Tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Tirotoksikosis adalah suatu kondisi yang terkait dengan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh. Juga, kondisi ini disebut hipertiroidisme. Ini bukan diagnosis, tetapi konsekuensi dari penyakit kelenjar tiroid tertentu atau pengaruh faktor eksternal.

Akar "toksikosis" mencirikan perubahan ini dengan baik. Ketika tirotoksikosis terjadi keracunan dengan kelebihan hormon tiroidnya sendiri. Jumlah hormon yang berlebihan dalam tubuh menyebabkan berbagai perubahan fisik dan emosional.

Penyebab tirotoksikosis

Penyebab tirotoksikosis banyak. Secara konvensional, mereka dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

1. Penyakit disertai oleh produksi hormon tiroid yang berlebihan.

Ini termasuk:

A) Gondok toksik difus (penyakit Grave, Penyakit Basedow). Pada 80-85% kasus, penyakit ini adalah penyebab tirotoksikosis.

Karena alasan apa pun, ada kegagalan dalam sistem kekebalan tubuh. Sel darah putih (sel darah putih) mulai memproduksi apa yang disebut antibodi - protein yang mengikat sel-sel kelenjar tiroid dan menyebabkannya menghasilkan lebih banyak hormon. Seringkali, antibodi ini juga menyerang sel-sel orbit - yang disebut ophthalmopathy endokrin terjadi. Penyakit semacam itu, ketika sel-sel sistem kekebalan tubuh mulai memproduksi zat yang menyerang organ mereka sendiri disebut autoimun. Penyakit Graves adalah penyakit autoimun.

Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling sering terjadi pada orang muda dari 20-40 tahun.

B) Adenoma toksik dan gondok toksin multinodular.

Adanya simpul (kelenjar) kelenjar tiroid, yang secara berlebihan menghasilkan hormon tiroid. Biasanya, kelebihan produksi hormon tiroid ditekan oleh hormon hipofisis (TSH). Adenoma toksik dan fungsi gondok toksin multinodular berfungsi secara mandiri, yaitu, kelebihan hormon tiroid tidak ditekan oleh hormon hipofisis (TSH). Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang tua.

B) Thyrotropinom adalah pembentukan kelenjar pituitari, yang mensintesis kelebihan hormon perangsang tiroid (TSH), yang merangsang fungsi kelenjar tiroid. Penyakit yang sangat langka. Ini berlanjut dengan klinik tirotoksikosis.

2. Penyakit yang berhubungan dengan penghancuran (destruksi) jaringan tiroid dan pelepasan hormon tiroid dalam darah.

Penyakit-penyakit ini termasuk tiroiditis destruktif (tiroiditis subakut, tirotoksikosis pada tiroiditis autoimun, tiroiditis postpartum, tiroiditis tanpa rasa sakit).

Tirotoksikosis yang diinduksi oleh Cordarone (diinduksi amiodarone) juga dapat dikaitkan dengan kelompok penyakit ini. Ini adalah tirotoksikosis, yang terjadi akibat pengobatan dengan obat antiaritmia yang mengandung yodium (Amiodarone, Cordarone). Mengkonsumsi obat-obatan menyebabkan kerusakan (kehancuran) sel-sel tiroid dan pelepasan hormon dalam darah.

3. Tirotoksikosis iatrogenik - tirotoksikosis yang disebabkan oleh overdosis obat hormon tiroid (L-tiroksin, Eutirox - obat untuk pengobatan hipotiroidisme - suatu kondisi yang terkait dengan penurunan produksi hormon tiroid).

Ini adalah penyebab utama tirotoksikosis.

Gejala tirotoksikosis

Jika Anda baru-baru ini merasa mudah tersinggung, emosional, perhatikan perubahan suasana hati yang sering, tangis, peningkatan keringat, perasaan panas, detak jantung, perasaan gagal jantung, penurunan berat badan - ini adalah kesempatan untuk berkonsultasi dengan hormon tiroid. Ini adalah gejala tirotoksikosis.

Juga gejala tirotoksikosis meliputi: peningkatan tekanan darah, tinja longgar, kelemahan, adanya patah tulang, intoleransi terhadap iklim panas, peningkatan kerontokan rambut, gangguan menstruasi, penurunan libido (daya tarik seksual), dan disfungsi ereksi.

Dengan peningkatan ukuran kelenjar tiroid dapat muncul keluhan dari pelanggaran menelan, peningkatan volume leher.

Untuk penyakit gondok toksik difus (Penyakit Graves) juga ditandai dengan adanya ophthalmopathy infiltratif - lakrimasi, fotofobia, perasaan tertekan dan "pasir" di mata, mungkin ada dua kali lipat, dapat menurunkan penglihatan. Eksofthalmos menarik perhatian - "tonjolan" bola mata.

Diagnosis tirotoksikosis

Jika Anda melihat gejala yang sama pada diri Anda, Anda harus lulus tes hormonal untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi keberadaan tirotoksikosis.

1. Tes darah hormonal:

- darah pada TSH, T3 gratis, T4 gratis.

Studi utama membuktikan keberadaan tirotoksikosis.

Tirotoksikosis ditandai oleh penurunan TSH darah (hormon hipofisis, yang mengurangi produksi hormon tiroid), peningkatan T3 cb, dan T4 cb - peningkatan hormon tiroid.

2. Penentuan antibodi - konfirmasi sifat autoimun penyakit.

- Antibodi terhadap reseptor TSH (peningkatan AT ke reseptor TSH - membuktikan adanya penyakit Graves)

- Antibodi terhadap TPO (meningkat pada penyakit Graves, tiroiditis autoimun).

3. Lakukan USG kelenjar tiroid.

Untuk gondok toksik difus (penyakit Graves), sebagai penyebab paling umum dari tirotoksikosis, ditandai oleh:

- peningkatan ukuran dan volume kelenjar tiroid (peningkatan volume kelenjar tiroid lebih dari 18 cm kubus pada wanita dan lebih dari 25 cm kubus pada pria disebut gondok),

- akselerasi, peningkatan aliran darah di kelenjar tiroid.

Untuk penyebab lain dari tirotoksikosis, gejala-gejala ini tidak khas. Dalam proses destruktif, penurunan aliran darah di kelenjar tiroid ditentukan.

4. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin meresepkan penelitian - skintigrafi tiroid. Studi ini menunjukkan bagaimana kelenjar tiroid dapat menangkap yodium dan zat lainnya (technetium). Penelitian ini diperbolehkan untuk mengklarifikasi penyebab tirotoksikosis.

Penyakit Graves ditandai dengan peningkatan penangkapan intensif radiofarmasi.

Untuk tirotoksikosis akibat penghancuran (destruksi) jaringan tiroid ditandai dengan penurunan penangkapan atau tidak adanya yodium (technetium).

5. Dengan adanya opthalmopati endokrin, eksoftalmus dilakukan dengan ultrasonografi orbit atau resonansi magnetik atau computed tomography pada daerah orbital.

Pengobatan tirotoksikosis

Untuk menentukan taktik perawatan, Anda harus terlebih dahulu menentukan penyebab tirotoksikosis. Penyebab paling umum dari tirotoksikosis adalah penyakit Graves.

Ada tiga metode untuk mengobati penyakit Graves: pengobatan, perawatan bedah dan terapi dengan yodium radioaktif. Perawatan obat adalah pengangkatan obat-obatan tirostatik (obat yang mengurangi pembentukan hormon tiroid). Ada dua obat tersebut: Tiamazol (Tyrozol, Merkazolil, Metizol) dan propylthiouracil (Propitsil). Awalnya, obat ini diresepkan dengan dosis sekitar 30 mg per hari, setelah normalisasi hormon tiroid, beralih ke dosis pemeliharaan 5-15 mg per hari. Durasi pengobatan dengan tirreostatik biasanya 1-1,5 tahun.

Pengobatan proses destruktif pada kelenjar tiroid (tirotoksikosis yang terkait dengan penghancuran sel-sel tiroid dan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan ke dalam darah) dilakukan oleh hormon glukokortikosteroid (Prednisolone). Obat ini mengurangi proses penghancuran sel tiroid. Dosis dan lamanya pengobatan dipilih secara individual.

Pengobatan pembedahan kelenjar tiroid dengan tirotoksikosis dilakukan hanya setelah pengobatan dengan reostatik ketika tercapai normalisasi hormon tiroid.

Gaya hidup seperti apa yang harus kita tuju untuk mendorong pemulihan?

Untuk mendorong pemulihan, Anda perlu minum obat yang diresepkan oleh dokter secara teratur dan menjalani tes kontrol hormon.

Dan juga, harus diingat bahwa kemungkinan remisi stabil lebih tinggi untuk non-perokok. Jika Anda merokok, kemungkinan kekambuhan tirotoksikosis setelah penghentian terapi tirostatik lebih tinggi. Karena itu, jika Anda merokok, berhenti merokok akan meningkatkan peluang pemulihan Anda.

Pengobatan obat tradisional tirotoksikosis

Ini harus diperingatkan terhadap pengobatan obat tradisional. Tirotoksikosis adalah kondisi serius yang tanpa perawatan tepat waktu yang memadai dapat menyebabkan komplikasi serius, terutama dari sistem kardiovaskular (misalnya, aritmia parah).

Oleh karena itu, tirotoksikosis yang teridentifikasi membutuhkan pengobatan wajib dengan obat-obatan. Pengobatan dengan berbagai obat tradisional "untuk tiroid", yang akan disarankan oleh tetangga Anda, kemungkinan besar, tidak hanya tidak akan membantu, tetapi juga membahayakan, karena tirotoksikosis tanpa pengobatan dapat menyebabkan komplikasi serius.

Selain perawatan utama, Anda dapat merekomendasikan nutrisi yang baik, makan banyak sayuran dan buah-buahan. Mungkin pengangkatan multivitamin kompleks (Vitrum, Centrum, dan lain-lain) atau janji tambahan untuk terapi utama vitamin B (Milgamma, Neuromultivitis).

Komplikasi tirotoksikosis

Ketika terlambat, pengobatan yang tidak memadai mengembangkan komplikasi tirotoksikosis, seperti fibrilasi atrium, hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah), tirotoksikosis berkontribusi terhadap perkembangan dan penurunan penyakit jantung koroner, kerusakan sistem saraf pusat pada kasus yang parah dapat menyebabkan psikosis tirotoksik. Komplikasi ini terkait dengan efek kardiotoksik dari kelebihan hormon tiroid (yaitu, peningkatan jumlah hormon tiroid memperburuk sistem kardiovaskular: mengarah pada metabolisme yang dipercepat dalam sel miokard, meningkatkan denyut jantung akibat komplikasi yang berkembang).

Komplikasi akut adalah krisis tirotoksik - komplikasi parah yang terjadi setelah menderita stres, dengan pembedahan pada kelenjar tiroid dengan latar belakang tirotoksikosis. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa. Gejala utamanya adalah demam hingga 38-40 °, jantung berdebar hingga 120-200 detak per menit, gangguan irama jantung, gangguan pada sistem saraf pusat.

Untuk mencegah komplikasi ini, diperlukan diagnosis dan pengobatan tirotoksikosis tepat waktu. Karena itu, dengan munculnya tanda-tanda tirotoksikosis, perlu berkonsultasi dengan dokter dan menjalani pemeriksaan hormon.

Pencegahan tirotoksikosis

Harus diingat bahwa ada kecenderungan genetik terhadap penyakit kelenjar tiroid. Jika kerabat dekat Anda memiliki penyakit kelenjar tiroid, maka Anda juga disarankan untuk melakukan ultrasonografi tiroid, studi hormonal.

Jika Anda telah memperhatikan gejala tirotoksikosis, Anda perlu melakukan penelitian terhadap hormon tiroid.

Jika hipotiroidisme telah diidentifikasi, untuk pencegahan komplikasi tirotoksikosis, perlu segera memulai pengobatan.

Konsultasi dokter mengenai tirotoksikosis

Pertanyaan: Saat mengobati tirreostatik, seberapa sering tes hormon harus dilakukan?
Jawaban: Jika Anda sedang menjalani terapi obat untuk tirotoksikosis, maka studi pertama hormon tiroid (bebas T3, bebas T4) setelah memulai thyrostatics harus dilakukan satu bulan setelah memulai terapi. Selanjutnya, dengan latar belakang mengurangi dosis thyrostatics, penelitian harus dilakukan beberapa kali lagi dengan interval 1 bulan. Studi TSH harus dilakukan tidak lebih awal dari 3 bulan sejak dimulainya terapi dengan thyreostatics, karena tetap rendah untuk waktu yang lama. Setelah memilih dosis pemeliharaan thyrostatics, studi hormonal dapat dilakukan 1 kali dalam 2-3 bulan.

Pertanyaan: Apa batasan pada latar belakang thyreostatics?
Jawaban: Sampai tingkat hormon tiroid dinormalisasi, dianjurkan untuk mengurangi aktivitas fisik. Setelah normalisasi hormon (pencapaian euthyroidism), adalah mungkin untuk meningkatkan tingkat aktivitas fisik.

Pertanyaan: Apa kemungkinan remisi setelah menjalani terapi tirostatik?
Jawab: Suatu terapi terapi tirostatik biasanya berlangsung 12-18 bulan. Setelah itu, penelitian dilakukan untuk memverifikasi kemungkinan remisi (scan ultrasonografi kelenjar tiroid dilakukan, studi antibodi terhadap reseptor TSH dilakukan). Setelah terapi ini dihentikan. Namun, kemungkinan kekambuhan penyakit kadang-kadang melebihi 50%. Biasanya, kekambuhan terjadi dalam tahun pertama setelah penghentian terapi dengan thyreostatics. Dalam hal kegagalan pengobatan, operasi pengangkatan kelenjar tiroid atau pengobatan dengan yodium radioaktif diindikasikan.

Rekomendasi yang lebih spesifik dapat memberi Anda konsultasi dokter di tempat. Memberkati kamu!

Dokter ahli endokrin Artemieva Marina Sergeyevna

Penyebab dan efek tirotoksikosis yang mengancam jiwa

Tirotoksikosis (hipertiroidisme) adalah penyakit di mana, di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, kelenjar tiroid mulai memproduksi hormon dalam jumlah yang berlebihan.

Biasanya, kelenjar tiroid konsisten dengan hipofisis, hipotalamus, testis atau testis, dan organ lain dari sistem endokrin.

Selain faktor internal, kondisi lingkungan mempengaruhi fungsi tiroid: nutrisi, tidur, kehidupan seks, tingkat stres, dan bahkan suhu ruangan di mana orang tersebut berada.

Di panas, produksi hormon tiroid ditangguhkan, dan di udara dingin, hormon disintesis dengan cepat dan dalam volume besar.

Ketika tirotoksikosis, zat besi tidak dapat lagi secara memadai menanggapi perubahan dalam persyaratan organisme.

Hormon tiroid adalah zat dengan aktivitas kimia tinggi, kandungannya yang berlebihan dalam darah menghancurkan semua sistem tubuh.

Apa yang menyebabkan hipertiroidisme

Beresiko untuk penyakit ini adalah pasien-pasien yang memiliki setidaknya satu kerabat darah yang menderita kelainan pada sistem endokrin.

Predisposisi herediter menciptakan latar belakang di mana faktor-faktor provokatif dapat memainkan peran fatalnya dan memicu proses patologis.

Apa yang berfungsi sebagai pemicu tirotoksikosis:

Pengaturan ulang sistem endokrin. Pada wanita, puncak insiden terjadi setelah 45 tahun, terutama sering setelah menopause.

Penurunan kadar estrogen dan transisi ke latar belakang hormon yang berbeda sering memicu pertumbuhan kista, kelenjar getah bening dan gondok dari kelenjar tiroid.

Pada wanita selama kehamilan dan pada tahun pertama setelah kelahiran anak, risiko tiroiditis juga meningkat beberapa kali lipat.

Endometriosis, sitosis ovarium dan patologi lain dari sistem reproduksi pada wanita menyebabkan ketidakseimbangan hormon dan memicu penyakit tiroid.

Pengobatan penyakit semacam itu dilakukan oleh dokter kandungan, yang harus segera dihubungi, ketika gejala khas penyakit muncul.

Obat tradisional seperti endometriosis, tidak efektif untuk diobati.

Kekurangan yodium. Kekurangan yodium kronis diperkirakan memiliki 80% dari populasi CIS.

Untuk memasok yodium ke kelenjar tiroid, Anda perlu makan minyak ikan, ikan, kaviar, makanan laut (kerang, cumi-cumi) atau rumput laut seminggu sekali.

Tidak setiap orang mampu melakukan diet seperti itu, jadi ada begitu banyak pasien dengan neoplasma tiroid.

Cidera. Kerusakan mekanis langsung, mati lemas atau pukulan ke leher, menyebabkan perdarahan.

Jika kelenjar tidak mampu menghilangkan hematoma, kista terbentuk.

Selain cedera mekanis, aktivitas tiroid terganggu oleh panas berlebih, pendinginan berlebihan, paparan radiasi pengion, keracunan oleh racun.

Keracunan makanan normal, jika parah, juga dapat menyebabkan kerusakan pada kelenjar.

Reaksi autoimun. Untuk beberapa alasan yang tidak diketahui, sistem kekebalan pada beberapa orang mulai menganggap sel-sel tiroid sebagai benda asing dan memproduksi antibodi terhadap thyroperoxidase.

Hal ini menyebabkan tiroiditis autoimun, peradangan kelenjar fokal atau difus.

Dalam kasus proses inflamasi skala besar, tiroid tidak dapat lagi secara memadai mengatasi fungsinya, tirotoksikosis berkembang, atau kebalikannya - hipotiroidisme.

Infeksi. Dalam beberapa kasus, kista, kelenjar getah bening dan tiroiditis terjadi karena masuknya patogen dari luar.

Ketika seseorang sakit, bakteri dan virus melakukan perjalanan tentang sistem peredaran darah dan limfatik, menyebar ke seluruh tubuh.

Karena kelenjar tiroid memiliki jaringan darah dan limfatik yang berkembang, ia mudah mengalami infeksi.

Perawatan tepat waktu dari masalah seperti pulpitis atau sinusitis adalah pencegahan tiroiditis infeksius dan penyakit lain dari kelenjar tiroid.

Pengobatan obat tradisional hanya dapat dilakukan dengan berkonsultasi dengan dokter yang berkualifikasi.

Kerja psikologis dan fisik yang berlebihan, susah tidur, stres, puasa. Sistem endokrin merespon paling cepat terhadap tekanan mental atau fisik.

Terlepas dari apakah pasien menyadari masalahnya, stres meningkatkan tingkat adrenalin dan hormon terkait.

Itu, pada gilirannya, mempengaruhi seluruh latar belakang hormonal dan mengancam kelenjar tiroid.

Tirotoksikosis pada latar belakang stres adalah kejadian yang sering terjadi, terutama pada wanita.

Tumor hipofisis, hipotalamus, testis dan ovarium, kelenjar tiroid, yang menyebabkan gangguan kadar hormon.

Etiologi penyakit tidak diketahui, tirotoksikosis idiopatik.

Semua kasus klinis di mana tidak mungkin untuk menentukan penyebab kerusakan tiroid dikelompokkan ke dalam kategori ini.

Biasanya untuk pengembangan penyakit tidak perlu satu, tetapi dua atau tiga alasan sekaligus.

Sebagai contoh, pada wanita dengan kecenderungan keturunan, tirotoksikosis terjadi ketika kehamilan terjadi, dengan tingkat stres yang tinggi dan kurangnya yodium dalam tubuh.

Bagaimana tirotoksikosis terwujud dan apa yang menyebabkan

Hormon tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid sangat penting bagi manusia.

Tiroksin dan triiodothyronine terlibat langsung atau tidak langsung dalam semua proses metabolisme.

Fungsi utama hormon tiroid:

• pengaturan metabolisme energi, suhu tubuh dan keringat;
• pemeliharaan pembelahan sel, proliferasi sel dan diferensiasi jaringan;
• memastikan konduksi impuls saraf antara akson dan dendrit neuron;
• menjaga keseimbangan asam, air-elektrolit dan nitrogen dalam jaringan, memastikan homeostasis;
• pembentukan denyut jantung, regulasi kekuatan kontraksi miokardium, stabilisasi kerja pembuluh darah;
• menjaga kadar glukosa darah, partisipasi dalam metabolisme karbon dan protein;
• mempertahankan proses metabolisme intensif dalam sel-sel sumsum tulang dan di hati;
• partisipasi dalam proses pembentukan darah.

Hormon tiroid secara aktif berinteraksi dengan hormon somatotropik dan seks.

Kerja sama semacam itu membuat kelenjar tiroid tergantung pada kerja ovarium dan testis.

Pasien yang tidak memperhatikan gejala pertama penyakit pada sistem reproduksi dan tidak mengobatinya, lebih sering daripada yang lain mengalami tirotoksikosis.

[info name = "Perawatan dengan obat tradisional tanpa koordinasi"] dengan dokter profesional bisa berbahaya, bukan perbaikan kesehatan. [/ info]

Apa yang disarankan penyakit hipertiroidisme telah dimulai:

1. Gejala psikis: lekas marah, ketidakmampuan untuk mengendalikan ledakan kemarahan dan agresi, gangguan kecemasan, sindrom depresi atau manik, insomnia, keadaan terangsang dan histeris.

Pasien mengeluh kehilangan kinerja, kehilangan memori dan konsentrasi. Keluhan juga meliputi: kelelahan konstan, hiperaktif, atau kantuk.

1. Gejala sistem reproduksi: wanita terganggu oleh keteraturan siklus menstruasi, dalam kasus yang parah - amenore dan infertilitas.

Pria mengeluh penurunan libido, impotensi dan ginekomastia (pembesaran payudara). Pasien dari kedua jenis kelamin berbicara tentang penurunan hasrat seksual dan tingkat ketegangan yang tinggi.

Metode tradisional dapat mengurangi intensitas manifestasi penyakit ini, tetapi pengobatan harus selalu di bawah bimbingan seorang ahli endokrin.

1. Gejala sistem kardiovaskular: sinus takikardia (hingga 120 denyut per menit), serangan aritmia yang tiba-tiba, tekanan darah turun.

Pasien menderita pusing, keadaan tidak sadar, serangan panik, pingsan dan gagal jantung.

Obat tradisional tidak menghilangkan masalah ini.

1. Gejala sistem pencernaan: bergantian sembelit dan diare, mual dan muntah setelah makan.

Ini meningkatkan metabolisme energi, dan orang itu terus-menerus direcoki oleh perasaan lapar. Berat badan menurun, pasien makan banyak dan masih kehilangan berat badan.

1. Gejala kulit dan pelengkap: rambut korteks menjadi lebih tipis, rambut menjadi rapuh.

Pasien menjadi abu-abu lebih awal, terkadang mengalami kebotakan. Pelat kuku menipis, menjadi kering, rapuh dan bergelombang.

Kuku dan rambut yang buruk tidak dapat dipulihkan dengan masker, pernis atau obat kosmetik dan obat tradisional lainnya. Kulit menjadi lembab dan panas.

1. Gejala lain: berkeringat meningkat, suhu sering atau terus-menerus meningkat menjadi subfebrile.

Pasien mengalami guncangan, nyeri dan kram otot, serta kelelahan otot.

Mialgia dan hipokortisisme yang parah, terutama pada wanita, membuatnya tidak mungkin untuk melakukan pekerjaan fisik.

Selain itu, wanita sering mengalami migrain yang tidak dapat ditoleransi, yang tidak dapat diatasi dengan obat penghilang rasa sakit.

Gejala di atas menunjukkan bahwa Anda harus lulus tes untuk hormon tiroid.

Seorang ahli endokrinologi akan dapat memilih dosis obat yang optimal hanya setelah melihat seberapa jauh tirotoksikosis telah terjadi.

Selain tes, dokter melakukan:

• palpasi dan USG kelenjar tiroid;
• sesuai indikasi - biopsi jarum halus.

Perlakuan hanya dipilih secara individual, karena sifat pelanggarannya berbeda untuk semua orang.

Ada kasus ketika pasien yang tidak masuk akal mulai mengobati tiroid dengan obat tradisional atau resep yang digunakan yang dikompilasi untuk orang lain.

Fakta bahwa orang lain menderita penyakit dengan cara yang sama tidak berarti bahwa perawatannya akan sama.

[info name = "Penyalahgunaan narkoba,"] yang menghambat fungsi kelenjar tiroid, menyebabkan kurangnya hormon tiroid, menjadi hipotiroidisme. [/ info]

Tanda-tanda kekurangan hormon dengan latar belakang penyakit umum dapat dengan mudah diabaikan.

Ikuti rekomendasi dari seorang ahli endokrin yang kompeten harus hati-hati, jangan melewati pengobatan, jangan mengganggu pengobatan, jangan melewatkan konsultasi, melakukan pencegahan.

Pasien yang masuk akal yang memenuhi persyaratan ini dan melakukan perawatan dengan benar, mengendalikan hipertiroidisme atau pulih.

Orang-orang yang tidak masuk akal mendapatkan kerusakan besar pada kesehatan, bahkan cacat dan kematian.

Nutrisi yang tepat pada hipertiroidisme

Selain terapi obat, nutrisi memainkan peran penting dalam meningkatkan kesejahteraan. Diet harus memberikan kebutuhan kalori yang tinggi bagi tubuh, maka proses menurunkan berat badan bisa dihentikan.

Pada hipertiroidisme berat, Anda membutuhkan setidaknya 3400-3700 kkal per hari. Nutrisi tersebut harus mencakup komponen-komponen berikut:

1. Vitamin E, selenium, yodium. Diinginkan untuk menggunakan zat-zat ini tidak hanya dalam bentuk aditif untuk makanan, tetapi juga dalam bentuk produk: ikan laut, ganggang, kerang, kaviar.
2. Produk susu yang kaya kalsium. Mentega, keju cottage, mayones, tidak hanya memberikan nutrisi berkalori tinggi, tetapi juga membantu meringankan kelemahan otot dan mialgia.
3. Madu, kacang-kacangan, jamur, buah-buahan, sayuran. Tidak mengandung kontraindikasi manis dan tepung.

[info name = "Satu-satunya batasan yang dimiliki makanan adalah reaksi sistem pencernaan. [/ info]

Jika suatu produk menyebabkan sembelit, diare, atau mual, itu harus dihindari.

Bubur soba dan hati membantu mendukung kerja pembuluh, dan oatmeal dan semolina - untuk membangun pencernaan.

Tanda-tanda bahwa makanan itu dipilih dengan benar:

• kesehatan pasien membaik;
• jiwa stabil;
• menurunkan berat badan melambat atau berhenti.

Gangguan pada kelenjar tiroid akan lebih mudah dihilangkan jika nutrisi yang tepat ditambah dengan olahraga yang rasional.

Bahkan latihan sederhana seperti latihan penguatan umum akan membantu tubuh dan membantu kelenjar tiroid untuk pulih.

Pengobatan tirotoksikosis: aspek utama

Setiap dokter tahu apa itu tirotoksikosis. Dan jika Anda mengajukan pertanyaan semacam itu kepadanya, Anda akan mendengar bahwa ini adalah kondisi patologis tubuh di mana sel-sel folikel kelenjar tiroid mensintesis jumlah tiroxin dan triiodothyronine yang berlebihan.

Dengan peningkatan jumlah hormon tiroid dalam darah, gangguan metabolisme terjadi, mempengaruhi fungsi semua organ dan sistem. Sampai penyebab tirotoksikosis diidentifikasi dan dihilangkan, dan sintesis hormon dikoreksi, pengobatan simtomatik tidak akan efektif, dan hasil positif yang dicapai akan berumur pendek.

Kami telah menulis dalam publikasi sebelumnya tentang penyebab, manifestasi klinis dan diagnosis hipertiroidisme, dan hari ini kita akan berbicara tentang cara mengobati tirotoksikosis. Foto dan video dalam artikel ini dilampirkan untuk pemahaman yang lebih baik tentang topik ini.

Bisakah tirotoksikosis disembuhkan? Tentu saja Tetapi untuk ini perlu berkonsultasi dengan ahli endokrin, yang akan melakukan semua penelitian yang diperlukan dan meresepkan perawatan yang diperlukan untuk kelenjar tiroid. Bagaimana cara menyembuhkan tirotoksikosis selamanya? Ikuti instruksi dokter, pertahankan gaya hidup sehat dan pantau kadar hormon tiroid secara teratur.

Metode pengobatan untuk tirotoksikosis

Pengobatan tirotoksikosis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

• Konservatif
  1. Symptomatic - pengobatan untuk koreksi gejala;
  2. Terapi patogenetik-tiroid dan pengobatan tirotoksikosis dengan yodium radioaktif
• Bedah - reseksi total dan subtotal kelenjar tiroid, pengangkatan kelenjar getah bening.
• Perawatan kombinasi.

Pengobatan simtomatik tirotoksikosis

Jenis perawatan ini digunakan untuk memperbaiki perubahan fungsi organ internal. Pengobatan simtomatik pada sistem kardiovaskular paling baik diobati.

Pengobatan takikardia pada tirotoksikosis dilakukan dengan menggunakan β1-bloker selektif (metoprolol, bisoprolol, carvedilol) - obat yang secara selektif mengikat reseptor β1 dalam miokardium, memblok mereka, sehingga memperlambat denyut jantung. Dengan demikian, bradikardia obat berkembang.

Saat menggunakan β1-blocker, tidak ada efek samping pada sistem bronkopulmoner dan pankreas, sehingga mereka dapat diresepkan untuk pasien dengan patologi sistem pernapasan dan diabetes. Terapi β1 - adrenergik blocker harus dikombinasikan dengan pengobatan patogenetik.

Manifestasi klinis tirotoksikosis yang tersisa tidak menanggapi terapi simtomatik dan memerlukan penunjukan pengobatan patogenetik.

Pengobatan patogenetik

Spesies ini secara langsung mempengaruhi penyebab penyakit, dan termasuk terapi antitiroid (tirostatik) dan pengobatan tirotoksikosis dengan yodium radioaktif.

Terapi antitiroid

Dengan mekanisme tindakan, Anda dapat dibagi ke dalam kelompok berikut:

1. Obat-obatan yang mengurangi penangkapan yodium. Ini termasuk kalium perklorat - KClO4. Senyawa ini sangat mirip dalam sifat kimia dengan yodium, ia ditangkap oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid dan mengikat tirosin. Akibatnya, senyawa tirosin terklorinasi terbentuk, yang tidak memiliki aktivitas biologis.
2. Obat yang menghambat sintesis hormon tiroid. Mekanisme kerja obat-obatan ini adalah untuk menghambat enzim tiroid peroksidase, sebagai akibatnya transisi iodin atom menjadi terionisasi terganggu. Yang terakhir tidak dapat bereaksi dengan tirosin, oleh karena itu, sintesis hormon berkurang. Enzim lisosom yang melepaskan hormon dari kompleks dengan protein tiroid juga diblokir. Untuk obat-obatan dalam kelompok ini termasuk:

• Tiamazol (Mercazolil, Tyrosol);
• Karbimazol;
• Propylthiouracil.

1. Obat yang menghambat sintesis hormon perangsang tiroid (TSH). Mekanisme kerja kelompok obat ini didasarkan pada prinsip umpan balik negatif. Ketika diserap ke dalam darah, obat-obatan ini meningkatkan konsentrasi yodium dalam plasma darah, sebagai akibatnya reseptor diaktifkan di hipotalamus, menciptakan "saturasi semu" darah dengan hormon tiroid. Ini mengarah pada produksi thyreostatin, yang menghambat sintesis TSH di kelenjar pituitari, yang mengurangi tingkat T3 dan T4 dalam darah. Untuk obat-obatan dalam kelompok ini termasuk:

• Potasium iodida;
• Solusi Lugol;
• Diiodotyrosine.

Tirotoksikosis autoimun dan oftalmopati endokrin berat diobati dengan glukokortikoid dosis tinggi (prednison, deksametason, metilprednisolon). Pengobatan dengan hormon untuk tirotoksikosis memiliki efek positif dari dosis pertama pengobatan.

Indikasi untuk terapi antitiroid adalah:

1. Untuk pertama kalinya terungkap gondok toksik yang menyebar.
2. Kurangnya nodul.
3. Tirotoksikosis tanpa komplikasi.
4. Kemampuan untuk terus memantau efektivitas terapi.

Tirostatik diresepkan hanya setelah konfirmasi diagnosis laboratorium. Pada awal pengobatan, dosis pemuatan obat ditetapkan, yang secara bertahap menurun menjadi satu pemeliharaan.

Pemantauan laboratorium terhadap efektivitas terapi dilakukan pertama kali setiap bulan, dan setelah mencapai dosis pemeliharaan, setiap tiga bulan. Lamanya pengobatan tirotoksikosis dengan tirosol, propyluracil rata-rata 1,5 - 2 tahun.

Alasan untuk menghentikan terapi thyreostatic adalah:

1. Eutiroidisme klinis persisten.
2. Normalisasi tingkat T3 dan T4, TSH.
3. Mengurangi tingkat antibodi antitiroid dalam bentuk hipertiroidisme autoimun.

Dengan perawatan yang memadai, semua manifestasi klinis diratakan. Oththalmopathy dengan tirotoksikosis mulai menurun setelah sekitar 1-2 minggu dari saat dimulainya terapi.

Efek utama yang tidak diinginkan dari thyreostatics adalah penghambatan hematopoiesis sumsum tulang, sebagai akibatnya agranulositosis dapat berkembang. Oleh karena itu, obat ini diresepkan hanya untuk pasien dengan kadar leukosit normal (lebih dari 4,0 × 109 / l).

Pemantauan leukosit harus dilakukan setidaknya setiap 10-14 hari selama 30 hari pertama pengobatan, lalu setiap bulan. Dalam kasus demam, sakit tenggorokan, diare, perlu segera menentukan jumlah leukosit, karena gejala ini dapat menunjukkan perkembangan agranulositosis.

Perawatan hanya diresepkan oleh dokter. Instruksi yang ditentukan oleh dokter harus diikuti sepenuhnya. Ingat, Anda tidak dapat membatalkan sendiri resep obat! Hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada tubuh yang tidak dapat diperbaiki! Harga kelalaian untuk mengobati penyakit serius adalah kesehatan dan kehidupan Anda!

Perawatan yodium radioaktif

Metode perawatan ini harus dijelaskan secara terpisah. Terapi radio adalah "operasi tanpa pisau."

Perawatan ini dilakukan oleh ahli radiologi. Terapi dengan yodium radioaktif adalah sebagai berikut: isotop I-131 dimasukkan ke dalam tubuh secara oral dalam bentuk kapsul gelatin, terakumulasi dalam sel-sel kelenjar tiroid dan memaparkan seluruh kelenjar atau residunya setelah perawatan bedah terhadap radiasi β- dan γ radiasi.

Pada saat yang sama, sel-sel sehat dan sel-sel tumor juga dihancurkan. Terapi radioiodine dilakukan hanya dengan syarat rawat inap wajib di departemen khusus dan observasi ketat oleh dokter.

Kontrol dilakukan setelah 1 dan 6 bulan setelah terapi. Setelah pengobatan dengan yodium radioaktif, hipotiroidisme persisten berkembang, membutuhkan terapi penggantian dengan hormon tiroid.

Indikasi untuk terapi radioiodine:

1. Gondok beracun difus yang tidak dapat menerima pengobatan konservatif.
2. Gondok toksik nodular.
3. Kanker tiroid.

1. Penyakit pada saluran pencernaan.
2. Kehamilan, laktasi.
3. Intoleransi yodium individu.

Perlu dicatat bahwa perencanaan konsepsi setelah terapi radioiodine diperbolehkan tidak lebih awal dari 12 bulan pada wanita dan 3 bulan pada pria.

Perawatan bedah

Perawatan bedah hipertiroidisme dilakukan hanya setelah kompensasi fungsi tiroid oleh thyreostatics dan pencapaian nilai normal hormon tiroid.

Pilihan untuk operasi:

• pengangkatan nodus terisolasi (tidak berlaku untuk kanker);
• reseksi subtotal (tidak lengkap);
• tiroidektomi (pengangkatan total kelenjar);
• tiroidektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening serviks dengan adanya lesi metastasis.

Indikasi untuk perawatan bedah tirotoksikosis:

• ukuran kelenjar ≤ 45 mm3;
• pengembangan kembali hipertiroidisme setelah berakhirnya pengobatan konservatif;
• efek samping yang parah dari terapi tirreostatik (agranulositosis);
• gondok retina;
• neoplasma ganas kelenjar tiroid.

Reseksi subtotal kelenjar tiroid (pengangkatan sekitar 90% volumenya) adalah pilihan perawatan bedah utama untuk tirotoksikosis. Operasi dilakukan dengan anestesi umum. Setelah perawatan bedah, perlu untuk memantau tingkat T3, T4 dan TSH untuk deteksi tepat waktu dari kemungkinan perkembangan hipotiroidisme atau dimulainya kembali penyakit.

Kadang-kadang setelah perawatan bedah, hipotiroidisme berkembang, membutuhkan terapi penggantian hormon. Frekuensi perkembangan hipofungsi kelenjar setelah reseksi subtotal adalah 20-40%.

Komplikasi perawatan bedah

Hipoparatiroidisme. Komplikasi ini terjadi ketika Anda mengangkat atau merusak kelenjar paratiroid yang mengatur pertukaran kalsium dan fosfor dalam tubuh manusia.

Pada hipoparatiroidisme, terjadi penurunan konsentrasi kalsium dalam plasma darah, dimanifestasikan oleh parestesia (mati rasa dan kesemutan pada jari tangan dan kaki), kelemahan otot-otot ekstremitas atas dan bawah, serta kejang-kejang. Hipofungsi kelenjar paratiroid diobati dengan kombinasi persiapan kalsium dan vitamin D.

Kemungkinan komplikasi selanjutnya adalah kerusakan pada saraf laring berulang. Saraf ini menginervasi pita suara. Kerusakannya menyebabkan kelumpuhan satu atau kedua ligamen, dan sebagai akibat suara serak atau aphonia (kehilangan suara total).

Dengan kompensasi yang tidak cukup untuk fungsi tiroid, komplikasi yang berbahaya dan mengancam jiwa berkembang - krisis tirotoksik. Perkembangan krisis dipicu oleh intervensi bedah, penyakit akut (atau eksaserbasi kronis), infeksi, keletihan mental dan fisik, terapi radioiodine, pembatalan mendadak obat-obatan thyreostatic, dll.

Krisis tirotoksik adalah kondisi akut yang ditandai dengan penurunan tajam kondisi pasien, peningkatan manifestasi klinis hipertiroidisme dengan disfungsi cepat pada organ dan sistem vital. Hasil fatal mungkin terjadi pada separuh pasien.

Perawatan dilakukan dalam kondisi unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Pengobatan kompleks krisis tirotoksik meliputi:

1. Terapi nadi dengan glukokortikosteroid dosis tinggi.
2. Tirostatik - mercazole, propiltiourasil.
3. Metode detoksifikasi ekstrakorporeal (plasmapheresis).
4. Olahan mengandung iodin (kalium iodida, larutan Lugol, “Iodomarin”).
5. Koreksi jantung: kardiotonik glikosidik dan non-glikosidik dalam dosis kecil. β1-adrenoblocker tidak diindikasikan untuk pengobatan krisis tirotoksik karena risiko insufisiensi kardiovaskular akut.

Hipotiroidisme dan kekambuhan tirotoksikosis. Frekuensi kekambuhan hipertiroidisme dan terjadinya hipotiroidisme tergantung pada metode pengobatan.

Penurunan fungsi tiroid dapat berkembang tidak hanya setelah perawatan bedah tirotoksikosis. Dengan terapi konservatif, frekuensi hipotiroidisme adalah 3-5%, dengan perawatan bedah - 20-40%, terapi radioiodine - sekitar 80%.

Dengan pengobatan konservatif, kekambuhan tirotoksikosis terjadi pada 30-40% kasus, setelah intervensi bedah - pada 5-10%, dan terapi radioiodine - kurang dari 5%.

Fitur dari pengobatan tirotoksikosis pada wanita hamil dan anak-anak

Hamil

Tirotoksikosis dan kehamilan merupakan kombinasi yang jarang, karena disfungsi kelenjar tiroid mengganggu hormon dan fungsi reproduksi, dan sangat sulit untuk hamil. Namun, wanita seperti itu ditemukan dalam praktik ahli endokrin dan obstetri dan ginekolog.

Dalam perawatan wanita hamil, ada beberapa fitur:

1. Pada trimester pertama, tidak ada obat yang diresepkan, karena selama periode ini semua organ dan jaringan janin diletakkan.
2. Obat teraman adalah propiltiourasil, karena tidak menembus sawar plasenta.
3. Anda tidak boleh mengurangi tingkat T3 dan T4 menjadi normal, biasanya nilainya mendukung sedikit di atas batas atas normal agar tidak menyebabkan hipotiroidisme pada bayi baru lahir.
4. Terapi radioiodine untuk wanita hamil merupakan kontraindikasi.

Kehamilan janin yang berhasil dan anak yang sehat hanya mungkin terjadi jika penyebab tirotoksikosis dihilangkan dan remisi sempurna dari penyakit tercapai.

Tirotoksikosis pada anak-anak diobati dengan metode yang sama. Indikasi dan kontraindikasi untuk perawatan bedah dan terapi radioiodine tidak berbeda dengan yang ada pada orang dewasa.

Anak-anak dengan hiperfungsi kelenjar tiroid harus menghindari paparan sinar matahari yang lama dan aktivitas fisik yang berlebihan. Inisiasi awal pengobatan tirotoksikosis dapat memastikan remisi penyakit yang stabil dan tahan lama.

Tempatkan obat tradisional dalam pengobatan tirotoksikosis

Bisakah tirotoksikosis disembuhkan dengan bantuan obat tradisional?

Tentu saja tidak. Internet penuh dengan resep yang, menurut penulisnya, akan menyelamatkan Anda dari penyakit kelenjar tiroid untuk selamanya. Tetapi tidak ada bukti ilmiah yang kuat tentang efektivitas berbagai metode pengobatan alternatif.

Karena itu, pengobatan sendiri tirotoksikosis dengan obat tradisional tidak hanya tidak akan meningkatkan kesejahteraan Anda, tetapi sebaliknya, Anda akan kehilangan waktu yang berharga. Setiap metode yang tidak konvensional (pengobatan tirotoksikosis dengan ramuan, ramuan, tincture) bukan obat mujarab. Jika Anda melihat gejala tirotoksikosis, segera konsultasikan ke dokter!

Apa yang terjadi jika tirotoksikosis tidak diobati?

Dalam kasus pengobatan tirotoksikosis yang terlambat dan tidak adekuat, timbul komplikasi: atrial fibrilasi (atrial fibrilasi), hipertensi, akibatnya penyakit jantung koroner berkembang dan perjalanannya memburuk. Semua komplikasi ini dikaitkan dengan efek toksik dari peningkatan kadar hormon tiroid pada jantung (metabolisme yang dipercepat dalam sel miokard meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, sebagai akibat dari mana komplikasi berkembang). Dalam kasus yang parah, sistem saraf pusat juga menjadi terganggu dengan perkembangan psikosis tirotoksik.

Video terkait

Kesimpulan

Hari ini kita berurusan dengan pertanyaan apakah mungkin untuk sembuh dari tirotoksikosis, dan bagaimana melakukannya. Hipertiroid adalah sindrom patologis yang serius, tetapi dengan pengobatan rasional yang tepat, pemulihan dapat dicapai. Hal utama adalah mematuhi rekomendasi dokter dan tidak mengobati sendiri, dan kemudian akan mungkin pulih dari tirotoksikosis. Memberkati kamu!

Tirotoksikosis

Tirotoksikosis adalah suatu kondisi di mana ada terlalu banyak hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dalam tubuh. Penyakit ini, paling sering, terjadi antara usia dua puluh dan empat puluh tahun, tetapi kadang-kadang dapat terjadi pada orang muda dan orang tua.

Gejala

Gejala tirotoksikosis bervariasi dan termasuk manifestasi berikut:

Juga, karena fakta bahwa tirotoksikosis terjadi akibat peradangan kelenjar tiroid, gondok dapat terjadi - pembengkakan di leher, serta rasa sakit ketika menelan dan bernapas.

Secara terpisah, perlu disebutkan bahwa karena ketidakseimbangan hormon, pada wanita tirotoksikosis menyebabkan gangguan menstruasi. Pada pria, dengan penyakit ini, ada masalah dengan libido - hasrat seksual.

Derajat keparahan

Tergantung pada seberapa parah keracunan tubuh dengan hormon tiroid, dibagi menjadi tiga tingkat keparahan:

Derajat berat. Terjadi pada kasus di mana tirotoksikosis telah diamati sebelumnya, tetapi belum disembuhkan. Jika kita berbicara tentang seberapa berbahaya tirotoksikosis dalam bentuk parah, maka kita dapat segera mencatat bahwa ada penyimpangan dalam pekerjaan banyak organ internal. Bahkan penglihatan dapat dipengaruhi - jaringan-jaringan orbit mata membengkak dan mereka menonjol keluar. Membuat visi menjadi sulit.

Gelar menengah. Biasanya, pada tahap ini detak jantung mulai meningkat, dan berat badan menurun. Pada saat yang sama ada masalah dengan pencernaan dan kelenjar adrenalin.

Derajat ringan Ini adalah bentuk tirotoksikosis yang sulit dideteksi - hanya kelenjar tiroid yang terpengaruh dan detak jantung sedikit meningkat - semua sistem tubuh lainnya normal dan tidak menderita gangguan hormonal.

Penyebab penyakit

Hampir selalu, dalam delapan puluh persen kasus, tirotoksikosis pada wanita atau pria disebabkan oleh penyakit bazedovoy - gondok yang sangat beracun. Tirotoksikosis, sebagaimana disebutkan sebelumnya, disebabkan oleh sejumlah besar hormon tiroid yang secara aktif diproduksi oleh kelenjar tiroid dalam keadaan meradang.

Dalam kasus lain, penyebabnya mungkin adalah munculnya kelenjar getah bening atau bahkan adenoma yang mengeluarkan hormon ini secara berlebihan. Kadang-kadang, itu mungkin karena terapi hormon atau penyakit hipofisis.

Tirotoksikosis: pengobatan

Perawatan tirotoksikosis dapat bervariasi tergantung pada situasi dan karakteristik tubuh tertentu, tetapi biasanya ada tiga metode utama:

- Metode konservatif, yaitu minum obat menekan kelenjar tiroid. Mengkonsumsi obat ini dapat dikombinasikan dengan penggunaan obat lain yang harus menstabilkan sistem tubuh lain, jika perlu. Selama pengobatan, konsultasi terus-menerus dengan ahli endokrin diperlukan.

- Perawatan bedah digunakan jika metode konservatif tidak membuahkan hasil. Namun, intervensi ini dapat dikaitkan dengan dugaan tumor atau posisi retrosternal dari gondok.

- Radioaktif yodium juga digunakan untuk mengobati tirotoksikosis. Prinsipnya adalah bahwa yodium radioaktif menumpuk di kelenjar tiroid, yang membunuh beberapa sel yang digantikan oleh jaringan ikat. Metode ini berbahaya, karena dapat menyebabkan kekurangan hormon kronis yang diperlukan dan harus diambil secara buatan sampai akhir hayat.

Daripada tirotoksikosis

Selain gejala yang disebutkan sebelumnya, yang sendiri tidak terlalu menyenangkan, tirotoksikosis beracun berbahaya dan fakta bahwa semua proses dalam tubuh mulai berjalan lebih cepat dari yang diperlukan. Ini memberi beban tambahan pada organ internal, yang mengarah pada "keausan" dan masalah dalam pekerjaan semua sistem tubuh. Selain itu, kelebihan hormon ini, dalam kombinasi dengan stres, dapat menyebabkan krisis tirotoksik - suatu kondisi yang mengancam jiwa di mana semua gejala diperburuk dan pasien mengalami koma. Dimungkinkan untuk menarik diri dari koma hanya dalam perawatan intensif, pasien itu sendiri tidak dapat meninggalkannya dalam keadaan apa pun. Koma, dalam kombinasi dengan demam, yang mencapai empat puluh derajat, dan penghentian pembentukan urin yang hampir lengkap, membuat tubuh terpapar pada stres yang sangat besar dan, berpotensi, dapat membunuh.

Tirotoksikosis. Perubahan jiwa. Opsi perawatan

Tentang artikel ini

Penulis: Antonova K.V. (Pusat Penelitian Neurologi, Moskow)

Untuk kutipan: Antonova K.V. Tirotoksikosis. Perubahan jiwa. Opsi pengobatan // BC. 2006. №13. Hal. 951

Mengingat prevalensi luas kasus gangguan fungsi tiroid, khususnya, tirotoksikosis, semakin besar frekuensi kejadian dalam praktek, dokter dari berbagai spesialisasi tetap tertarik pada patologi ini.

Penyakit disertai dengan disfungsi kelenjar tiroid, menurunkan kinerja dan mengganggu kualitas hidup pasien. Ada sekitar 200 juta pasien seperti itu di dunia [1]. Suatu kondisi yang ditandai sebagai hiperfungsi direpresentasikan oleh sindrom tirotoksikosis.
Tirotoksikosis (hipertiroidisme) adalah suatu sindrom, yang keberadaannya berhubungan dengan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah, yang terjadi pada berbagai penyakit atau asupan hormon tiroid yang berlebihan secara eksogen. Tirotoksisitas diamati dalam kasus gondok toksik difus, gondok toksik multinasional, adenoma tirotoksik, subakut tirotropinomi, sekresi TSH yang tidak diregulasi, karsinoma tiroid folikuler dan metastasisnya, dengan gondok ektopik (struma ovarium), asupan yodium berlebihan (penyakit berbasis yodium), trofoblas tumor yang mensekresi chorionic gonadotropin, tirotoksikosis iatrogenik dan “buatan atau kondisional”.
Penyebab tirotoksikosis yang paling umum adalah gondok toksik difus - yang merupakan 80% dari semua kasus tirotoksikosis [2].
Pada saat yang sama, kejadian gondok toksik difus adalah dari 1 hingga 2 kasus per 1000 orang. 2,7% wanita dan 0,2% pria memiliki atau menderita gondok toksik yang menyebar.
Goiter toksik difus yang paling umum terjadi pada wanita antara usia 30 dan 60, namun, orang-orang dari kedua jenis kelamin (baik bayi dan orang tua) sakit.
Penyakit ini pertama kali dideskripsikan pada 1825 oleh Caleb Parry, pada 1835 oleh Robert Graves, dan pada 1840 oleh Karl von Baseedov. Secara historis, di negara-negara berbahasa Inggris nama patologi ini tersebar luas - "Penyakit Graves", di negara-negara berbahasa Jerman - "Penyakit Basedow". Di Rusia, istilah "gondok racun menyebar" secara tradisional digunakan.
Diffuse toxic goiter (DTZ) - penyakit yang berkembang pada individu dengan kecenderungan bawaan tertentu. Patogenesis peningkatan sintesis hormon tiroid dan hiperplasia tiroid pada DTZ disebabkan oleh mekanisme autoimun.
Dalam pengembangan gondok toksik difus, kecenderungan genetik memainkan peran utama; jenis warisan, menurut konsep modern, poligenik. Dalam pewarisan penyakit ini, gen sistem HLA, serta gen lain yang terletak di luar lokus histokompatibilitas, yang terlibat dalam pewarisan penyakit tiroid autoimun, berperan.
Infiltrasi limfosit merangsang proliferasi tirosit, yang mengarah pada peningkatan ukuran kelenjar dan perkembangan gondok itu sendiri.
Limfosit B terlibat dalam pembentukan autoantibodi terhadap berbagai antigen kelenjar tiroid, termasuk pembentukan antibodi yang merangsang tiroid. Interaksi antibodi perangsang tiroid dengan reseptor hormon perangsang tiroid (TSH) mengarah pada peningkatan sintesis dan pelepasan hormon tiroid ke dalam darah, mirip dengan efek yang terjadi selama kombinasi TSH dan reseptor ke TSH. Antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH, membawanya ke keadaan aktif, memicu sistem intraseluler (cAMP dan kaskade phosphoinositol), yang merangsang penyerapan yodium, sintesis dan pelepasan hormon tiroid, dan proliferasi tirosit. Proliferasi dan pertumbuhan sel folikel terjadi [3].
Beberapa faktor lain dapat berkontribusi untuk memulai DTZ. Ini adalah stres, merokok (merokok meningkatkan risiko mengembangkan gondok toksik difus sebesar 1,9 kali), serta radiasi, infeksi sebelumnya yang disebabkan oleh agen bakteri tertentu yang mampu mendorong mimikri molekuler.
Tentu saja, berdasarkan data saat ini, peran utama dalam pengembangan DTZ ditugaskan untuk mekanisme autoimun karena kecenderungan turun-temurun.
Dalam literatur tentang DTZ, peran trauma, stres emosional dalam perkembangan penyakit telah berulang kali ditekankan. Namun saat ini, asumsi ini masih diperdebatkan. Selain itu, studi epidemiologis yang dilakukan di berbagai negara tidak mengkonfirmasi bahwa stres emosional dapat memainkan peran etiologis dalam pengembangan DTZ.
Namun demikian, harus diingat bahwa selama stres, sekresi hormon medula adrenal (adrenalin dan norepinefrin) meningkat, yang diketahui meningkatkan laju sintesis dan sekresi hormon tiroid. Di sisi lain, stres mengaktifkan sistem hipotalamus - hipofisis, meningkatkan sekresi kortisol, TSH, yang dapat berfungsi sebagai pemicu - titik awal dalam mekanisme pengembangan DTZ. Menurut sebagian besar peneliti, stres emosional terlibat dalam pengembangan DTZ dengan memengaruhi sistem kekebalan tubuh. Telah ditetapkan bahwa stres emosional menyebabkan atrofi kelenjar timus, mengurangi pembentukan antibodi, mengurangi konsentrasi interferon dalam serum darah, meningkatkan kerentanan terhadap penyakit menular, meningkatkan frekuensi penyakit autoimun dan kanker.
Sistem saraf simpatik, yang memiliki reseptor adrenergik pada kapiler yang bersentuhan erat dengan membran folikel kelenjar tiroid, dapat berperan dalam mengubah amina biogenik atau mengubah protein individu yang merupakan komponen membran. Dalam tubuh dengan sistem kekebalan yang terganggu, perubahan berulang seperti itu dapat menyebabkan berbagai reaksi autoimun [4]. Dalam literatur domestik, stres dialokasikan sebagai faktor yang berkontribusi pada realisasi kecenderungan genetik untuk mengembangkan DTZ [3].
Gambaran klinis tirotoksikosis dan, khususnya, DTZ sangat khas.
Jadi, lebih dari 170 tahun yang lalu, Robert Graves dengan jelas menggambarkan gambar tirotoksikosis dalam artikelnya. Dia mempresentasikan deskripsi tiga kasus palpitasi pada wanita dengan kelenjar tiroid yang membesar, yang menghubungkan gejala-gejala ini satu sama lain. Secara khusus, seorang wanita berusia 20 tahun mengalami gejala yang mirip dengan histeria: setelah tinggal dalam keadaan gugup, ia memperhatikan bahwa ia memiliki denyut nadi yang sering, kemudian kelemahan muncul, ia menjadi pucat dan kurus. Gambar ini dicatat selama tahun ini, bola matanya membesar, bagian putih mata terlihat cukup dalam di sekitar seluruh lingkar iris [5,6].
Pasien dengan DTZ mengeluh kelemahan umum, peningkatan lekas marah, gugup dan rangsangan ringan, gangguan tidur, kadang-kadang insomnia, berkeringat, toleransi yang buruk terhadap suhu lingkungan yang meningkat, tremor, jantung berdebar, kadang-kadang nyeri di daerah jantung yang menusuk atau berkontraksi, nafsu makan meningkat dan meskipun di atasnya - penurunan berat badan, diare.
Namun, seringkali pasien menunjukkan keluhan yang tidak spesifik: kelelahan, gangguan tidur, nyeri dada. Kadang-kadang gambaran atipikal terjadi, gejala yang tidak khas tirotoksikosis dalam deskripsi klasiknya dicatat. Peningkatan berat badan, anoreksia, mual, muntah, urtikaria, dan sakit kepala dapat terjadi.
Gambaran klinis DTZ terutama ditandai oleh adanya gejala tirotoksikosis: peningkatan ukuran kelenjar tiroid, serta perkembangan sejumlah besar pasien dengan oftalmopati.
Kelenjar tiroid biasanya diperbesar secara difus, tetapi tingkat pembesaran kelenjar tiroid tidak sesuai dengan tingkat keparahan tirotoksikosis. Dalam kebanyakan kasus, besi diperbesar secara difus, dengan palpasi konsistensi padat - elastis, tanpa rasa sakit. Peningkatannya mungkin tidak simetris. Pada pria, dengan gambaran klinis yang parah dari tirotoksikosis, dalam beberapa kasus peningkatan signifikan dalam ukuran kelenjar, yang teraba dengan kesulitan, mungkin tidak dicatat, peningkatan ini terjadi terutama karena lobus lateral yang berdekatan dengan trakea.
Perkembangan gambaran klinis tirotoksikosis dikaitkan dengan pengaruh hormon tiroid yang bersirkulasi dalam darah pada berbagai organ dan jaringan yang menyebabkan gangguan pada fungsi yang terakhir. Secara khusus, disosiasi fosforilasi oksidatif, pelanggaran termoregulasi terjadi, dan konsumsi oksigen oleh jaringan tubuh meningkat.
Suatu klinis yang penting, dan pada kasus yang parah, faktor prognostik adalah kerusakan sistem kardiovaskular. Perubahan dalam sistem kardiovaskular disebabkan oleh aksi hormon tiroid yang berlebihan pada otot jantung, yang menyebabkan pelanggaran proses intraseluler dan menyebabkan pembentukan distrofi miokard. Pelanggaran sistem kardiovaskular bermanifestasi sebagai takikardia sinus permanen, ekstrasistol, paroksismal, mungkin fibrilasi atrium permanen, peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik rendah (tekanan nadi tinggi), dan gagal jantung dapat terjadi, terutama pada orang tua. Pada saat yang sama, manifestasi klinis gagal jantung sangat tidak cocok untuk terapi dengan obat digitalis [2].
Gangguan termoregulasi karena peningkatan metabolisme selama tirotoksikosis menyebabkan peningkatan suhu tubuh, pasien mencatat perasaan panas yang konstan, dan juga karena peningkatan dan tidak efisien penggunaan oksigen oleh jaringan, ada perasaan kekurangan udara segar.
Kulit pasien hangat saat disentuh, lembab, dan pembuluh kulit melebar. Mungkin penampilan urtikaria, hiperpigmentasi lipatan, ada peningkatan keringat, kuku rapuh, rambut rontok.
Pada pasien dengan rangkaian khas tirotoksikosis, nafsu makan meningkat, haus, sakit perut, tinja tidak stabil, pembesaran hati moderat dicatat (pemeriksaan mengungkapkan adanya peningkatan aktivitas aminotransferase, alkaline phosphatase). Karena katabolisme dipercepat, pasien menurunkan berat badan. Ketika penyakit berkembang, massa otot berkurang, dan di hampir semua kasus penyakit, kelemahan otot-otot bagian proksimal (miopati tirotoksik) berkembang. Ini terjadi tidak hanya karena peningkatan katabolisme protein, tetapi juga karena kerusakan sistem saraf perifer. Refleks tendon yang dalam meningkat [2].
Selain itu, sindrom katabolik dimanifestasikan oleh hilangnya protein dan penurunan kepadatan tulang.
Ketika tirotoksikosis terjadi disfungsi gonad, oligo-dan amenore berkembang, pada pria muncul ginekomastia. Libido dan potensi berkurang.
Ketika DTZ dalam banyak kasus ada perubahan karakteristik pada bagian organ penglihatan. Kesenjangan mata melebar, yang menciptakan kesan marah, terkejut atau ketakutan. Perluasan fisura palpebra memberi kesan exophthalmos. Perkembangan gejala-gejala di atas dikaitkan dengan pengaruh sistem saraf simpatik, di bawah tindakan yang ada peningkatan nada serat otot polos. Exophthalmos juga merupakan karakteristik dari oftalmopati, yang merupakan penyakit autoimun independen, yang perkembangannya didasarkan pada kerusakan kompleks dari jaringan orbit.
Sebagian besar efek klinis dikaitkan dengan efek kelebihan hormon tiroid pada sistem saraf simpatis. Akibatnya, takikardia, tremor jari-jari tangan terentang (yang disebut gejala Marie) terjadi, tremor seluruh tubuh, lidah, berkeringat, mudah marah, cemas dan takut, hiperaktif, dan gelisah adalah mungkin.
Hormon tiroid merangsang pembentukan retikular dan proses kortikal di sistem saraf pusat.
Efek toksik dari hormon tiroid pada sistem saraf pusat menyebabkan perkembangan ensefalopati tirotoksik, manifestasinya adalah rangsangan saraf, lekas marah, gelisah, emosi stabil, sering berubah suasana hati, menangis, penurunan kemampuan berkonsentrasi, aktivitas tidak produktif yang kacau, gangguan tidur, kadang-kadang depresi, bahkan reaksi mental. Psikosis sejati jarang terjadi [2], tetapi dalam literatur ada deskripsi tentang mereka dengan tirotoksikosis. Kasus manifestasi tirotoksikosis sebagai mania dijelaskan [7].
Namun, sejumlah pasien mungkin mengalami apa yang disebut "apatis" bentuk tirotoksikosis, ditandai dengan penurunan berat badan, fibrilasi atrium, gagal jantung, dan kadang-kadang miopati paroksismal dengan tidak adanya ophthalmopathy dan agitasi psikomotor. Pada beberapa pasien dengan bentuk tirotoksikosis ini, retardasi mental yang parah, apatis, dan adynamia diamati.
Seringkali tanda pertama yang menarik perhatian orang lain, terutama orang-orang dekat, adalah perubahan perilaku pasien dengan tirotoksikosis. Kadang-kadang, sejak awal penyakit, cukup waktu berlalu dan pasien pergi ke dokter hanya ketika gejala sistem kardiovaskular meningkat, dan kegugupan mengacu pada banyak stres.
Gangguan emosi pada tirotoksikosis muncul ke permukaan. Mereka terdeteksi di hampir semua pasien. Ada peningkatan labilitas afektif. Labilitas suasana hati disertai dengan ketegangan internal yang konstan, kecemasan, dan kecemasan. Pasien dapat melakukan tindakan yang tidak konsisten dan tidak termotivasi. Harus ditekankan bahwa pasien itu sendiri sering tidak melihat perubahan dalam kepribadian mereka sendiri dan memusatkan perhatian mereka pada perubahan di dunia eksternal: segala sesuatu di sekitar mereka tampaknya tidak konstan, cerewet, dan mudah menguap.
Gangguan mental somatogenik pada tirotoksikosis adalah bagian penting dari gambaran klinis dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan efektivitas pengobatan. Gejala asthenic dan gangguan afektif dalam bentuk labilitas emosional sangat khas. Ada peningkatan kerentanan dan sensitivitas. Pasien menangis, rentan terhadap perubahan suasana hati yang tidak termotivasi, mereka dengan mudah mengalami reaksi iritasi, yang dapat digantikan dengan menangis. Pasien mengeluh kelelahan, yang diekspresikan baik secara fisik maupun mental. Pada pasien seperti itu, hiperestesia sering diamati dalam bentuk intoleransi terhadap suara keras, cahaya terang, dan sentuhan.
Dalam banyak kasus, ada suasana hati yang rendah, kadang-kadang mencapai keadaan depresi berat. Depresi biasanya disertai dengan kecemasan, keluhan hypochondriacal. Fobia dapat terjadi.
Yang kurang umum adalah keadaan lesu dan apatis, serta keadaan euforia dengan penurunan kritik.
Gangguan tidur cukup khas - kesulitan tidur, sering bangun, mimpi cemas.
Dengan pengobatan tirotoksikosis yang tidak efektif, gangguan intelektual dan mental mungkin terjadi [8].
Gangguan kecemasan kronis itu sendiri dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.
Ada bukti bahwa dengan tirotoksikosis, frekuensi gangguan panik, fobia sederhana, gangguan obsesif-kompulsif, gangguan depresi dan cyclothymia secara signifikan lebih tinggi daripada populasi umum [9].
Diagnosis patologi yang terkait dengan sindrom tirotoksikosis didasarkan pada klinik dan hasil penelitian laboratorium dan instrumental. Penyakit yang mengarah ke pengembangan sindrom tirotoksikosis ditentukan. Untuk tujuan diagnostik, penentuan tingkat TSH, T4 gratis dan T3. Untuk diagnosa etiologis, pemeriksaan ultrasonografi pada kelenjar tiroid, studi skintigrafi, serta penentuan tingkat antibodi terhadap reseptor TSH (AT - rTTG), biopsi jarum halus dari nodul yang diduga tumor telah dilakukan.
Karena, sebagaimana disebutkan sebelumnya, 80% kasus tirotoksikosis didasarkan pada gondok toksik difus, kami akan fokus pada pengobatannya.
Pasien harus menerima nutrisi yang cukup dengan jumlah vitamin dan elemen yang cukup.
Terapi obat, terapi yodium radioaktif, serta perawatan bedah dengan persiapan sebelumnya dari tirreostatik digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. Di negara kita, seperti di Eropa, terapi thyreostatic konservatif telah menerima penggunaan terbesar. Di Amerika Serikat, pengobatan yodium radioaktif berlaku [10]. Sebagai aturan, terapi thyreostatic dikombinasikan dengan obat-obatan dari kelompok b-adrenergic blocker. b - adrenoblocker tidak hanya mengurangi efek negatif pada sistem kardiovaskular pada tirotoksikosis: dengan mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah, mereka mengurangi konversi perifer dari tiroksin menjadi triiodothyronine. Ketika memberikan obat-obatan tirostatik, dianjurkan untuk meresepkan obat-obatan tiroksin untuk mencapai keadaan eutiroid selama seluruh periode pengobatan. Kombinasi ini disebut "blokir dan ganti." Kriteria pengobatan yang dipilih secara memadai adalah pemeliharaan persisten tingkat normal T4 dan TSH gratis. Perawatan berlangsung dari 12 hingga 24 bulan.
Perawatan pembedahan dilakukan dengan tirotoksikosis berat, peningkatan yang signifikan pada kelenjar tiroid, ketidakefektifan atau intoleransi terapi tirostatik. Untuk mengecualikan kemungkinan kekambuhan tirotoksikosis, dianjurkan untuk melakukan reseksi kelenjar tiroid yang sangat subtotal, meninggalkan residu tiroid tidak lebih dari 2-3 ml.
Metode pengobatan yang sangat efektif dan aman untuk gondok toksik difus dan penyakit lain yang terjadi dengan tirotoksikosis adalah terapi yodium J131 [11]. Namun, harus dicatat bahwa hal yang umum dan memiliki keunggulan yang signifikan (non-invasif, murahnya relatif, tidak adanya risiko yang terkait dengan intervensi bedah) belum tersedia di negara kita.
Terapi penyakit yang terjadi dengan sindrom tirotoksikosis dilakukan dalam kombinasi. Selain tujuan perawatan, yang bertujuan mengurangi efek berlebih dari hormon tiroid pada tubuh, perlu untuk membantu pasien mengingat adanya gangguan mental yang sangat khas dalam patologi ini.
Secara tradisional digunakan obat penenang untuk mencapai efek menenangkan umum, serta untuk menormalkan tidur. Selain obat penenang, dalam pengobatan gangguan kecemasan dengan latar belakang asthenia, disarankan untuk menggunakan anxiolinolytics.
Untuk pengobatan perubahan mental, lebih disukai menggunakan obat-obatan psikofarmakologis modern, karena mereka efektif dan memiliki efek samping yang lebih sedikit.
Obat penenang dan ansiolitik direkomendasikan sebagai agen psikofarmakologis dengan dampak minimal pada fungsi organ internal, berat badan, kemungkinan rendah interaksi dengan obat somatotropik dan memadai untuk pengobatan gangguan mental pada pasien somatik [12].
Dalam hal ini, yang menarik adalah obat baru dengan efek ansiolitik - Afobazol. Efeknya pada gangguan kecemasan struktur yang berbeda dipelajari. Ditemukan bahwa efek utamanya adalah ansiolitik, dikombinasikan dengan pengaktifan. Afobazol memiliki efisiensi terbesar dalam "sederhana" dalam gangguan kecemasan struktur. Pada pasien dengan kecemasan akut dan gangguan fobia, struktur yang didominasi oleh kecemasan sensorik dengan episode generalisasi, pembentukan merebut representasi figuratif, fobia jenuh sensual, dengan gangguan otonom yang jelas, senalstalgia, hasil pengobatan yang tinggi dicapai [13].
Dengan penggunaan Afobazol, kecemasan (kecemasan, kecemasan, ketakutan, lekas marah), ketegangan (ketakutan, air mata, kecemasan, ketidakmampuan untuk bersantai, susah tidur, takut) dan, karenanya, somatik (otot, sensorik, kardiovaskular, pernapasan), gejala gastrointestinal), vegetatif (mulut kering, berkeringat, pusing), gangguan kognitif (kesulitan konsentrasi, ingatan terganggu).
Gejala-gejala ini adalah karakteristik dari gangguan mental pada tirotoksikosis, yang membuat penggunaan Afobazole menjanjikan dalam terapi kompleks patologi ini dan dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.

Sastra
1. Falk S.A. // Gangguan Tiroid, New York, Perganon Presss, 1997
2. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. Kreminskaya. Diagnosis banding dan pengobatan penyakit endokrin (panduan). M. "Kedokteran", 2002.
3. V.V. Fadeev. Penyakit Graves, BC, Vol. 10 No. 27, 2002
4. Balabolkin MI Endokrinologi. M. Universum Publishing, 1998, 581 hal.
5. Graves RJ: Kuliah klinis. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. VV Fadeev Pada peringatan 170 tahun deskripsi Robert Graves // Tiroidologi klinis dan eksperimental. 2006. №2.S. 5–8.
7. Regan W.M: Thyrotoxicosis dimanifestasikan sebagai mania. South Med J 1988; 81: 1460–1461.
8. Korkina MV, Lakosin ND, Lichko AE, Sergeev I.I. Psikiatri. M.: MEDpress - informasikan. 2004. –576 hal.
9. G. P. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti. Neuripsikobiologi. Vol. 38, No. 4, 1998: 222-225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Terapi radioiodine tirotoksikosis. Sinar 1999; 24: 334–347
11. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi: Buku Pelajaran. - M.: Kedokteran, 2000. - 632 p.
12. Drobizhev M. Yu.Nosogeny (reaksi psikogenik) dengan penyakit somatik.
Abstrak disertasi untuk gelar Doktor Ilmu Kedokteran.
13. G.G. Neznamov, S.A. Syunyakov, D.V. Chumakov, L.E. Mametova
Afobazol ansiolitik selektif baru. Jurnal Neurologi dan Psikiatri. S.S. Korsakova. 2005; 105: 4: 35-40.

Diabetes tipe 2 adalah penyakit kronis dan progresif yang didasari.