses pankreas. 3 Peritonitis: enzymatic (abacterial), bakteri. 4. Flegmon septik dari jaringan retroperitoneal: parapancreatic, paracolonic, pelvic. 5. Pendarahan gairah. 6 Ikterus mekanik. 7. Pseudocyst: steril, terinfeksi. 8. Fistula pencernaan internal dan eksternal.
Tahapan perkembangan pankreatitis destruktif
1) Tahap gangguan hemodinamik dan syok pankreatogenik - Dimulai dengan timbulnya penyakit dan berlangsung 3-5 hari; Pada saat ini, gejala toksemia enzimatik, pembentukan berlebihan dan akumulasi zat aktif biologis dalam darah (berbagai jenis kinin, produk penguraian tubuh protein) di kelenjar itu sendiri dan ruang jaringan sekitarnya menang; 2) Tahap kekurangan fungsional organ internal, ketika selama periode klinis dari nekrosis pankreas, tanda-tanda lokal penyakit ini paling jelas, meskipun gejala kegagalan multiorgan mendominasi, yang terutama tergantung pada area lesi pankreas (mulai dari hari ketiga); 3) Tahap komplikasi lokal - infiltrasi parapancreatic, pseudokista "imatur" pankreas, abses atau selulitis atau jaringan retroperitoneal, abses subphrenic atauperitonitis purulen umum.
Fase pankreatitis destruktif akut
Pankreatitis destruktif akut memiliki kursus fase, dan setiap fase sesuai dengan bentuk klinis tertentu. Saya fase - enzimatik, lima hari pertama penyakit, selama periode ini, pembentukan nekrosis pankreas dari berbagai panjang terjadi, perkembangan endotoksemia (durasi rata-rata hiperfermentemia adalah 5 hari), dan pada beberapa pasien gagal organ multipel dan syok endotoksin. Istilah maksimum untuk pembentukan nekrosis pankreas adalah tiga hari, setelah itu tidak akan berkembang lebih lanjut. Namun, pada pankreatitis berat, periode pembentukan nekrosis pankreas jauh lebih sedikit (24-36 jam). Dianjurkan untuk membedakan dua bentuk klinis: pankreatitis akut berat dan ringan.
Pankreatitis akut berat. Frekuensi terjadinya 5%, mortalitas - 50-60%. Substrat morfologis pankreatitis akut berat adalah nekrosis pankreas umum (fokal besar dan total-subtotal), yang berhubungan dengan endotoksikosis parah.
Pankreatitis akut tidak parah. Frekuensi terjadinya 95%, mortalitas - 2-3%. Pankreatonekrosis dalam bentuk pankreatitis akut ini tidak terbentuk (edema pankreas), atau terbatas dan tidak menyebar luas (nekrosis pankreas fokal - hingga 1,0 cm). Pankreatitis akut non-berat disertai dengan endotoksikosis, yang keparahannya tidak mencapai tingkat yang parah.
Fase II - Reaktif (Minggu ke-2 penyakit), ditandai dengan respons tubuh terhadap terbentuknya fokus nekrosis (baik di pankreas dan serat parapancreatic). Bentuk klinis fase ini adalah infiltrasi peripancreatic. Fase III - peleburan dan sekuestrasi (dimulai dengan minggu ke-3 penyakit, dapat berlangsung selama beberapa bulan). Sequesters di pankreas dan jaringan retroperitoneal mulai terbentuk sejak hari ke-14 dari awal penyakit. Ada dua opsi untuk aliran fase ini:
peleburan dan sekuestrasi aseptik - nekrosis pankreas steril; ditandai dengan pembentukan kista dan fistula postnekrotik;
pencairan septik dan sekuestrasi yang terinfeksi nekrosis pankreas dan nekrosis serat parapankreatik dengan perkembangan lebih lanjut dari komplikasi purulen. Bentuk klinis dari fase penyakit ini adalah parapankreatitis purulen-nekrotik dan komplikasinya sendiri (goresan purulen-nekrotik, abses pada ruang retroperitoneal dan rongga perut, omentobursitis purulen, perenitis purulen, perdarahan perititis, aritonif dan perdarahan gastrointestinal, fistula, dll).
Klinik pankreatitis akut
Bergantung pada bentuknya, gambaran klinis pankreatitis akut berbeda cukup signifikan. Dengan nekrosis pankreas, gejala klinis yang jauh lebih terang diamati, daripada dengan bentuk edematosa, terutama dengan lesi pankreas total dan total. Gejala utama nekrosis pankreas adalah rasa sakit, muntah dan perut kembung (triad Mondor).
Rasa sakit biasanya terjadi tiba-tiba, lebih sering di malam hari atau di malam hari, segera setelah kesalahan dalam diet (makan makanan yang digoreng atau berlemak, alkohol). Pada kebanyakan pasien, mereka intens, tanpa ruang terang, di beberapa mereka memperoleh karakter "shock-like", ketika ada reaksi nyata, hingga kehilangan kesadaran. Lokalisasi yang paling khas adalah daerah epigastrium, di atas pusar, yang sesuai dengan posisi anatomi pankreas. Episentrum nyeri dirasakan di garis tengah, tetapi sebagian besar dapat terletak di sebelah kanan atau kiri garis tengah dan bahkan menyebar ke seluruh perut. Biasanya, nyeri menjalar di sepanjang batas kosta menuju ke belakang, kadang-kadang di punggung bawah, dada dan bahu, ke sudut tulang rusuk kiri. Seringkali mereka herpes zoster dan menciptakan kesan sabuk pengikat atau lingkaran. Muntah juga hampir merupakan tanda konstan pankreatitis destruktif akut. Biasanya itu diulang, melelahkan, menyebabkan dehidrasi, pelanggaran keadaan asam-basa. Meskipun muntah berulang-ulang, muntah tidak pernah bersifat fecaloid. Dalam beberapa kasus, ada keterlambatan buang air besar dan gas. Hampir bersamaan dengan rasa sakit dan muntah yang mendadak, ditemukan manifestasi umum penyakit yang sangat parah. Mereka akan tersedia di studi pertama. Diantaranya, syok, ketakutan, perubahan fitur wajah, area sianosis, sesak napas, perbedaan nadi dan suhu harus disorot. Suhu tubuh pada awal penyakit sering memiliki karakter subfebrile. Dengan perkembangan pankreatitis yang steril dan beragam, infeksi demam telah diamati. Pada tahap pertama dari perjalanan klinis nekrosis pankreas, takikardia berat dan hipotensi yang disebabkan oleh desentralisasi sirkulasi darah karena peningkatan konsentrasi zat aktif biologis dalam darah dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata juga merupakan karakteristik. Suatu kontras yang bermanfaat bagi dokter dapat dideteksi: pada denyut nadi 120-140 ', suhu dijaga dalam 37,8-38,2˚. Perbedaan ini sangat berharga untuk pengakuan. Suhu terus-menerus tetap pada tingkat yang sama, tetapi nadi melemah dan berakselerasi.
Diagnosis pankreatitis akut
Diagnosis klinis pankreatitis akut seringkali sulit, dan oleh karena itu, laboratorium dan metode investigasi berperan penting. Dalam darah, terutama pada tahap komplikasi purulen, ada perubahan inflamasi - leukositosis tinggi dengan pergeseran darah ke kiri, peningkatan ESR yang tajam. Secara umum diterima bahwa kriteria yang dapat diandalkan untuk diagnosis laboratorium pankreatitis akut adalah aktivitas amilase dalam darah dan urin (diastase). Namun, penentuan aktivitas lipase dalam plasma harus dianggap lebih informatif, karena Kecuali pankreas di dalam tubuh, tidak ada sumber lain dari enzim ini dalam darah.
Pada survei X-ray organ rongga toraks, atelektase dapat dideteksi di daerah basal paru-paru dan efusi pleura, yang paling sering diamati pada nekrosis pankreas. Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) adalah metode penelitian invasif minimal invasif diagnostik pertama dalam diagnosis pankreatitis akut. Suatu bentuk pankreatitis edematous ditandai dengan peningkatan ukuran kelenjar, peningkatan hidrofilisitasnya, tanda-tanda edema moderat dari serat parapancreatic sekitarnya, sambil mempertahankan kejelasan kontur organ itu sendiri. Pada nekrosis pankreas, kontur kelenjar menjadi kabur, dan strukturnya heterogen dengan situs hypoechoic di area nekrosis. Seringkali ditentukan oleh akumulasi cairan dalam kantong omental atau di rongga perut bebas. Harus ditekankan bahwa pada pankreatitis akut pankreas didefinisikan dengan jelas oleh USG pada sekitar 50-75% pasien. Dalam kasus lain, cukup sulit untuk dideteksi karena perut kembung yang diucapkan.
Computed tomography (CT) adalah salah satu metode instrumental non-invasif yang paling akurat untuk diagnosis pankreatitis akut. Dibandingkan dengan USG, tingkat perut kembung tidak memiliki dampak signifikan pada kualitas gambar. Pada pankreatitis edematosa akut, kontur yang jelas dari kelenjar tetap dalam kasus peningkatan ukuran parenkimnya. Ketika nekrosis pankreas ditentukan oleh inhomogeneity dari struktur kelenjar dengan fokus kepadatan sinar-X rendah, diucapkan ketidakjelasan dan ketidakrataan konturnya. Seringkali ditentukan oleh akumulasi cairan dalam kantong omental atau di rongga perut. Khususnya area fusi purulen pankreas dan jaringan retroperitoneal yang jelas.
Metode diagnostik terakhir adalah laparoskopi. Pertama-tama, ini digunakan untuk diagnosis diferensial pankreatitis akut dengan penyakit mendesak lainnya pada organ perut. Laparoskopi tidak efektif pada pankreatitis edematous. Pada pankreatitis destruktif, sejumlah tanda langsung dapat diidentifikasi. Jadi dengan nekrosis pankreas hemoragik biasanya terdeteksi efusi merah tua atau coklat di kantong omental atau di rongga perut bebas. Aktivitas enzim dalam eksudat ini meningkat secara signifikan. Pada nekrosis pankreas adiposa, plak steatonekrosis putih kekuningan dideteksi pada omentum yang lebih besar dan lebih kecil, mesenterium usus atau di dindingnya. Pada saat yang sama, efusi dalam lambung sangat sedikit, serosa, meskipun aktivitas lipase di dalamnya meningkat secara signifikan.
Diagnosis primer dan protokol perawatan untuk pankreatitis akut
Biasanya dilakukan di ruang gawat darurat atau ruang gawat darurat. 1. Dasar untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut (setelah tidak termasuk patologi bedah lain) adalah kombinasi dari setidaknya dua dari gejala yang diidentifikasi berikut: a) gambaran klinis yang khas (spasmolytics herpes zoster yang intens, muntah yang tak terkendali, kembung, konsumsi alkohol, makanan pedas, ataupenyakit batu empedu dalam sejarah dan lainnya.); b) USG (peningkatan ukuran, penurunan echogenicity, kurangnya kejelasan kontur pankreas; adanya cairan bebas di rongga perut); c) parameter laboratorium (hyperaemilasemia, hyperamylase); g) aktivitas tinggi eksudat enzim amilase (2-3 kali lebih tinggi dari aktivitas amilase darah), diperoleh selama laparosentesis; e) tanda laparoskopi pankreatitis akut. Metode a), b), c) wajib dalam diagnosis pankreatitis akut, dan d) dan e) (laparoskopi dan laparosentesis) dilakukan sesuai dengan indikasi.
Pengobatan komprehensif pankreatitis akut
Saat ini, dalam pengobatan pankreatitis akut, yang paling dapat diterima adalah taktik menunggu dengan penggunaan luas teknologi endoskopi dan metode invasif minimal. Indikasi untuk operasi ditentukan tergantung pada keparahan perjalanan klinis dan sifat dari komplikasi multi-organ. Pengobatan tradisional konservatif pankreatitis akut saat ini dilakukan di bidang-bidang berikut: - Terapi dasar (etiotropik, pengobatan antibakteri, memastikan pengeluaran sekresi pankreas, sitoproteksi). - Terapi patogenetik: koreksi ketidakseimbangan penghambatan enzim dalam jaringan pankreas dan darah; peningkatan sirkulasi mikro, koreksi ketidakseimbangan sistem hemostasis, pencegahan DIC; terapi antioksidan; imunomodulasi; meratakan gangguan volemik dan hemodinamik; perjuangan melawan endotoksikosis; pemulihan gangguan air dan elektrolit; pengobatan paresis usus. - Terapi simtomatik: pereda nyeri yang adekuat. Salah satu langkah mendesak untuk pankreatonekrosis adalah melawan rasa sakit. Penghilang rasa sakit pada banyak pasien dicapai dengan penggunaan analgesik dan obat antispasmodik. Dengan tidak adanya efek analgesik, perlu untuk melakukan blokade novocainic dari serat retropancreatic. Ukuran terapi yang sama pentingnya pada pankreatitis akut adalah penciptaan dormansi fungsional pankreas, yang dapat dicapai dengan dua cara: dengan mengurangi efek stimulasi pada fungsi ekskresi dan dengan mempengaruhi sel-sel asinar itu sendiri. Untuk tujuan ini, aspirasi dilakukan tidak hanya lambung, tetapi juga isi duodenum. Aspirasi konstan dari isi lambung dan duodenum melalui tabung nasogastrik menghilangkan efek neurohumoral dari asam klorida dari jus lambung dan chyme duodenum pada sekresi pankreas
Indikasi untuk operasi pankreatitis akut adalah:
Nekrosis pankreas yang terinfeksi dan / atau abses pankreas, dahak retroperitoneal septik, bernanahperitonitis terlepas dari tingkat disfungsi organ.
Kegagalan organ persisten atau progresif meskipun terapi intensif kompleks selama 1-3 hari.
Perawatan bedah diindikasikan untuk pasien yang, menurut computed tomography, memiliki skala nekrosis lebih besar dari 50% dari parenkim pankreas dan / atau telah didiagnosis dengan nekrosis luas ruang retroperitoneal, yang sesuai dengan risiko tinggi infeksi dan komplikasi sistemik yang fatal.
Pankreatogenik (enzimatik, bakteri) peritonitismerupakan indikasi untuk debridemen laparoskopi dan drainase rongga perut.
Klasifikasi dan komplikasi pankreatitis akut
Pankreatitis akut adalah pencernaan sendiri (autolisis) jaringan pankreas dengan enzim pencernaannya sendiri. Dengan demikian, nama penyakit ("peradangan") tidak benar mencerminkan esensi dari proses patologis - peradangan dapat terjadi, tetapi bergabung sedikit kemudian.
Jika pankreatitis akut tidak diobati atau diobati dengan metode yang tidak memadai, hasil yang fatal mungkin terjadi - dan bukan hanya karena keterlambatan bantuan yang berkualitas mengarah pada kehancuran total organ vital. Perubahan patologis lokal memerlukan gangguan homeostatik yang parah - deregulasi aktivitas normal seluruh organisme.
Klasifikasi
Klasifikasi pankreatitis akut didasarkan pada ciri-ciri berikut: penyebab penyakit (bentuk etiologis) dan tingkat keparahan penyakit.
Bentuk etiologi
- makanan (makanan) dan alkohol;
- bilier (terkait dengan keadaan sistem bilier);
- traumatis;
- lainnya
Menurut klasifikasi ini, penyebab pankreatitis akut berikut dapat dibedakan:
- Makan berlebihan dan penyalahgunaan alkohol (termasuk satu kali) adalah penyebab penyakit pencernaan dan alkohol.
- Peradangan atau ketiadaan kandung empedu dan saluran yang terletak di luar hati, serta batu saluran umum memicu perkembangan bentuk empedu.
- Trauma ke pankreas, termasuk iatrogenik, yang disebabkan oleh intervensi medis (pembedahan atau prosedur diagnostik) menyebabkan bentuk traumatis.
Alasan untuk pengembangan formulir lain:
- adanya penyakit autoimun (vasculitis, systemic lupus erythematosus);
- insufisiensi vaskular;
- beberapa penyakit menular (hepatitis, gondong, infeksi sitomegalovirus, mononukleosis, cacar air);
Bentuk alkohol-alkohol dan empedu yang paling umum, yang pertama berlaku pada pria, kedua - pada wanita.
Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan
Bedakan antara bentuk cahaya (edematous) dan moderat dan parah (destruktif).
Fitur-fitur berikut adalah karakteristik dari bentuk cahaya:
- edema seragam tubuh tanpa tanda-tanda peradangan di dalamnya dan jaringan yang berdekatan;
- fokus nekrosis mikroskopis, tidak divisualisasikan oleh diagnostik perangkat keras;
- pelanggaran kecil terhadap fungsi tubuh;
- tidak adanya komplikasi parah;
- respons yang cepat dan memadai terhadap pengobatan konservatif;
- regresi lengkap dari perubahan patologis.
Bentuk pankreatitis yang parah disertai oleh:
- komplikasi lokal yang bersifat merusak (merusak jaringan), hanya memengaruhi pankreas dan jaringan yang berdekatan;
- komplikasi sistemik dari organ yang jauh;
- cacat anatomis yang ireversibel dan insufisiensi fungsional yang stabil pada pankreas dan organ lainnya.
Prevalensi proses nekrotik (kematian sel) pada pankreas akibat pankreatitis akut destruktif adalah sebagai berikut:
- nekrosis pankreas fokal kecil - lesi kurang dari 30% organ;
- nekrosis pankreas makrofokal - lesi 30-50%;
- nekrosis pankreas subtotal - lesi 50-75%;
- total nekrosis pankreas - kerusakan lebih dari 75%.
Gambaran klinis
Jika gambaran bentuk pankreatitis akut tanpa komplikasi hampir sama dan berakhir dengan fase pertama penyakit, maka perjalanan bentuk parah dapat bervariasi tergantung pada komplikasi yang terkait.
Gejala pankreatitis akut
Tanda-tanda pankreatitis akut dalam bentuk ringan:
- muntah berulang tanpa bantuan;
- nyeri kencang yang hebat dari karakter korset meluas ke daerah epigastrium, perut kiri atas, punggung bawah;
- perut kembung.
Untuk bentuk yang parah, gejala yang terdaftar dapat ditambah dengan manifestasi berikut:
- demam;
- pucat, sianosis atau kerusakan kulit;
- keterbelakangan mental atau, sebaliknya, agitasi, delirium;
- tangan dan kaki dingin;
- hampir tidak adanya motilitas usus (paresis).
Fase pankreatitis akut
Selama perjalanan penyakit, ada tiga fase:
- toksik (enzimatik), yang berlangsung selama lima hari;
- fase radang reaktif yang berlangsung dari hari keenam hingga dua minggu;
- fase peleburan dan sekuestrasi jaringan nekrotik, mulai dari minggu ketiga sejak debut penyakit.
Pada fase pertama, fokus nekrotik terbentuk, kondisi pasien dapat memburuk karena endotoksikosis enzimatik - sejumlah besar enzim dan metabolit memasuki aliran darah. Fase ini ditandai dengan komplikasi yang terkait dengan keracunan, disfungsi organ yang jauh. Pasien dengan bentuk ringan dari komplikasi awal tidak diamati.
Bentuk komplikasi paling parah terjadi pada pasien dengan pankreatonekrosis subtotal dan total.
Pada fase kedua, reaksi inflamasi teratur untuk fokus nekrotik di pankreas, serat periopankreatik dan peritoneum berkembang. Peradangan ini bersifat aseptik (tidak menular), sehingga tubuh menyingkirkan sel-sel mati. Peradangan reaktif biasanya disertai dengan demam tinggi.
Pada fase ketiga, sekuestrasi akhirnya terbentuk - bercak jaringan mati di pankreas dan jaringan yang berdekatan. Fokus ini biasanya dipisahkan dari sel-sel sehat oleh jaringan granulasi dan membentuk apa yang disebut kista palsu (pankreas). Dalam kasus ringan, mikrofosi nekrosis pankreas menjalani resorpsi sendiri. Pseudokista besar dapat ada selama bertahun-tahun dan merupakan sumber komplikasi.
Formasi seperti ini sangat rentan terhadap infeksi dan nanah. Fase ketiga adalah periode komplikasi purulen.
Komplikasi
Pankreatitis akut dapat dipersulit oleh perubahan patologis lokal dan sistemik. Komplikasi lokal mempengaruhi pankreas itu sendiri dan jaringan retroperitoneal. Mereka dibagi menjadi aseptik dan purulen.
Komplikasi aseptik
Ini termasuk:
- nekrosis pankreas steril (kematian sel tanpa nanah);
- akumulasi cairan akut (berbeda dengan kista yang tidak memiliki "kantong" granulasi);
- pseudokista pankreas;
- peritonitis enzimatik (peradangan aseptik peritoneum), disertai dengan efusi ke dalam rongga perut - asites.
Komplikasi bernanah
Di antara yang utama harus disorot:
- retroperitonecrosis, atau phlegmon retroperitoneal;
- abses pankreas;
- nekrosis pankreas yang terinfeksi;
- pseudokista yang terinfeksi;
- peritonitis yang terinfeksi;
- arrosive (sebagai akibat kerusakan pada dinding pembuluh darah karena proses yang bernanah) berdarah;
- fistula pankreas, yang keluar atau di dalam peritoneum, usus (organ lain) dan menghilangkan isi purulen dari kista yang bernanah.
Komplikasi purulen adalah penyebab utama kematian pada fase ketiga. Flegmon retroperitoneal dan nekrosis pankreas yang terinfeksi dapat terbentuk lebih awal.
Dengan nekrosis pankreas yang meluas, komplikasi septik sudah dapat bergabung pada fase pertama atau kedua.
Komplikasi sistemik
Dengan komplikasi sistemik yang dimaksud adalah kekalahan organ dan sistem yang jauh, ini termasuk:
- syok enzimatik (kegagalan banyak organ akibat endotoksikosis enzimatik);
- gagal hati ginjal;
- gagal jantung;
- gagal pernapasan akut (sindrom gangguan pernapasan);
- hydrothorax (efusi ke dalam rongga pleura);
- Pulmonary embolism (pulmonary embolism);
- sepsis;
- Sindrom DIC;
- ensefalopati karena edema, iskemia, stroke hemoragik otak;
- pembentukan ulkus stres lambung dan duodenum dengan perforasi (pelanggaran integritas dinding) dan perdarahan;
- diabetes pankreas.
Sebagian besar komplikasi yang terdaftar paling sering menjadi penyebab hasil yang merugikan pada fase pertama (kecuali untuk sepsis, yang merupakan komplikasi parah dari fase ketiga).
Diagnostik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan klinis-anamnestik, laboratorium dan instrumental (USG, computed tomography, MRI, esophagogastroduodenoscopy). Jika perlu, laparoskopi diagnostik dilakukan.
Tidak ada metode laboratorium atau instrumen yang memungkinkan diagnosis banding yang akurat antara bentuk edematosa pankreatitis akut dan nekrosis pankreas. Namun, hasil penggunaan kumulatif mereka dapat cukup jelas menentukan tingkat keparahan penyakit dan memprediksi hasilnya. Untuk ini, ada berbagai tabel (skala), di mana setiap hasil diberikan skor tertentu. Jumlah mereka dibandingkan dengan referensi, karakteristik untuk bentuk pankreatitis tertentu.
Teknik ini memungkinkan Anda untuk dengan cepat menetapkan diagnosis awal pada tahap pra-rumah sakit, meresepkan perawatan yang memadai untuk situasi tersebut dan mengantarkan pasien ke departemen rumah sakit yang tepat. Selanjutnya, diagnosis berulang kali ditentukan.
Pengobatan pankreatitis akut
Setelah diagnosis pankreatitis akut ditegakkan, perawatan harus segera dimulai, di rumah sakit.
Pertolongan pertama
Anda harus segera menghubungi dokter. Beristirahat sebelum kedatangannya.
Ini tidak dianjurkan, dan menurut beberapa dokter, tidak dapat diterima untuk menggunakan obat penghilang rasa sakit sendiri.
Ini karena alasan berikut:
- dalam bentuk yang parah, analgesik konvensional dari kabinet obat rumah tidak mungkin untuk menghentikan rasa sakit;
- dalam bentuk ringan, penggunaan anestesi dapat mengaburkan gambar, sehingga sulit untuk didiagnosis;
- obat oral (seperti makan, minum) dapat memperburuk keparahan kondisi akibat peningkatan sekresi jus pankreas.
Perawatan sendiri di rumah tidak dapat diterima. Pankreatitis akut harus ditangani oleh spesialis yang berkualifikasi. Hanya kondisi seperti itu yang meminimalkan kemungkinan komplikasi dengan hasil yang tidak menguntungkan.
Pengobatan pankreatitis akut dalam bentuk ringan
Mengobati pankreatitis akut edematous dapat menjadi metode konservatif di departemen bedah rumah sakit. Dalam kasus seperti itu, penting untuk mengurangi sekresi jus pankreas dan menetralkan enzim pankreas. Pasien biasanya ditugaskan untuk:
- kelaparan penuh selama dua atau tiga hari;
- penghapusan isi perut;
- infus intravena;
- obat antienzim;
- antihistamin (H2-blocker);
- antispasmodik;
- pereda nyeri (obat antiinflamasi nonsteroid).
Merokok di hari-hari pertama juga sangat dilarang. Dalam beberapa kasus, dokter melarang merokok hanya karena kebiasaan buruk. Namun, dalam kasus ini, larangan sepenuhnya dibenarkan, bahkan satu batang rokok dapat mempengaruhi jalannya pankreatitis akut: setiap iritasi reseptor oral menyebabkan pemisahan jus pankreas, terutama yang kaya akan enzim.
Dari hari ketiga hingga keempat, Anda dapat mengambil sedikit kaldu kaldu makanan, teh lemah manis, roti basi. Kemudian ditunjuk nomor tabel 5p.
Pengobatan pankreatitis berat
Karena perkembangan pada pasien endotoksikosis enzimatik ini, yang bertanggung jawab atas kekurangan sejumlah organ, mereka harus dirawat di unit perawatan intensif.
Pengobatan nekrosis pankreas dapat mencakup metode konservatif dan bedah.
Prinsip-prinsip pengobatan nekrosis pankreas:
- pencegahan dan pengobatan komplikasi infeksi (obat antibakteri);
- penghapusan keracunan (terapi infus, plasmapheresis, bilas usus dan enterosorpsi);
- perlindungan obat dari ginjal, hati, otak (diuretik, hepatoprotektor, antihipoksan, antioksidan, vitamin, glukokortikosteroid, oksigen);
- koreksi parameter hemodinamik (kardiotonik, pengganti plasma, penghambat saluran kalsium);
- pengobatan dan pencegahan komplikasi pernapasan (obat antibakteri, surfaktan paru, oksigen, pengobatan efusi pleura, ventilasi buatan paru-paru);
- pencegahan DIC dan tromboemboli (antikoagulan, antioksidan, oksigen);
- imunoterapi dengan sepsis (imunoglobulin, hiperimun plasma);
- nutrisi parenteral;
- makan probe;
- analgesia (analgesik opioid, analgesia epidural).
Sebagian besar komplikasi yang terlambat harus ditangani dengan metode bedah. Indikasi untuk perawatan bedah:
- komplikasi purulen;
- nekrosis dan perforasi organ berongga (usus, lambung);
- pendarahan yang arogan;
- penyumbatan papilla duodenum besar dan saluran empedu dengan batu.
Pencegahan pankreatitis akut
Seringkali lebih mudah menghindari penyakit daripada mengobati. Ini terutama benar dari bentuk pankreatitis akut yang paling umum - alkoholik (pencernaan). Tindakan pencegahan meliputi:
- penyalahgunaan alkohol dan makan berlebihan (terutama makanan berlemak) harus dihindari;
- pengobatan penyakit batu empedu yang tepat waktu;
- pencegahan dan perawatan tepat waktu dari penyakit menular yang umum.
Pankreatitis akut adalah penyakit berbahaya, komplikasi yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Perlakukan itu harus berkualitas. Dalam hal perawatan medis yang tepat waktu dan memadai, 90% pasien benar-benar sembuh.
Untuk penyebab nutrisi dan alkohol pada pankreatitis akut, lihat video:
Nekrosis pankreas septik
Laparoskopi, operasi, data otopsi
Peleburan dan sekuestrasi fokus nekrotik pankreas dan lemak retroperitoneal berada dalam kondisi aseptik. Perubahan nekrotik aseptik di pankreas dikaitkan dengan reaksi inflamasi dalam bentuk infiltrat di lantai atas rongga perut. Selain pankreas, mungkin melibatkan duodenum, lambung, kolon transversum, mesenterium, kelenjar dan organ lain dari rongga perut.
Bentuk pankreatitis akut ini merupakan konsekuensi dari pencairan dan sekuestrasi daerah nekrotik pankreas dan jaringan retroperitoneal dalam kondisi infeksi bernanah. Berkembang setelah 3-6 minggu dan kemudian dari awal penyakit dengan latar belakang perubahan infiltratif-nekrotik pankreas. Dalam kasus-kasus ini, infeksi eksogen (ketika mencoba perawatan bedah) atau endogen (dari saluran empedu, usus besar dan organ-organ lain) terwujud dengan sendirinya. Tanda-tanda proses purulen-nekrotik dapat bermanifestasi lebih awal (dari hari ke 5-7 penyakit), yaitu sejak saat fokus nekrotik mencair. Bergantung pada opsi untuk pengembangan proses purulen-nekrotik, berbagai perubahan patologis pada pankreas terdeteksi. Dengan pencairan awal dan nanah dari fokus nekrosis kelenjar dan jaringan retroperitoneal, awalnya di daerah yang terkena, cairan coklat keruh dan jaringan mati berwarna abu-abu gelap ditemukan. Kantong isian tidak tersegel. Nan dan sekuestrasi khas terbentuk kemudian. Peritoneum yang menutupi kelenjar padat, disusupi. Setelah diseksi peritoneum, rongga bernanah dengan sekuestrasi ditemukan. Di pankreas, mereka jarang diamati dan, biasanya, terlokalisasi di ruang retroperitoneal di sekitar organ dan tempat-tempat yang jauh darinya.
Gambaran klinis
Ini mulai muncul tidak lebih awal dari hari ke 5-7 penyakit dan memiliki durasi lebih lama dari hanya dengan bentuk nekrotik pankreatitis akut. Kondisi umum kurang parah dibandingkan dengan perubahan purulen-nekrotik di pankreas. Meskipun pengobatan konservatif yang sedang berlangsung, infiltrat inflamasi mulai meraba di daerah epigastrium. Itu tidak menyakitkan, tidak bergerak. Infiltrasi dapat menyebar ke saluran samping dan area lain dari lantai bawah rongga perut (biasanya di sebelah kiri), mensimulasikan proses tumor.
Suhu tubuh naik (dalam kisaran 37.2-37.8 ° C). Leukositosis dipertahankan pada level 9-12x10 9 / l dengan pergeseran neutrofilik. Ada peningkatan ESR, peningkatan fibrinogen dan protein C-reaktif. Aktivitas enzim pankreas dalam darah dan urin menurun, tetapi pada beberapa pasien dalam 2-3 minggu sakit, aktivitasnya tidak kembali normal. Jumlah total protein dalam darah berkurang, terjadi disproteinemia. Ketika fluoroskopi lambung dan duodenum dalam waktu lama, fungsi kompresi dan gangguan motoriknya terdeteksi. Dalam diagnosis nekrosis pankreas aseptik, data tambahan dapat diperoleh dengan menggunakan metode penelitian tomografi, yang memungkinkan untuk mengevaluasi dinamika studi patologis di pankreas.
Total durasi penyakit melebihi 2-3 bulan. Kondisi umum pasien yang parah (kelemahan, kelemahan, penurunan nafsu makan, mual, sering muntah, kedinginan, demam, pucat pada kulit, penurunan berat badan yang tajam, dll.).
Leukositosis tinggi (16-26x10 9 / l), tahan lama dengan pergeseran neutrofilik ke kiri. Peningkatan fibrinogen, protein C-reaktif. Dalam studi perut mengungkapkan pembengkakan dan beberapa rasa sakit di wilayah epigastrium, kembung, kemungkinan efusi di daerah miring rongga perut, pembengkakan jaringan subkutan di punggung bawah. Perubahan yang diucapkan dan berlangsung lama dalam metabolisme protein dalam bentuk hipo dan disproteinemia.
H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov
"Septic pankreas nekrosis" dan artikel lain dari bagian Emergency Abdominal Surgery
Fase IV dari hasil dan konsekuensi;
Patogenesis
Dalam sebagian besar kasus pengobatan bentuk pankreatitis akut yang parah, faktor temporal sangat penting untuk hasil penyakit. Apa titik awalnya, mis. timbulnya penyakit? Ini adalah pertanyaan yang secara fundamental penting, karena kedua fitur dari tahapan proses proses patofisiologis pankreatitis akut dan taktik perawatannya terkait erat dengan saat timbulnya penyakit. Gejala yang paling umum pada pankreatitis akut adalah gejala yang menyakitkan, selalu menyertai OP. Tidak seperti "kolik pankreas," yang disebabkan oleh kejang saluran pankreas atau gangguan sementara aliran keluar jus pankreas (karena alasan lain), sindrom nyeri pada pankreatitis akut memiliki karakteristik sebagai berikut:
- sangat intens, yaitu kuat;
- itu tahan, mis. permanen;
- itu tidak dihentikan oleh antispasmodik dan analgesik, yaitu obat-obatan yang biasanya membantu pasien sebelumnya.
Faktor patofisiologis apa yang membentuk karakteristik gejala pankreatitis akut yang menyakitkan ini? Ada beberapa:
- pembengkakan pankreas dan serat parapancreatic menyebabkan peregangan kapsul pankreas yang berlebihan dan iritasi langsung pada reseptor rasa sakit pleksus seliaka;
- paresis usus, reseptor peritoneum yang menyakitkan teriritasi ketika dinding usus diregangkan;
- eksudat enzimatik secara langsung mengiritasi reseptor nyeri peritoneum.
Dari faktor patofisiologis di atas, yang ketiga (eksudat enzimatik) adalah karakteristik dari bentuk destruktif pankreatitis akut; dalam kasus edematosa berupa pankreatitis akut, eksudat enzimatik, sebagai suatu peraturan, tidak terbentuk. Gejala nyeri yang digambarkan tidak dapat dihentikan dalam satu hari: jika hari berikutnya setelah pasien sakit perut dihentikan, maka pasien tidak menderita pankreatitis akut, tetapi “kolik pankreas” atau penyakit lain.
Identifikasi waktu dimulainya penyakit dapat dengan koleksi sejarah yang cermat; biasanya sakit, dan terutama parah, ingat jam dan bahkan menit dari timbulnya nyeri khas pankreatitis akut.
Pankreatitis akut memiliki fase kursus (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) menyoroti fase pankreatitis akut berikut:
I fase - enzimatik;
Fase II - reaktif;
Fase III - sekuestrasi;
Saya fase - enzimatik, minggu pertama penyakit, selama periode ini, pembentukan nekrosis pankreas dan perkembangan endotoksikosis.
1) Pembentukan nekrosis pankreas. Istilah maksimum untuk pembentukan nekrosis pankreas adalah tiga hari, setelah periode ini proses pembentukan nekrosis pankreas berhenti dengan sendirinya dan tidak berkembang lebih lanjut. Namun, pada pankreatitis berat, periode nekrosis pankreas jauh lebih sedikit (24-36 jam), ini dapat dimengerti: semakin kuat prosesnya, semakin cepat akan terwujud. Kesimpulan praktis dari ini adalah sebagai berikut: obat antisekresi (hormon, H2-blocker, cytostatics, dll.) paling bijaksana untuk menggunakannya pada interval waktu ini - tiga hari pertama sejak awal penyakit - untuk menghentikan sekresi pankreas dan menunda proses pembentukan nekrosis pankreas; penggunaan obat antisekresi di kemudian hari kurang efektif.
2) Perkembangan endotoksemia. Dengan perkembangan pankreatitis akut pada pankreas, terbentuk zat yang cukup agresif (enzim, sitokin, kinin, neuropeptida, produk peroksidasi lipid, dan endotoksin lainnya), yang:
a) dilepaskan ke aliran darah, dan kemudian disimpan di berbagai jaringan dan organ: di ginjal, di paru-paru, di hati, di otak, di jantung, di usus, dll;
b) bersama dengan getah bening dan sel darah merah yang dihancurkan masuk ke rongga perut dan ruang retroperitoneal dalam bentuk eksudat enzimatik; karena pankreas terletak secara retroperitoneal, pada prinsipnya, ada tiga kemungkinan distribusi eksudat enzimatik:
- terutama di rongga perut - peritonitis enzimatik (20%);
- terutama di ruang retroperitoneal - parapancreatitis enzimatik (50%);
- merata ke dalam rongga perut dan ke dalam ruang retroperitoneal - peritonitis enzimatik dan parapankreatitis enzimatik (30%).
Dalam hal ini, tugas berikutnya untuk dokter adalah menghilangkan endotoksin dari tubuh. Bagaimana melakukan ini dalam praktek?
1) Perlu untuk menghapus endotoksin dari tempat tidur vaskular.
- durasi endotoksemia biasanya tidak melebihi lima hari, sehingga penggunaan obat anti-enzim (gordox, contrycal, dll.) paling efektif dalam 5 hari pertama dari permulaan penyakit, penggunaan protease inhibitor pada periode selanjutnya kurang efektif;
- sebagai aturan, endotoksin, terutama yang terkait dengan anti-enzim, adalah molekul yang agak besar yang tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal, oleh karena itu, mereka harus dikeluarkan dari tubuh menggunakan metode detoksifikasi ekstrakorporeal; yang paling efektif dan paling tidak memakan waktu adalah plasmapheresis, yaitu penghapusan plasma dari aliran darah; biasanya sekitar 1/3 dari volume plasma dikeluarkan selama sesi pertama, setelah endotoksin yang disimpan dalam jaringan keluar ke aliran darah; oleh karena itu, plasmapheresis kedua, dan sering ketiga, diperlukan.
2) Perlu untuk menghilangkan endotoksin dari rongga perut dan ruang retroperitoneal. Hal pertama yang terlintas dalam pikiran adalah perawatan bedah. Subjek operasi, sebagai aturan, bukan pankreas itu sendiri, tetapi eksudat enzimatik, yaitu Operasi mengejar, pertama-tama, satu tujuan - detoksifikasi tubuh, yaitu untuk menghilangkan eksudat enzimatik dari rongga perut dan membuka ruang seluler retroperitoneal (parapancreatitis enzimatik), dan untuk drainase yang memadai - membuat laparostomi. Mortalitas pasca operasi tinggi - 25-30%, pasien meninggal karena perdarahan dan syok endotoksin, secara alami meningkat setelah operasi. Titik negatif kedua dari operasi awal adalah infeksi rongga perut dan perkembangan komplikasi purulen lebih lanjut. Apakah ada alternatif hari ini untuk perawatan bedah pankreatitis akut pada tahap enzimatik penyakit? Ya ada.
a) Enzimatik peritonitis adalah satu-satunya peritonitis yang dapat diobati secara konservatif menggunakan teknik invasif minimal seperti laparoskopi dan laparosentesis.
b) Parapancreatitis enzimatik. Selama plasmaferesis, tampaknya karena peningkatan drainase limfatik, pengurangan parapancreatitis enzimatik (dan kadang-kadang peritonitis) terjadi, yaitu pengangkatan enzim eksudat dari ruang retroperitoneal (dan dari rongga perut).
Dengan demikian, pembedahan dapat dihindari; jika kompleks medis yang dijelaskan di atas tidak dapat dilakukan (karena berbagai alasan), maka pasien harus dioperasi.
Minggu pertama penyakit ini mencakup 30% dari semua kematian pada pankreatitis akut (kematian "dini"), pasien dengan pankreatitis berat (pankreatonekrosis total-fokus atau subtotal-besar) sebagian besar meninggal.
Untuk pasien dengan OP edematous (bentuk ringan), penyakit ini juga berakhir pada fase ini, edema sembuh.
Fase pankreatitis akut berikut adalah karakteristik dari 10-12% pasien yang tersisa, yaitu untuk pasien dengan pankreatitis destruktif akut yang selamat dari fase enzimatik penyakit.
Fase II - reaktif (2 minggu penyakit) - ditandai oleh reaksi organisme terhadap fokus nekrosis yang terbentuk (baik di pankreas dan serat parapancreatic), yaitu reaksi penolakan nekrosis dengan sekuestrasi. Bentuk klinis dari fase pankreatitis akut ini adalah infiltrasi peripancreatic, yang, seperti infiltrat lainnya, kemudian sembuh atau ditekan. Pada fase ini perlu menggunakan antibiotik dan modulator kekebalan.
Fase III - sekuestrasi (3 minggu sakit) dapat berlangsung selama beberapa bulan.
Sequesters di pankreas dan jaringan retroperitoneal mulai terbentuk pada hari ke 14 dari awal penyakit; Pada dasarnya ada dua opsi sekuestrasi:
1) penyerapan aseptik - tanpa peradangan; Untuk pasien, pilihan ini lebih disukai: nekrosis pankreas kecil sembuh, pembentukan kista lebih karakteristik untuk nekrosis pankreas sedang dan besar; ini alami: semakin banyak nekrosis pankreas, semakin tinggi kemungkinan pembukaan saluran pankreas;
2) sekuestrasi septik - infeksi nekrosis pankreas dan nekrosis serat parapancreatic dengan perkembangan lebih lanjut dari komplikasi purulen (GO). Bentuk klinis dari fase penyakit ini adalah pankreatitis purulen-nekrotik, parapankreatitis purulen-nekrotik, yang pada gilirannya dapat diperumit oleh dahak dan abses ruang retroperitoneal dan rongga perut, omentobursitis purulen, sepsis, sistem pencernaan, dan I-39., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)
Pada fase komplikasi purulen, pendapat dari semua ahli bedah yang memiliki abses yang sama harus dikeringkan secara memadai, operasi nekrosequestrektomi harus dilakukan dengan rongga sequestral yang sudah mapan (biasanya pada hari ke 14 penyakit) dan pendekatan yang paling jinak untuk menghilangkan massa nekrotik dan nanah (siram antiseptik) ) (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, rekan penulis, 1998; Reshetnikov, E. A., rekan penulis, 1998; Washetko, RV et al., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA, 1994; Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; Yamamoto M. et al., 1997).
Kematian dalam fase ini adalah yang tertinggi - 70% dari semua kematian pada pankreatitis akut (kematian "terlambat"); pasien meninggal, biasanya, akibat sepsis atau fistula pencernaan. Klinik ini ditandai oleh gelombang baru endotoksemia, meskipun sudah merupakan genesis infeksius. Metode detoksifikasi ekstrakorporeal selama periode ini bermanfaat, tetapi efeknya jauh lebih rendah daripada fase enzimatik. Prinsip pengobatan: sanitasi yang memadai dan drainase dari fokus infeksi, terapi infus multifungsi, detoksifikasi, imunokoreksi, stimulasi proses reparatif, dll.
Fase IV dari hasil dan konsekuensi (6 bulan atau lebih). Selama periode ini, pasien mengembangkan kista dewasa, fistula, pankreatitis kronis.
Dengan demikian, pankreatitis destruktif akut adalah nekrosis aseptik primer pankreas, diikuti oleh reaksi inflamasi terhadap lesi nekrosis yang telah terbentuk. Pankreatitis destruktif akut memiliki kursus fase, bentuk klinis spesifik sesuai dengan setiap fase penyakit. "Program patologis" pankreatitis akut diimplementasikan dalam tiga hari pertama penyakit, dan di masa depan dokter harus berurusan dengan konsekuensinya. Di sini pertanyaannya sangat wajar: mungkinkah menciptakan "virus" pada "program patologis" pankreatitis akut ini, apakah mungkin mengurangi volume nekrosis pankreas pada saat pembentukannya atau dapatkah itu dicegah sama sekali? Mungkin, tetapi lebih lanjut tentang itu nanti.
Tahap radang pankreas
Pankreatitis - radang pankreas, terjadi dalam bentuk akut atau kronis. Kerusakan sel-sel tubuh menyebabkan kerusakan membran, pelepasan enzim dalam jaringan, nekrosis. Identifikasi pankreatitis pada tahap awal dan mulai terapi tepat waktu - cara untuk menjaga fungsi organ dan mencegah komplikasi serius.
Penyakit ini disebut "agresi otomatis", besi menderita dari rahasianya sendiri. Di masa depan, infeksi purulen bergabung dengan proses peradangan.
Apa itu pankreatitis?
Peradangan pankreas pada pankreatitis bersifat aseptik, dengan kata lain - tidak terkait dengan pengenalan infeksi. Opsi yang paling umum tercantum dalam Klasifikasi Statistik Internasional.
Kode ICD memperhitungkan berbagai bentuk dan penyebab patologi:
- 85 - termasuk proses akut dengan nekrosis, pembentukan abses, kambuh, perjalanan penyakit subakut, jenis lesi purulen dan hemoragik.
- K 86.0 - menekankan asal alkohol pankreatitis.
- K 86.1 - peradangan kronis tanpa spesifikasi tambahan.
Sejarah mempelajari mekanisme penyakit (dalam pengobatan yang disebut patogenesis) awalnya menghubungkannya dengan konsumsi makanan yang mengandung banyak lemak hewan, alkohol. Konsekuensi dari kombinasi faktor-faktor ini adalah:
- peningkatan tajam dalam fungsi mensekresi kelenjar pankreas;
- pembengkakan lapisan dalam duodenum di mulut saluran pankreas utama, yang membuatnya sulit untuk mengekstrak rahasianya;
- meningkatkan tekanan dan stagnasi di saluran kecil tubuh.
Pada tahun 1901, teori "saluran umum" Opie muncul. Dia menjelaskan kekalahan pankreas kemungkinan membuang empedu ke saluran pankreas. Secara anatomis, mereka keluar bersama-sama melalui puting Pemakan di duodenum. Komunikasi dengan sistem bilier (bilier) dikonfirmasi pada hampir 80% pasien.
Di masa depan, alasannya melekat pada:
- perkembangan abnormal kelenjar (saluran penyempitan);
- kompresi oleh organ tetangga;
- pelanggaran persarafan lokal.
Kebanyakan ahli gastroenterologi sebagai dasar untuk lesi pankreas pada pankreatitis mempertimbangkan efek negatif dari enzim mereka sendiri, pelepasan mereka ke dalam aliran darah dan keracunan seluruh organisme.
Dengan perjalanan penyakit yang panjang, penipisan kapasitas cadangan pankreas, penebalan jus pankreas karena hilangnya sedimen protein melekat.
Jenis pankreatitis
Dokter membedakan pankreatitis akut dan kronis. Klasifikasi tunggal penyakit tidak ada. Pilihan paling populer dari jenis berikut dari proses inflamasi akut di pankreas.
Edematous atau interstitial - ringan, ditandai dengan edema, peningkatan lobus tubuh sambil mempertahankan struktur. Satu fokus kecil nekrosis dan penampakan cairan di rongga perut adalah mungkin.
Merusak atau nekrotik - bentuk peradangan parah dengan perkembangan nekrosis, mulai dari lapisan permukaan organ. Ada dua tipe.
Melawan latar belakang peradangan steril. Ada:
- secara alami - adiposa, hemoragik dan campuran;
- tergantung pada prevalensi - kecil, fokus besar, subtotal;
- berdasarkan lokasi - di kepala, ekor, dengan penyebaran menyebar ke seluruh kelenjar.
Terinfeksi - aksesi infeksi, hematogen atau melalui saluran empedu.
Di antara kasus-kasus pankreatitis kronis dibedakan:
- Fenomena primer - inflamasi dan distrofik awalnya muncul di pankreas;
- pankreatitis sekunder adalah konsekuensi dari penyakit lain (penyakit batu empedu, gastroduodenitis, diabetes mellitus).
Bentuk klinis patologi
Pankreatitis akut memiliki 5 bentuk klinis. Mereka dibedakan oleh gejala khas mereka, lamanya kursus, hasil pemeriksaan, mereka memerlukan taktik perawatan yang berbeda.
Pankreatitis interstitial
Berbeda tentu saja cepat dan relatif mudah. Pembengkakan kelenjar menghilang dalam 4-7 hari. Setelah 2 minggu, struktur organ yang hancur sepenuhnya pulih.
Dalam perjalanan klinis tidak ada kondisi syok, sindrom nyeri sedang, muntah cepat berhenti. Suhu pasien normal. Tidak ada perubahan pada bagian organ lain (sangat jarang terjadi radang selaput dada, atelektasis pada jaringan paru-paru).
Indikator laboratorium: leukositosis dalam darah moderat, LED pada hari pertama normal, enzim dalam serum darah sedikit meningkat (setelah 3 hari, dinormalisasi). Tidak terdeteksi gangguan metabolisme, keseimbangan air dan elektrolit. Diagnosis ditegakkan dengan USG dan computed tomography.
Pankreatitis nekrotik
Manifestasi awal adalah sindrom nyeri yang diucapkan. Kondisi pasien dianggap parah. Terganggu oleh muntah yang berulang, kelemahan yang parah. Suhu di kisaran 37-38 ° C. Pucat, sianosis bibir, kekuningan kulit dan sklera memperhatikan. Kemungkinan syok toksik pankreas, peningkatan gagal jantung, ginjal, dan hati. Dalam kasus yang jarang terjadi - psikosis.
Palpasi perut di bagian atas terasa sakit, bengkak di punggung bawah dan perut. Otot-otot dinding perut tegang.
Gambaran klinis yang parah berlangsung hingga satu bulan, dan perubahan pankreas bertahan selama lebih dari enam minggu.
Pada parameter laboratorium, leukositosis dan limfopenia meningkat tajam. Tentang kerusakan ginjal kata protein dan sel darah merah dalam urin. ESR meningkat dari hari ketiga bersamaan dengan protein C-reaktif, kadar trypsin, lipase, bilirubin.
Indikator perubahan metabolisme: jumlah protein dalam darah (albumin) berkurang, tes enzim (transaminase, alkaline phosphatase, aldolase, lactate dehydrogenase) meningkat.
Pada EKG - tanda-tanda distrofi miokard, radang selaput dada paru, atelektasis, pneumonia, edema. Ada lesi organ tetangga (gastroduodenitis reaktif, borok, erosi). Kemungkinan perikarditis, perdarahan internal.
Nekrosis pankreas dikonfirmasi oleh laparoskopi, secara visual selama operasi dan pemeriksaan rongga perut.
Pankreatonekrosis hemoragik
Diagnosis dibuat berdasarkan deteksi selama pemeriksaan laparoskopi pankreas yang direndam dalam darah. Pasien memiliki gejala peritonitis enzim parah. Eksudat di rongga perut berwarna cokelat.
Dengan nekrosis lemak dari zat besi yang dipadatkan, perubahan nekrotik ditemukan pada semua organ yang mengandung jaringan lemak.
Pankreatitis nekrotik infiltratif
Berbagai peradangan akut didiagnosis jika, dengan latar belakang perubahan nekrotik, tidak ada tanda-tanda infeksi dan nanah.
Manifestasi klinis dimulai pada 5-7 hari. Pasien lebih peduli tidak dengan rasa sakit, tetapi dengan mual yang menyakitkan, kelemahan parah, kehilangan nafsu makan. Di zona epigastrium, kadang-kadang mungkin untuk meraba infiltrasi yang menyakitkan.
Temperaturnya rendah, leukositosis sedang, neutrofilia, peningkatan ESR. Kadar fibrinogen meningkat secara signifikan. Ini membantu dalam diagnosis studi kontras radiografi lambung, duodenum, fibrogastroscopy, ultrasound.
Pankreatitis purulen-nekrotik
Ini berkembang sehubungan dengan peleburan dan sekuestrasi jaringan pankreas nekrotik dan penambahan infeksi purulen. Gejala utama adalah keparahan kondisi pasien: kedinginan dengan demam tinggi, kelemahan parah, anemia, mual dan muntah, ketidakmampuan untuk bergerak secara independen karena kelemahan.
Kondisi ini dapat muncul setelah satu minggu dari awal penyakit atau sebulan setelah perawatan. Lab mengidentifikasi tanda-tanda peradangan, defisiensi protein, anemia dengan penurunan hemoglobin, sel darah merah, serum besi, penurunan kalium dan kalsium.
Distensi lokal - abdomen, bengkak di punggung bawah, palpasi nyeri di zona epigastrium. Peristaltik ususnya lamban. Ketika fibrogastroskopi mendeteksi erosi, perdarahan, borok, pembengkakan selaput lendir pada permukaan posterior lambung. Ketika kolonoskopi dapat terlihat lesi purulen-nekrotik di usus besar.
Pada pankreatitis kronis alternatif:
- eksaserbasi - proses inflamasi diaktifkan, fungsi pankreas sangat terganggu;
- remisi - dengan bantuan pengobatan, adalah mungkin untuk menghilangkan fenomena akut, gejala-gejala membuat diri mereka terasa hanya ketika diet terganggu, setelah aktivitas fisik.
Menurut fitur klinis dan gejala dominan pada pasien kronis, ada:
- bentuk laten (tanpa gejala);
- nyeri - nyeri malam, pagi, paroksismal, tipe herpes, terlokalisasi di perut bagian atas;
- pseudo-tumoral - tanda-tanda disfungsi lambung dan duodenum, stagnasi empedu;
- dispepsia - mual dan muntah persisten, diare, peningkatan gas, pada kasus yang parah, paresis usus;
- polisimptomatik (termasuk pankreatitis berulang) - bercampur.
Keparahan pankreatitis
Perjalanan pankreatitis kronis memiliki tingkat keparahan, mereka juga disajikan sebagai tahap peradangan berturut-turut:
- derajat ringan (stadium I) - eksaserbasi yang jarang, tidak adanya sindrom nyeri yang diucapkan;
- keparahan sedang (tahap II) - eksaserbasi diulangi 3-4 kali setahun, pasien kehilangan berat badan, massa lemak yang tidak tercerna diekskresikan dalam tinja, dan diabetes mellitus dapat dideteksi;
- parah (tahap III, cachexia atau terminal) - eksaserbasi berkepanjangan dan sering, penurunan berat badan, penyempitan duodenum karena kompresi kepala pankreas, diabetes mellitus.
Indikator laboratorium utama dari tingkat keparahan kerusakan fungsi pankreas adalah tingkat enzim spesifik. Ada peningkatan yang signifikan dalam amilase (terlibat dalam pemecahan karbohidrat), lipase (memproses lemak), trypsin dan elastase (mempengaruhi ikatan asam amino dalam senyawa protein).
Analisis kehadiran inhibitor trypsin penting, ia menunjuk pada prognosis penyakit: semakin kecil indeks, semakin buruk hasilnya.
Penilaian dilakukan berdasarkan gejala klinis, disfungsi kelenjar, keterlibatan organ dan sistem lain dalam proses patologis.
Hasil dari pankreatitis kronis dapat:
- ketidakcukupan aktivitas kelenjar eksokrin dan endokrin, diabetes resisten insulin yang parah, gangguan metabolisme yang tidak dapat diubah;
- degenerasi kanker berkembang pada 4% pasien.
Standar modern untuk manajemen pasien dengan dugaan pankreatitis akut memerlukan penilaian kondisinya dalam waktu dua hari setelah rawat inap. Berdasarkan kesimpulan, taktik obyektif dipilih dan hasil dari penyakit diasumsikan.
Pada tahap pertama, diagnosis klinis dilakukan, bentuk penyakit ditentukan. Para ilmuwan telah menemukan bahwa prognosis berdasarkan data klinis hanya memiliki peluang 50%.
Tahap kedua terdiri dalam indikator laboratorium obyektif dari kondisi pasien, pekerjaan organ internal. Pada saat yang sama, akurasi prediksi komplikasi dan hasil meningkat menjadi 70-80%.
Tahap terakhir adalah mengisi skala 9 tanda, termasuk usia dan perubahan yang ada. Penilaian dianggap penilaian paling objektif.
Menurut berbagai modifikasi:
- kurang dari 3 poin berarti kursus ringan, prediksi kematian dalam kasus seperti itu kurang dari 5%;
- skor dari 3 hingga 5 poin - sesuai dengan tingkat keparahan sedang, kematian diperkirakan 15-20%;
- 6-11 poin - ini adalah kursus yang sangat sulit, angka kematian mencapai 50%.
Fitur penyakit
Pankreas mulai berubah sejak usia 45 tahun. Dalam 55 tahun, sudah ada pelanggaran yang mempengaruhi jalannya pankreatitis. Pada pasien usia lanjut, penyakit ini berkembang dengan latar belakang atrofi sel-sel kerja parenkim yang disebabkan oleh aterosklerosis vaskular dan malnutrisi jaringan kelenjar.
Dalam parenkim terbentuk kista. Fungsi sekretori menurun. Penyakit ini paling sering menjadi lesi sekunder akibat batu empedu, penggunaan obat yang berkepanjangan, kegagalan mengikuti diet, dan alkoholisme.
Pankreatitis akut pada lansia terjadi dalam bentuk nekrosis hemoragik. Muntah dan keracunan lebih terasa dibandingkan pada pasien muda. Biasanya ada ikterus, penurunan tekanan darah, aritmia, suhu turun, sesak nafas mengkhawatirkan.
Eksaserbasi proses kronis memicu penyakit usus, kandung empedu, atrofi lambung.
Tahapan Pankreatitis
Pada peradangan kelenjar yang akut, proses lokal memiliki fase perkembangan. Patologi awal diwakili oleh fase serosa. Perkembangan berubah menjadi edema hemoragik, kemudian menjadi nekrosis parenkim dan lemak. Tingkat kerusakan ekstrem diwakili oleh peleburan dan sekuestrasi zona mati parenkim pankreas dan area di jaringan retroperitoneal.
Fase peradangan membentuk tahap proses destruktif patologis.
Enzimatik
Mengalir 5 hari pertama. Nekrosis (kematian sel), lesi berbagai kelimpahan terbentuk di kelenjar. Pelepasan enzim ke dalam sirkulasi umum dimanifestasikan oleh tanda-tanda keracunan. Beberapa pasien pada tahap ini sudah mengalami kegagalan organ internal (banyak organ), syok toksik.
Nekrosis pankreas biasanya terbentuk dalam 36-72 jam. Pada 95% kasus, perjalanan pankreatitis ringan. Daerah nekrosis tidak terbentuk atau terbatas pada fokus hingga 10 mm. Parenchyma mendominasi.
Pada 5% pasien, nekrosis pankreas fokal besar terbentuk. Dengan demikian, itu dimanifestasikan oleh toksikosis parah, kerusakan pada organ internal. Hasil yang mematikan mencapai 50-60%.
Reaktif
Tahap ini mencirikan respons tubuh terhadap lesi nekrotik yang terjadi di pankreas. Sesuai dengan minggu kedua dari perjalanan penyakit akut atau eksaserbasi kronis. Hasilnya adalah pembentukan infiltrat di sekitar kelenjar di jaringan sekitarnya (peripancreatic).
Tahap sekuestrasi
Peleburan dan penyerapan dimulai dari minggu ketiga dan dapat berlangsung 5-6 bulan. Dalam rongga kistik pankreas, saluran fistula terbentuk.
Prosesnya berlangsung dalam dua cara:
- aseptik - nekrosis pankreas steril, tidak ada infeksi;
- septik - aksesi infeksi berkontribusi pada komplikasi purulen dari pembentukan abses menjadi sepsis.
Tahap hasil penyakit
Periode hasil berlangsung enam bulan atau lebih. Mungkin perkembangan kelainan secara bertahap, jika pengobatan dimulai tepat waktu. Dengan tidak adanya perawatan medis, komplikasi berbahaya terbentuk:
- infiltrasi perikopankreatik;
- pembentukan abses;
- peritonitis enzimatik (steril atau bakteri);
- phlegmon dalam jaringan retroperitoneal;
- pendarahan dari dinding pembuluh yang rusak;
- penyakit kuning obstruktif;
- pembentukan pseudokista di pankreas (steril atau terinfeksi);
- pembentukan bagian-bagian fistula internal dan eksternal.
Metode mengobati patologi tergantung pada stadium (secara singkat)
Prognosis yang paling menguntungkan adalah jika pasien menerima pengobatan pada tahap pankreatitis (enzimatik) awal di rumah sakit.
Diperlukan efek kompleks pada pankreas:
- di daerah epigastrik ditempatkan botol air panas dengan es;
- selama 2–3 hari, untuk memaksimalkan pengeluaran, nutrisi dilarang, pengisapan isi duodenum dan lambung dengan probe tipis dilakukan, kemudian diet ditentukan sesuai dengan Tabel 5p;
- Untuk menghilangkan keracunan, solusi intravena dari Hemodez, Polyglucin diperkenalkan, untuk mencegah asidosis - natrium bikarbonat;
- untuk memblokir produksi enzimnya sendiri, obat tipe creon yang kuat ditunjukkan (Pancreatin diresepkan untuk tahap pemulihan, dengan remisi dari proses kronis, karena komposisinya tidak mencukupi untuk fase akut peradangan);
- diuretik direkomendasikan untuk meredakan pembengkakan kelenjar;
- Nyeri berkurang dengan antispasmodik, analgesik narkotika, dan blokade perirenal.
Perlu untuk mengobati tahap reaktif:
- kelanjutan dari penekanan sintesis enzim;
- hemo-dan limfo-sorpsi, drainase dan lavage rongga perut menggunakan laparoskop digunakan untuk memerangi toksikosis;
- antibiotik untuk mencegah kepatuhan dan penyebaran infeksi;
- obat yang meningkatkan aliran darah di kapiler, menormalkan pembekuan;
- kompensasi untuk kehilangan elektrolit dan efek negatif pada miokardium, gangguan hemodinamik.
Terapi patogenetik meliputi:
- menghilangkan oksigen kelaparan tubuh;
- menormalkan kerja usus;
- meningkatkan patensi saluran pankreas dan empedu.
Dengan tidak adanya hasil terapi konservatif, kecurigaan sekuestrasi dan komplikasi, perawatan bedah dipilih. Ada 2 jenis operasi:
- pelestarian organ - terdiri dari membuka kapsul untuk menghilangkan edema, mengemas tamponade kelenjar untuk drainase dan penarikan isinya;
- reseksi - diperlukan untuk menghilangkan area nekrosis (jika USG mengungkapkan lebih dari 50% nekrosis organ), sekuestrasi.
Infeksi nekrosis pankreas dengan komplikasi selanjutnya membutuhkan pengangkatan sebagian kelenjar atau ulkus duodenum dan pankreas pada saat bersamaan.
Pada pankreatitis sekunder yang disebabkan oleh penyakit batu empedu, ketika kondisi pasien stabil, kantong empedu diangkat.
Pada pankreatitis kronis, resepkan:
- diet ketat;
- persiapan enzimatik untuk mendukung pencernaan;
- untuk rasa sakit - antispasmodik;
- kursus terapi anti-inflamasi selama eksaserbasi;
- vitamin dan imunomodulator untuk mendukung jaringan kelenjar, metabolisme.
Mempertimbangkan tahap pankreatitis memungkinkan Anda untuk menetapkan perawatan optimal bagi pasien, waktu untuk pergi ke taktik bedah, mengurangi risiko kematian.
