Agregasi trombosit pada anak apa adanya

Trombosit adalah sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini adalah agregasi trombosit dalam darah, ia memiliki indikator standar sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang pada dinding pembuluh yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel tersebut saling menempel. Seiring waktu, filamen fibrin, sel terpaku baru dan elemen lainnya bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses ini sangat penting, karena dari situ terkadang tergantung pada kelestarian kehidupan manusia.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur agregasi terdiri dalam sel-sel pengeleman hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan ke organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

1. Agregasi moderat. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Sirkulasi darah plasenta dapat memicu suatu kondisi.
2. Agregasi spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
3. Agregasi terinduksi. Untuk studi induktor ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memicu berbagai perdarahan. Terjadi pada hubungan seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirannya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi yang diucapkan adalah normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak mempelajari indikator pembekuan secara permanen.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• diabetes mellitus;
• penyakit onkologis;
• patologi vaskular.

Deteksi terlambat dari hiperagregasi dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan yang berkepanjangan, termasuk perdarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa itu norma?

Tingkat kadar trombosit pada orang dewasa dan anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan pada tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai agregasi normal, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Alat analisis agregasi platelet adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberikan hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• koagulogram.

Esensinya adalah bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu dalam darah.

Komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memicu pembentukan trombus. Komponen semacam itu disebut penginduksi.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif padanya.

1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai hasil pemberian mereka, pembentukan trombus ditekan. Jika tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda harus meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama yang tinggi lemak, juga berdampak negatif pada hasilnya.
3. Hindari stres fisik dan emosional.
4. Siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Memegang

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian hanya bisa dilakukan pada perut kosong. Diizinkan minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan dalam aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Kemudian wadah diputar beberapa kali. Setelah tabung reaksi dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil decoding

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, decoding analisis terjadi. Untuk melakukan ini, angka-angka tersebut dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregasi didiagnosis. Ini dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

• leukemia;
• patologi saluran pencernaan atau ginjal;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Ketika penyimpangan ke bawah mendiagnosis hipoagregasi. Penyebabnya mungkin patologi darah, trombositopat, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat induser ditambahkan. Dengan kadar trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang dalam periode ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Disagregasi dapat terjadi dengan kekurangan trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu peningkatan pembentukan trombus. Itu mengancam keguguran pada awal istilah.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai-nilai

Jika pelanggaran pembekuan darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan yang berat dan berbahaya.

Pada tahap awal pengembangan hiperagregasi, spesialis meresepkan penggunaan obat-obatan yang dapat mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas itu.

Berdasarkan hasil survei tambahan, sering ditentukan:

• analgesik;
• Blokade Novocain;
• obat-obatan yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah;
• antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode tradisional tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa perawatan seperti itu perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah yang berikut:

1. Satu sendok makan semanggi tuangkan 200 ml air matang dan biarkan diseduh selama 30 menit. Komposisi disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Kursus terapi adalah satu bulan.
2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, buat satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

• buah jeruk;
• jahe;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang minum obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah mendapatkan formulir yang berjalan, maka tindakan terapeutik hanya dilakukan dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

• Emosint;
• Aminocaproic dan asam traneksamat;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Makanan harus mengandung sereal gandum, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk benar-benar mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Peran yang tidak kalah pentingnya dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis penyimpangan parameter agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Trombositopati pada anak-anak

Trombositopati (TP) adalah penyakit hemoragik yang ditandai oleh gangguan fungsi trombosit pada angka normal atau subnormal mereka (WHO, 1969).

Frekuensi TP didominasi oleh keadaan trombositopenik. Dipercayai bahwa 5-10% populasi dunia menderita kelainan fungsional trombosit dalam berbagai derajat (biasanya ringan). Basis TP adalah pelanggaran kualitatif trombosit karena inferioritas fungsionalnya. Dengan TP herediter, ini adalah cacat bawaan, dengan penyakit yang didapat, sifat fungsional lempeng darah menderita penyakit yang mendasarinya. TP sering mendasari perdarahan hidung dan gingiva yang tidak jelas, peningkatan kebiruan, dan perdarahan uterus yang persisten pada anak perempuan selama masa pubertas.

Menurut berbagai penulis, 36-65% dari semua perdarahan pada anak-anak dikaitkan dengan TA.
Menurut 3. S. Barkagan, TP menyumbang 36% dari semua penyakit hemoragik herediter. Selain itu, TA herediter lebih sering dicatat pada anak-anak dengan tingkat perdarahan ringan, dan pada anak-anak dengan purpura parah, sering dikombinasikan gangguan hemostatik.

Sayangnya, TP sering tidak didiagnosis secara tepat waktu dan pasien untuk waktu yang lama tidak berhasil diobati oleh spesialis profil sempit - otorhinolaryngologists (karena mimisan dalam beberapa kasus adalah satu-satunya gejala penyakit pada diatesis hemoragik), ginekolog, dokter gigi, dll. Pada saat yang sama, pada sebagian besar pasien ini patologi tanda-tanda pertama perdarahan muncul di masa kecil. Dokter anak daerah tidak mementingkan manifestasi hemoragik dan hanya sebagian kecil pasien yang dirujuk ke resepsi khusus oleh ahli hematologi untuk memperjelas diagnosis.

Studi epidemiologi kami di antara 2690 anak-anak dan remaja dari Republik Udmurt menunjukkan bahwa setiap anak ketiga memiliki sindrom hemoragik, dan setiap anak keempat (24,2%) didiagnosis dengan bentuk TP yang signifikan secara klinis.
Kami menemukan bahwa anak-anak dengan TP 3 kali lebih umum adalah bentuk penyakit bawaan, gejala pertama muncul pada tahun-tahun awal dan prasekolah. Ketika didapat, sindrom hemoragik TP dicatat terutama pada anak-anak di usia sekolah.

Saat ini, tidak ada klasifikasi TP terpadu. Dalam literatur domestik, yang paling komprehensif adalah klasifikasi 3. S. Barkagan, di mana bentuk turun-temurun dikelompokkan berdasarkan jenis disfungsi, gangguan morfologi dan biokimia trombosit. Untuk dokter praktis, klasifikasi ini rumit, jadi kami menyajikan versi singkat dari klasifikasi TP.

Klasifikasi trombositopat:

Bentuk turun-temurun:
1. Bentuk dengan pelanggaran fungsi agregasi trombosit (disagregasi) - Glantsman thrombasthenia, atrombium esensial tipe 1, anomali Mei-Hegglin, dll.
2. Bentuk dengan reaksi pelepasan yang terganggu (sindrom aspirinopodobny, atrombium esensial tipe II).
3. Penyakit kumpulan penyimpanan tidak mencukupi (sindrom Kherzhmansky-Pudlak, sindrom Chediak-Higashi).
4. Bentuk dengan gangguan adhesi trombosit (distrofi trombotik Bernard-Soulier) dan gangguan hemostasis plasma (penyakit von Willebrand).
5. Anomali rumit dan disfungsi trombosit, dikombinasikan dengan cacat genetik lainnya: sindrom Wiskott-Aldrich, glikogenosis, sindrom Ehlers-Danlos, Marfan, dengan PJK, dll.

bentuk mengakuisisi terjadi pada keganasan hematologi, vitamin anemia defisiensi B12, DIC-syndrome, sirosis, tumor, penyakit parasit dari fokus hati infeksi kronis, obat-obatan, uremia, kekurangan vitamin C, gangguan hormonal, penyakit radiasi, transfusi darah masif, trombosis dan angioma raksasa.

Diagnosis:

Anamnesis: adanya peningkatan perdarahan pada kerabat dan sindrom hemoragik kulit (petekia, ekimosis) sejak usia dini dengan TP herediter (sebagai aturan, mode pewarisan dominan autosomal); perdarahan hidung berulang (episode perdarahan lainnya), perdarahan berkepanjangan dengan cedera, pencabutan gigi dan intervensi bedah lainnya.

Gejala trombositopati:

Tingkat keparahan manifestasi klinis bervariasi dan tergantung pada jenis TP, tingkat pelanggaran fungsi trombosit (penuh atau sebagian); dapat bervariasi dari satu episode perdarahan ke episode lainnya. Manifestasi klinis pertama lebih sering terjadi pada usia dini atau usia prasekolah. Dengan bertambahnya usia, intensitas perdarahan dapat menurun. Anak laki-laki dan perempuan sakit dengan frekuensi yang sama.

Trombositopati ditandai oleh sindrom hemoragik mikrosirkulasi. Perdarahan kulit dalam bentuk petekie dan ekimosis, perdarahan dari selaput lendir: hidung, gingiva, uterus, ginjal, gastrointestinal; perdarahan pasca operasi; jarang - pendarahan otak. Spesimen endotel positif.

Menurut data kami, gejala utama peningkatan perdarahan dengan trombositopati pada anak-anak adalah mimisan (86%), perdarahan kulit (81%), hiper-polimorea (pada 63% perempuan yang memiliki mensis). Pada dasar perdarahan hidung terisolasi pada 80% anak-anak, ada cacat kualitatif pada trombosit, dan hanya pada 20% kasus perdarahan hidung berulang pada anak-anak disebabkan oleh patologi lokal pada saluran pernapasan bagian atas atau sindrom hipertensi-hidrosefalus.

Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau disebabkan oleh aksi faktor-faktor pemicu: infeksi virus atau bakteri, penyakit radang kronis, cedera, intervensi bedah, insolasi, fisioterapi (UFO, UHF), obat atau penghambat trombosit. Sebagian besar anak-anak dengan trombositopati menunjukkan tanda-tanda displasia jaringan ikat (postur yang buruk, kelasi, prolaps katup mitral, akord tambahan di ventrikel kiri, nefroptosis, dll.).

Diagnosis laboratorium:

1) jumlah trombosit normal atau subnormal (dalam beberapa kasus, peningkatan atau penurunan trombosit moderat menjadi 100 x 10 9 / l);
2) morfologi trombosit darah terganggu (aniso-, poikilositosis dan vakuolisasi);
3) Waktu perdarahan Duke diperpanjang atau normal;
4) retraksi bekuan darah tidak ada, berkurang atau normal;
5) pengurangan agregasi platelet dengan berbagai agregat: ADP dalam dosis kecil dan besar, adrenalin, kolagen, trombin, ristomisin;
6) kemampuan adhesif dari pelat darah terganggu pada saat kontak dengan kaca atau kolagen;
7) aktivitas dehydrogenase (succinate dehydrogenase dan alpha glycero phosphate dehydrogenase) dalam platelet berkurang.

Untuk tujuan diagnosis banding dengan koagulopati, hemocoagulogram (APTTV, PTV, TB) diperiksa, dan, jika perlu, faktor pembekuan darah (VIII, IX). Untuk mengkonfirmasi cacat membran trombosit, glikoprotein (GP) ditentukan menggunakan antibodi monoklonal (di laboratorium khusus). Secara khusus, selama thrombustion Glantsman, ada cacat kuantitatif dan kualitatif dari kompleks GPIIb / Ilia dari membran platelet, sebagai akibatnya, pengikatan platelet ke fibrinogen dilanggar dan, karenanya, agregasi platelet tidak terjadi. Mikroskop elektron menunjukkan kekurangan butiran di trombosit darah.

Thrombasthenia Glantsman (mode resesif autosomal dari pewarisan) dan atrombium tipe I (autosomal dominan inheritance) ada penurunan tajam dalam agregasi dengan ADP, adrenalin, kolagen dan trombin, tetapi pencabutan gumpalan darah berkurang atau tidak ada selama trombus, tetapi kontraksi gumpalan darah berkurang atau tidak ada selama trombus, tetapi kontraksi darah berkurang atau tidak ada gumpalan darah berkurang. norma Dalam kasus TP dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan "kolam penyimpanan tidak mencukupi", tipikal adalah tidak adanya agregasi kolagen dan "gelombang kedua" agregasi untuk ADP dan adrenalin. Retraksi bekuan darah normal.

Dalam keturunan hemoragik trombodistrofii (makrositik trombodistrofiya Bernard-Soulier) - autosomal resesif modus warisan - trombositopenia moderat sering mendominasi trombosit raksasa bentuk tajam mengurangi adhesi kaca dan kolagen yang rusak agregasi dengan ristocetin.

Pada penyakit von Willebrand (suatu mode pewarisan dominan autosomal) trombositopati (penurunan adhesi pada kaca dan kolagen, gangguan agregasi dengan ristomycin) adalah sekunder, dan defek pada tingkat hemostasis koagulasi (aktivitas faktor VIII, level dan / atau faktor faktor berkurang, faktor tersebut dihapus.. Jenis perdarahan dicampur (mikrosirkulasi hematomis).

Menurut penelitian epidemiologi yang kami lakukan, pelepasan trombositopati (57%) dan TP parsial (36%) mendominasi dalam struktur TP pada anak-anak, trombasthenia Glantsmann, atrombium, trombodistrofi makrositik penyakit Bernard-Soulier dan Willebrand jauh lebih jarang didiagnosis.

Pengobatan trombositopati:

Pengobatan trombositopati termasuk pengobatan darurat untuk menghilangkan sindrom hemoragik dan tindakan pencegahan yang bertujuan mencegah atau mengurangi perdarahan:
1. Nutrisi penuh kaya vitamin, juga kacang.
2. Pengobatan penyakit yang mendasarinya dengan TP simtomatik, hindari penunjukan obat dan fisioterapi yang menekan aktivitas agregat adhesif trombosit (aspirin, analgin, karbenisilin, sulfonamid, barbiturat, UHF, DDT, UVB, dll).
3. Angioprotektor (dicine, etamzilat sodium 0,25 di dalam tab V4-1. Per hari).
4. Aggregants (adroxone 0,025% larutan, 1-2 ml i / m, litium karbonat di dalam, 0,05-0,1 g, 3-4 kali sehari, larutan ATP 1%, 0,5-1 ml (dalam kombinasi dengan preparat magnesium - magnesia yang terbakar ke dalam 0,25-0,5 g 3-4 kali sehari, magnet B6, magnet rota dan kalsium - glukonat, laktat, pantonat).
5. Inhibitor fibrinolisis (asam epsilon-aminokaproat dalam bentuk larutan 5% pada laju 0,1-0,2 g / kg oral, pomamba atau ambien di dalam, larutan asam transamcha 5% traneksamat, eksasil dalam dosis tunggal 10-15) mg / kg 3-4 kali sehari).
6. Persiapan aksi metabolik dalam bentuk dua skema (metode asli): riboxin dan kalium orotate di dalam selama 3 hari, kemudian vitamin B12 b / m, asam folat, vitamin U dan B15 di dalam selama 7-10 hari (skema 1) ); Kalium orotat, asam lipoat oral dan riboflavin monoukleotida i / m selama 10-14 hari (skema ke-2). Semua obat diberikan dalam dosis usia. Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman jangka panjang kami, penggunaan metabolit pada anak-anak dengan TP dan trombositopenia memiliki efek hemostatik yang baik, tampaknya karena normalisasi proses metabolisme dalam trombosit darah.
7. Vitamin C, P, A, askorutin.
8. Ramuan hemostatik (jelatang, yarrow, daun stroberi, dompet gembala, St. John's wort, kelinci, bibir, oregano, lada air, rosehip) - 1 sdm. bumbu (tidak lebih dari 2) menuangkan segelas air mendidih selama 10-15 menit. Ambil 1 sdm. atau 1/2 gelas per hari tergantung pada usia.

Perawatan anak-anak dengan trombositopati didasarkan pada penggunaan simultan gabungan dari beberapa agen terapi di atas. Terapi TP herediter harus terus menerus selama setidaknya 2-3 minggu. Ini termasuk perawatan dasar dan pencegahan. Banyak peneliti benar mempertimbangkan pengobatan musiman bijaksana di musim gugur, musim dingin dan musim semi (3 program per tahun). Kursus terapi hemostatik dapat bergantian dengan memasukkan berbagai kombinasi obat dan ramuan hemostatik.
9. Untuk hemostasis lokal, spons hemostatik, trombin, 5% epsilon-ACC, 5% transamchu, 0,025% adroxone, dan hidrogen peroksida digunakan, dan tamponade anterior hidung yang sederhana dilakukan.
10. Untuk pendarahan berat yang hebat - dalam / dalam epsilon - asam aminokaproat 5% pada tingkat 1-2 ml / kg atau asam traneksamat 5% (dikontraindikasikan pada perdarahan ginjal), dikinon larutan 12,5% 1-2 ml, trombokonsentrasi 1- 2 dosis.
11. Ketika rahim berdarah kontrasepsi hormonal sangat.

PERAMALAN seumur hidup tanpa adanya perdarahan intrakranial menguntungkan.

Pendaftaran apotik:

1. Pengamatan di dokter anak dan ahli hematologi di IV (bentuk parah) dan registrasi apotik kelompok III.
2. Terapi yang ditujukan untuk meningkatkan fungsi adhesi-agregasi trombosit (metabolit, E-ACC, trans-amcha, dicynone, ATP, persiapan magnesium dan kalsium, vitamin, ramuan hemostatik). Hingga 2-4 kursus bulanan dilakukan per tahun, tergantung pada tingkat keparahan penyakit.
3. Rehabilitasi fokus infeksi kronis dan terapi koleretik.
4. Jangan meresepkan obat yang mengurangi fungsi agregasi perekat trombosit.
5. Vaksinasi profilaksis tidak dikontraindikasikan dalam proses kompensasi. Insolasi yang meningkat tidak dianjurkan.