Usus adalah bagian dari tubuh, sama pentingnya dengan komponen anatomi lainnya. Lalu mengapa pekerjaannya sering membuat seseorang merasa canggung, malu, merasa tidak nyaman? Gemuruh di usus adalah proses alami yang sama dengan mengunyah, bersin, atau batuk.
Mengapa mengunyah roti di tempat umum tidak dianggap memalukan, dan jika tubuh Anda membuat setidaknya beberapa suara, itu membuat Anda memerah ?? Namun, ia bersalah hanya karena terlalu aktif. Ini adalah peningkatan aktivitas dindingnya yang merupakan penyebab paling sering kebisingan.
Penyebab gemuruh alami
Usus adalah organ yang memakan banyak ruang di tubuh kita, karena panjangnya sekitar 4-6 meter. Ini membantu kita mencerna makanan, mengasimilasi zat-zat yang bermanfaat, melakukan proses ekskresi, membentuk imunitas.
Ketika organ hanya mengeluarkan suara, tidak ada yang tercela di sini. Penyebab dari fenomena ini adalah peristaltik normal. Dengan demikian, tubuh mendorong, mencerna makanan. Menjadi pemilik organ "musikal" sama sekali tidak berarti mengalami masalah kesehatan.
Sekarang, jika transfusi dan gemuruh di usus disertai dengan gejala tambahan, ini mungkin mengindikasikan penyakit.
Tetapi lebih sering, ketidaknyamanan disebabkan oleh alasan berikut:
- Makanan terlewatkan atau istirahat panjang di antara waktu makan. Solusinya sederhana - ambil dan makan;
- Keadaan stres yang disebabkan oleh tekanan mental dan emosional. Misalnya, jika Anda khawatir sebelum lulus ujian, wawancarai untuk pekerjaan;
- Kebisingan terjadi setelah makan, jika Anda menelannya dalam jumlah besar, sebelum kelaparan untuk waktu yang lama;
- Suara mungkin muncul ketika terkena iritasi yang kuat pada selaput lendir.
Penyebab paling umum dari gemuruh di usus setelah makan adalah perut kembung. Perut kembung adalah hasil dari peningkatan pembentukan gas di rongga saluran pencernaan. Ini mungkin disertai dengan kembung, memotong daerah perut, diare, sembelit, perut kembung, sendawa, mual.
Penyakit usus, yang sahabatnya adalah gemuruh, dibagi menurut faktor dan penyebab spesies:
- Penampilan makanan (makanan) muncul setelah makan makanan yang tinggi serat, pati (kubis, kentang, dll.). Makanan dapat menyebabkan sindrom iritasi usus, perut kembung;
- Gangguan proses pencernaan yang disebabkan oleh ketidakstabilan pencernaan makanan, misalnya, seperti dysbacteriosis atau fermentasi yang tidak mencukupi karena kecenderungan genetik. Gemuruh di usus, kehadiran tinja cair dan lendir dalam tinja adalah gejala dari reaksi alergi makanan, misalnya, intoleransi laktosa;
- Gangguan motilitas saluran pencernaan menciptakan masalah dengan dinamika, transportasi produk metabolisme di sepanjang saluran. Pelanggaran semacam itu mungkin disebabkan oleh atonia dari saluran usus, relaksasi dan, sebaliknya, peningkatan nada dinding usus, yang dapat menyebabkan sembelit dan kotoran di mana lendir hadir;
- Gangguan pasokan darah, sirkulasi darah di berbagai bagian saluran pencernaan, yang memanifestasikan dirinya sebagai kemacetan di pembuluh darah organ;
- Penghalang mekanis dalam saluran usus, yang mengganggu jalannya makanan dan mempersempit lumen. Ini mungkin termasuk tumor.
Menjaga diet khusus
Ketika khawatir di usus terus-menerus bergemuruh, yang tidak disertai dengan rasa sakit, maka diet akan membantu menyingkirkannya. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan sementara dan selanjutnya meminimalkan produk makanan yang menyebabkan fermentasi, meningkatkan pembentukan gas di perut, usus.
Produk-produk ini meliputi:
- Tepung (kacang-kacangan, kentang, kol, jagung);
- Produk yang mengandung gula, termasuk yang alami, adalah kue manis, gula-gula, buah, susu. Meskipun produk susu fermentasi, sebaliknya, membantu meningkatkan mikroflora usus.
- Makanan yang banyak mengandung serat, seperti gandum dan buah-buahan.
- Alkohol, secangkir anggur merah, soda, terutama yang manis.
Bagaimana cara menghilangkan keroncongan di usus? Jawabannya mungkin nutrisi yang baik, porsi kecil untuk menghindari makan berlebihan. Dilarang minum makanan langsung dengan cairan, yang berkontribusi terhadap pengenceran jus lambung, mengurangi proses pemisahan makanan, mencegah pencernaannya.
Bisakah gemuruh ada di perut?
Di perut, suara gemericik, seperti di usus, tidak terjadi. Setelah makan, perut mencernanya hampir tanpa suara, bersendawa bisa menjadi satu-satunya suara yang khas.
Bersendawa biasanya dimulai segera setelah makan, untuk membersihkan perut dari kelebihan gas yang datang dengan asupan makanan.
Kehadiran bersendawa dapat mengindikasikan masalah dengan sfingter antara lambung dan kerongkongan, adanya tukak lambung.
Jadi, jika keroncongan yang konstan setelah makan di usus tidak memberikan Anda ketenangan pikiran, Anda mengalami gejala yang parah: kembung, perut kembung, sakit, mual, masalah dengan tinja, Anda harus ke dokter.
Ahli gastroenterologi akan melakukan studi yang diperlukan, mendiagnosis, menentukan penyebab keroncongan di usus dan lambung, Dokter akan meresepkan pengobatan yang tepat, dan yang paling penting, yang benar, yang akan lebih efektif daripada pengobatan tanpa mengetahui alasannya.
Penyusutan dan transfusi di perut;
MERASA KELEBIHAN DALAM KEHIDUPAN
Ini adalah sensasi umum yang tidak menyenangkan yang oleh pasien siap disebut "gas dalam perut." Namun, hanya dalam beberapa kasus ini benar-benar masalah meningkatkan kandungan gas dalam saluran pencernaan. Sebenarnya alasan perasaan tidak menyenangkan ini adalah meningkatnya ketegangan dinding usus dan perut. Penyebab meningkatnya ketegangan dinding usus: peningkatan isi usus (tinja, gas) dan ketegangan otot dinding usus (gangguan fungsi motorik usus besar). Meningkatnya ketegangan dinding perut terjadi karena adanya peningkatan kandungan cairan dalam rongga perut, gas, adanya tumor, kista, pembesaran hati dan limpa.
Suara-suara ini dihasilkan oleh pergerakan gas atau cairan di lambung atau usus. Sampai taraf tertentu mereka bersifat fisiologis, terutama saat perut kosong atau setelah makan. Gemuruh yang tinggi dan keras adalah tanda peningkatan aktivitas motorik usus, yang tiba-tiba muncul selama enterokolitis akut dan obstruksi usus. Gemuruh kronis terjadi terutama pada dispepsia usus fungsional.
PERASAAN KELENGKAPAN TIDAK JELAS DI PERUT
Sensasi ini muncul karena pelanggaran terhadap nada lambung. Secara fisiologis, ini diamati pada orang sehat dengan kenyang setelah makan, terutama dengan peregangan perut yang berlebihan setelah makan berat. Pada orang dengan gerak peristaltik rendah dan tonus lambung, sensasi ini terjadi bahkan setelah makan dalam jumlah yang lebih sedikit, terutama setelah makanan berat dan setelah minum cairan. Semua kelainan tonus lambung ini dapat menyebabkan lambung sendiri, tetapi seringkali merupakan manifestasi refleks dari penyebab yang jauh, seperti penyakit kandung empedu atau usus.
Gemuruh di usus - alasannya
Gemericik, "menggeram", gemuruh - suara bising di usus tidak selalu merupakan tanda-tanda penyakit. Mereka menyertai proses normal peristaltik dan pencernaan. Tetapi jika kebisingan menjadi terdengar bahkan untuk orang-orang yang dekat dengan Anda, ini tidak abnormal. Dan dalam kasus di mana kondisi ini terus berulang, Anda perlu mencari tahu penyebab keroncongan di usus, karena itu bisa menjadi penyakit.
Penyebab paling umum dari keributan di usus
Paling sering memicu munculnya gemuruh di usus sejumlah besar udara yang ditangkap seseorang ketika mencoba menelan makanan. Jika Anda adalah salah satu dari mereka yang tidak suka minum dimakan dengan air soda atau mengobrol dengan makanan, maka bersiaplah untuk kenyataan bahwa suara-suara di perut akan terjadi pada Anda secara konstan.
Gemuruh sangat sering muncul setelah seseorang makan makanan berlemak, berat dan kaya serat. Ini disebabkan oleh fakta bahwa flora usus terlalu banyak diaktifkan untuk mencerna makanan tersebut.
Apakah Anda suka keripik, kue, dan sandwich? Bersiaplah untuk kenyataan bahwa Anda akan disertai dengan keributan yang konstan di usus. Makanan "kering" seperti itu sering mengganggu proses pencernaan normal, menyebabkan kebisingan. Juga gemuruh keras dapat dikaitkan dengan:
- pengembangan alergi terhadap produk tertentu;
- masuk ke usus bukanlah makanan yang sepenuhnya dicerna;
- konsumsi alkohol yang berlebihan;
- asupan cairan yang berlebihan.
Penyebab patologis gemuruh di usus
Jika Anda sering mendengar gemuruh dan transfusi di usus, itu menunjukkan adanya masalah dengan usus sigmoid. Bising perut, disertai rasa sakit, adalah gejala iritasi usus dan dysbiosis usus. Jika fenomena ini terus berulang, itu bisa menjadi tanda penyakit serius - pankreatitis kronis. Perubahan reguler dalam volume, timbre atau keteraturan bergemuruh berbicara tentang gangguan usus, penampilan yang berhubungan dengan disfungsi promosi makanan.
Alasan kuatnya gemuruh di usus juga:
- gangguan peredaran darah - kebisingan muncul jika pembuluh darah tidak memberikan aliran darah yang cukup pada usus;
- obstruksi usus mekanik - karena hernia, adhesi, tumor yang menghalangi usus;
- obstruksi usus paralitik - terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan kimia, infeksi, cedera).
Ini dapat bergemuruh setelah terapi radiasi dilakukan di perut, dan selama pengobatan berbagai penyakit dengan penggunaan obat-obatan yang memperlambat pergerakan usus. Obat-obatan ini termasuk Kodein, fenotiazin, dan antikolinergik.
Penyakit Crohn, perut kembung, dan kolitis ulserativa adalah penyebab umum lainnya dari keributan di usus.
Bagaimana cara menghilangkan keroncongan di perut?
Jika Anda khawatir tentang keributan di usus, tetapi selama pemeriksaan tidak ada penyakit, minum, sesuai dengan instruksi, artinya:
Untuk mencegah terulangnya kebisingan di perut, kurangi jumlah roti dan produk susu dalam makanan Anda. Usahakan juga untuk tidak makan kering dan makan makanan di tempat yang hangat dan tidak dingin.
Mereka yang ingin menghilangkan keroncongan tidak akan terlalu banyak kehilangan makanan pedas, berlemak dan manis serta produk fermentasi (bir, okroshka, yogurt manis). Cobalah untuk tidak terlalu gugup dan tidak pernah makan berlebihan. Lebih baik makan lebih sering, tetapi dalam porsi kecil.
Jika alasan untuk kebisingan - perut kembung, Anda harus melakukan 2-3 enema dengan penambahan infus chamomile dan mandi dengan ramuan valerian.
Program kerja terapi disiplin fakultas Tashkent 2006
Gemuruh, transfusi di perut
Secara obyektif: lidah dilapisi dengan mekar putih-abu-abu, kembung di daerah tengah, gemuruh keras pada palpasi terminal ileum, kontraksi spastik ileum terminal.
Sindrom enteral umum.
-berkembang dengan bentuk ChE yang sedang dan parah. Berhubungan dengan malabsorpsi (penyerapan) dan maldigestion (pencernaan).
Kelemahan, penurunan kinerja, kurang tidur, nafsu makan, sindrom pembuangan karena penyerapan cepat karbohidrat dan hiperinsulinisme (berkeringat, detak jantung gemetar).
Ubah kulit rambut, kuku, lidah.
Gangguan metabolisme protein.
penurunan berat badan
atrofi otot
hipoproteinemia
Penyebab:
Mengurangi aktivitas enzim yang menghidrolisis protein.
Gangguan penyerapan asam amino.
Kehilangan protein dalam lumen usus.
Gangguan metabolisme lemak:
penurunan berat badan
steatorrhea
hipolipidemia, kolesterolemia
Penyebab:
aktivitas lipase menurun
pelanggaran pencernaan dan penyerapan lemak.
Gangguan metabolisme karbohidrat:
fermentasi pencernaan dispepsia
kecenderungan untuk hipoglikemia
intoleransi susu
kurva glikemik lembut setelah pemuatan karbohidrat.
Penyebab: defisiensi laktase, maltase, alfa-amilase, gangguan penyerapan karbohidrat di usus
Gangguan metabolisme mineral: hipokalsemia, kejang, osteoporosis. Penyebab: pelanggaran penyerapan kalsium di usus, kecenderungan menurunnya natrium, kalium, magnesium, fosfor, mangan, tembaga, timah, kromium, dll.
Pelanggaran metabolisme air garam- hipaldosteronisme sekunder (mialgia, penurunan tonus otot, mual, muntah, ekstrasistol, penurunan tekanan darah). Kekurangan zat besi.
Pelanggaran metabolisme vitamin.
Disfungsi kelenjar endokrin.
Pada 35-40% pasien dengan CHE dengan bentuk sedang dan berat.
Insufisiensi hipotalamus-hipofisis: haus, sering buang air kecil, cachexia, hipotensi.
Hipofungsi kelenjar tiroid: pembengkakan, kedinginan, kulit kering, bradikardia, konstipasi, suara serak.
Hipofungsi korteks adrenal: pigmentasi kulit, hipotensi, hipoglikemia, hiponatremia, hipokloremia.
Hipofungsi kelenjar genital.
Data laboratorium dan instrumental.
OAK: anemia: defisiensi besi, hipokromik, defisiensi B12, hiperkromik.
OAM: hanya berubah dengan HE yang parah.
BAK: penurunan total protein, albumin, Ca, Na, Fe, gula, kolesterol.
Hormon darah dalam hipotiroidisme: pengurangan tiroksin, triiodothyronine, kekurangan hipotalamus-hipofisis, pengurangan somatostatin, tirotropin, adrenokortikotropin, dengan penurunan fungsi kelenjar seks - penurunan hormon seks.
Coprocytogram: (polyfecalia, steatorrhea, creatorea, amilorrhea, pH 4 sel mikroba dalam 1 ml jus usus.
Untuk menghambat pertumbuhan usus sisa flora (staphylococcus, Proteus, ragi) dan strain mikroorganisme dengan sifat yang berubah (hemolitik, enteropatogenik).
Dengan infeksi fokal bersamaan (kolesistitis, sistitis, dll.).
Dengan diare persisten, tidak dapat diobati dengan diet dan zat pemeka, pemburukan fokus infeksi.
Pada dysbacteriosis parah dengan aktivasi strain patogen.
Staphylococcus erythromycin atau oleandomycin, phthalazole, staphylococcal toksoid.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramone, furazolidone, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polymyxin M, gentamicin, carbenicillin.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp - eritromisin, gentamisin, tetrasiklin, furazolidon.
Flora anaerob - lincomycin, clindamycin.
Jamur patogen - nistatin, levorin, nizoral, diflucan, klorofil, intriks.
Penggunaan bahan pengikat, adsorben dan pelapis.
Meningkatkan pencernaan dan penyerapan:
Normalisasi fungsi motor.
Inhibitor sistem saraf parasimpatis dan adrenomimetik (belladonna, platifillin, efedrin).
Obat langsung bekerja pada motilitas usus (kodein, reacek, imodium, nufenoxol).
Berarti, mengkondensasi massa tinja (kalsium karbonat, sediaan bismut).
Dana yang mempromosikan sekresi asam empedu dengan massa tinja (aluminium hidroksida, polyphepan).
Normalisasi fungsi motor (no-shpa, halidor, finikaberan).
Berarti dengan efek antisekresi yang dominan: salazopreparaty.
Koreksi gangguan metabolisme dan gangguan metabolisme unsur mikro.
Koreksi gangguan metabolisme protein: ransum harian protein 120-130 g protein / hari - steroid anabolik (retabolil, nerobol), protein hidrolisat, albumin, alvezin, aminocrovin, infuzole.
Koreksi gangguan metabolisme lemak (Essentiale, lipofundin).
Koreksi gangguan metabolisme karbohidrat (larutan glukosa 5%).
Koreksi gangguan elektrolit (kalsium klorida atau glukonat, natrium klorida 0,9%, magnesium sulfat, soda, panangin).
Koreksi kekurangan vitamin (vitamin kompleks seimbang, serta IM B1, B6, C, PP, vitamin + unsur mikro.
Koreksi anemia (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferrogradument.).
Koreksi gangguan endokrin. Dengan hipotiroidosis, L-tiroksin, dengan insufisiensi glukokortikoid, prednisolon atau metipred, dengan hipoparatiroidisme, paratiroidoid, preparat kalsium, dengan diabetes mellitus, adiurikrin, hormon seks umumnya tidak digunakan.
Terapi imunomodulator.
Diet yang diperkaya dengan protein dan vitamin A, E, B12.
Imunomodulator (prodigiosan, zixorin, natrium nukleinat, t-aktivin, timin).
Fisioterapi dan terapi olahraga.
Perawatan spa.
Observasi apotik.
Penyakit usus sebelumnya (disentri, salmonellosis, penyakit bawaan makanan, demam tifoid, yersiniosis, dll.).
Invasi parasit dan cacing (amuba, Giardia, Trichomonas), infeksi cacing.
Flora patogen dan saprofitik yang kondisional (dengan latar belakang dysbiosis usus jangka panjang).
Faktor pencernaan (makanan yang kekurangan serat, makanan pedas, asupan yang jarang, alkohol).
Intoksikasi eksogen (merkuri, arsenik) dan endogen (gagal ginjal kronis, gagal hati).
Efek radiasi - selama bekerja atau perawatan.
Obat-obatan (AB, NPVS, laksatif, antraglikosida).
Alergen makanan dan obat-obatan.
Iskemia pada dinding usus - pada orang tua.
Penyakit pada organ pencernaan lainnya.
Kerusakan langsung pada selaput lendir (infeksi, paparan obat, faktor toksik dan alergi).
Gangguan pada sistem kekebalan tubuh - pengurangan fungsi perlindungan dari sistem kekebalan pencernaan: produksi dinding usus Ig A dan lisozim berkurang.
Perkembangan kepekaan tubuh pasien terhadap mikroflora autologis usus dan mikroorganisme dari sumber infeksi lain.
Gangguan autoimun (tampak autoatomik pada epitel yang dimodifikasi dari dinding usus).
Keterlibatan alat saraf usus dalam proses menyebabkan gangguan fungsi motorik dan mendorong perkembangan gangguan trofik.
Dysbacteriosis adalah faktor etiologi yang paling penting.
Gangguan sekresi hormon gastrointestinal, amina biogenik, prostaglandin.
oleh lokalisasi preferensial
total
tersegmentasi
oleh sifat perubahan morfologis
catarrhal
erosif
ulserasi
atrofi
dicampur
keparahan
bentuk cahaya
cukup parah
bentuk parah
sepanjang perjalanan penyakit
berulang
monoton, terus menerus
terputus-putus
pada fase penyakit
kejengkelan
remisi
sebagian
lengkap.
rasa sakit di perut kanan dan daerah iliaka kanan
silih berganti sembelit dan diare
kejang atau pembesaran dan nyeri pada palpasi sekum
mobilitas terbatas sekum
Rasa sakit, gemuruh dan kembung di tengah perut tak lama setelah makan.
Pergantian sembelit dan diare.
Desakan mendesak untuk buang air besar segera setelah makan (refleks gastrotransverzalny).
sakit parah di hipokondrium kiri menjalar ke dada, punggung, jantung.
Merasa meledak, tekanan di hipokondrium kiri
Tympanitis dengan perkusi kuadran kiri atas perut.
Nyeri pada palpasi sudut limpa
Pergantian sembelit dan diare.
Nyeri di daerah iliaka kiri dengan iradiasi ke pangkal paha, perineum, lebih buruk saat berjalan, gemetar, aktivitas fisik.
Tekanan dan kelelahan di daerah iliaka kiri.
Kontraksi spasmodik atau perluasan kolon sigmoid, kadang-kadang karena feses, tuberositas, menghilang setelah enema.
Nyeri pada anus saat buang air besar.
Dorongan palsu dengan keluarnya gas dan lendir.
Perasaan buang air besar tidak lengkap.
Jenis kotoran domba dengan lendir.
OAK, OAM, BAK - tanpa perubahan signifikan.
Penelitian koprolologis: beberapa massa tinja, reaksi basa, sisa-sisa makanan yang tidak tercerna, sabun, lendir, banyak sel epitel terkelupas. Tes Tribule (untuk protein larut) positif.
Studi tentang flora bakteri.
pengurangan bifidobacteria dan lactobacilli.
Peningkatan Escherichia hemolitik dan laktosa-negatif, staphylococcus patogen, Proteus, streptokokus hemolitik.
pemeriksaan endoskopi. - Perubahan inflamasi pada selaput lendir, dapat terkikis, peningkatan pola pembuluh darah, dengan atrofi - penipisan pola pembuluh darah.
Pemeriksaan rontgen (irrigoskopi) - perdarahan asimetris, diskinesia hipo-atau hiper-motorik, kehalusan nyeri, pengisian barium tidak merata
Dengan diskinesia usus besar (penyakit fungsional).
Dengan TBC usus.
Dengan kanker usus besar.
Oak, oam.
Coprocytogram.
Analisis tinja untuk dysbiosis.
Ultrasonografi dari daerah perut.
Irigoscopy.
Rektoromanoskopi atau kolonoskopi.
Biopsi mukosa dengan pemeriksaan histologis spesimen biopsi.
Perawatan etiologi.
Melawan Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalisasi rezim dan diet.
Pengobatan fokus infeksi kronis.
Pengobatan penyakit pada organ pencernaan lainnya.
Eliminasi produk alergi, obat-obatan.
Dan lainnya (CRF, NC, NAM).
Nutrisi medis - tabel nomor 4 - peningkatan diet serat makanan: bit, wortel, labu, prem, aprikot, aprikot kering, roti gandum, dedak.
Pemulihan eubiosis usus - obat antibakteri selama 7-1 hari, dengan mempertimbangkan sifat mikroflora, lebih sering
Biseptol-480
phthalazole.
nitrofuran
hidrokuinolin
intrix
bismuth nitrate (vikalin, vikair), sulfasalazine dan analog.
Normalisasi motilitas usus dan perjalanan usus.
tsirukal, motilium, obat pencahar.
mengandung antaglycosides (rhubarb, buckthorn, ramil, senodex)
turunan diphenyllatane (isafenin, phenolphthalein, bisacodil)
minyak jarak
garam (magnesium sulfat, garam Karlvar)
usus
reaksi alergi
diare obat
melanosis kolon (persiapan antrakuin)
obstruksi usus (laktulosa)
gatal dubur, dll.
Obat herbal (St. John's wort, yarrow, jelatang, calendula, blackcurrant, dill, buckthorn. Rhubarb, daun Aleksandria, rumput laut, jus kentang)
Pengobatan reaksi alergi dan vegetatif yang nyata.
Antihistamin - fenkarol, suprastin, ketotifen selama 2-3 minggu.
Neuroleptik - frenolone, eglonil.
Obat penenang (Elenium)
Fisioterapi, terapi olahraga, pijat.
Pengobatan lokal proctosigmoiditis:
Detoksifikasi dan terapi metabolisme.
pelanggaran tajam bukan karakteristik. Jika perlu, gunakan larutan glukosa 5%, albumin, asam amino, anabolik, vitamin, multivitamin, kompleks dengan elemen pelacak.
Menyembuhkan air mineral. Perairan sedang dan sangat mineral dengan ion magnesium, sulfat: Essentuki-17 pada suhu 20o. Waktu asupan tergantung pada keadaan sekresi lambung (Dengan sekresi berkurang - 20 menit sebelum makan, dengan normal - 40 menit, dengan peningkatan sekresi - 1,5-2 jam sebelum makan).
Perawatan spa.
4. Genesis dari gejala utama patologi dan klinik HE dan HC (α1)
5. Klinik maag tergantung pada stadium penyakit. Bentuk atipikal HE dan HC (α2)
6. Diagnosis klinis dan instrumental ChE dan HC (α2)
7. Komplikasi HE dan HC. Pengobatan (α2)
8. Perawatan obat ChE dan HC tergantung pada patogen patologi (α3)
9. Terapi non-obat, profilaksis eksaserbasi pada ChE dan HC (α2)
menunjukkan pentingnya pemikiran logis dalam studi data subjektif dan objektif pasien.
menunjukkan pentingnya mengetahui klasifikasi modern penyakit, kriteria diagnostik, keparahan dan lokalisasi lesi untuk diagnosis yang benar dan benar, serta untuk menilai keparahan penyakit, adanya komplikasi, yang penting untuk resep terapi obat yang memadai.
Untuk memperkenalkan data modern tentang asal-usul gejala pada berbagai tahap perkembangan patologi.
untuk berkenalan dengan berbagai manifestasi klinis penyakit, diagnosis banding dengan penyakit lain yang mirip dengan gejalanya.
untuk memperkenalkan pencapaian dan masalah farmakoterapi modern pasien. Perawatan non-obat.
pandangan modern tentang etiologi, faktor risiko untuk pengembangan penyakit, patogenesis, patomorfologi hepatitis kronis.
klasifikasi modern dari penyakit untuk pelaksanaan diagnosis yang benar.
Manifestasi klinis.
pentingnya diagnosa laboratorium (tes darah, biokimiawi, virologi, enzim immunoassay, PCR)
nilai diagnostik instrumental pada hepatitis kronis (skintiografi hati, metode endoskopi, biopsi hati, MRI hati)
nilai diagnosis banding pada hepatitis kronis
nilai obat yang memadai dan terapi non-obat, pencegahan hepatitis kronis.
interpretasi diri difraksi sinar-X, scintiografi endoskopi, MRI, dll.
pilihan obat berdasarkan tahap perkembangan tahap dan bentuk CG
Untuk mengetahui definisi suatu penyakit, untuk memiliki ide tentang etiologi dan patogenesisnya, yang memungkinkan untuk mengambil pendekatan yang bermakna terhadap terapi etiologis, patogenetik, dan simptomatik dari patologi ini.
Untuk mengetahui klasifikasi penyakit yang diterima secara umum, serta kriteria diagnostik, yang memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit secara tepat.
Untuk mengetahui manifestasi klinis, perjalanan modern, yang agak mengubah klinik klasik penyakit, data laboratorium dan studi instrumental, yang meningkatkan kemampuan pelatih untuk menganalisis dan mendiagnosis dengan benar.
Tahu obat yang digunakan dalam hepatitis C kronis (klasifikasi mereka), indikasi untuk penggunaannya
Untuk mengetahui langkah-langkah kompleks, serta persiapan medis yang digunakan untuk pencegahan hepatitis kronis.
Sintesis protein (albumin, faktor pembekuan darah), pemecahan protein, metabolisme asam amino, glutamin, kreatinin, sintesis urea.
Sintesis trigliserida, fosfolipid, asam empedu, kolesterol endogen.
Metabolisme karbohidrat: gula, glikogen, depot glikogen.
Metabolisme pigmen: pembentukan bilirubin, kejang, konjugasi, dan ekskresi menjadi empedu.
Peran dalam metabolisme hormon, vitamin, elemen pelacak.
virus hepatitis B, C, D.
alkohol
obat-obatan.
zat beracun.
penyakit pada organ pencernaan lainnya.
CVH-C
HVG-V
HVG-D
AVH yang parah atau berkepanjangan.
Penyakit hati sebelumnya (alkoholisme, DBST, pengobatan kortikosteroid).
Pengawetan HBsAg dan HBeAg dalam darah selama lebih dari 2 bulan.
HBsAg
Hbeag
HBcAg
dalam darah - HBsAg.
kekurangan DNA polimerase darah dan DNA virus.
Hilangnya dalam darah HBeAg dan munculnya HBcAg.
AT untuk menghaluskan otot dan antibodi antinuklear (paling umum), dapat menerima terapi GCS.
AT ke mikrosep hepatoseluler, memberikan progres cepat pada CP.
AT untuk hipertensi hati larut dan hipertensi pankreas hati. Kurang dipelajari. Selain itu, AT untuk pendingin, kanker tiroid, sel tubulus hati sering terdeteksi.
kurangnya faktor etiologis
ESR tinggi
hyper gamma globulinemia
infiltrasi lymphohistiocytic dan lymphoplasmacytic
anomali dari sistem kekebalan tubuh - auto-at
Efisiensi GCS.
HVG-V - inti "pasir", betis Cowson.
alkoholik hepatitis - alkoholik hialin, Mallory bull.
obat hepatitis - kerusakan granulomatosa pada hati, infiltrasi dengan eosinofil, kolestasis.
HVG-V
HVG-D
CVH-C
CVH (disebabkan oleh virus yang tidak dikenal).
Hepatitis autoimun.
CG (non-viral dan non-autoimun).
Hepatitis obat kronis.
Penyakit defisiensi alfa1-antitripsin.
Sirosis bilier primer.
Kolangitis sclerosing primer.
Penyakit hati Wilson-Konovalov.
etiologi.
tingkat aktivitas.
stadium penyakit.
nekrosis periportal dengan atau tanpa nekrosis jembatan (rentang nilai digital 0-10 poin).
degenerasi intralobular dan nekrosis fokus (0-4 poin)
nekrosis portal (0-4 poin)
fibrosis - 0-4 poin.
penggunaan daftar periksa gejala (0-4)
penggunaan skala analog panjang dengan panjang 10 cm
penggunaan skala Karnofsky - menilai efek gejala pada kualitas hidup.
etiologi
tingkat aktivitas
stadium penyakit.
fase replikasi
fase integrasi.- insufisiensi fungsi sekresi lambung (gastritis dengan insufisiensi sekretori). Ketika keadaan hyperacid akan muncul tanda-tanda sembelit.
- insufisiensi sekretori pankreas;
- penyakit hati dan batu empedu, yang disertai dengan pelanggaran sintesis dan ekskresi empedu.
Dosis terapi sedang 5-10 hari digunakan.
Penanaman kembali mikroflora normal. Colibacteria, lactobacilli, bifidumbacterin, bifikol, baktisubtil, biosporin selama 1-1,5 bulan.
Merajut: bismut nitrat dasar, kalsium karbonat, tanalbin.
Menyerap: enterodez, carbol, polyphepan.
Obat herbal: blueberry, cranberry, delima, chamomile, kulit kayu ek, ceri burung.
jus lambung, atsedin-pepsin, pancreatin, mezim-forte, aminofilin, nitrat berkepanjangan, anabolik.
Pengosongan tertunda: teh kental, blueberry, semolina dan bubur nasi, agar-agar.
Obat anti diare:
Pembawa panas, elektroforesis, dengan anestesi, terapi UHF, inductothermy, arus diadynamic, arus Bernard. Selama remisi - terapi lumpur. LFK - setelah penghentian diare.
Dengan ringan dan sedang dalam fase remisi (air mineral, balneoterapi, fisioterapi, terapi olahraga, jamu). Air mineral - dengan hati-hati, tanpa diare, dalam bentuk panas, tanpa gas.
Pemeriksaan terapis - 2 kali setahun.
Pemeriksaan gastroenterologis - 1 kali per tahun (EGDFS, ultrasound, coprocytogram, BAC, tinja untuk dysbacteriosis).
Perjalanan bisnis yang panjang, tugas malam hari tidak disarankan.
Kolitis non-ulseratif kronis adalah penyakit paling umum dari usus besar, dan oleh karena itu identifikasi kriteria diagnostik untuk penyakit dan penunjukan pengobatan kompleks modern diperlukan dalam praktek dokter.Kolitis non-ulseratif kronis adalah penyakit radang kronis usus besar, ditandai dengan perkembangan inflamasi dan distrofi, dan dengan keberadaan jangka panjang - Perubahan atrofi selaput lendir usus besar.
Seluruh usus besar mungkin terlibat dalam proses patologis. Dan terutama berbagai departemennya.
Saat ini, bentuk etiologi HC berikut ini dibedakan:
Iskemik. Menular, pseudomembran (setelah perawatan untuk AB), obat, radiasi, kolagen, limfositik, eosinofilik. Dengan penyakit divertikular, dengan penyakit sistemik. Transplantasi (sitotoksik).
Sekitar 70% dari kolitis terjadi pada penyakit NUC dan Crohn.
Itu dianggap. Bahwa jika setelah kolonoskopi dengan biopsi, pemeriksaan X-ray, pemeriksaan bakteriologis, etiologi kolitis tidak dapat diverifikasi, maka itu harus dikaitkan dengan kolitis non-ulseratif.
ETIOLOGI.
Patogenesis.
PATHOMORFOLOGI. Proses inflamasi di usus besar dikombinasikan dengan perubahan regeneratif dan distrofi, dan dengan perjalanan panjang - dengan atrofi. Pada tahap awal infiltrasi limfoid-plasmacytic, terjadi peningkatan jumlah sel piala. Pada stadium lanjut - kehalusan lipatan, granularitas lendir, warnanya - abu-abu pucat.
1.8. etiologi campuran kolitis
GAMBAR KLINIS.
Nyeri di perut bagian bawah, di bagian lateral, berkurang setelah buang air besar, pengeluaran gas, pengaplikasian panas dan antispasmodik. Nyeri meningkat setelah mengonsumsi lemak, goreng, alkohol, minuman berkarbonasi, susu. Dengan perkembangan mesadenitis, nyeri konstan, mereka meningkat dengan melompat, prosedur termal, enema. Krisis usus dapat terjadi - serangkaian desakan mendesak untuk buang air besar, Cal pada awalnya gabus, pada akhir cairan. Krisis dapat diamati beberapa hari berturut-turut, puasa membantu.
Tinja yang rusak - sembelit (tidak adanya feses selama lebih dari 48 jam), dorongan palsu, perasaan tidak lengkapnya pengosongan usus, berbentuk kacang atau kotoran domba. Mungkin ada kombinasi antara konstipasi dan diare.
Mual, kehilangan nafsu makan, rasa logam di mulut.
Manifestasi asthenoneurotic dapat dinyatakan dengan jelas: kelemahan, kelelahan, sakit kepala, kecurigaan, lekas marah, karsinofobia.
RINCIAN SURVEI TUJUAN.
Kondisi umum agak terganggu. Berat badan disimpan. Lidah dilapisi dengan mekar putih. Perut terasa sakit di sepanjang usus besar. Dengan perkembangan nyeri mesadenitis lebih terasa dan umum di sekitar pusar. Di bidang mesenterika l / y. Pergantian bagian spasmodik dan melebar dari usus besar sering diikuti oleh suara percikan.
Gejala klinis kolitis segmental.
Lesi primer sekum.
Transversit - radang usus melintang.
Angoule - lesi terisolasi dari sudut limpa dari kolon transversal ("sindrom hypochondrium kiri").
Sigmoiditis - radang usus sigmoid.
Proktosigmoiditis - radang sigmoid dan rektum.
DATA LABORATORIUM DAN INSTRUMENTAL.
DIAGNOSIS BANDING.
PROGRAM SURVEI PASIEN.
Program pengobatan untuk kolitis non-ulseratif kronis.
obat anti-inflamasi.
4 kelompok obat pencahar:
a Menghambat penyerapan dan merangsang sekresi.
b. Berarti meningkatkan volume massa tinja (kale laut, dedak, normaz)
masuk Berarti, melumasi massa tinja dan pelunakan (almond dan parafin cair di dalamnya).
, lilin pencahar (ferrolax, calciolan, lilin dengan gliserin).
Efek samping obat pencahar:
Selama periode eksaserbasi, pembawa panas, elektroforesis, aplikasi lumpur, perlakuan gambut, ozokerite, elektroforesis Novocain, inductothermia, terapi UHF, arus diadynamic, elektroforesis dengan magnesium sulfat 5%, dengan sembelit atonik, elektrostimulasi, arus modulasi elektroforesis, elektroforesis, elektroforesis, elektroforesis, elektroforesis, elektroforesis microclysters dengan air mineral. LFK- saat mereda pemburukan. Pijat perut, RTI.
Microclysters dengan pati, propolis, minyak buckthorn laut, sintomycin, protargole, minyak buckthorn laut dan rosehip, solcoseryl jelly, lilin intrarectal: anuzole, betlock, dll.
Ini dilakukan pada periode remisi (nutrisi klinis, air mineral, terapi lumpur, obat herbal, terapi olahraga, pijat). Dengan basil dan parasitisme, pengobatan sanatorium tidak diperlihatkan.
12. Pemeriksaan klinis. Frekuensi pemeriksaan pasien dengan eksaserbasi langka - setahun sekali, dengan sering - 2 kali setahun. Irigoscopy, colonoscopy, rectoromanoscopy - sesuai indikasi.
1. Tabel pada anatomi dan fisiologi saluran pencernaan.
2. Komputer slide ("transparansi") dengan demonstrasi poin utama etiologi dan patogenesis, klinik, klasifikasi, kriteria diagnostik, laboratorium, instrumen, diagnosis banding, pengobatan enteritis kronis dan kolitis.
3. Demonstrasi dengan bantuan kadoskop radiografi, data endoskopi untuk enteritis kronis dan kolitis
7. Tema kerja mandiri siswa sesuai dengan kuliah, dan isinya.
1. Faktor atau penyakit etiologis apa yang memainkan peran penting dalam pengembangan CE dan HK? (α1)
3. Apa hubungan patogenetik utama penyakit ini? (α1)
Topik: Hepatitis Kronis
1.Jumlah jam - 2 jam
Jumlah jam untuk pelatihan mandiri - 4 jam.
- untuk membiasakan siswa dengan keadaan saat ini dari masalah di tingkat analitik dan statistik menggunakan data berikut: prevalensi dan epidemiologi, signifikansi sosial, faktor risiko, etiopatogenesis dan patomorfologi hepatitis kronis (CG).
3. Isi ceramah
Pelajaran ini dikhususkan untuk mempelajari masalah yang terkait dengan etiologi, patogenesis, prevalensi, faktor risiko klinis, laboratorium dan diagnosis instrumen, diagnosis banding, pengobatan hepatitis kronis. Data dari materi kuliah ini dapat membantu dan memberikan arahan utama dalam pekerjaan pada literatur utama dan tambahan dan berkontribusi pada perolehan pengetahuan dasar tentang subjek ini dan mengembangkan keterampilan untuk digunakan:
memiliki keterampilan:
-interpretasi diri dari studi laboratorium klinis dan biokimia.
4. Hasil yang diharapkan (pengetahuan, keterampilan) dari kelas-kelas ini akan memungkinkan pelajar:
Catatan pengajaran pada nomor kuliah 3.4.
Hepatitis kronis adalah masalah medis yang mendesak di seluruh dunia. Ini sepenuhnya berlaku untuk wilayah Asia Tengah. Selain itu, adanya bentuk hepatitis virus akut yang terhapus dan anicterik secara signifikan meningkatkan risiko penyakit kronis. Dalam hal ini, pengetahuan tentang kriteria diagnostik dan prinsip untuk pengobatan hepatitis kronis adalah relevan.
Hati adalah "kelenjar" terbesar dari sistem pencernaan. Pada orang dewasa itu sekitar 3% dari berat badan.
Hati menerima darah dari 2 sistem: arteri - dari arteri hati sendiri, dan vena - dari vena porta. Melalui portal vena memasuki 70-80% dari semua darah yang memasuki hati. Antara vena porta dan arteri hepatika itu sendiri ada jaringan anostamik luas yang memenuhi tuntutan metabolisme hati.
Fungsi metabolisme
Fungsi ekskretoris
zat dilepaskan, kedua senyawa disintesis oleh hati itu sendiri dan terperangkap olehnya dari darah (asam empedu, kolesterol, bilirubin, jejak obat).
Ini bertujuan melindungi tubuh dari efek merusak agen asing.
Tindakan protektif dan netralisasi disediakan oleh mekanisme spesifik (imun) dan nonspesifik (fagositik).
Penyakit hati progresif.
Hepatitis kronis adalah penyakit radang hati yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan mencakup berbagai penyakit berbagai etiologi, perjalanan klinis, prognosis, dan terapi.
Etiologi.
Hepatitis virus kronis akan mencakup beberapa penyakit yang berbeda dalam etiologi, perjalanan, prognosis dan pendekatan terapeutik:
kemungkinan kronisasi 4 dari 7 AVH (B, C, D, G) didirikan.
Setiap tahun lebih dari 50 ribu orang terinfeksi. Transisi menjadi hepatitis kronis - 5-10% dari kasus.
Faktor kronisasi:
Virus hepatitis B tidak memiliki efek sitopatogenik pada hepatosit, kerusakan sel hati dikaitkan dengan reaksi imunokompleks.
Sasaran utama agresi imun adalah HBsAg, HBeAg dan autoantigen hati.
Pada fase replikasi (reproduksi, reproduksi virus), 3 antigen diekspresikan:
HBeAg - menekan imunitas seluler (dengan mengurangi sintesis gamma interferron) dan imunitas humoral (penekanan pembentukan antibodi oleh limfosit B).
Fase replikasi menyebabkan keparahan kerusakan hati.
Pada fase integrasi, ekspresi satu antigen terjadi - HBsAg.
Penanda serologis dari fase integrasi:
Jadi agresi kekebalan selama replikasi lebih aktif daripada dengan integrasi.
Peningkatan tajam dalam respon imun menyebabkan kerusakan besar pada parenkim hati dan mutasi genom virus.
Pada 7-12% pasien mungkin spontan transisi fase replikasi dalam fase integrasi. Pada saat yang sama, aktivitas peradangan dihentikan.
CVH-S berkembang dalam hasil AVH-S, kronis pada 50-80% kasus, virus ini memiliki potensi kroniogenik tertinggi.
HVG-S selalu berpotensi berbahaya transisi ke sirosis diamati pada 20-25% pasien dengan CVH-C.
Di seluruh dunia, HCV terinfeksi oleh 500 juta orang.
Virus hepatitis C - mengandung RNA, memiliki efek sitopatogenik pada hepatosit, oleh karena itu, kegigihan dan replikasi dalam hepatosit dikaitkan dengan aktivitas dan perkembangan proses di hati.
Saat ini, 6 genotipe HCV telah diidentifikasi, subtipe yang paling tidak menguntungkan adalah 1b.
Gambaran klinis ditandai oleh berbagai kemungkinan manifestasi ekstrahepatik (vaskulitis, glomerulonefritis, sindrom Sjogren, radang sendi), yang dikaitkan dengan kemampuan virus untuk replikasi ekstrahepatik. Namun, manifestasi ekstrahepatik ini jarang terjadi, dalam banyak kasus, HCV terhapus, tetapi mengarah pada hasil yang sulit, sehingga disebut sebagai "pembunuh yang lembut." Penentuan patognomonik virus RNA dan antibodi terhadapnya oleh PCR.
CVH-D adalah hasil dari AVH-D dalam bentuk superinfeksi pada pasien dengan CVH-B. frekuensi kronisasi 60-70%. Virus ini memiliki efek sitopatogenik, yang secara konstan menjaga aktivitas proses hati. Hasil dalam CP dalam kasus ini lebih sering 10-15 tahun lebih awal daripada dengan CVH-B.
Menurut perjalanan klinis, CVH-D ditandai dengan perjalanan yang berat dengan gejala kegagalan hepatoseluler. Kemungkinan manifestasi sistemik dan tanda-tanda ekstrahepatik.
Penanda varian CGH ini adalah titer rendah dari penanda replikasi HBV (HBsAg HBeAg) dan IgM anti-HDV.
Hepatitis autoimun (AUG).
Etiologi AUG tidak diketahui. Wanita sebagian besar menderita 30-50 tahun, peran utama adalah mekanisme autoimun: pengurangan penekan T dan keberadaan autoantibodi dalam darah.
Ada 2 varian dari timbulnya penyakit. Pada beberapa pasien, AUG dapat mulai sebagai AVH, dan setelah 1-6 bulan gambaran klinis yang jelas dari hepatitis kronis berkembang. Pilihan kedua ditandai oleh dominasi manifestasi ekstrahepatik, yang mengarah pada diagnosis yang salah (rematik, SLE, sepsis, dll.).
AUG adalah penyakit sistemik yang mempengaruhi tidak hanya hati, tetapi juga organ dan sistem lain (diabetes, sindrom Sjogren, glomerulonefritis, anemia hemolitik, dll.).
Untuk AuG, perubahan imunologis dalam darah6 ditandai dengan penurunan penekan T, penampilan CIC, LE-sel, ANF.
HLA tipe B8, DR3, DR4.
Ketika AUG membedakan 3 jenis penyakit:
AUG memenuhi 6 kriteria untuk penyakit autoimun:
Mikororfologi: edema jaringan, infiltrasi makrofag limfoid pada saluran portal. Pada stadium lanjut - fibrosis intralobular dan portal.
Ketika proses ini aktif, bertahap, kadang-kadang nekrosis dijembatani ditemukan di hati.
Bergantung pada etiologinya, Anda dapat mengatur beberapa fitur morfologis:
Klasifikasi. Pada tahun 1974 di Acapulco (Meksiko) klasifikasi internasional penyakit hati kronis diadopsi. Di dalamnya, HCG dibagi menjadi persisten dan aktif dengan persetujuan faktor etiologis tunggal - AH B atau A. yang ditransfer.
Pada tahun 1994, Kongres Dunia Gastroenterologi di Los Angeles mengusulkan klasifikasi HCG berikut:
Pada tahun 1995, Desmet, Gerber, bersama rekan penulis mengusulkan klasifikasi CG, yang memungkinkan Anda untuk mengimplementasikan semua informasi yang tersedia tentang masalah ini. Dalam klasifikasi ada 3 bagian:
Bentuk etiologi.
CHB, CHC, CHG, hepatitis autoimun (tipe 1, 2, 3), CHG yang diinduksi obat, CHG dari etiologi yang tidak diketahui (hepatitis kriptogenik).
Tingkat aktivitas CG ditentukan oleh tingkat keparahan, keparahan dan kedalaman proses nekrotik dan inflamasi. Untuk menentukan tingkat aktivitas yang diusulkan Knodell histological index (ON - index).
Komponen indeks histologis meliputi:
Bergantung pada indeks histologis, 4 derajat aktivitas dapat dibedakan.
Kursus klinis diperkirakan berdasarkan 3 metode utama:
Stadium hepatitis kronis dibedakan berdasarkan tingkat keparahan dan prevalensi fibrosis.
Pada hepatitis C kronis, jaringan fibrosa terbentuk di dalam dan di sekitar saluran portal, dikombinasikan dengan nekrosis dan peradangan. Langkah nekrosis dapat menyebar ke saluran portal yang berdekatan atau menembus ke dalam lobulus hepatik dan mencapai vena hepatika sentral (porto-sentral septa).
Diagnosis akhir hepatitis kronis harus didasarkan pada 3 kriteria:
Contoh diagnosis: HBV dengan aktivitas sedang dan fibrosis berat.
Klasifikasi fitur HVG-B
tepat untuk disorot
Klasifikasi akhir CG (1994, 1995) disajikan sebagai berikut:
Nyeri peritoneum
Nyeri yang menekan
Nyeri kejang
Mempertanyakan pasien dengan penyakit usus.
Keluhan utama pasien dengan penyakit usus meliputi:
· Gemuruh dan transfusi di usus;
Nyeri pada penyakit usus halus terlokalisasi di area paraumbilical (di sekitar pusar), dan pada penyakit usus besar - di daerah ileum kiri (lebih sering) dan kanan, p / p kiri dan kanan. Penyebab paling umum rasa sakit pada hak. p / p adalah penyakit usus besar.
Tanda-tanda nyeri yang khas di usus:
· Kurangnya komunikasi dengan makanan (kadang-kadang transverzit dapat memberikan peningkatan rasa sakit setelah makan karena ekspansi lambung);
· Dalam kasus penyakit organik usus, rasa sakit muncul atau meningkat pada paruh kedua hari, menjelang sore, malam hari. Ini karena ritme harian usus.
Untuk alasan dan mekanisme terjadinya terisolasi:
· Penyakit radang usus (UC, penyakit Crohn, kolitis iskemik);
· Keracunan dengan garam logam berat (merkuri, arsenik, merkuri klorida);
· Irritable bowel syndrome (IBS).
Rasa sakit tidak memiliki lokalisasi yang ketat, sering memiliki karakter herpes zoster. Tajam, paroksismal, berkurang atau dihentikan oleh antispasmodik, atau lewat secara independen. Nyeri kejang seperti ini disebut kolik usus.
· Hambatan organik di sepanjang usus (obstruksi usus).
Rasa sakitnya tumpul, melengkung, sering di hipokondria. Biasanya meningkat di malam hari, setelah mengonsumsi produk yang memicu perut kembung. Ini dihentikan setelah keluarnya gas, buang air besar, pembersihan enema.
· Perforasi dinding usus di NUC,
· Perforasi dinding usus selama disintegrasi tumor,
· Perforasi dinding usus dengan benda asing (tulang ikan),
· Transisi proses inflamasi ke peritoneum pada penyakit Crohn.
Tiba-tiba, tanpa terduga. Memiliki sifat yang tajam dan intens.
· Perekat penyakit rongga perut;
· Peradangan aseptik peritoneum (penyakit intermiten);
Biasanya meningkat tajam setelah latihan, setelah enema, pemeriksaan x-ray.
Gemuruh dan transfusi di usus.
· Akselerasi motilitas usus;
· Akumulasi dalam lumen usus dari chyme cair dengan sejumlah besar gas.
Gemuruh dan transfusi dipicu oleh asupan produk yang meningkatkan pembentukan gas (kacang-kacangan, roti hitam) atau produk yang meningkatkan fermentasi. Ketika kekurangan laktase mengembangkan intoleransi terhadap susu alami, yang mengarah pada peningkatan proses fermentasi di usus dan munculnya gemuruh dan transfusi, dirasakan oleh pasien. Jadi Ini adalah ciri khas defisiensi enzim.
Perut kembung adalah akumulasi gas di saluran pencernaan karena peningkatan pembentukan gas atau tidak cukupnya pengeluaran gas dari usus. Gejala ini terjadi pada sebagian besar pasien gastroenterologis.
Rute gas di saluran pencernaan:
· Aerophagy (diamati pada orang sehat ketika makan makanan kering terburu-buru, tetapi udara tidak boleh jatuh di bawah perut);
· Gas yang dihasilkan di lumen usus itu sendiri;
· Gas menyebar dari darah.
Biasanya, saluran pencernaan mengandung 200 ml gas. Per hari dialokasikan rata-rata
600 ml gas (tergantung pada karakteristik makanan individu dan dapat bervariasi antara 20-2000 ml). Gas dilepaskan dengan cara berikut:
· Melalui mulut dalam bentuk sendawa;
· Diserap kembali ke dalam darah dan diekskresikan oleh paru-paru (H1, AX). Ada metode khusus untuk mempelajari tingkat kolonisasi usus oleh mikroflora, berdasarkan pada penentuan konsentrasi H di udara yang dihembuskan.
· Dari dubur.
Penyebab perut kembung:
1. makanan - terkait dengan asupan produk yang kaya selulosa (media nutrisi yang baik untuk bakteri - kacang-kacangan, roti hitam, apel, kol). Saat menggunakan formasi gas kacang meningkat 10 kali lipat,
2. Pencernaan - pelanggaran pencernaan perut.
· Insufisiensi lambung, pankreas;
3. dysbiotic - perut kembung terjadi karena pertumbuhan berlebihan m / f dalam ras usus, di mana seharusnya tidak, dan pemisahan bakteri dari produk dimulai sebelum waktunya.
4. mekanis - pelanggaran fungsi evakuasi usus:
5. dinamis - gangguan fungsi motorik usus (dispkinesia usus spastik dan hipomotor).
6. peredaran darah - pelanggaran aliran darah vena dari usus. Ini adalah tanda pertama hipertensi portal. "Angin mendahului hujan" - kembung mendahului ascites.
7. psikogenik - terjadi sebagai akibat dari pelanggaran persarafan otonom usus.
Gangguan tinja pada penyakit pada saluran pencernaan dimanifestasikan dalam bentuk diare, sembelit atau pergantian. Untuk penyakit diare usus kecil adalah yang paling khas. Sembelit pada penyakit usus kecil paling sering terjadi pada obstruksi usus. Untuk penyakit usus besar, baik diare dan sembelit atau pergantian adalah karakteristik.
Diare disebut:
· Lebih banyak tinja cair;
· Ekskresi tinja dalam jumlah besar (biasanya 100-200 g., Lebih dari 300 g - poli-tinja);
· Sering buang air besar (biasanya 2 kali sehari).
Untuk penyebab dan mekanisme terjadinya jenis diare berikut:
1. Motorik - peningkatan motilitas usus (ini merupakan prasyarat untuk semua jenis diare). Seringkali bersifat sekunder. Diare motorik adalah peningkatan utama motilitas usus. Akselerasi peristaltik menyebabkan kemajuan cepat chyme di usus, sebagai akibatnya penambahan makanan tidak punya waktu untuk dicerna, dan produk air dan hidrolisis tidak punya waktu untuk diserap. Penyebab:
· Neurosis ("penyakit beruang") - kadar asetilkolin yang meningkat di dinding usus;
· Gastrinoma (gastrin secara langsung bekerja pada elemen otot, meningkatkan aktivitasnya);
Diare tidak permanen, terputus-putus; terprovokasi oleh rangsangan psiko-emosional; sering terjadi di pagi hari ("gejala jam alarm" adalah tanda IBS), mendesak untuk buang air besar 1-2-3 kali dengan sejumlah kecil tinja tanpa kotoran patologis.
2. Osmotik Penyebab:
Kurangnya enzim pencernaan dan empedu menyebabkan gangguan pencernaan, menghasilkan nutrisi yang tidak tercerna dalam lumen usus, yang memiliki aktivitas osmotik yang tinggi. Oleh karena itu, air mengalir keluar dari dinding usus sepanjang gradien osmotik. Ini melarutkan chyme, yang mengarah ke peningkatan tekanan di lumen usus. Usus diregangkan dan peristaltik meningkat untuk kedua kalinya. Tanda:
· Jumlah buang air besar 3-4 kali sehari;
· Diprovokasi dengan makan;
· Kalori banyak, mengandung sisa-sisa makanan yang tidak dicerna dengan baik, memiliki lemak, penampilan mengkilap karena kandungan lemaknya (tidak ada lemak normal dalam tinja!). Steatorrhea adalah tanda khas diare osmotik. Tanda steatorrhea adalah jejak tinja di toilet. Ketika mikroskopi dalam tinja asam lemak, lemak netral - tanda insufisiensi sekretori pankreas dan hati.
· Bersandar saat puasa.
3. Sekretori - karena transpor aktif elektrolit (Cl -, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) dan air dari dinding usus ke lumennya. Penyebab:
· Bakteri yang menghasilkan enterotoksin (V. cholerae, E. coli - biasanya hanya di usus besar, Shigella) masuk ke usus halus melalui mulut;
· Beberapa virus (adenovirus, rotavirus, infeksi herpes);
· Beberapa protozoa (balantids);
· Dekonjugasi dini asam empedu, gastrin, kalsitonin.
Racun dan hormon M / O bergabung dengan protein reseptor spesifik pada enterosit dan menyebabkan akumulasi cAMP di dalam sel, yang mengarah pada aktivasi elektrolit dan transportasi air ke lumen usus. Tanda:
· Jumlah buang air besar - hingga 10 kali atau lebih sehari;
· Kelimpahan tinja (10 l / hari dan
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
