Demam tifoid adalah infeksi antroponotik akut yang disebabkan oleh salmonella typhi. Penyakit ini tersebar luas di seluruh dunia, tetapi wabah tipus yang paling umum terjadi di negara-negara dengan iklim panas dan kondisi sanitasi yang buruk (kurangnya atau buruknya kualitas pasokan air dan sanitasi terpusat).
Saat ini, ada sekitar 16 juta kasus demam tifoid di dunia setiap tahun. Dari jumlah tersebut, lebih dari 600 ribu kasus penyakit ini berakibat fatal.
Di negara-negara dengan ekonomi maju dan standar hidup yang tinggi, penyakit ini jarang dan, sebagai suatu peraturan, dalam bentuk wabah tunggal. Di wilayah Federasi Rusia, salmonella tifoid paling sering ditemukan di Dagestan dan Chechnya.
Demam tifoid - apa itu
Demam tifoid adalah penyakit antroponotik, dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom febrile yang diucapkan, gejala keracunan umum, sindrom hepatolienal, serta erupsi roseolary spesifik dan perubahan dalam usus (borok struktur limfoid di usus kecil).
Menurut etiologi, gambaran epidemiologis, patogenesis perkembangan, dan gejala klinis, penyakit ini sangat mirip dengan kelompok demam paratifoid. Tipus dan paratifoid tipe A, B dan C membentuk kelas patologi paratipoid tipus. Untuk waktu yang lama, demam paratifoid bahkan digambarkan sebagai bentuk ringan demam tifoid dengan gambaran klinis yang kabur.
Menurut klasifikasi ICD10, tipus dan paratifoid diklasifikasikan sebagai A01. Kode tipus untuk ICD10 adalah A01.0.
Demam tifoid - patogen
Penyebab perkembangan demam tifoid adalah salmonella tifoid, milik genus Salmonella dan milik keluarga enterobacteria usus.
Salmonella tipus dapat mempertahankan fungsi vital pada suhu rendah, tetapi mereka sangat sensitif terhadap panas. Suhu 60 derajat membunuh salmonella dalam waktu setengah jam, dan ketika mendidih salmonella tifoid mati dalam beberapa detik.
Bagaimana saya bisa mendapatkan demam tifoid
Demam tifoid adalah infeksi usus dan antroponotik yang khas (yaitu, hanya seseorang yang dapat menjadi sumber dan sumber alami dari agen penyebab demam tifoid).
Risiko epidemiologis ditimbulkan oleh kedua pasien dengan demam tifoid dan pembawa bakteri yang sehat.
Penyakit ini ditandai dengan musim panas-musim gugur yang diucapkan. Paling sering demam tifoid terdaftar pada pasien dari lima belas hingga empat puluh lima tahun.
Rute utama penularan demam tifoid adalah fecal-oral. Dalam kelompok anak-anak juga dapat diimplementasikan mekanisme kontak sehari-hari penularan Salmonella (mainan umum).
Pasien atau pembawa mengeluarkan salmonella dengan feses dan urin (dalam jumlah kecil). Bakteri mulai dilepaskan secara aktif ke lingkungan sejak hari ketujuh penyakit.
Orang tersebut memiliki tingkat kerentanan tinggi terhadap salmonella tifoid.
Setelah infeksi, kekebalan persisten terbentuk. Dalam kasus yang jarang terjadi, demam tifoid berulang dicatat.
Bentuk penyakitnya
Berdasarkan sifat gambaran klinis penyakit dibagi menjadi mengalir:
- khas;
- atypically (terhapus, gagal, rawat jalan, juga termasuk bentuk langka - pneumotif, meningotiph, nephrotiffs, colotyphs, gastroenteritis tipus).
Patologi dapat menjadi akut dan terjadi dengan eksaserbasi dan periode relaps.
Tingkat keparahan infeksi dapat ringan, sedang atau berat. Tergantung pada adanya komplikasi, penyakit dapat terjadi tanpa komplikasi atau rumit. Komplikasi infeksi dapat:
- spesifik (terjadinya perforasi usus dengan perdarahan hebat, syok, dll.);
- non-spesifik (kejadian pneumonia, parotitis, kolesistitis, tromboflebitis, orkitis, dll.)
Patogenesis demam tifoid
Demam tifoid adalah infeksi dengan sifat siklus tertentu dan perkembangan perubahan patofisiologis tertentu. Karena salmonella memasuki tubuh melalui mulut, selaput lendir saluran pencernaan berfungsi sebagai pintu masuk infeksi. Namun, karena efek bakterisida dari jus lambung, ketika salmonella tertelan dalam jumlah kecil, patogen dapat mati tanpa mengarah pada perkembangan penyakit.
Jika salmonella memasuki usus kecil, ia mulai berkembang biak secara aktif dan melekat dalam struktur limfoid usus kecil dan menumpuk di kelenjar getah bening di rongga perut. Salmonella yang memasuki formasi usus limfoid disertai dengan perkembangan limfangitis, mesadenitis, radang di kecil dan, kadang-kadang, di usus besar.
Karena aktivitas fagosit sel leukosit, bagian dari patogen mati, melepaskan endotoksin dan menyebabkan keracunan parah. Pada tahap ini, gejala klinis tifoid yang berkembang: demam, lemah, kantuk, lesu, pucat dan sianosis pada kulit, bradikardia, konstipasi, akibat otot usus, dll., Muncul.
Masa sakit ini bisa berlangsung dari lima hingga tujuh hari. Pada saat yang sama, bagian dari patogen terus berkembang biak secara aktif di kelenjar getah bening di rongga perut, mempertahankan aliran konstan Salmonella ke dalam aliran darah dan pengembangan peradangan parah pada formasi limfoid usus dari "pembengkakan seperti otak."
Terhadap latar belakang bakteremia berkelanjutan, organ-organ internal (hati, ginjal, limpa, jaringan sumsum tulang) terpengaruh. Proses ini ditandai dengan terjadinya granuloma inflamasi spesifik di dalamnya, serta perkembangan neurotoksikosis dan hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa).
Juga, antibodi terhadap Salmonella secara aktif disintesis dalam tubuh dan kepekaan pasien berkembang, dimanifestasikan oleh penampilan ruam tertentu. Ruam pada demam tifoid adalah fokus peradangan hiperergik di daerah akumulasi patogen terbesar di pembuluh kulit.
Dengan penetrasi berulang bakteri ke dalam usus, reaksi anafilaksis berkembang dengan nekrosis jaringan limfatik.
Tingkat keparahan bakteremia berkurang hanya pada minggu ke-3 penyakit. Pada saat yang sama, peradangan pada organ dipertahankan, dan proses penolakan area nekrosis di usus dimulai, dengan pembentukan borok yang dalam. Pada tahap penyakit ini, ada risiko tinggi komplikasi parah: perforasi ulkus usus, perdarahan, dan peritonitis.
Pada akhir minggu keempat, intensitas sirkulasi bakteri dalam darah mencapai minimum, suhu tubuh dinormalisasi dan tingkat keparahan sindrom keracunan menurun.
Namun, dalam beberapa kasus, salmonella tifoid dapat bertahan dalam monosit, yang menyebabkan terjadinya rekurensi yang jauh atau eksaserbasi penyakit. Mungkin juga terjadinya fokus bakteri sekunder (pielitis, kolesistitis, dll.) Karena penetrasi bakteri ke dalam sistem empedu dan saluran kemih.
Gejala demam tifoid
Masa inkubasi untuk salmonella tipus adalah dari tiga hari hingga dua puluh satu hari (dalam kebanyakan kasus dari sembilan hingga empat belas hari). Pada periode manifestasi awal pada pasien, gejala keracunan umum diamati: mual, kehilangan nafsu makan, kelemahan, lekas marah, dan sakit kepala. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat mulai akut, dengan kenaikan suhu yang tajam dan keracunan parah.
Dengan onset bertahap, demam berkembang perlahan. Kenaikan suhu maksimum (hingga empat puluh derajat) diamati pada hari kelima atau ketujuh penyakit. Pada pasien dengan onset akut, keracunan parah dan demam tinggi dapat diamati pada hari kedua penyakit.
Kekalahan sistem kardiovaskular disertai dengan penurunan tekanan darah dan detak jantung yang lebih lambat (bradyarrhythmia).
Pasien sering khawatir tentang penampilan batuk, hidung tersumbat. Dengan auskultasi paru-paru, Anda dapat mendengarkan banyak rales kering yang berserakan.
Bahasa demam tifoid
Karakteristiknya adalah penebalan lidah, penampilan gigi yang jelas dan plak keabu-abuan di atasnya. Pada saat yang sama, tidak ada plak di ujung dan ujung lidah dan warna merah cerahnya menarik perhatian.
Di tenggorokan, hiperemia sedang, amandel membesar.
Pada palpasi abdomen, ada tanda pembengkakan hebat, penampilan kasar, gemuruh gemuruh di daerah iliaka. Palpasi perut terasa sangat sakit.
Pasien khawatir tentang sakit perut yang parah (manifestasi ileitis dan mesadenitis), sembelit, mual, muntah, kelemahan yang jelas. Secara bertahap mengembangkan oliguria (mengurangi buang air kecil).
Dalam beberapa kasus, penampilan luka kecil pada lengkungan palatina mungkin terjadi (tanda-tanda angina Dyuge). Pada hari kesepuluh penyakit, sebagian besar pasien tampak kemerahan-kemerahan, ruam yang bersifat roseolous, menutupi perut, dada bagian bawah, dan kadang-kadang anggota badan.
Ruam ini berlangsung selama tiga hingga lima hari, setelah menghilang ada pigmentasi kulit yang lemah. Di masa depan, mungkin menuangkan barang baru. Pada sebagian besar pasien, kulit kaki dan telapak tangan mendapatkan pewarnaan menguning yang nyata (penyakit kuning yang terkait dengan hiperkromia karoten endogen pada kulit, karena pelanggaran konversi karoten menjadi vitamin A).
Dalam kasus yang jarang terjadi, gejala gagal jantung dapat terjadi.
Pada puncak penyakit, lidah bisa menjadi tertutup dengan borok dan celah berdarah, bibir kering, berkerak. Kursi mengambil warna kehijauan. Meskipun sembelit (tinja tertunda karena paresis usus), tinja adalah cairan.
Munculnya palpitasi jantung (takikardia) adalah karakteristik untuk penambahan komplikasi (perdarahan usus, kolaps, perforasi ulkus).
Gejala kolesistitis, pielitis, pielonefritis, tromboflebitis, sistitis, mastitis dapat terjadi. Pada pria, epididimitis dan orkitis dapat terjadi.
Terjadinya eksaserbasi dan rekurensi infeksi
Pada periode pengurangan intensitas gejala klinis (sampai menghilangnya demam), ada kemungkinan berkembangnya eksaserbasi. Dalam hal ini, pasien kembali mulai menampakkan gejala demam, ada letusan roseolous, lesu, dll. Dalam kebanyakan kasus, eksaserbasi demam tifoid terjadi sendirian.
Eksaserbasi multipel sangat jarang dan diamati dengan pengobatan yang diresepkan dengan tidak tepat atau pada pasien dengan keadaan defisiensi imun.
Kekambuhan penyakit didiagnosis ketika gejala penyakit muncul pada latar belakang suhu normal dan hilangnya manifestasi keracunan. Relaps penyakit dapat dikaitkan dengan penggunaan kloramfenikol, yang bekerja pada bakteriostatik patogen (menghambat pertumbuhan dan reproduksi), dan bukan bakterisida (membunuh patogen).
Diagnosis demam tifoid
Darah untuk demam tifoid untuk salmonella hemocultures dapat diperiksa dari hari kelima hingga ketujuh penyakit. Juga, analisis untuk demam tifoid dapat dilakukan dengan menggunakan reaksi Widal, deteksi antibodi tifoid spesifik dengan metode PHA, serta deteksi imunoglobulin M menggunakan ELISA.
Pemeriksaan feses dan darah dengan PCR dapat mengungkapkan asam deoksiribonukleat dari Salmonella tipus.
Dari minggu ke-2 penyakit, Salmonella fagal dan tipus dilakukan oleh reaksi PHA dan Vidal, serta isolasi dari empedu, urin, dan feses.
Pengobatan tipus
Semua terapi demam tifoid dilakukan secara eksklusif dalam kondisi rumah sakit infeksius. Perawatan dilakukan di kompleks dan termasuk etiotropik (vaksin tipus) dan terapi antibakteri.
Untuk pengobatan demam tifoid, ceftriaxone, cefixime, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin lebih disukai. Terapi antibakteri dilakukan untuk waktu yang lama (hingga sepuluh hari setelah stabilisasi suhu pasien).
Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, azitromisin dapat digunakan.
Terapi detoksifikasi dengan Ringer, Reamberin, Reopolyglucine, dll. Adalah wajib.
Terapi simtomatik ditujukan untuk mempertahankan tekanan, menghilangkan hipotermia, mencegah dan mengobati komplikasi.
Vaksinasi Tifoid
Vaksinasi terhadap salmonella tipus diberikan dengan vaksin Tifivak. Pasien divaksinasi selama lima belas hingga lima puluh lima tahun dengan indikasi epidemi (dengan kontak terus-menerus dengan pembawa bakteri, kebutuhan untuk bepergian ke daerah dengan risiko penyakit yang tinggi, dll.). Sebulan kemudian, vaksinasi kedua dilakukan, dan setelah dua tahun perlu dilakukan vaksinasi ulang.
Untuk pasien yang lebih tua dari tiga tahun, vaksin Vianvac dapat digunakan (vaksinasi ulang diindikasikan setelah tiga tahun).
Demam tifoid
Demam tifoid adalah infeksi usus akut, ditandai dengan perjalanan siklus dengan lesi primer sistem limfatik usus, disertai dengan keracunan umum dan eksantema. Demam tifoid memiliki rute infeksi infeksi. Masa inkubasi berlangsung rata-rata 2 minggu. Klinik demam tifoid mencirikan sindrom keracunan, demam, ruam bintik-bintik merah kecil (eksantema), hepatosplenomegali, dalam kasus yang parah - halusinasi, penghambatan. Demam tifoid didiagnosis ketika patogen terdeteksi dalam darah, tinja atau urin. Reaksi serologis hanya memiliki nilai tambahan.
Demam tifoid
Demam tifoid adalah infeksi usus akut, ditandai dengan perjalanan siklus dengan lesi primer sistem limfatik usus, disertai dengan keracunan umum dan eksantema.
Karakteristik patogen
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, basil Gram negatif dengan banyak flagela. Basil Typhoid mampu mempertahankan viabilitasnya di lingkungan hingga beberapa bulan, beberapa produk makanan merupakan lingkungan yang menguntungkan untuk reproduksinya (susu, keju, daging, daging cincang). Mikroorganisme mudah mentoleransi pembekuan, pendidihan, dan desinfektan kimia memengaruhi mereka secara destruktif.
Sumber dan sumber demam tifoid adalah orang yang sakit dan pembawa infeksi. Sudah pada akhir periode inkubasi, pelepasan patogen ke lingkungan dimulai, yang berlanjut sepanjang seluruh periode manifestasi klinis dan kadang-kadang untuk beberapa waktu setelah pemulihan (carriage akut). Dalam kasus pembentukan kondisi karier kronis, seseorang dapat mengeluarkan patogen sepanjang hidupnya, yang merupakan bahaya epidemiologis terbesar bagi orang lain.
Isolasi patogen terjadi dengan urin dan feses. Jalur infeksi - air dan makanan. Infeksi terjadi ketika air dikonsumsi dari sumber yang terkontaminasi dengan tinja, bahan makanan yang tidak diolah secara termal. Dalam penyebaran demam tifoid ambil bagian lalat, membawa pada kaki mikropartikel tinja. Insiden puncak diamati pada periode musim panas-musim gugur.
Gejala demam tifoid
Masa inkubasi rata-rata untuk demam tifoid adalah 10-14 hari, tetapi dapat bervariasi dari 3-25 hari. Timbulnya penyakit sering bertahap, tetapi mungkin akut. Demam tifoid yang berkembang secara bertahap dimanifestasikan oleh kenaikan lambat dalam suhu tubuh, mencapai nilai tinggi pada 4-6 hari. Demam disertai dengan meningkatnya keracunan (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan nyeri otot, gangguan tidur, nafsu makan).
Masa demam adalah 2-3 minggu, dengan fluktuasi suhu tubuh yang signifikan dalam dinamika harian. Salah satu gejala pertama yang berkembang pada hari-hari pertama adalah kulit pucat dan kering. Ruam muncul, mulai dari 8-9 hari sakit, dan bintik-bintik merah kecil dengan diameter hingga 3 mm, dengan tekanan sebentar berubah pucat. Ruam ini bertahan selama 3-5 hari, dalam kasus perjalanan yang parah, menjadi hemoragik. Sepanjang seluruh periode demam dan bahkan jika tidak ada, penampilan elemen ruam baru mungkin terjadi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan penebalan lidah, di mana permukaan bagian dalam gigi jelas tercetak. Lidah di tengah dan di akar ditutupi dengan mekar putih. Pada palpasi perut, pembengkakan diamati karena paresis usus, gemuruh di iliaka kanan. Pasien mencatat kecenderungan kesulitan buang air besar. Dari 5-7 hari sakit, peningkatan ukuran hati dan limpa (hepatosplenomegali) dapat diamati.
Awitan penyakit dapat disertai dengan batuk, dengan auskultasi paru-paru kering (dalam beberapa kasus lembab) mengi dicatat. Pada puncak penyakit, ada bradikardia relatif dengan demam berat - ketidakkonsistenan laju denyut nadi dengan suhu tubuh. Dapat direkam pulsa dua gelombang (dicroty). Ada yang meredam nada jantung, hipotensi.
Ketinggian penyakit ini ditandai dengan peningkatan gejala yang intens, keracunan parah, kerusakan toksik pada sistem saraf pusat (kelesuan, delusi, halusinasi). Dengan penurunan suhu tubuh, pasien melaporkan peningkatan umum dalam kondisi mereka. Dalam beberapa kasus, segera setelah timbulnya gejala klinis, demam berulang dan keracunan, eksantema roseolous muncul. Inilah yang disebut eksaserbasi demam tifoid.
Kekambuhan infeksi berbeda karena berkembang beberapa hari kemudian, kadang-kadang minggu, setelah gejala mereda dan suhu menjadi normal. Jalannya relaps biasanya lebih mudah, suhu berfluktuasi dalam nilai-nilai subfebrile. Kadang-kadang klinik kekambuhan demam tifoid dibatasi oleh aneosinofilia dalam analisis umum darah dan peningkatan moderat pada limpa. Perkembangan kambuh biasanya didahului oleh pelanggaran rutinitas kehidupan, diet, tekanan psikologis, pembatalan antibiotik sebelum waktunya.
Demam tifoid yang gagal ditandai dengan timbulnya penyakit yang khas, demam jangka pendek dan regresi gejala yang cepat. Tanda-tanda klinis dengan bentuk terhapus adalah ringan, intoksikasi tidak signifikan, jangka pendek.
Komplikasi demam tifoid
Demam tifoid dapat diperumit dengan perdarahan usus (bermanifestasi dalam bentuk gejala progresif anemia hemoragik akut, feses memperoleh karakter seperti ter (melena)). Komplikasi berbahaya dari demam tifoid dapat berupa perforasi dinding usus dan peritonitis selanjutnya.
Selain itu, demam tifoid dapat berkontribusi pada pengembangan pneumonia, tromboflebitis, kolesistitis, sistitis, miokarditis, serta gondong dan otitis. Istirahat di tempat tidur yang lama dapat menyebabkan terjadinya luka tekan.
Diagnosis demam tifoid
Demam tifoid didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis dan riwayat epidemiologis dan mengkonfirmasi diagnosis menggunakan studi bakteriologis dan serologis. Sudah pada tahap awal penyakit, adalah mungkin untuk mengisolasi patogen dari darah dan kultur pada media nutrisi. Hasilnya biasanya diketahui dalam 4-5 hari.
Pemeriksaan bakteriologis harus tunduk pada tinja dan urin subjek, dan selama periode pemulihan - isi duodenum, diambil selama intubasi duodenum. Diagnosis serologis adalah tambahan dan dibuat menggunakan RNA. Reaksi positif diamati, mulai dari 405 hari penyakit, titer antibodi yang signifikan secara diagnostik - 1: 160 dan lebih banyak.
Pengobatan dan prognosis demam tifoid
Semua pasien dengan demam tifoid dikenakan rawat inap wajib, karena perawatan berkualitas tinggi merupakan faktor penting dalam keberhasilan pemulihan. Istirahat di tempat tidur diresepkan untuk seluruh periode demam dan 6-7 hari setelah normalisasi suhu tubuh. Setelah itu, pasien diperbolehkan duduk dan bangun pada suhu normal 10-12 hari. Diet dengan demam tifoid adalah kalori tinggi, mudah dicerna, sebagian besar semi-cair (kaldu daging, sup, irisan daging, kefir, keju cottage, bubur cair, dengan pengecualian millet, jus alami, dll.). Dianjurkan minuman berlimpah (teh hangat manis).
Terapi etiotropik adalah pengangkatan antibiotik (kloramfenikol, ampisilin). Dalam hubungannya dengan terapi antibiotik untuk mencegah kekambuhan penyakit dan pembentukan bakteriokarrier, vaksinasi sering dilakukan. Pada intoksikasi berat, campuran detoksifikasi (larutan koloid dan kristaloid) diberikan secara infus. Jika perlu, terapi ini dilengkapi dengan cara simtomatik: kardiovaskular, sedatif, vitamin kompleks. Kepulangan pasien dilakukan setelah pemulihan klinis lengkap dan tes bakteriologis negatif, tetapi tidak lebih awal dari 23 hari dari saat normalisasi suhu tubuh.
Pada tingkat perawatan medis saat ini, prognosis untuk demam tifoid baik, penyakit berakhir dengan pemulihan penuh. Kerusakan prognosis diamati dengan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa: perforasi dinding usus dan perdarahan masif.
Pencegahan demam tifoid
Pencegahan umum demam tifoid adalah untuk mematuhi standar sanitasi dan higienis mengenai asupan air untuk penggunaan rumah tangga dan irigasi lahan pertanian, kontrol atas rezim sanitasi industri makanan dan katering, atas kondisi transportasi dan penyimpanan makanan. Pencegahan individu meliputi kebersihan pribadi dan kebersihan makanan, pencucian menyeluruh atas buah-buahan dan sayuran mentah yang dimakan mentah, perlakuan panas yang cukup terhadap produk daging, dan pasteurisasi susu.
Karyawan perusahaan yang memiliki kontak dengan produk makanan di perusahaan industri makanan dan kelompok yang diputuskan lainnya harus diperiksa secara berkala untuk pengangkutan dan isolasi agen penyebab demam tifoid; Langkah-langkah karantina diterapkan pada pasien: keluar tidak lebih awal dari 23 hari setelah demam mereda, setelah itu pasien berada dalam daftar apotek selama tiga bulan, setiap bulan menjalani pemeriksaan penuh untuk pembawa bacillus tifus. Pekerja industri makanan yang menderita demam tifoid diizinkan untuk bekerja tidak lebih awal dari satu bulan setelah dipulangkan, dikenakan tes negatif berlipat lima untuk bakteri.
Orang yang dihubungi dapat diamati dalam waktu 21 hari sejak saat kontak, atau sejak saat identifikasi pasien. Untuk tujuan profilaksis, mereka diberikan bakteriofag tipus. Untuk kelompok yang tidak bersalin, analisis urin dan feses dilakukan untuk mengisolasi patogen. Vaksinasi populasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemiologis dengan bantuan suntikan subkutan tunggal dari cairan anti-abdominal yang diserap vaksin tifoid.
Demam tifoid
1. Agen penyebab demam tifoid mengacu pada:
2. Tunjukkan pernyataan yang salah mengenai agen penyebab demam tifoid:
A. Salmonella typhimurium
V. memiliki flagela
G. tumbuh di media yang mengandung empedu
D. memiliki antigen N-, 0- dan Vi
3. Tunjukkan pernyataan yang salah mengenai agen penyebab demam tifoid:
A. stabil di lingkungan
B. memiliki antigen-O
B. tumbuh dalam kultur jaringan
G. pada 100 ° C mati seketika
D. mudah dibunuh oleh desinfektan
4. Sumber infeksi paling umum pada kasus demam tifoid sporadis adalah:
A. Sumber air minum yang terkontaminasi tinja
B. sekresi bakteri akut tongkat tifoid
B. sekresi bakteri kronis tongkat tipus
G. sembuh setelah demam tifoid
D. penderita demam tifoid di tengah-tengah penyakit
5. Sumber patogen pada demam tifoid yang paling akurat adalah:
A. orang yang sakit
B. hewan yang sakit
B. Orang sakit dan hewan yang sakit
G. Orang sakit dan pembawa bakteri
D. pembawa hewan dan bakteri yang sakit
6. Timbal dalam patogenesis demam tifoid adalah lesi:
A. hati dan limpa
B. Alat limfatik dari usus kecil
G. sistem saraf pusat
D. alat limfatik usus besar
7. Perubahan patologis utama pada demam tifoid diterjemahkan ke:
A. kolon sigmoid
B. ileum
G. usus besar melintang
8. Demam tifoid ditandai dengan:
A. Meisnerov dan Auerbach Plexuses
B. membran otak
B. pembentukan reticular otak
G. Peyer tambalan, folikel soliter
D. pankreas
9. Durasi masa inkubasi untuk demam tifoid adalah (hari):
10. Untuk demam tipus tidak khas:
A. pucat pada kulit
B. roseolus ruam
D. hipotensi arteri
11. Demam bukan karakteristik dari demam tifoid:
A. Remittent hingga 2 minggu
B. sibuk selama lebih dari 7 hari
B. terputus-putus hingga 2-3 minggu
G. konstan lebih dari 10 di sore hari
Salah sampai 3 minggu
12. Gejala klinis awal demam tifoid adalah:
B. roseola ruam
Sakit kepala
G. bahasa penutup
D. Gejala Padalki
13. Untuk pasien dengan demam tifoid, keluhan khas adalah:
Sakit kepala
B. sakit punggung
B. nyeri otot
G. nyeri sendi
D. sakit perut
14. Gejala utama demam tifoid adalah:
A. demam dengan trakeitis
B. demam, sakit perut
B. demam sibuk yang berkepanjangan disertai menggigil
G. demam berkepanjangan dalam kombinasi dengan sakit kepala
D. sakit perut, tinja kendur, demam
15. Pada pasien dengan ruam demam tifoid lebih umum:
A. Petechial Roseoleous, berlebihan
B. makulopapular, sedalam-dalamnya
B. polimorfik - bintik-bintik, vesikel, pustula
G. roseolous, sedikit
16. Ruam tipus muncul:
A. selama 1-3 hari sakit
B. selama 4-7 hari sakit
B. 8-10 hari sakit
G. setelah 14 hari sakit
D. sepanjang periode demam
17. Tempat paling khas lokalisasi ruam pada demam tifoid adalah:
B. telapak tangan, sol
B. perut dan dada bagian bawah
G. permukaan lateral tubuh
D. permukaan lateral batang dan permukaan fleksor anggota badan
18. Komplikasi spesifik demam tifoid adalah:
G. perdarahan usus
19. Komplikasi spesifik hifa abdomen adalah:
B. Peritonitis perforasi
20. Tanda hematologi paling tipikal dari demam tifoid adalah:
A. leukositosis sedang
B. leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri
G. leukopenia dengan limfositosis relatif
D. Akselerasi ESR lebih dari 40 mm / jam
21. Perubahan tidak khas pada darah tepi pada demam tifoid adalah:
B. limfositosis relatif
D. peningkatan moderat pada ESR
22. Untuk diagnosis dini demam tifoid berlaku:
G. Reaksi Vidal
D. reaksi hemaglutinasi tidak langsung
23. Metode diagnosis laboratorium yang paling dapat diandalkan untuk demam tifoid pada minggu pertama sakit adalah:
A. CBC
B. tes darah serologis
B. Pemeriksaan bakteriologis darah
G. Pemeriksaan bakteriologis urin
D. Pemeriksaan bakteriologis tinja
24. Untuk diagnosis demam tifoid jangan gunakan metode berikut:
A. Reaksi Wright
B. Reaksi Vidal
B. reaksi hemaglutinasi pasif dengan antigen H
D. reaksi hemaglutinasi pasif dengan antigen-O
D. Reaksi hemaglutinasi pasif dengan Vi-antigen
25. Tentukan kemungkinan diagnosis.
Pasien K., 39 tahun, datang ke klinik dengan keluhan sakit kepala
nyeri persisten, suhu tubuh tinggi, nyeri pada
perut; batuk jarang dan tidak produktif, hati membesar dan
limpa. Sakit selama 6 hari.
26. Kombinasi demam, sakit kepala, nyeri di daerah ileocecal, ruam roseolous yang sedikit dengan hati yang membesar dan limpa, kemungkinan besar mengindikasikan:
A. untuk tifus
B. ensefalitis tick-borne
B. untuk disentri
G. demam tifoid
27. Obat utama untuk pengobatan etiotropik demam tifoid adalah:
28. Durasi pengobatan untuk demam tifoid adalah:
B. sampai suhu normal
B. sampai hasil negatif dari analisis bakteriologis tinja
D. hingga 10 hari suhu normal
29. Agen penyebab demam tifoid dapat berkembang biak dalam:
A. sayuran selama penyimpanan
B. makanan kaleng rumah tertutup
D. makanan kaleng tanpa segel
D. minuman beralkohol lemah
30. Sumber infeksi pada demam tifoid:
31. Mekanisme infeksi demam tifoid:
32. Demam tifoid ditandai dengan:
A. lesi ulseratif usus besar, pembentukan abses di
berbagai organ dan kecenderungan berlarut-larut dan kronis
B. Kerusakan pada struktur kolinergik medula dan sumsum tulang belakang
dengan prevalensi sindrom ophthalmoplegic dan bulbar
B. keracunan umum, meningoensefalitis, ruam petekial roseolous,
G. keracunan parah, kerusakan pada sistem limfatik
usus kecil, bakteremia, hepatosplenomegali
D. keracunan parah, sindrom hepatolienal, kekalahan
Demam tifoid.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. PELANGGARAN JENIS ABDOMINAL TERKAIT DENGAN:
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. AGEN JENIS BATERAI:
A. Salmonella typhimurium,
V. memiliki flagela,
G. tumbuh di media yang mengandung empedu,
D. memiliki antigen H-, O- dan Vi.
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. AGEN JENIS BATERAI:
A. stabil di lingkungan eksternal
B. memiliki antigen O,
V. ditanam dalam kultur jaringan,
G. pada 100ºС langsung mati,
D. mudah dibunuh oleh desinfektan.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. ABD-TYPE BIDDER MAMPU BERGANDA DI:
A. sayuran saat disimpan,
B. makanan kaleng rumah tertutup
G. makanan kaleng tanpa segel
D. minuman beralkohol lemah.
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. AGEN JENIS BATERAI:
A. tumbuh di media yang mengandung empedu,
B. memiliki antigen N,
V. stabil di lingkungan,
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. SUMBER INFEKSI DALAM JENIS ABDOMINAL:
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. SUMBER INFEKSI YANG PALING SERING DI MORBIDITAS SPORADIK JENIS ABDOMINAL ADALAH:
A. sumber air minum yang terkontaminasi tinja,
B. bakteri akut ekskrasil bacillus tipus
B. basil bakteri ekskreta kronik. tipus
G. sembuh setelah demam tifoid,
D. penderita demam tifoid di tengah-tengah penyakit.
JADILAH PERSETUJUAN YANG PALING PERSETUJUAN. Sumber patogen pada tifoid abdomen adalah:
A. orang sakit
B. hewan yang sakit,
B. orang sakit dan hewan yang sakit,
G. Orang sakit dan pembawa bakteri,
D. Pembawa hewan dan bakteri yang sakit.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. MEKANISME INFEKSI DENGAN JENIS ABDOMINAL:
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. JENIS ABDOMINAL DISEDIAKAN OLEH MEKANISME PENGIRIMAN:
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. PEMIMPIN DI PATOGENESIS TIFF ABDOMINAL ADALAH KEHANCURAN:
A. hati dan limpa,
V. alat limfatik dari usus kecil,
G. sistem saraf pusat,
D. alat limfatik usus besar.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. PERUBAHAN PATHOMORFOLOGI UTAMA DALAM JENIS ABDOMINAL TERLETAK DI:
A. usus sigmoid,
B. ileum,
G. usus besar melintang,
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK JENIS KARAKTERISTIK JENIS ABDOMINAL:
A. Maysner dan Auerbach Plexus,
B. membran otak,
B. pembentukan reticular otak,
Tambalan G. Peyer, folikel soliter,
D. pankreas.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK KARAKTERISTIK JENIS ABDOMINAL:
A. lesi ulseratif pada usus besar, pembentukan abses di berbagai organ dan kecenderungan untuk berkepanjangan dan kronis,
B. Kerusakan struktur kolinergik medula dan sumsum tulang belakang dengan dominasi sindrom ophthalmoplegic dan bulbar,
B. keracunan umum, meningoensefalitis, ruam petrokial roseolous, hepatosplenomegali,
G. keracunan parah, kerusakan sistem limfatik, usus kecil, bakteremia, hepatosplenomegali,
D. keracunan parah, sindrom hepatolienal, lesi vaskular, ruam petrokial roseolous.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. JANGKA WAKTU INKUBASI DI JENIS ABDOMINAL DIBUAT (hari):
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. UNTUK KARAKTERISTIK JENIS ABDOMINAL:
A. pucat pada kulit,
B. roseolus ruam,
D. hipotensi arteri.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK JENIS ABDOMINAL DI TINGGI PENYAKIT, TIPE PALING KARAKTERISTIK YANG PALING ADALAH:
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK DEMAM KARAKTERISTIK JENIS ABDOMINAL:
A. pengiriman hingga 2 minggu
B. sibuk selama 7 hari,
B. terputus-putus hingga 2-3 minggu
G. konstan selama 10 hari,
D. tidak teratur hingga 3 minggu.
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. GEJALA KLINIS AWAL TIPE ABDOMINAL ADALAH:
B. roseola ruam,
Sakit kepala
G. bahasa bahasa;
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK PASIEN DENGAN JENIS KELUHAN KARAKTERISTIK YANG LUAR BIASA ADALAH:
Sakit kepala
B. sakit punggung,
B. nyeri otot
G. nyeri sendi,
D. sakit perut.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. GEJALA TERKEMUKA JENIS ABDOMINAL ADALAH:
A. demam dalam kombinasi dengan trakeitis,
B. demam, sakit perut,
V. demam tipe sibuk yang berkepanjangan disertai menggigil,
G. demam berkepanjangan dalam kombinasi dengan sakit kepala,
D. sakit perut, tinja kendur, demam.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. GEJALA KARAKTERISTIK TIFF ABDOMINAL ADALAH:
A. sakit kepala berdenyut,
G. roseola ruam,
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. UNTUK JENIS ABDOMINAL DALAM PANAS PANAS KARAKTERISTIK PENYAKIT:
B. bradikardia relatif,
B. roseola ruam,
G. gejala Pasternack,
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. GEJALA KARAKTERISTIK TIFF ABDOMINAL ADALAH:
A. nyeri otot
Menggigil dan berkeringat,
C. Nyeri punggung
D. demam tipe konstan.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK KARAKTERISTIK JENIS ABDOMINAL:
B. sakit perut
Demam panjang.
PERSETUJUAN KHUSUS IMPROPER. DALAM PENYAKIT PANAS UNTUK KARAKTERISTIK TIFF ABDOMINAL:
B. sindrom hepatolienal
B. sindrom meningeal,
D. pucat pada kulit.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. GEJALA KARAKTERISTIK TIFF ABDOMINAL ADALAH:
A. bradikardia relatif,
B. ruam petekie,
D. wajah memerah dan injeksi konjungtiva.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. UNTUK PASIEN DENGAN JENIS KELUHAN KARAKTERISTIK YANG LUAR BIASA ADALAH:
A. mimpi yang luar biasa
Menggigil
B. banyak berkeringat,
D. nyeri pada hipokondrium kiri.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. DI PASIEN DENGAN JENIS DIAGRAM ABDOMINAL
A. roseolous-petechial, berlebihan,
B. makulopapular, berlebihan,
V. polimorfik - bintik-bintik, vesikel, pustula,
G. roseolous, sedikit,
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. PENAMPILAN HIDUP DENGAN JENIS ABDOMINAL PADA:
A. 1-3 hari sakit
B. 4-7 hari sakit
B. 8-10 hari sakit,
G. setelah 14 hari sakit,
D. sepanjang periode demam.
TENTANG PERSETUJUAN YANG BENAR. TEMPAT KARAKTERISTIK PALING LOKALISASI SKIR DI TIPE ABDOMINAL ADALAH:
B. telapak tangan, sol,
B. perut dan dada bagian bawah,
Untuk demam tifoid dan tinggi penyakit jenis yang paling khas
G. konstan
Gejala khas demam tifoid adalah:
A. sakit kepala berdenyut
G. ruam roseolous
Untuk demam tifoid di puncak penyakit, semuanya adalah karakteristik kecuali:
B. bradikardia relatif
B. roseola ruam
G. Gejala Pasternack
Gejala khas demam tifoid adalah:
A. nyeri otot
Menggigil dan berkeringat
C. Nyeri punggung
D. demam tipe konstan
Demam tifoid ditandai dengan:
B. sakit perut
D. demam berkepanjangan
Pada puncak penyakit, demam tifoid ditandai dengan segala sesuatu kecuali:
B. sindrom hepatolienal
B. Sindrom Meningeal
D. pucat pada kulit
Demam tifoid memiliki ruam:
D. Roseolese
Gejala klinis periode awal (1 minggu sakit)
bank tes
S: agen penyebab demam tifoid
+: tumbuh di media yang mengandung empedu
+: memiliki H-, O- dan Vigen
S: Sumber infeksi pada demam tifoid
S: Mekanisme infeksi demam tifoid
S: Timbal dalam patogenesis demam tifoid adalah lesi
-: hati dan limpa
+: alat limfatik dari usus kecil
-: sistem saraf pusat
-: alat limfatik usus besar
S: Perubahan patologis utama pada demam tifoid terlokalisasi di
S: Kekalahan adalah tipikal untuk demam tifoid
-: Maysner dan Auerbach Plexus
-: pembentukan reticular otak
+: Patch dan folikel soliter Peyer
S: Durasi masa inkubasi untuk demam tifoid adalah
S: Gejala utama demam tifoid adalah
-: demam dengan trakeitis
-: demam dan sakit perut
-: demam tipe sibuk yang berkepanjangan dengan kedinginan
+: demam berkepanjangan dengan sakit kepala
-: sakit perut, tinja kendur, demam
S: Gejala khas demam tifoid adalah
-: sakit kepala berdenyut
S: Komplikasi spesifik demam tifoid adalah
S: Komplikasi spesifik demam tifoid adalah
-: gagal ginjal akut
S: Khusus untuk demam tifoid adalah sindrom ###
S: Untuk diagnosis dini demam tifoid
-: reaksi hemaglutinasi tidak langsung
S: Metode diagnosis laboratorium yang paling dapat diandalkan untuk demam tifoid pada minggu pertama sakit adalah
-: hitung darah lengkap
-: tes darah serologis
+: pemeriksaan bakteriologis darah
-: pemeriksaan bakteriologis urin
-: pemeriksaan bakteriologis tinja
S: Obat utama untuk pengobatan etiotropik demam tifoid adalah
S: Salah dalam kaitannya dengan agen penyebab disentri adalah pernyataan berikut
termasuk dalam genus Shigella
-: terlihat seperti tongkat dengan ujung membulat
+: mampu membentuk perselisihan
S: Salah dalam kaitannya dengan agen penyebab disentri adalah pernyataan berikut
-: tumbuh baik di media nutrisi sederhana -
-: mampu menghasilkan eksotoksin
-: melepaskan endotoksin saat dihancurkan
+: tahan terhadap panas dan sinar matahari langsung
S: Sumber agen penyebab disentri adalah
-: seseorang yang menderita disentri akut
-: seseorang yang menderita disentri akut dan hewan yang sakit
-: pembawa bakteri dan hewan yang sakit
S: Seorang pasien dengan disentri melepaskan patogen ke lingkungan.
-: dengan tinja dan urin
-: dengan kotoran dan massa emetik
-: dengan kotoran dan air liur
-: dengan muntah dan urin
S: Disentri ditularkan dengan cara berikut.
+: melalui "faktor terbang"
S: Dalam patogenesis disentri tidak berperan
-: kolonisasi patogen di selaput lendir usus besar
+: kerusakan pada aparatus limfatik usus kecil
-: kerusakan pada sistem kardiovaskular dan saraf yang disebabkan oleh aksi racun
-: pelanggaran proses pencernaan dan penyerapan makanan
S: Ketika disentri di usus besar dapat berkembang
S: Gejala khas dari disentri adalah
+: nyeri kram di perut bagian bawah
+: jenis kursi "ludah dubur"
S: Kotoran yang paling khas pada disentri akut
+: sedikit lendir dengan bercak darah
-: banyak berair tanpa kotoran patologis
-: berair, menyinggung, dengan sayuran
S: Disentri ditandai dengan feses.
-: tinja, dengan lendir, direndam dalam darah ("raspberry jelly")
-: sedalam-dalamnya, berair, menyinggung, dengan lendir
-: cair, berbusa, kuning
+: sedikit, sedang, berlendir
-: liquid, black ("melena")
S: Kursi dengan disentri parah adalah ###
S: Disentri ringan bukan tipikal dari kolitis
-: demam jangka pendek hingga 38 ° C
-: frekuensi tinja hingga 10 kali per hari
+: dehidrasi tingkat ip
-: proctosigmoiditis catarrhal-hemoragik dan sphincteritis
-: durasi penyakit, rata-rata, 3-5 hari
S: Metode yang paling informatif untuk mendiagnosis disentri adalah
-: pemeriksaan bakteriologis darah
-: tes hemaglutinasi pasif
-: Tes kulit alergi Tsuverkalova
+: pemeriksaan bakteriologis tinja
S: Disentri digunakan untuk mendiagnosis
-: pemeriksaan bakteriologis darah
+: pemeriksaan bakteriologis tinja
S: Untuk diagnosis disentri, gunakan tes alergi kulit ###
S: Disentri tidak digunakan untuk terapi etiotropik.
S: Obat pilihan untuk mengobati bentuk disentri ringan adalah
S: Agen penyebab kolera
S: Ini adalah karakteristik agen penyebab kolera
-: tidak membentuk exotoxin
-: cepat binasa dalam air
+: peka terhadap disinfektan
S: Agen penyebab kolera
+: bertahan dalam air untuk waktu yang lama
-: tidak berkelanjutan di lingkungan
-: hanya mengandung endotoksin
-: stabil di lingkungan asam
-: tidak bereproduksi dalam lingkungan alkali yang lemah
S: Agen penyebab kolera
-: tidak berkelanjutan di lingkungan
-: tidak memiliki mobilitas
-: merambat dengan baik dalam produk yang memiliki pH asam
-: pembawa penyakit bisa menjadi arthropoda penghisap darah
-: kontaminasi dimungkinkan saat menggunakan buatan dalam kaleng
+: Orang yang paling rentan mengalami penurunan keasaman jus lambung
-: insiden tertinggi di negara-negara beriklim sedang
-: klorinasi air tidak melindungi dari infeksi
-: hewan peliharaan dapat menjadi sumber infeksi
-: agen penyebab dilepaskan ke lingkungan dengan tinja dan urin
+: faktor penularan utama adalah air
-: kasus berulang sering terjadi
bahaya epidemiologis terbesar ditunjukkan oleh pasien dengan paru-paru dan terhapus
-: jalur transmisi udara
-: kerentanan rendah terhadap infeksi
-: kekebalan tidak dikembangkan
S: Link utama dalam patogenesis kolera adalah
S: Dasar patogenesis kolera adalah
S: Gejala utama kolera
-: tanda-tanda keracunan dan gangguan pencernaan umum muncul secara bersamaan
-: dehidrasi parah terjadi pada hari ke 4-5 sakit
-: tinja berair bercampur lendir, darah
+: pada dehidrasi berat ditandai dengan perkembangan sindrom kejang
-: dalam kasus yang parah, ada bradikardia relatif
S: Kolera memiliki gejala klinis berikut.
+: perkembangan awal dehidrasi
-: feses berair jenuh dengan sayuran
-: timbulnya penyakit dengan muntah dan keracunan
S: Kotoran khas untuk kolera.
-: sedikit karakter tinja
-: berair berlebihan, ofensif
+: dalam bentuk "kaldu nasi"
-: dicampur dengan lendir dan darah
-: dalam bentuk "raspberry jelly"
S: Suhu adalah karakteristik kolera parah.
S: Ketika kolera tidak khas
-: tidak ada keracunan umum
-: muntah didahului dengan diare
+: tinja mengandung lendir dan darah
-: dalam kasus yang parah, kesadaran tetap jernih
-: haus adalah salah satu tanda dehidrasi
S: Klinik kolera adalah tipikal
-: tinja dengan lendir dan darah
-: nyeri epigastrium
-: keracunan umum dan demam
-: fenomena diare dan catarrhal
+: tidak ada sakit perut
-: gejala pertama adalah menggigil
-: ditandai dengan adanya desakan palsu untuk buang air besar
-: kelembutan perut difus
-: tingkat keparahan penyakit sesuai dengan tingkat demam
+: pada dehidrasi berat, gambaran syok hipovolemik berkembang
-: gejala pertama adalah mual dan muntah
-: ditandai dengan kehadiran tenesmus
-: nyeri pada palpasi abdomen terlokalisasi di daerah iliaka kiri
-: pada puncak penyakit, denyut nadi sesuai dengan tingkat demam
+: tidak ada keracunan umum
S: Indikator objektif tingkat dehidrasi pada kolera adalah
-: keparahan sianosis
S: Metode digunakan untuk mendiagnosis kolera
S: Untuk diagnosis penggunaan kolera
+: isolasi kultur patogen dari tinja
-: metode imun imun
-: isolasi hemokultur patogen
S: Untuk rehidrasi oral pasien dengan bentuk kolera ringan digunakan.
S: Obat pilihan untuk mengobati kolera adalah
S: Untuk rehidrasi intravena pasien dengan kolera digunakan
S: Pengobatan utama untuk kolera adalah
S: Rehidrasi primer pada pasien kolera dewasa dengan dehidrasi derajat III-IV harus dilanjutkan
+: satu setengah hingga dua jam
S: Untuk pengobatan kolera berlaku
S: Dasar pengobatan untuk pasien dengan kolera parah adalah
-: terapi detoksifikasi menggunakan taktik diuresis paksa
+: melakukan rehidrasi intravena dengan injeksi jet larutan polyionic
-: melakukan rehidrasi intravena dengan memberikan larutan poliionik dan koloid dalam rasio 1: 1
-: terapi kombinasi, termasuk rehidrasi dan penggunaan vazopressorov
-: rehidrasi oral dalam kombinasi dengan antibiotik tetrasiklin
S: Untuk pengobatan kolera berlaku
-: antibiotik sefalosporin
S: Untuk karakteristik infeksi toksisitas makanan
+: disebabkan oleh flora patogen bersyarat
-: disebabkan oleh mikroba patogen dari kelompok usus
-: ditandai dengan tidak adanya sindrom keracunan
-: dicirikan oleh fakta bahwa sumbernya adalah produk makanan yang terinfeksi
-: dicirikan oleh fakta bahwa reproduksi patogen dan pembentukan toksin terjadi dalam tubuh manusia
S: Karakteristik Infeksi Penyakit bawaan makanan
+: gejala yang paling khas adalah tinja berair sering tanpa pengotor patologis
-: nyeri terletak di daerah iliac kiri
-: Kotoran, biasanya, cair, dicampur dengan lendir
-: enteritis nekrotik sering berkembang pada kasus yang parah
-: durasi periode inkubasi berkisar dari 3 jam hingga 3 hari
S: Tidak khas untuk gejala klinis utama penyakit bawaan makanan.
+: nyeri perut difus yang bersifat permanen
-: tinja berair sebesar-besarnya
S: Pada PTI parah
+: dapat mengalami dehidrasi
-: demam tinggi mungkin untuk pasien hingga 5 hari atau lebih
-: sakit perut biasanya permanen
-: diare mendahului muntah
-: campuran lendir dan darah muncul di tinja
-: gejala konstan adalah nyeri perut tumpul
-: Durasi penyakit biasanya 4 sampai 7 hari
-: sakit perut adalah herpes zoster
-: diare biasanya mendahului muntah
+: beberapa pasien mengalami demam jangka pendek dan gejala keracunan umum
-: diperlukan rawat inap dalam semua kasus
-: injeksi kortikosteroid dan polyglucin yang mendesak diperlukan untuk menghilangkan syok
+: dasar pengobatannya adalah terapi rehidrasi dengan larutan polyionic
-: ketika kejang muncul, pengenalan Relanium ditampilkan.
-: dalam banyak kasus, rehidrasi dilakukan dengan pemberian larutan glukosa atau salin secara intravena
S: Prioritas pertama dalam membantu pasien dengan PTI sedang adalah
-: Solusi NaCl 0,9%
-: harus diresepkan levometsitin atau sulfonamida
-: pengobatan harus dimulai dengan enema siphon tinggi dengan larutan natrium bikarbonat 5%
-: obat pilihan adalah furazolidone
-: disarankan untuk mencuci perut hanya dalam kasus yang parah
+: diperlukan terapi rehidrasi
S: Salmonella memiliki sifat-sifat berikut:
+: memiliki penampilan tongkat dengan ujung membulat
-: di spora bentuk lingkungan
S: Salah tentang salmonella
-: berkembang biak dalam makanan
S: Pernyataan benar paling lengkap mengenai sumber infeksi salmonellosis:
-: tikus, bebek, angsa, sapi, babi, merpati, kuda
+: hewan yang terinfeksi, burung, manusia
S: Dalam patogenesis salmonellosis memainkan peran utama.
-: reproduksi intensif patogen di usus
+: aksi umum dan lokal endotoksin
-: kerusakan pada sistem kardiovaskular
S: Dalam patogenesis salmonellosis tidak masalah
-: aktivasi adenilat siklase di eritrosit
+: pengembangan hepatitis spesifik
-: pengembangan dehidrasi dengan kehilangan protein dan elektrolit
-: insufisiensi kardiovaskular akut
-: sindrom keracunan parah
S: Masa inkubasi untuk salmonellosis adalah
S: Dari gejala yang terdaftar untuk salmonellosis tidak khas
-: tinja cair, berair
-: tinja berlebihan ofensif
S: Salmonella tidak khas.
-: gejala keracunan sering mendahului gangguan dispepsia
-: dehidrasi berkembang sebagai akibat dari kehilangan cairan dengan muntah dan tinja berair yang melimpah
-: bentuk gastrointestinal yang paling sering diamati
-: dalam banyak kasus, muntah mendahului diare
+: gejala yang khas adalah tinja lendir dan berdarah yang jarang
S: Saat mengobati salmonellosis, pernyataan berikut ini salah
-: dalam kasus ringan, lavage lambung, banyak minum dan diet sudah cukup
-: pada sindrom nyeri, antispasmodik sangat membantu
+: Pemberian antibiotik secara dini secara signifikan mempersingkat durasi penyakit
-: Terapi reidrasi dengan larutan poliionik adalah yang terpenting
-: dalam banyak kasus rehidrasi oral digunakan
S: Untuk terapi rehidrasi dalam bentuk salmonellosis parah dengan dehidrasi berat digunakan
-: Larutan glukosa 5%
-: 0,95% larutan natrium klorida
S: Patogen botulism
S: Patogen botulism
+: mereproduksi dalam makanan tanpa akses ke udara
-: dapat bereproduksi dalam tubuh manusia
-: dapat berkembang biak dalam air
-: mereproduksi dalam makanan saat menciptakan kondisi aerobik
S: Saat botulisme
-: sumber infeksi adalah orang yang sakit
-: makanan yang terkontaminasi adalah sumber infeksi
+: reservoir agen penyebab adalah hewan
-: musim panas khas musim penyakit
-: infeksi terjadi lebih sering ketika menggunakan makanan kaleng
S: Faktor transmisi dalam botulisme tidak bisa
S: Toksin botulinum bekerja pada struktur sistem saraf berikut.
-: motor neuron dari korteks serebral
-: tanduk anterior medula spinalis
+: sinapsis kolinergik dari SSP dan sistem saraf parasimpatis
-: selubung mielin dari motor neuron otak dan sumsum tulang belakang
S: Saat botulisme
-: pengembangan proses patologis dikaitkan dengan pembentukan toksin di saluran pencernaan
-: orang paling sensitif terhadap toksin serotipe C
-: kerusakan pada sistem saraf karena aksi toksin pada sel-sel materi abu-abu otak dan sumsum tulang belakang
+: toksin botulinum mengganggu transmisi impuls saraf pada sinapsis kolinergik
-: toksin memiliki efek pirogenik yang jelas dan menyebabkan keracunan umum
S: Paralytic syndrome pada botulisme akibat
-: lesi neuron motorik sumsum tulang belakang
-: gangguan transmisi impuls ke neuron motorik interkalasi
+: gangguan transmisi impuls di sinapsis kolinergik
-: kerusakan pada selubung myelin akson
S: Waktu periode inkubasi untuk botulisme tergantung pada
-: pH isi lambung
-: kontaminasi signifikan dari produk oleh spora
-: minum alkohol
S: Demam karakteristik dengan botulisme
+: normal atau subfebrile
S: Sindrom utama dalam botulisme adalah
S: Terutama sensitif terhadap toksin botulinum
-: korteks serebral
+: motor neuron tulang belakang dan medula
-: materi abu-abu dari sumsum tulang belakang
S: Sindrom bukan karakteristik botulisme
S: Gejala klinis botulisme tidak
-: penglihatan ganda, "kisi-kisi", "kabut", di depan mata
-: kesulitan menelan makanan, "benjolan" di belakang tulang dada
+: sering, tinja ramping
S: Dalam botulisme, kerusakan pada sistem saraf ditandai
+: paresis dari otot mata
S: Botulisme tidak aneh
+: nyeri pada otot, sendi
S: Botulisme bukan sindrom.
-: gagal napas akut
S: Tidak ada botulisme yang diamati
S: Manifestasi kerusakan sistem saraf selama botulisme
S: Untuk diagnosis spesifik botulisme yang digunakan
-: pemeriksaan bakteriologis darah
+: reaksi netralisasi racun pada tikus
-: pemeriksaan cairan serebrospinal
-: reaksi hemaglutinasi tidak langsung
S: Saat merawat pasien dengan botulisme
-: rawat inap dilakukan sesuai dengan indikasi vital
-: lavage lambung disarankan hanya pada tahap awal penyakit
-: perlu untuk meresepkan pencahar saline
+: dalam semua kasus, lavage lambung dan enema dengan larutan natrium bikarbonat 5% diperlukan
-: lavage lambung dan pembersihan enema hanya ditampilkan ketika diagnosis dikonfirmasi
S: Saat merawat pasien dengan botulisme
-: pengenalan serum spesifik hanya ditampilkan dalam 1 hari sakit
-: pertanyaan tentang pengenalan serum antitobotulinin antitoksik diselesaikan secara individual
+: metode pengobatan utama adalah pengenalan serum antitoksik anti-botulinum
-: pengobatan utama adalah detoksifikasi dengan menggunakan diuresis paksa
-: Perawatan utama adalah terapi kloramfenikol
S: Terapi botulinum kompleks tidak termasuk
-: pengenalan serum spesifik
-: memerangi hipoksia
S: Perawatan botulisme spesifik adalah
S: Dosis tunggal serum antibotulinik tipe ###
S: Sumber infeksi untuk hepatitis adalah:
+: orang sakit dan pembawa virus
-: orang sakit dan hewan sakit
S: Pernyataan yang benar untuk virus hepatitis:
-: TIO memiliki mekanisme transmisi fecal-oral yang dominan
+: Penularan HCV dekat dengan HBV
-: bahaya epidemiologis kronis ditimbulkan oleh pembawa kronis virus hepatitis E
-: pada hepatitis E, rute utama penularannya adalah parenteral
-: virus hepatitis C dan E adalah jenis hepatitis yang paling umum
S: Sindrom utama pada hepatitis virus akut adalah:
S: Pernyataan yang benar untuk virus hepatitis:
+: Virus hepatitis A memiliki efek sitopatik
-: Mekanisme kerusakan hepatosit pada hepatitis C mirip dengan pada hepatitis A
-: faktor genetik tidak signifikan untuk perjalanan dan hasil HBV
-: Bentuk HBV paling parah terjadi pada individu dengan sistem kekebalan yang melemah.
-: kerusakan hepatosit pada hepatitis D disebabkan mekanisme autoimun
S: Virus hepatitis ### memiliki efek sitopatik
S: Pernyataan berikut ini benar:
+: Virus HBV mampu bertahan lama dalam tubuh
-: Agen penyebab HCV dengan cepat diekskresikan dari tubuh.
-: infeksi patogen VH paling sering menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang diekspresikan secara klinis
-: Patogen TIO sering ditemukan dalam air, produk makanan, pada berbagai objek
-: Patogen HEV lebih mungkin menyebabkan infeksi kronis tanpa gejala
S: Untuk hepatitis virus:
-: Sebagai akibat dari kekalahan hepatosit, aktivitas sejumlah enzim sitoplasma dalam serum darah menurun
-: akibat kolestasis intrahepatik, kadar urobilin meningkat dalam urin
-: ditandai dengan peningkatan tajam dalam aktivitas alkali fosfatase
-: kolestasis intraseluler memainkan peran utama dalam patogenesis dan klinik
+: penurunan titer sublimasi karena disproteinemia
S: Untuk hepatitis virus:
-: dengan HBV, periode preluminal berlangsung hingga 3 hari
-: perjalanan siklus penyakit adalah karakteristik HCV
-: keparahan penyakit ini disebabkan oleh lesi sistem empedu
-: demam tinggi adalah karakteristik dari HBV
+: HAV terjadi terutama dalam bentuk anicteric
S: Pernyataan yang benar:
-: bentuk ikterik VH sering disertai dengan perkembangan gagal ginjal akut
-: Patogen HCV dengan cepat diekskresikan dari tubuh
-: Virus HBV sering terdeteksi dalam air
+: Agen penyebab HA adalah enterovirus
-: virus delta hanya dapat bereproduksi di hadapan virus hepatitis C
S: Pernyataan yang benar untuk virus hepatitis:
-: Hepatitis B ditandai dengan membaiknya keadaan awal periode ikterik
-: perjalanan penyakit yang parah adalah karakteristik dari virus hepatitis A
-: sindrom mirip flu paling umum pada hepatitis B
-: urtikaria sering terjadi pada virus hepatitis A
+: pengembangan CAG adalah karakteristik utama dari virus hepatitis C
S: Kriteria keparahan VH tidak:
-: adanya sindrom hemoragik
-: pengurangan ukuran hati
S: Tidak khas untuk virus hepatitis:
+: rasa sakit yang tajam di hipokondrium kanan yang memancar di bawah tulang belikat
