Dysbacteriosis

Dysbacteriosis mengacu pada masalah medis umum di zaman kita. Perwakilan paling umum adalah dysbiosis usus pada anak-anak dan orang dewasa. Oleh karena itu, pertanyaan tentang tanda-tanda dysbacteriosis, apa yang terjadi selama dysbacteriosis dalam tubuh, bagaimana dysbacteriosis dimanifestasikan, dan pengobatan apa untuk dysbacteriosis yang efektif, menjadi topikal.

Informasi umum tentang dysbacteriosis

Kita dapat meringkas apa yang terjadi dengan dysbacteriosis. Gangguan keseimbangan flora bermanfaat, patogen kondisional dan patogen menyebabkan proses fermentasi dan pembusukan di lumen usus, yang disertai dengan rasa sakit, perut kembung, kotoran yang tidak stabil. Penyerapan vitamin dan nutrisi berkurang, menyebabkan hipovitaminosis dan gejala malaise umum. Kerusakan pada dinding usus memungkinkan masuknya racun dan patogen, berkontribusi terhadap alergi dan beberapa penyakit menular.

Perbedaan antara dysbiosis dan dysbiosis adalah bahwa dysbiosis mengacu pada konsep yang lebih luas - pelanggaran terhadap komposisi kualitatif (bakteri, virus, jamur, protozoa) dan keseimbangan kuantitatif seluruh mikroflora, yang ditandai dengan gangguan pada banyak sistem tubuh. Dysbacteriosis dianggap sebagai bagian integral dari dysbiosis dengan ketidakseimbangan mikroflora komposit bakteri saja.

Faktor-faktor pemicu terjadinya penyakit

Ada beberapa penyebab utama dysbiosis pada orang dewasa. Perkembangan dysbacteriosis setelah antibiotik adalah salah satu faktor yang paling terkenal dan sering ditemui. Selain penghancuran mikroflora patogen, obat-obatan membunuh mikroorganisme yang bermanfaat, dan beberapa di antaranya merusak dinding usus. Akibatnya, terjadi dysbacteriosis usus, wanita sering mengalami kandidiasis vagina.

Selain itu, penyebab dysbiosis berikut diketahui:

penyakit pada saluran pencernaan, terutama yang bersifat infeksi - infeksi usus;
pengobatan jangka panjang (hormon, imunosupresan), pengobatan sendiri atau terapi antibiotik yang salah tanpa penunjukan probiotik;
kecenderungan penyakit virus dan berbagai alergi yang mengurangi kekebalan;
sering stres, kelelahan kronis, dan diet yang tidak sehat.

Perubahan keadaan mikroflora juga merupakan karakteristik usia yang lebih tua, ketika pertahanan tubuh melemah karena penuaan.

Fitur manifestasi klinis tergantung pada lokasi dan usia

Tanda-tanda dysbiosis ditandai oleh lesi tubuh yang kompleks. Gejala utama dysbiosis usus termasuk rasa sakit di perut, yang bisa berkisar dari sakit ringan hingga kram. Gangguan proses pencernaan dimanifestasikan oleh hilangnya nafsu makan, perubahan selera (rasa logam), bersendawa, mual dan muntah. Akumulasi gas di usus menyebabkan gemuruh dan kembung (perut kembung). Pasien memiliki masalah dengan buang air besar, ada dorongan imperatif (salah) untuk buang air besar, buang air besar dan sembelit. Struktur tinja berubah - bagian pertama padat dan padat, selanjutnya dengan kehadiran lendir adalah bagian cair atau lembek. Dalam kasus sembelit, feses menyerupai domba, memiliki bau asam atau busuk dan mengandung lendir.

Tanda-tanda dysbacteriosis pada orang dewasa adalah kurangnya penyerapan vitamin dan nutrisi, yang dimanifestasikan oleh kulit kering, penurunan kualitas rambut dan kerapuhan kuku, selai dan stomatitis, sakit kepala dan kecenderungan mudah marah, kelelahan dan lemah, dan reaksi alergi.

Dysbacteriosis pada rongga mulut sering terjadi sebagai akibat dari dysbiosis usus. Manifestasinya tergantung pada derajat penyakit. Saat dikompensasi, tidak ada keluhan dan gejala klinis. Metode laboratorium menentukan pertumbuhan satu atau beberapa jenis mikroorganisme patogen bersyarat. Tingkat penyakit yang terkompensasi terdeteksi oleh bau yang tidak enak, sensasi terbakar di mulut dan munculnya rasa logam. Aktivasi patogen patogen, pertumbuhan flora patogen bersyarat dan penurunan tajam mikroorganisme normal diperoleh dengan pemeriksaan bakteri.

Tingkat decbensing dysbacteriosis ditandai oleh manifestasi inflamasi di rongga mulut (stomatitis, gingivitis, periodontitis) dan tidak adanya mikroflora normal. Mengabaikan pengobatan dapat menyebabkan kehilangan gigi dan infeksi kronis pada nasofaring.

Dysbacteriosis selama kehamilan dikaitkan dengan perubahan latar belakang hormonal dan imunologi pada ibu hamil. Selain gejala yang diketahui, wanita hamil mengalami mulas dan sedikit kenaikan suhu. Konsekuensi signifikan dari penyakit usus adalah dysbiosis vagina, yang, di samping sensasi yang tidak menyenangkan dari gatal dan terbakar, membawa risiko keguguran, pembuangan dini cairan ketuban dan / atau infeksi pada bayi.

Dysbacteriosis pada bayi terjadi dengan jenis kolik dengan sering buang air besar dan regurgitasi, peningkatan pembentukan gas dan kembung pada bayi. Warna kotoran bervariasi dari hijau, kuning-hijau hingga kuning pucat dan mengandung benjolan makanan yang tidak tercerna. Ruam eritema yang berasal dari alergi diamati pada kulit, dan seriawan sering terjadi di mulut.

Disbakteriosis Dr. Komarovsky menggambarkan, sebagai gejala yang kompleks, ketidakseimbangan mikroflora dalam aspek kualitatif dan kuantitatif, yang disebut sebagai tanda gangguan pada karya saluran pencernaan atau organ lain, dan bukan penyakit independen. Karena itu, dalam perawatannya, penting untuk menentukan penyebab yang mendasari penyembuhan penyakit secara menyeluruh. Kami juga akan menjawab pertanyaan "dokter mana yang mengobati dysbiosis usus?" - dokter yang mengobati penyakit yang mendasarinya - spesialis penyakit menular, terapis, ahli pencernaan, atau yang lainnya.

Prinsip dasar pengobatan dan pencegahan penyakit

Diet untuk dysbacteriosis pada orang dewasa tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Prinsip utamanya adalah volume cairan yang cukup (sekitar 2 liter per hari) dan peningkatan jumlah vitamin dan mineral, rasio protein, karbohidrat, lemak yang benar. Makanan harus fraksional dan sering (5 kali sehari) dan mengandung makanan yang kaya akan asam laktat aktif dan bifidobacteria (kefir, yogurt, keju cottage, mentega, keju) dan pektin (wortel, dedak, bit).

Pengobatan bentuk-bentuk ringan dari dysbacteriosis dapat dilakukan di rumah sesuai dengan resep dokter, menggunakan seluruh gudang obat untuk bacteriosis usus. Terapi untuk bentuk penyakit sedang dan berat direkomendasikan di rumah sakit.

Kami menyajikan daftar obat untuk dysbiosis usus:

probiotik yang mengandung bakteri menguntungkan - multikomponen (Linex, Bifikol, Bifiform), monokomponen (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Colibacterin), kombinasi (Rioflora Immuno), rekombinan (Biofilis);
prebiotik yang menciptakan kondisi optimal untuk mikroflora normal (Laminolact);
antibiotik digunakan dalam kasus sejumlah besar patogen dalam penelitian laboratorium;
bakteriofag termasuk virus spesifik yang mempengaruhi bakteri tertentu (stafilokokus, pelindung, pseudomonas, coliprotein);
produk susu tertentu yang menormalkan kerja saluran pencernaan.

Berbagai bentuk pelepasan obat diuji - tetes, bubuk, tablet untuk dysbiosis usus, dan bentuk optimal - bubuk efektif dalam kapsul ditentukan.

Selain pengobatan dengan obat untuk dysbiosis usus, perlu untuk mengetahui dan menerapkan prinsip-prinsip pencegahan dysbacteriosis.

Daftar aturan berikut termasuk pencegahan dysbacteriosis saat minum antibiotik:

penggunaan antibiotik harus diindikasikan dengan jelas, menghindari situasi yang tidak pantas di mana penerimaan mereka tidak efektif (infeksi pernapasan akut, infeksi virus);
untuk mengamati dosis dan lamanya terapi yang ditentukan oleh dokter, bukan untuk menambah durasi pengobatan dan jumlah obat;
menggabungkan perawatan antibiotik dengan diet yang kaya serat dan produk susu;
dari awal pengobatan, oleskan probiotik secara paralel dengan terapi antibiotik (Linex, Kolibakterin, Bifiliz).

Dengan demikian, informasi tentang dysbacteriosis, penyebabnya, "bagaimana dysbacteriosis memanifestasikan dirinya pada orang dewasa dan anak-anak", kemungkinan obat untuk dysbacteriosis setelah antibiotik akan membantu mencegah perkembangan penyakit atau meminimalkan perjalanan dan konsekuensinya.

Dysbacteriosis (Dysbiosis) - sindrom patologi ekologis

DISBIOSIS (DISBAKTERIOSIS) SEBAGAI SINDROM PATOLOGI UMUM ATAU EKOLOGI

Dysbiosis usus (dysbacteriosis) - gangguan mikroekologis di saluran pencernaan. Ini adalah totalitas klinis kelainan pada makroorganisme, yang disebabkan oleh perubahan rasio kuantitatif, komposisi dan sifat mikroflora usus (gangguan mikrobiosenosis).

Mikrobiosenosis usus dipahami sebagai sistem mikroekologi tubuh, yang telah berkembang dalam proses perkembangan filogenetik dalam saluran pencernaan manusia dan hewan. Flora mikroba usus terlibat dalam banyak proses penting makroorganisme, yang pada gilirannya adalah habitatnya.

Baru-baru ini, istilah "dysbiosis usus", dibuat dari kata Latin "dis" - kesulitan, gangguan, gangguan dan "bios" - kehidupan, telah banyak digunakan. Istilah ini memiliki interpretasi yang lebih luas (universal).

Disbiosis adalah pelanggaran fungsi dan mekanisme interaksi tubuh manusia, mikroflora dan lingkungannya.

Disbiosis adalah keadaan ekosistem di mana fungsi semua bagiannya terganggu - tubuh manusia, mikroflora dan lingkungannya, serta mekanisme interaksinya, yang mengarah pada terjadinya penyakit. Dengan intestinal dysbiosis (DC) memahami karakteristik perubahan kualitatif dan kuantitatif dari biotipe normoflora manusia ini.

Dysbiosis usus (dysbiosis) selalu sekunder dan merupakan sindrom klinis dan laboratorium yang berkembang dalam sejumlah penyakit dan situasi klinis dan ditandai oleh perubahan dalam komposisi kualitatif dan / atau kuantitatif dari mikroflora dari biotop tertentu, translokasi berbagai perwakilannya menjadi biopsi yang tidak biasa, dan metabolisme serta kekebalan tubuh gangguan, disertai dengan gejala klinis pada beberapa pasien.

Patologi ekologis sebagai faktor dysbacteriosis dan penyakit metabolik dan imunologis

Meningkatnya muatan antigenik pada tubuh, yang disebabkan oleh meluasnya produksi produk kimia berbahaya bagi manusia dan dilepaskan ke lingkungan, telah mengubah reaktivitas imunobiologis penduduk kota. Semua ini mengarah pada gangguan pada sistem pengaturan utama tubuh, berkontribusi pada peningkatan besar dalam insiden, kelainan genetik dan perubahan lainnya, disatukan oleh konsep "patologi lingkungan."

Di antara xenobiotik, tempat penting ditempati oleh logam berat dan garamnya, yang dilepaskan dalam jumlah besar ke lingkungan. Ini termasuk elemen jejak beracun yang diketahui (timbal, kadmium, kromium, merkuri, aluminium, dll.) Dan elemen jejak penting (besi, seng, tembaga, mangan, dll.), Yang juga memiliki jangkauan racun sendiri. Xenobiotik memasuki produk-produk yang berasal dari tumbuhan dan hewan dan dengan demikian memasuki tubuh. Penggunaan makanan yang terkontaminasi dan dimodifikasi pada tahap saat ini menjadi sumber utama xenobiotik yang memasuki tubuh, yang secara signifikan mempengaruhi biocenosis, menyebabkan mikroflora obligat dari usus mati (mengarah ke dysbacteriosis), dan di bawah defisit makro dan mikronutrien, yang hilang kontaminan (misalnya, dengan kekurangan kalsium, itu digantikan oleh strontium di tulang, termasuk tulang hewan, dan itulah sebabnya Anda tidak boleh memasak tulang ulony atau kalsium digantikan oleh kalsium radioaktif - ini justru bahaya penggunaan suplemen makanan yang mengandung kalsium dari tulang sapi).

Nilai mikrobiocenosis usus

Keadaan keseimbangan dinamis antara organisme inang, mikroorganisme yang menghuninya dan lingkungan disebut "eubiosis", di mana kesehatan manusia berada pada tingkat optimal. Ada banyak alasan karena ada perubahan dalam rasio mikroflora normal pada saluran pencernaan. Perubahan-perubahan ini dapat berupa jangka pendek - reaksi dysbacterial, atau dysbacteriosis persisten.

Dalam Klasifikasi Internasional Penyakit Manusia (ICD-10), diadopsi di negara kita, serta di seluruh dunia, tidak ada diagnosis dysbiosis atau dysbiosis usus, sebagai penyakit independen. Namun, saya ingin berharap bahwa kepentingan dan prevalensi universal dari keadaan ini, sebagai akar penyebab banyak masalah berikutnya dengan pemahaman yang halus tentang urutan perubahan yang terjadi, akan tetap memperkenalkan perubahan dalam ICD dengan pelepasan dysbiosis sebagai penyakit independen. Jadi, misalnya, penyakit umum aterosklerosis dimanifestasikan dalam kasus-kasus tertentu dalam bentuk penyakit arteri koroner, stroke. Dan dysbiosis adalah sindrom luas patologi umum, penyebab defisiensi imun sekunder, sindrom malabsorpsi, dll.

Pembentukan mikrobiocenosis pada anak-anak

Lihat lebih lanjut:

Selama perkembangan janin, saluran pencernaan janin mandul. Selama kelahiran, bayi baru lahir menjajah saluran pencernaan melalui mulut, melewati jalan lahir ibu. Bakteri E. coli dan streptokokus dapat ditemukan di saluran pencernaan beberapa jam setelah kelahiran, dan mereka menyebar dari mulut ke anus. Berbagai strain bifidobacteria dan bacteroids muncul di saluran pencernaan 10 hari setelah kelahiran.
Anak-anak yang dilahirkan melalui operasi caesar, memiliki kandungan bifidobacteria dan lactobacilli yang jauh lebih rendah daripada yang lahir secara alami. Hanya pada bayi yang disusui (ASI) bifidobacteria mendominasi dalam mikroflora usus, yang dengannya mereka dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah terkena penyakit infeksi saluran pencernaan. Dengan pemberian makanan buatan, anak tidak membentuk dominasi kelompok mikroorganisme mana pun. Pada anak-anak yang menerima makanan buatan, bakterioid dan veillonella muncul lebih sering dan dalam titer yang lebih tinggi. Dengan jumlah berlebihan yang terakhir dapat meningkatkan pembentukan gas, pengembangan manifestasi dispepsia, enteritis. Bakteri lain: Klebsiella, Proteus, Morganella, Enterobacter, Citrobacter, Serrati bersifat oportunistik; sambil mengurangi resistensi organisme, mereka dapat memperoleh sifat patogen, menyebabkan peradangan dan diare.

Stafilokokus non-patogen (S. epidermidis) menjajah usus anak-anak sejak hari pertama kehidupan. Terkadang stafilokokus dengan sifat patogen hadir dalam konsentrasi rendah. Namun, ada kemungkinan bahwa proses infeksi dapat berkembang ketika mentransmisikan strain nosokomial dari pembawa ke anak-anak. Strain ini resisten terhadap obat antibakteri dan dapat menyebabkan penyakit radang usus parah, dan bahkan proses septik.
Peran streptokokus dalam pembentukan level optimal resistensi kolonisasi cukup besar. Dengan menyusui, tingkat streptokokus dijaga konstan, dan dengan pemberian makanan buatan secara signifikan dapat melebihi norma. Namun, dengan berkurangnya jumlah mikroflora obligat pada anak-anak, peningkatan pertumbuhan enterococci berkontribusi pada pembentukan proses infeksi endogen.

Jadi, pemberian makan alami anak, dimulai segera setelah kelahirannya, membentuk flora yang lebih disukai dari saluran pencernaan, yang mampu melawan kolonisasi dan menyediakan proses pencernaan yang memadai. Pemberian makanan buatan dapat menjadi salah satu alasan untuk perubahan mikroekologi anak, dengan partisipasi flora endogen selanjutnya dalam pembentukan proses infeksi, alergi, imunopatologis.

Pada anak-anak yang menerima terapi antibiotik pada periode neonatal dan yang diberi makan secara artifisial, pembentukan mukosa gastrointestinal, tambalan Peyer, produksi imunoglobulin, lisozim, dan faktor pelindung lainnya kemudian mengalami gangguan, yang menyebabkan defisiensi imun sekunder, malabsorpsi, dll.

Komposisi flora usus anak setelah 2 tahun praktis tidak berbeda dari orang dewasa: Kepadatan bakteri di perut, jejunum, ileum dan usus besar masing-masing adalah 1000, 10 000, 100 000 dan 1 000 000 000 dalam 1 ml isi usus. Jadi, pada orang dewasa dengan berat 70 kilogram, hasilnya sekitar 12 kilogram tinja, 1/3 di antaranya terdiri dari sisa makanan yang tidak tercerna, dan 2/3 diwakili oleh pengembangbiakan biomassa. Jumlah bakteri yang menghuni tubuh manusia dengan beberapa urutan besarnya melebihi jumlah sel dalam tubuh manusia. Peran mereka dalam kehidupan manusia sangat besar. Itu seperti badan tambahan khusus yang melakukan banyak fungsi berbeda.

Faktor-faktor yang mempengaruhi keragaman dan kepadatan mikroflora di berbagai bagian saluran pencernaan terutama meliputi motilitas (struktur normal usus, alat neuromuskulernya, tidak adanya divertikula dari usus kecil, cacat pada katup ileocecal, penyempitan, adhesi, dll) dari usus tidak adanya efek yang mungkin terjadi pada proses ini, disadari oleh gangguan fungsional (memperlambat perjalanan chyme melalui usus besar) atau penyakit (gastroduodenitis, diabetes mellitus, scleroderma, penyakit Crohn, penyakit necrotizing ulcer) dan lainnya.). Hal ini memungkinkan kita untuk mempertimbangkan pelanggaran mikroflora usus sebagai konsekuensi dari "sindrom iritasi usus" - suatu sindrom gangguan fungsional dan motorik pada saluran pencernaan dengan / tanpa perubahan biocenosis usus. Atau, sebaliknya, karena dysbiosis, sintesis bradykinin dan histamin terganggu, jumlah asam propionat, yaitu zat yang mengatur motilitas endogen, menurun. Faktor regulasi lainnya adalah: pH, kadar oksigen, komposisi enzim normal usus (pankreas, hati), level sekresi IgA dan zat besi yang cukup.

Fungsi mikroflora usus normal:

memastikan resistensi kolonisasi:
pencegahan kolonisasi oleh mikroba asing. Menariknya, kemampuan kolonisasi mikroorganisme sangat spesifik untuk individu tertentu. Studi pada sukarelawan menunjukkan bahwa organisme autologis memberikan pemulihan yang sangat cepat dari keadaan normal mikroflora usus. Mukosa usus ditutupi dengan biofilm, di dalamnya resistensi bakteri terhadap efek buruk disediakan oleh musin seluler dan polisakarida bakteri, yang membentuk matriks mikrokoloni bakteri. Bakteri yang tidak diimobilisasi kebal beberapa kali lebih rendah daripada dengan resistensi kolonisasi. Bifidoflora membentuk hubungan dengan mukosa usus (mencakup epitel dalam bentuk herpes zoster), memberikan perlindungan fisiologis dari penghalang usus dari penetrasi ke lingkungan internal metabolit yang terbentuk sebagai hasil dari aktivitas vital bakteri, dari endotoksin yang terbentuk selama kematian bakteri.
pembentukan respon imun:
Pembentukan respon imun terbentuk pada jam-jam pertama periode neonatal di bawah pengaruh mikroflora. Dengan tidak adanya mikroorganisme, ada penurunan kedalaman kriptus mukosa usus, penurunan ketinggian vili, penipisan piringnya sendiri, penurunan tambalan Peyer. Dengan partisipasinya, lisozim dan sekresi imunoglobulin A dikeluarkan, aktivitas fagositik makrofag dan neutrofil distimulasi, produksi interferon, interleukin 1, dan faktor nekrosis tumor dirangsang.
pemanfaatan substrat makanan, pencernaan makanan karena aktivasi pencernaan parietal, sintesis enzim yang memecah protein, lemak, karbohidrat, selulosa. Proses isolasi enzim dalam saluran pencernaan adalah seketika karena apoptosis, dan oleh karena itu film bakteri pelindung ditolak dan setiap kali mikroflora harus dilekatkan lagi ke selaput lendir. Dengan demikian, proses menjaga keseimbangan biocenosis sangat mobile, dan karenanya mudah diserang. Ngomong-ngomong, untuk fungsi normal usus kecil, harus mengandung 10 liter cairan dan penggunaan jumlah cairan yang cukup juga merupakan faktor dalam menjaga fungsi normal saluran pencernaan. Tanyakan kepada pasien Anda yang menderita berbagai patologi saluran pencernaan, dysbiosis, dan critisturia - berapa banyak cairan yang mereka konsumsi per hari? 1 - 1,5 liter paling baik, dan setelah semua norma-norma seperti asupan cairan ditetapkan oleh ahli jantung untuk pasien dengan kegagalan sirkulasi 3 derajat. Saya pikir komentar tidak perlu.
asam sintetis, protein, vitamin K, vitamin kelompok B, asam pantotenat, asam folat: hingga 90% vitamin yang berbeda dari kelompok B diberikan dengan lacto yang berfungsi dengan baik - dan bifidoflora. Alam menyediakan mekanisme untuk sintesis vitamin ini. Jadi mungkin lebih baik mengembalikan keseimbangan vitamin yang terganggu daripada pemberian vitamin sintetis secara parenteral?
asupan elemen dengan meningkatkan penyerapan kalsium, zat besi, vitamin D:
menjadi mikroba saccharolytic, menghasilkan sejumlah besar produk asam. Asam laktat, asam asetat yang dihasilkan membantu meningkatkan penyerapan kalsium, zat besi dan ion vitamin D.;
pengaturan fungsi motorik usus:
Itu dilakukan melalui sejumlah mekanisme: pembentukan dan penghambatan zat-zat seperti bradykinin; produksi prostaglandin yang berasal dari bakteri; perubahan metabolisme asam empedu dengan pembentukan metabolit, mempercepat motilitas. Amina terbentuk selama aktivitas vital mikroorganisme - histamin, bradikinin - mengatur aktivitas sfingter saluran pencernaan.
detoksifikasi:
melindungi terhadap xenobiotik: pestisida, amina, garam logam berat, banyak obat, nitrat, dll. Sejumlah bakteri diketahui memiliki aktivitas nitrat reduktase yang tinggi (bakteri propionik, peptokokus, veylonella, gram negatif enterobacteria, dll.) yang mencegah perkembangan methemoglobinemia dengan kadar tinggi nitrat. Ini terutama penting pada bayi dengan proporsi hemoglobin janin yang tinggi. Proses detoksifikasi metabolik terjadi terutama dengan partisipasi hidrolisis dan reaksi reduksi, dengan biotransformasi yang mengarah pada pembentukan produk tidak beracun dan percepatan eliminasi.
inaktivasi enzim enterokinase dan alkaline phosphatase;
partisipasi dalam pembentukan produk degradasi protein (indole, skatole, phenol);
pembentukan coprostein, stercobilin, asam deoxycholic;
aktivitas antiatherogenik - asam empedu di bawah aksi lactobacilli diubah menjadi lipoprotein densitas tinggi (tanpa adanya atau pengurangan fraksi aterogenik laktoflora dan pecahan batu terbentuk), konversi kolesterol menjadi coprostanol;
sintesis protein transpor untuk penyerapan nutrisi;
Fungsi trofik - selama fermentasi, sejumlah besar asam lemak mudah menguap (butyric, propionic, acetic, formic, isovaleric) terbentuk, yang merupakan sumber nutrisi utama untuk membran mukosa. Asam propionat mengatur mikrosirkulasi usus besar melalui sphincters pembuluh darah, butyrate terlibat dalam proliferasi dan diferensiasi epitel usus.
aksi anti alergi - mencegah mikroba dekarboksilasi histidin makanan dan peningkatan jumlah histamin, mengurangi beban antigen dengan melindungi dinding usus dari penetrasi antigen ke dalam darah;

Mikroorganisme mengkolonisasi lumen saluran pencernaan, serta permukaan selaput lendir. Dalam hal ini, mikroflora mukosa dan mikroflora perut dipisahkan. Dalam sejumlah kondisi patologis, sangat penting untuk memperhitungkan komposisi setiap kelompok. Saat ini, metode untuk penilaian terpisah dari flora saluran pencernaan sedang dikembangkan dan diimplementasikan. Yang penting adalah kolam yang menutupi selaput lendir. Di lumen usus mungkin flora liar.

Komposisi mikroflora usus

Mikroflora yang menghuni usus dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

Wajib atau wajib, yang dibagi menjadi utama - anaerob ketat - bifidobacteria dan bacteroids -10 sampai tingkat kedelapan - 10 sampai derajat kesebelas sesuatu cm persegi atau 90-99%, menyertai mikroflora atau aerob - E. coli (0,5%), lactobacillus, enterococci - 1-9%,
Mikroflora opsional atau permanen - komposisinya bervariasi, tetapi tidak boleh lebih dari 1% dari total mikroflora.

Bifidobacteria hidup terutama di usus besar, melakukan fungsi pelindung, trofik (produk limbah bifidobacteria adalah nutrisi untuk sel epitel usus besar), memakan metabolit lactoflora, karena keseimbangan dan posisi GI normal sangat penting. Bifidobacteria - basil gram positif, anaerob ketat - di usus besar anak-anak membentuk sekitar 95% dari populasi bakteri. Menjadi mikroba saccharolytic, menghasilkan sejumlah besar produk asam. Asam laktat, asam asetat yang dihasilkan membantu meningkatkan penyerapan kalsium, zat besi, ion vitamin D. Produksi lisozim, bakteriosin, alkohol, dan aktivitas antagonisnya yang tinggi terhadap bakteri patogen mencegah penetrasi mikroba ke dalam saluran GI bagian atas dan organ lainnya. Kemampuan bifidobacteria yang tinggi untuk mensintesis asam amino, protein, vitamin kelompok B, yang kemudian diserap dalam usus, dicatat. Oleh karena itu, dengan disfungsi bifidobacteria yang persisten dan parah, dapat terjadi defisiensi protein-vitamin-mineral kompleks. Mereka mencegah dekarboksilasi mikroba dari histidin makanan dan peningkatan jumlah histamin, yaitu memiliki efek antianemik, antirachitic dan anti-alergi.

Dengan penurunan tingkat bifidobacteria, translokasi mikroba patogen kondisional ke usus bagian atas dapat menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dengan manifestasi yang lebih parah dari gangguan sindrom absorpsi.

Lactobacilli lebih kuno, berkoloni di mulut, lambung, usus kecil, melakukan fungsi protektif - termasuk 44 spesies, tetapi yang utama adalah L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum. Bayi yang disusui - L. Infantis, yang mensintesis kolesterol yang bertanggung jawab untuk perkembangan otak pada tahap ini. Penindasan mikroba putrefactive dan piogenik dan aktivitas antibakteri lactobacilli dikaitkan dengan produksi asam laktat, alkohol dan lisozim, produk dengan aktivitas antibiotik tinggi, interferon, interleukin 1, dan sejumlah lainnya. Hilangnya lactobacilli menyebabkan perubahan dalam reaksi medium ke sisi basa, secara tajam mengurangi pemanfaatan usus dari senyawa aktif biologis. Fakta yang menarik adalah bahwa orang yang menggunakan diet vegan memiliki kandungan bakteri asam laktat yang sangat tinggi.

Bersama dengan bifidobacteria dan lactobacilli, kelompok pembentuk asam normal, yaitu Bakteri yang menghasilkan asam organik, adalah bakteri asam propionat anaerob. Mengurangi pH lingkungan, propionobacteria menunjukkan sifat antagonis terhadap bakteri patogen dan patogen kondisional. Bakteri asam propionat saat ini dianggap sebagai mikroorganisme yang paling menjanjikan dalam penciptaan produk makanan fungsional dan ketika digunakan bersama dengan bifidobacteria dapat memiliki efek kesehatan sinergis pada tubuh.

Peran penting eubacteria, yang merupakan basil gram positif non-spora pembentuk anaerob, dalam transformasi kolesterol menjadi coprostanol telah terbukti. Sehubungan dengan situasi ini, sejumlah karya peneliti asing tentang penggunaan nutrisi fungsional yang diperkaya dengan mikroorganisme yang tepat untuk menurunkan kadar kolesterol pada pasien membutuhkan perhatian dokter anak. Namun, harus diingat bahwa eubacteria mungkin terlibat dalam pengembangan radang rongga mulut, pembentukan proses purulen di pleura dan paru-paru, dan endokarditis infeksius.

Clostridium juga terlibat dalam dekonjugasi asam empedu, banyak mempertahankan resistensi kolonisasi, menghambat pertumbuhan clostridia patogen. Clostridium difficile dan C. perfrigens dapat menghasilkan enterotoksin. Racun peptida mikroba memiliki efek proinflamasi, menginduksi kemotaksis neutrofil, mengeluarkan protease serin, oksidan, dan membentuk peradangan kronis. Dengan partisipasinya, sensitisasi lokal dan sistemik dari antigen sistem enterik, terjadi sensitisasi makanan. Dengan demikian, perkembangan kolitis pseudomembran yang disebabkan oleh C. difficile dikaitkan dengan penggunaan sejumlah antibiotik yang menekan mikroflora normal dan penurunan tajam dalam jumlah clostridia non-toksigenik.

Bakteroid masih belum cukup diteliti sebagai perwakilan mikroflora, peran spesifik mereka dalam pemecahan asam empedu diketahui. Di antara mereka, B. fragilis memiliki sejumlah faktor patogen: kemampuan untuk mengeluarkan laktamase, enterotoksin, hyaluronidase, heparinase, fibrolysin, neuraminidase. Ada indikasi bahwa 10% kasus diare disebabkan oleh strain enterotoksigenik dari B. fragilis, terutama diare yang disebabkan oleh bakterioid, diamati pada anak-anak usia prasekolah.

Sejumlah fuzobakteri mampu mensekresikan faktor hemolysin, hemagglutinin, dan agregasi platelet. Oleh karena itu, pada septikemia berat yang terkait dengan pertumbuhan fusobacteria, tromboemboli dapat terjadi, memiliki karakteristik klinis yang sesuai.

Valonell mampu mengurangi nitrat. Dengan reproduksi berlebihan di usus vallenell, terjadi peningkatan pembentukan gas, dan gangguan dispepsia yang parah dapat terjadi.

Beberapa strain Escherichia menghasilkan colicins yang menghambat pertumbuhan strain Escherichia coli enteropatogenik. Sifat-sifat ini terutama disebabkan oleh mekanisme sintesis imunoglobulin sekretori dalam usus. Escherichia mengambil bagian dalam sintesis vitamin K, menyediakan proses hemostatik. Namun, harus ditunjukkan kemampuan untuk membentuk strain Escherichia di rumah sakit dengan resistensi ganda terhadap agen antibakteri, yang merupakan penyebab berkembangnya infeksi di rumah sakit. Kolam Escherichia sangat kecil, tetapi penting karena fungsi imunomodulasi. Pada dysbiosis, usus besar tidak terlindungi, ia tidak hanya mengalami beban toksik, tetapi juga kelaparan trofik, dan oleh karena itu ada risiko tinggi onkopologi dari usus besar.

Harus selalu diingat bahwa banyak jamur tidak menunjukkan sifat patogen jika organisme inang tidak dilemahkan. Pelanggaran mekanisme pertahanan anatomi, fisiologis dan imunologis tubuh menciptakan kondisi untuk pengembangan proses infeksi yang disebabkan oleh mikroflora non-patogeniknya sendiri dalam kondisi normal atau mikroorganisme saprofitik dari lingkungan.

Kondisi untuk pengembangan infeksi oportunistik meliputi:

pengobatan dengan kortikosteroid, imunosupresan, antimetabolit, antibiotik; AIDS dan status imunodefisiensi lainnya; gangguan metabolisme yang parah (misalnya, diabetes, gagal ginjal); neoplasma dan terapi antikanker, penggunaan xenobiotik, makanan yang terkontaminasi dan termodifikasi, mengonsumsi obat-obatan, yang merupakan racun bagi mikroflora, stres. Sebagai contoh, nitrat dalam produk daging siap pakai yang disimpan dalam kemasan vakum diubah menjadi nitrosamin, yang sulit diatasi untuk makro dan mikroorganisme, konsumsi minuman yang mengandung asam fosfat tak terhindarkan akan menyebabkan hilangnya mikroflora normal, dan sebagainya.

Tahapan dysbiosis

Tidak ada perubahan nyata pada flora aerobik.
Dominasi Escherichia yang cacat enzim dan jenis enterobacteria yang atipikal.
Kehadiran bakteri hemolitik pada latar belakang pelanggaran komposisi spesies, kandungan tinggi spesies Candida.
Kandungan mikroorganisme proteolitik yang tinggi - bakteri dari genus Proteus, Pseudomonas aeruginosa, clostridia dengan ketidakseimbangan mikroflora yang tajam

Dengan sifat patogen, dysbiosis dibagi menjadi jamur, stafilokokus, pelindung, pseudomonas, escherichiosis, asosiatif.

Diagnosis dysbiosis (dysbiosis)

Metode langsung terdiri dari penyemaian isi duodenum dan jejunal yang diperoleh menggunakan probe steril. Pertumbuhan bakteri berlebihan didiagnosis jika jumlah bakteri melebihi 105 / ml atau mikroorganisme ditemukan di usus besar (enterobacteria, bacteroids, clostridia, dll.).
Metode tidak langsung - diketahui bahwa dalam proses metabolisme oleh flora mikroba dari usus besar karbohidrat, sejumlah besar gas, termasuk hidrogen, terbentuk. Fakta ini adalah dasar untuk membuat tes hidrogen berdasarkan penentuan hidrogen di udara yang dihembuskan. Kadar hidrogen dalam udara yang dihembuskan ditentukan dengan menggunakan kromatografi gas atau metode elektrokimia.
Tes hidrogen dapat digunakan untuk ide perkiraan tingkat kontaminasi bakteri usus halus. Indikator ini secara langsung tergantung pada konsentrasi hidrogen dalam udara yang dihembuskan pada perut kosong. Pada pasien dengan penyakit usus dengan diare kronis berulang dan kontaminasi bakteri pada usus kecil, konsentrasi hidrogen dalam udara yang dihembuskan secara signifikan melebihi 15 ppm.
Pemuatan laktulosa juga diterapkan. Biasanya, laktulosa tidak memecah di usus kecil dan dimetabolisme oleh flora mikroba usus besar. Akibatnya, jumlah hidrogen di udara yang dihembuskan naik. Dengan penyebaran bakteri dari "puncak" usus kecil muncul jauh lebih awal.
Diagnosis dysbacteriosis laboratorium paling sering didasarkan pada analisis mikrobiologis feses. Tanda-tanda bakteriologis yang paling sering dari dysbacteriosis usus adalah tidak adanya simbion bakteri utama dari bifidobacteria dan penurunan jumlah batang asam laktat. Jumlah total mikroorganisme sering meningkat karena proliferasi bersamaan (E. coli, enterococci, Clostridia) atau munculnya residu (staphylococcus, jamur seperti ragi, Proteus) mikroflora. Selain mengubah jumlah total mikroorganisme dan mengganggu hubungan normal antara anggota individu dari biocenosis usus mikroba dan mengekspresikan dysbacteriosis, mungkin ada perubahan sifat dengan munculnya tanda-tanda patologis pada simbion bakteri individu. Flora hemolisis, E. coli dengan sifat enzimatik yang diekspresikan, E. coli enteropatogenik, dll. Terdeteksi. Tidak ada fitur dalam perjalanan klinis penyakit, tergantung pada ini atau manifestasi lain dari dysbacteriosis di usus besar. Dalam analisis, berbagai kombinasi dari pergeseran ini dimungkinkan.
Saat ini, kromatografi gas-cair juga digunakan. Metode kromatografi memungkinkan untuk mengevaluasi senyawa kimia yang terkait dengan aktivitas vital mikroflora normal.
Evaluasi coprologi mengungkapkan fermentasi dan dispepsia pembusukan, gangguan pembelahan dan penyerapan bahan makanan.
Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menentukan antigen LPS-O, tingkat enterotoksin.

Penilaian tingkat keparahan dysbiosis usus

Bergantung pada keparahan manifestasi klinis dan gambaran perubahan mikrobiologis, ada 3 derajat dysbacteriosis: kompensasi, subkompensasi, dan dekompensasi. Namun, tidak ada sudut pandang tunggal dalam menilai derajat dysbacteriosis, karena berbagai kriteria klinis dan laboratorium sering digunakan. Tanda-tanda dysbiosis dapat berupa karies, gingivitis, penyakit periodontal, penyakit kronis nasofaring, vaginosis, perubahan sifat tinja selama perubahan kebiasaan makan, ARVI, stres. Manifestasi klinis dysbiosis usus sebagian besar ditentukan oleh lokalisasi perubahan.

Contoh: Seorang wanita berusia 55 tahun datang untuk konsultasi tentang polyosteoarthrosis, osteoporosis, dan riwayat patah tulang. Ketika ditanya tentang sifat kursi dengan cepat menjawab: "Semuanya baik-baik saja." Setelah ditanyai secara terperinci, ternyata kursi itu seminggu sekali setelah sifon enema. Gejala seperti itu muncul setelah pembersihan dengan enema. Cairan hanya dikonsumsi dalam bentuk teh panas hingga 4 -5 gelas per hari. Diagnosisnya, saya pikir, sudah jelas.

1. Dysbacteriosis dari usus kecil - sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan (pembibitan), sering ditandai dengan diare dan pembentukan sindrom penyerapan usus terganggu dengan berbagai kelainan pada homeostasis.
2. Dysbacteriosis pada usus besar mungkin tidak memiliki manifestasi klinis. Dalam beberapa kasus, gambarkan hubungan sembelit dengan gangguan mikroflora. Suatu penyakit serius dapat membentuk - kolitis pseudomembran.
Manifestasi klinis dysbiosis di atas tidak spesifik, tetapi dengan pengetahuan tentang fungsi mikroflora dan patogenesis, yang lain, yang tampaknya tidak spesifik, manifestasi dysbiosis menjadi dapat dimengerti dan cukup logis untuk dijelaskan.
3. Dengan demikian, beban yang berkepanjangan pada hati, yang dipaksa untuk didetoksifikasi dengan cara yang tegang dengan beban antigenik dan toksik yang konstan, menyebabkan kerusakan kapasitas adaptif. Hepatitis kriptogenik yang "tidak dapat dijelaskan" tanpa penanda virologi adalah hasil dari dysbiosis. Dengan peningkatan toksikosis dan derajat dysbiosis, perkembangan sirosis kriptogenik mungkin terjadi.

Contoh: Gadis 7 tahun dengan sembelit hingga 7 hari dengan latar belakang dysbiosis. Didiagnosis dengan sirosis hati.

4. Secara berkala, terobosan mikroflora, antigen melalui penghalang membran mukosa ke dalam darah juga menyebabkan gejala yang tidak jelas dalam bentuk dingin, kelelahan, mudah marah. Ini adalah terobosan neurotoksin ke dalam darah yang menyebabkan keparahan dari setiap patologi neurologis di zaman kita. Pengobatan radiculitis apa pun sekarang dilakukan selama berbulan-bulan, karena jaringan saraf sudah menderita sebelum munculnya patologi tulang belakang. Pengaruh inkontinensia sering kali merupakan tanda pertama dysbiosis (reaksi histeroid di rumah akibat neurotoksikosis). Selain itu, kekurangan vitamin yang diproduksi oleh mikroflora usus juga mempengaruhi perjalanan semua penyakit.

Contoh: Seorang wanita, 45 tahun, mengeluh terbakar dan sakit di kakinya, terutama di malam hari. Sejarah - bronkitis kronis, berulang kali diobati dengan antibiotik tanpa rehabilitasi mikroflora, kecenderungan untuk sembelit. Selama pemeriksaan terungkap adanya penurunan sensitivitas untuk jenis kaus kaki, kegentingan selama gerakan di sendi lutut. Dengan demikian, pasien didiagnosis dengan dysbiosis sebagai akibat dari penggunaan antibiotik, rumit oleh neuropati, manifestasi awal OA dari sendi lutut.

Contoh: Institut Gizi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. Kasus penyembuhan skizofrenia pada anak-anak setelah koreksi dysbiosis.

5. Beban antigenik jangka panjang pada sumsum tulang juga mengarah pada penipisan dan sindrom imunodefisiensi sekunder - infeksi virus pernapasan akut yang sering, fokus kronis peradangan, perjalanan penyakit inflamasi yang berkepanjangan, dan proses kronis. Defisiensi imun ekstrem - oncopathologi - poliposis usus besar adalah penanda dysbiosis parah dan pada saat yang sama merupakan prekanker yang wajib. Dan dari hal di atas, kita tahu bahwa selaput lendir usus besar dalam kondisi dysbiosis membawa muatan racun yang besar tanpa memastikan trofismenya pada tingkat yang tepat.

6. Karena pembentukan sejumlah besar metabolit abnormal (reagen), sel mast diserang secara besar-besaran tanpa merangsang sintesis antibodi, tetapi dengan pelepasan histamin - reaksi alergi semu. Semua proses dimainkan dalam sel mast, ketika itu, tanpa mentransmisikan informasi ke B-limfosit, "memuntahkan" histamin dengan manifestasi klinis yang sesuai dari jenis urtikaria tanpa menerapkan mekanisme pembentukan antibodi. Dalam situasi ini, membran yang menstabilkan diperlihatkan, seperti calcimax, lingonberry dengan kalsium. Kemungkinan reaksi alergi tipe tertunda dengan sintesis antibodi. Selain itu, pada dysbiosis, terjadi dekarboksilasi mikroba histidin makanan dan peningkatan jumlah histamin, yang juga bukan manifestasi dari alergi sejati.

Alergi sejati ditentukan secara genetis. Ini adalah reaksi dari jenis humoral, di mana, ketika bertemu antigen, sel-T mengirimkan informasi ke sel-B yang memiliki cacat genetik, yang mulai mensintesis antibodi dalam jumlah besar dengan sejumlah besar reseptor dan membentuk sejumlah besar CIC, yang secara harfiah memblokir kapiler, dan aliran darah terganggu. Kalsium tidak diindikasikan pada pasien tersebut, karena itu sendiri memberikan reaksi dengan pembentukan makrokompleks dengan KTK, yang dapat memperburuk gangguan hemodinamik. Di negara maju, tes dilakukan pada jumlah imunoglobulin E dan HLA, ketika orang tua diperingatkan tentang kemungkinan alergi dan memberikan rekomendasi tentang nutrisi, dll.

7. Penyimpangan sistem kekebalan tubuh menyebabkan penyakit autoimun. Dengan demikian, identifikasi streptokokus hemolisis mungkin menjadi penanda patologi autoimun di masa depan, karena memiliki struktur antigenik yang sama dengan jaringan ikat, jaringan glomerulus ginjal dengan perkembangan glomerulonefritis, dll.
8. Kekurangan nutrisi karena gangguan sintesis vitamin oleh mikroflora, gangguan penyerapan karena kurangnya protein transportasi, gangguan penyerapan elemen jejak menyebabkan berbagai manifestasi distrofi, seperti distrofi miokard, osteoporosis, polineuropati, siklus menstruasi, ruam pustular pada kulit, furunculosis, dll. Semua ini penyakit dialokasikan dalam bentuk nosokologis yang terpisah, tetapi akar penyebabnya sering justru pada dysbiosis.

Pengobatan dysbiosis usus

Pengobatan dysbiosis harus kompleks:

Koreksi daya;
penghapusan kontaminasi bakteri berlebihan pada usus kecil;
pemulihan flora mikroba yang normal;
meningkatkan pencernaan dan penyerapan usus,
pemulihan motilitas usus terganggu
merangsang reaktivitas tubuh;
koreksi patologi organ;
koreksi kekurangan mikro dan makronutrien.

Pencegahan dysbiosis

Pencegahan primer dysbiosis, mengingat banyak penyebabnya, adalah tugas yang sangat sulit. Solusinya terhubung dengan masalah pencegahan umum: peningkatan lingkungan, nutrisi rasional, peningkatan kesejahteraan dan banyak faktor lingkungan eksternal dan internal lainnya. Pencegahan sekunder melibatkan penggunaan rasional antibiotik dan obat-obatan lain yang melanggar eubiosis, pengobatan penyakit sistem pencernaan yang tepat waktu dan optimal, disertai dengan pelanggaran mikrobiosenosis.

Kesimpulan

Dengan demikian, fakta bahwa baru-baru ini masalah dysbiosis di Rusia telah dipertimbangkan oleh dokter dari posisi yang diadopsi dalam praktik medis internasional, peran dysbiosis dalam pengembangan patologi sekunder, seperti defisiensi imun, alergi, oncopathologi, dan proses autoimun, harus dianggap positif.

Fakta penting adalah cara normalisasi mikroflora usus, tempat probiotik dan prebiotik didahulukan, dan bukan bakteriofag atau antibiotik, ditinjau dan dibuktikan secara ilmiah. Terapi probiotik saat ini dianggap sebagai arah yang paling menjanjikan dan efektif dalam pencegahan pelanggaran mikroflora pada saluran pencernaan dan penyakit terkait.

Efek beragam dari suplemen makanan (penyerapan, sifat prebiotik dan kompleks vitamin-mineral dengan sifat imunomodulator dapat dikombinasikan dalam satu persiapan) dengan manfaat maksimum dan hampir tidak ada risiko bagi pasien, menjadikannya lebih efektif dan efektif dari sudut pandang ekonomi dalam pengobatan dan pencegahan dysbiosis.

Dan aspek lain yang sangat penting yang harus diperhatikan dan dikembangkan dalam benak para dokter. Belum lama ini, istilah rehabilitasi kekebalan muncul, yang menyiratkan rehabilitasi setelah pemberian antibiotik. Jadi, setelah minum antibiotik untuk ARVI dan komplikasinya, rehabilitasi disarankan untuk merangsang produksi antibodi (proses ini tidak dimulai ketika antibiotik diminum).

Merangkum bagian ini, kami mencatat bahwa penggunaan probiotik, prebiotik, dan makanan fungsional lainnya yang sistematis (!) Berdasarkan mikroorganisme probiotik dalam makanan memungkinkan mengurangi risiko banyak penyakit serius (termasuk onkologis) menjadi nol, serta secara signifikan mempercepat proses pemulihan orang yang sakit, dengan memberikan pengobatan dan efek pencegahan pada tubuhnya, termasuk imunomodulator, detoksifikasi dan efek antimutagenik.

Pada subjek dysbacteriosis, lihat juga:

Memberkati kamu!

REFERENSI UNTUK BAGIAN TENTANG PERSIAPAN PROBIOTIK

Perbedaan dysbosis dan dysbiosis

Sudah hampir tradisional untuk mengadakan konferensi ilmiah dan praktis tentang topik medis paling topikal dengan portal web Likar.info. Kali ini, topik dysbacteriosis klinis diusulkan untuk diskusi luas di antara dokter anak, ahli pencernaan, dan spesialis penyakit menular. Meja bundar "Masalah dysbacteriosis klinis" diadakan pada 4 Oktober di Kiev dalam rangka pameran "Anak abad XXI".

Membuka karya meja bundar, Nadezhda Gordienko, editor ilmiah publikasi medis online Likar.info, mengatakan bahwa melalui komunikasi interaktif dengan pengunjung situs, dimungkinkan untuk mengidentifikasi masalah yang paling mendesak yang memerlukan cakupan lebih rinci. Masalah dysbacteriosis hari ini tidak hanya mengkhawatirkan pasien, tetapi juga menjadi bahan pembicaraan banyak klinisi, ahli bakteriologi, ilmuwan.

Profesor Vyacheslav Berezhnoy, kepala dokter anak dari Kementerian Kesehatan Ukraina, menarik perhatian peserta meja bundar untuk terminologi: dysbiosis usus adalah gejala kompleks yang mengkarakterisasi perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam mikroflora. Di klinik, istilah "dysbiosis" lebih dapat diterima untuk penyakit yang berkembang secara praktis.

Disbiosis mencerminkan disfungsi hubungan ekosistem (tubuh manusia, mikroflora, lingkungan) dan interaksinya.

Dalam pidatonya, beberapa persiapan probiotik yang terdaftar di Ukraina, mengandung strain yang tidak direkomendasikan oleh WHO, dikritik.

Kepala spesialis penyakit menular anak dari Kementerian Kesehatan Ukraina, Profesor S. A. Kramarev menyarankan mempertimbangkan mikroflora tubuh manusia sebagai organ tambahan - setelah semua, berat mikroflora dalam tubuh adalah sekitar 2,5 kg, dan fungsi yang dilakukan sangat beragam. Dengan perkembangan dysbacteriosis, fungsi organ-organ lain terganggu: pankreas, saluran empedu, sintesis vitamin menurun. Peran biocenosis mikroba dalam pembentukan resistensi kolonisasi suatu organisme telah diketahui dengan baik.

Laporan Profesor Elizaveta Shunko, Kepala. Departemen Neonatologi KMAPO mereka. P. L. Shupika. Di dalam rahim, janin mandul. Kontaminasi awal oleh mikroorganisme pada bayi baru lahir terjadi selama persalinan. Oleh karena itu, keadaan mikrobiocenosis dari jalan lahir seorang wanita memainkan peran utama untuk perkembangan bayi baru lahir. Dalam 3-4 hari pertama, organisme dijajah oleh mikroorganisme dari lingkungan. Pada akhir minggu pertama kehidupan, mikroflora usus diwakili oleh bifidobacteria dan lactobacilli. Bakteri ini membentuk dasar jika bayi disusui.

Subjek diskusi adalah presentasi calon madu. Dr Elena Nikolskaya, yang mencoba untuk membuktikan kelayakan studi bakteriologis untuk dysbacteriosis usus. Di antara argumen "untuk": metode non-invasif dan kemampuan untuk mengendalikan pengobatan. Keberatan yang dinyatakan - perbedaan antara mikroflora parietal dan intrakaviter dalam penelitian yang dilakukan secara paralel di beberapa laboratorium, ketika hasil yang saling eksklusif diperoleh.

Profesor Irina Degtyareva, Wakil Presiden Asosiasi Gastroenterologi Ukraina, menganalisis mekanisme patofisiologis yang mengarah pada perkembangan penyakit ketika rasio mikroflora patologis dan sakcharolitik terganggu. Dalam presentasi, peran probiotik untuk koreksi dysbacteriosis dan dysbiosis ditekankan.

Dysbacteriosis (Dysbiosis)

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, 95% penduduk dunia menunjukkan perubahan dalam mikroflora tubuh, yang mengarah pada munculnya sindrom laboratorium klinis yang disebut "dysbiosis" (selain itu, dysbacteriosis).

Konsekuensi paling serius bagi kesehatan manusia menyebabkan perubahan dysbiotik dalam mikroflora normal saluran pencernaan, karena lebih dari 60% dari seluruh mikroflora tubuh terletak di saluran pencernaan.

Diketahui bahwa mikroflora usus memainkan peran besar dalam mempertahankan homeostasis tubuh. Dalam proses evolusi, sebagai hasil dari interaksi antara organisme inang dan mikroorganisme lingkungan sekitar, dipilih beberapa jenis mikroba yang mampu mengkolonisasi selaput lendir dari berbagai biotop manusia.

Dalam studi mikroflora ("microbiota", "normoflora", "microbiome"), penelitian para ilmuwan Rusia, I.I. Mechnikov, P.V. Tsiklinskaya dan yang lainnya, memainkan peran penting.

Dalam studi tentang mikroflora manusia dapat dibagi menjadi beberapa tahap:

1. Akumulatif - pekerjaan sedang dilakukan untuk mendeteksi dan mengidentifikasi mikroorganisme dalam berbagai biotop, dan tidak hanya agresif, tetapi juga peran perlindungan spesies tertentu dalam kehidupan manusia dan hewan sedang dipelajari;

2. Tahap perincian - penggunaan metode modern budidaya bakteri anaerob obligat dan prinsip-prinsip gnotobiologi memungkinkan untuk memulai studi terfokus tentang peran mikroflora normal dalam mempertahankan homeostasis organisme;

3. Tahap analitis - berdasarkan studi tentang mekanisme molekuler, biokimia dan genetik yang mengatur komunikasi mikroflora dan organisme inang, yang memungkinkan untuk menentukan skala manfaat yang diterima orang dari simbiosis dengan mikroflora, serta untuk mengetahui kemungkinan alasan untuk transisi dari "koeksistensi sukses" ke agresi bersama.. Sebagai contoh, di Amerika Serikat pada tahun 2007, proyek Microbiome Manusia diluncurkan;

Pembentukan mikroflora pada bayi baru lahir adalah proses yang agak rumit. Peneliti Spanyol dan Amerika telah menunjukkan bahwa mikroorganisme mulai menjajah anak selama kehamilan ibu. Telah ditetapkan bahwa 3-4 hari sebelum kelahiran, membran uterus menjadi lebih tipis dan permeabel terhadap mikroorganisme. Selama persalinan, ketika melewati jalan lahir, mikroflora dari selaput lendir saluran kelahiran ibu memasuki saluran pencernaan bayi. Pada jam-jam pertama kehidupan, mikroorganisme yang terperangkap di mulut bayi sebagian tidak aktif oleh asam hidroklorik lambung. Pada hari-hari pertama kehidupan di usus bayi baru lahir, E. coli, yang memiliki aktivitas laktase tinggi, mendominasi. Pada hari ke 5-7, flora aerobik mengurangi jumlah oksigen dan perluasan anaerob (lacto-dan bifidobacteria, serta bakterioid) dimulai. Pada bulan pertama kehidupan, mikroorganisme bersaing untuk kolonisasi biotop tertentu, yang mengarah pada "dysbacteriosis fisiologis", yang dapat bertahan selama 3-4 minggu dan, tanpa adanya manifestasi klinis, tidak memerlukan koreksi.

Studi tentang pembentukan mikroflora pada bayi baru lahir mengungkapkan perbedaan dalam komposisi mikroflora pada mereka yang lahir secara alami dan oleh “operasi caesar”. Komposisi mikrobiota juga berbeda untuk bayi yang disusui dan diberi makan secara artifisial. Saat ini, menurut ahli mikrobiologi, menemukan perbedaan dalam pembentukan mikroflora pada perempuan dan laki-laki. Komposisi optimal mikroflora tubuh pada anak-anak yang sehat dibentuk oleh usia 1 tahun. Penyimpangan kecil dari norma dan perubahan sifat tinja selama tahun pertama kehidupan dapat diamati selama tumbuh gigi, pengenalan makanan pelengkap, "keluar" anak dari arena dan kereta dorong, tetapi perubahan ini biasanya berlalu dalam beberapa hari.

Jumlah total mikroorganisme pada biotop dewasa mencapai 1014 - 1016 sel mikroba, dengan saluran pencernaan terhitung 60%, 15-16% untuk mikroflora orofaring, 9% untuk mikroflora saluran urogenital dan 2% untuk mikroflora kulit.