Demam tifoid harus dibedakan dari penyakit yang disertai dengan demam berkepanjangan dan timbulnya gejala keracunan - tifus, malaria, brucellosis, pneumonia, sepsis, tuberkulosis, limfogranulomatosis, dll.
Pada puncak keracunan pada pasien dengan demam tifoid, perubahan hemogram ditandai oleh leukopenia, aneosinofilia, limfositosis relatif dan peningkatan moderat dalam laju endap darah (LED). Pada tahap awal penyakit, Anda juga dapat mengamati leukositosis sedang dengan menggeser formula leukosit ke kiri. Dalam analisis urin dapat mendeteksi protein dan peningkatan jumlah sel darah merah, serta silinder.
Metode yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis demam tifoid adalah isolasi patogen. Untuk melakukan ini, mereka menaburkan 10 ml darah per 100 ml media yang mengandung empedu (10-20% kaldu kaldu, medium Rappoport). Ekskresi hemokultur paling efektif pada minggu pertama penyakit, namun, untuk tujuan diagnostik, penelitian ini dilakukan selama semua periode reaksi suhu. Penaburan feses (coproculture) dan urin (urinoculture) juga dilakukan selama semua periode penyakit, terutama pada minggu ke-2 atau ke-3. Namun, harus diingat bahwa bacillus tifus dari tinja dan urin dapat dibedakan tidak hanya pada pasien dengan demam tifoid, tetapi juga dari pembawa bakteri dalam berbagai kondisi demam. Tanaman kotoran dan urin dilakukan pada media nutrisi padat.
Selain studi bakteriologis, dimungkinkan untuk mendeteksi O-Ag tifoid dalam tinja atau serum dalam RCA, RLA, serta dengan metode mikroskop imunofluoresensi dan ELISA dari hari-hari pertama penyakit.
Diagnosis serologis (RNGA dalam serum berpasangan dengan typhoid O-diagnosticum erythrocytic) dilakukan sejak akhir minggu pertama penyakit, tetapi diagnosis minimum AT titer (1: 200) dapat dideteksi untuk pertama kalinya pada tahap penyakit selanjutnya (pada minggu ke-3 penyakit). RNGA dengan tifoid erythrocytic Udiagnosticum pada pasien dengan demam tifoid memiliki nilai tambahan (titer diagnostik minimum 1:40). Paling sering, reaksi ini digunakan untuk memilih individu yang dicurigai baktus.
pembawa Pada AT 1:80 dan di atas kredit, individu-individu ini melakukan penelitian bakteriologis berulang.
Komplikasi patogenetik dan paling berbahaya dari demam tifoid - ITSH, perforasi usus halus dan pendarahan usus.
ITSH berkembang dengan latar belakang sindrom intoksikasi yang jelas; secara klinis ditandai dengan penurunan suhu tubuh yang tajam, takikardia, penurunan tekanan darah, oliguria atau anuria, peningkatan keringat, dan manifestasi neurotoksikosis.
Perforasi usus kecil dan perdarahan usus lebih sering terjadi pada akhir minggu ke-2 dan awal minggu ke-3 penyakit. Setelah perforasi usus, pasien mengalami peritonitis dengan manifestasi klinis yang khas dari kondisi ini. Tugas spesialis penyakit menular adalah mengenali perforasi pada jam-jam pertama setelah kemunculannya, sebelum timbulnya gejala peritonitis menyeluruh.
Sinyal perforasi adalah nyeri perut. Harus diingat bahwa ketika melubangi ulkus tifoid, rasa sakitnya mungkin paling beragam: dari sedikit kebodohan hingga "belati". Pada pemeriksaan pasien, sedikit ketegangan otot perut di area perforasi dapat dicatat, dan dalam beberapa kasus gejala Shchyotkin-Blumberg. Namun, dalam beberapa kasus, tanda-tanda ini mungkin tidak ada, maka perlu memperhatikan gejala tidak langsung, seperti gejala "end of silence" (kurangnya suara peristaltik) selama auskultasi abdominal, penurunan suhu tubuh yang tajam, dan perubahan bradikardia menjadi takikardia.
Pendarahan usus dapat secara klinis tidak bergejala, dalam hal ini ditentukan oleh adanya darah dalam tinja dan penurunan kadar hemoglobin (Hb). Perdarahan masif disertai dengan penurunan suhu tubuh secara tiba-tiba, munculnya rasa haus, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah. Dengan perdarahan masif, massa tinja memperoleh karakter melena. Penampilan muntah dimungkinkan, massa muntah seperti "bubuk kopi". Dengan perkembangan simultan perforasi dan perdarahan dalam banyak kasus tidak ada sindrom nyeri.
Dalam semua kasus, bahkan dengan dugaan penyakit paratifoid tipus, pasien harus dirawat di rumah sakit. Makanan pasien harus kimiawi dan hemat bahan kimia. Biasanya, pasien diresepkan tabel No. 4 (di rumah sakit menular sering disebut sebagai tabel No. 4aЫ). Piring harus direbus dan digosok melalui saringan. Makanan ditampilkan fraksional, dalam porsi kecil; makanan harus dicuci dengan banyak cairan.
Rejimen pasien disebabkan oleh kebutuhan untuk menghindari ketegangan pada otot perut, yang dapat memicu perforasi usus atau perdarahan. Diet hemat dan istirahat di tempat tidur harus dilanjutkan sampai akhir minggu ke-4 penyakit, mis. sampai timbulnya mukosa usus. Diet dan rejimen harus diperhatikan terlepas dari waktu hilangnya keracunan.
Untuk terapi etiotropik, kloramfenikol biasanya diberikan 0,5 g 5 kali sehari, pada hari ke 2 setelah normalisasi suhu tubuh (inklusif), kemudian 0,5 g, 4 kali sehari, pada hari ke 10 apyrexia. Pada kasus yang parah, penyakit ini diresepkan kloramfenikol suksinat intramuskuler pada 3 g / hari.
Mengingat adanya sindrom keracunan, semua pasien perlu melakukan terapi detoksifikasi aktif dengan pemberian koloid dan larutan kristaloid intravena.
Dalam kasus perdarahan usus, pasien diresepkan istirahat total dalam posisi punggung, lapar, jumlah cairan terbatas (tidak lebih dari 500 ml, dalam sendok teh) selama 12-24 jam. Perluasan diet dimungkinkan tidak lebih awal dari hari ke-2 sejak awal perdarahan; dalam makanan termasuk kaldu daging dan ikan, jus, jeli, jeli, telur rebus. Dalam kasus penghentian diet pendarahan untuk
3-5 hari berangsur-angsur meluas ke tabel nomor 4aY. Dari jam-jam pertama perdarahan, pasien perlu menggantungkan kantong es, sedikit menyentuh dinding depan perut. Dari obat untuk menghentikan pendarahan, larutan asam aminocaproic, pengganti darah, fibrinolisis inhibitor digunakan. Untuk pencegahan rebleeding diresepkan vikasol.
Dalam diagnosis perforasi usus, pasien datang di bawah pengawasan seorang ahli bedah.
Pelepasan obat dari rumah sakit dengan pemulihan klinis penuh dimungkinkan setelah hari ke-21 suhu tubuh normal, tetapi hari pemulangan tidak bisa lebih awal dari akhir minggu ke-4 penyakit.
Pengawasan epidemiologis harus didasarkan pada inspeksi sanitasi, termasuk kontrol sanitasi dan higienis terhadap lingkungan eksternal, sanitasi dan epidemiologi di fasilitas makanan, dll. Hal ini bertujuan untuk mengumpulkan informasi, secara dinamis menilai faktor risiko dan kondisi kehidupan, dan termasuk memantau kejadian demam tifoid, dengan mempertimbangkan prevalensi berbagai cara penularan, serta menentukan lanskap seperti fag seperti patogen yang diisolasi. Yang sangat penting adalah kontrol sistematis dari pembawa kronis demam tifoid dengan tes laboratorium berkala. Dalam pelaksanaan pengawasan epidemiologis demam tifoid, perhatian terbesar diberikan kepada fasilitas pasokan air dan perusahaan pengolahan susu, serta kontrol pembersihan, pembuangan limbah dan pembuangan limbah, perjuangan melawan lalat. Dalam konteks diagnosis epidemiologis, analisis epidemiologi retrospektif dan operasional dilakukan. Prasyarat utama untuk komplikasi situasi epidemiologis adalah fenomena kehidupan sosial yang dapat mengaktifkan rute utama penularan patogen (air dan makanan). Pertanda komplikasi dari situasi epidemiologis pada demam tifoid dan infeksi usus lainnya mungkin adalah penurunan indikator bakteriologis air dan makanan, perubahan jenis fag dan sifat biologis dari patogen yang bersirkulasi.
Langkah-langkah pencegahan dikurangi terutama untuk mendeteksi pembawa bakteri dari bakteri tipus dan penekanan rute transmisi. Langkah-langkah paling efektif untuk menghilangkan rute air dan makanan dari penularan patogen yang memastikan terciptanya pasokan air yang memadai, air limbah dan pekerjaan katering yang baik. Mempertahankan pasokan air dan fasilitas pembuangan kotoran dalam kondisi sanitasi dan teknis yang tepat, kepatuhan terhadap norma sanitasi dan anti-epidemi dan aturan untuk operasinya, pembersihan dan desinfeksi air limbah sebelum dibuang ke badan air terbuka berfungsi sebagai jaminan kondisi epidemi yang tenang untuk demam tifoid dan infeksi usus lainnya. Yang sangat penting adalah pendidikan kesehatan penduduk, penguasaan minimum sanitasi oleh katering dan pekerja perdagangan makanan. Untuk mengidentifikasi pembawa di antara orang-orang yang memasuki pekerjaan pada makanan dan benda-benda yang setara (sebelumnya tidak sakit demam tifoid), sebelum masuk kerja, serum darah diperiksa di RNGA dengan diagnosa O- dan Ueritrocyte dan pemeriksaan bakteriologis tunggal feses dilakukan. Dalam hal hasil negatif, orang yang diperiksa diizinkan untuk bekerja. Dengan hasil positif dari tes serologis, masukkan sampel dengan sistein; dengan hasil positifnya, orang-orang ini tidak diizinkan untuk bekerja. Jika orang-orang ini menderita demam tifoid di masa lalu, serum darah diperiksa dalam CPHA dengan sistein; tinja, urin, dan empedu harus diperiksa menggunakan metode bakteriologis. Dengan hasil positif, studi bakteriologis dan serologis dari individu-individu ini dianggap sebagai karier kronis, mereka terdaftar dan tidak diizinkan untuk bekerja.
Imunisasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemiologis di antara populasi, mulai dari 3 tahun di daerah yang tidak berhasil dalam demam tifoid (tingkat kejadian melebihi 25 kasus per 100.000 populasi), dan juga untuk orang dewasa dari kelompok risiko: pekerja pabrik pengolahan limbah, rumah sakit penyakit menular, bakteriologis laboratorium, dll. Vaksinasi diindikasikan untuk orang yang bepergian ke negara-negara di Asia, Afrika dan Amerika Latin, di mana angka kejadian demam tifoid tinggi. Untuk tujuan ini, vaksin seluler yang dibunuh dengan rasio perlindungan 50-88% dan subselular (berdasarkan AgAg) dengan rasio perlindungan 62-75% digunakan. Di wilayah Federasi Rusia, vaksin domestik (alkohol kering tifoid dan VIANVAK - vaksin cair Epolysaccharide), serta Tifim We (polysaccharide Uvaccine, Avantis Pasteur, Prancis) terdaftar dan disetujui untuk digunakan.
Vaksin alkohol tifoid diberikan dua kali di wilayah subscapular. Dosis pertama adalah 0,5 ml, yang kedua adalah 1 ml (setelah 25-35 hari). Vaksinasi ulang dilakukan setelah 2 tahun dengan dosis 1 ml. Vaksin VIANVAK dan Tifim Wee diberikan satu kali secara subkutan di permukaan luar sepertiga atas bahu. Dosis tunggal • untuk orang dari segala usia - 0,5 ml. Vaksinasi ulang dilakukan setiap 3 tahun. Saya
Diagnosis banding penyakit infeksi / tifus perut
JENIS ABDOMINO, PARATIFF A DAN B
Typhoid dan paratyphoid A dan B adalah penyakit demam akut umum yang ditandai dengan perjalanan siklus dengan gejala keracunan, ruam papol roseolous, ulserasi alat limfatik usus.
Etnologi. Patogen adalah bakteri Gram-negatif, motil dari genus Salmonella. Tongkat tipus dan paratipoid A adalah patogen hanya untuk manusia, dan batang paratipoid B adalah patogen untuk manusia dan lebih jarang untuk hewan. Mikroba tipus paratipoid stabil di lingkungan. Desinfektan pada konsentrasi normal membunuh mereka dalam beberapa menit.
Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien dan pembawa bakteri. Dalam beberapa kasus, infeksi paratifoid dapat terjadi melalui daging hewan sembelih dan burung yang terkena infeksi ini. Faktor penularan adalah air, produk makanan, kontak rumah tangga dalam kondisi pelanggaran rezim sanitasi dan higienis. Ada kemungkinan penyebaran infeksi melalui lalat.
Patogenesis. Saat memasuki usus, patogen dimasukkan ke dalam formasi limfatik dari mukosa usus, kelenjar getah bening di mesenterium, dan kemudian menembus aliran darah, yang mengarah pada perkembangan keadaan tipus.
Bakteremia sekunder terjadi dalam kondisi organisme alergi. Hal ini ditunjukkan oleh karakteristik proses inflamasi-nekrotik dari alergi pada sistem limfatik usus, yang dimanifestasikan oleh pembentukan borok di usus besar. Selama periode generalisasi dari proses infeksi, dari hari-hari pertama penyakit, kultur darah positif dapat diperoleh.
Klinik Masa inkubasi adalah dari 1 hingga 3 minggu, dengan paratyphoid B, itu jauh lebih pendek. Perkembangan penyakit, sebagai suatu peraturan, adalah bertahap: kelemahan umum muncul, nafsu makan dan tidur memburuk, sakit kepala meningkat, suhu tubuh naik, mencapai 39-40 ° C pada hari ke 5-7. Dalam beberapa tahun terakhir, mungkin di bawah pengaruh meningkatnya faktor alergi, timbulnya penyakit akut. Dengan demam paratifoid, ini sangat jelas. Status tipus pada puncak penyakit adalah khas dari infeksi ini, tetapi sejak penerapan terapi antibiotik etiotropik yang efektif, gejala ini menjadi kurang jelas. Ditandai dengan pucatnya kulit, bradikardia relatif, lidah menebal dengan bekas gigi dan papila yang hipertrofi. Manifestasi khas dari penyakit ini adalah perut kembung, gejala positif Padalka (suara perkusi tumpul di daerah ileo-cecal). Dari hari ke 7 sampai ke 9 penyakit, ruam kecil seperti rosole muncul pada kulit tubuh, lebih banyak dengan paratyphoid B. Dari roseol, dimungkinkan untuk menabur biakan patogen dengan frekuensi yang sama seperti ketika menabur darah vena untuk hemokultur. Limpa dan hati membesar. Di paru-paru, terdengar suara kering yang tersebar. Dari akhir minggu ke-2, frekuensi dan sifat tinja dapat berubah. Sejak penggunaan terapi etitropik, diare telah diamati hanya pada 20-25% pasien. Kemungkinan kambuh segera dan jauh, disertai dengan gelombang demam yang berulang, memburuknya kondisi umum dan kambuhnya semua gejala yang melekat pada demam tifoid. Selama periode ini, agen penyebab dilepaskan dari darah.
Diagnosis banding terutama melibatkan diferensiasi penyakit tipus-paratifoid dengan infeksi usus akut - salmonellosis, shigellosis, escherichiosis, yersiniosis. Fitur khas diberikan di bagian yang relevan.
Penyakit tifoid-paratifoid harus dibedakan dari influenza, tifus, TBC milier, mononukleosis, orntosis seperti tifoid, dan sepsis. Dalam mengenali kelompok penyakit ini, sejarah epidemiologis, penilaian data lingkungan, kondisi hidup sanitasi dan higienis dari populasi, dan keadaan persediaan air adalah sangat penting. Yang sangat penting adalah tes laboratorium, terutama kultur darah pada empedu, yang harus dilakukan sejak hari-hari pertama dari keadaan demam yang tidak dapat dijelaskan, dan dalam periode yang lebih jauh - mengatur reaksi Widal dan mengevaluasi hasil reaksi dalam meningkatkan titer.
Influenza berbeda dari demam tifoid dan paratifoid dengan peningkatan suhu yang cepat, menggigil, sakit kepala hebat, terutama di bagian depan, nyeri pada gerakan bola mata, fotofobia, mialgia, peningkatan keringat, hiperemia dan wajah bengkak, gejala catarrhal dari selaput lendir saluran pernapasan atas. Untuk konfirmasi cepat dari diagnosis influenza, metode immuno-fluorescent sangat penting.
Peningkatan suhu, dalam beberapa kasus timbulnya penyakit akut, menggigil, anoreksia, sakit kepala, dan beberapa tanda keracunan lainnya, dalam gejala-gejalanya, menyatukan demam tifoid dan paratifoid dengan epidemi dan tipus sporadis. Ciri-ciri khas tifus yang intens, sakit kepala yang meningkat, keadaan bersemangat, penampilan awal ruam yang banyak, sering kali sifatnya petechial. Sejarah epidemiologis, adanya pedikulosis pada tifus dan tifus yang diderita sebelumnya pada penyakit Brill adalah sangat penting. Memfasilitasi diagnosis data laboratorium.
Temperatur jangka panjang dari tipe yang tidak pasti, menggigil, sakit kepala, pucat pada kulit, insomnia, adanya sindrom meningeal - semua gejala ini, khas dari tuberkulosis milier, dapat menyebabkan diagnosa keliru demam tifoid. Radiografi paru-paru membantu menentukan sifat sebenarnya dari penyakit ini.
Untuk bentuk mononukleosis infeksius yang mirip tipus, selain demam, polyadenitis dan deteksi mononuklear dalam darah dengan latar belakang peningkatan jumlah monosit limfon-9 yang signifikan, reaksi Paul-Bunnel yang positif.
Sepsis bakteri, paling sering disebabkan oleh mikroflora stafilokokus, berdiferensiasi dari demam tifoid dan paratifoid A dan B berdasarkan deteksi agen penyebab dalam darah, dilakukan dengan menabur darah pada kaldu gula, dan atas dasar mendapatkan flora yang serupa dari sumber infeksi yang tertutup atau terbuka. Kultur darah untuk mendeteksi agen etiologi harus diulang. Sebagai hasil dari tes darah untuk sepsis, berbeda dengan penyakit tipus-paratyphoid, leukocytosis, normocytosis lebih sering terdeteksi, leukopenia lebih jarang, tetapi dalam semua kasus pergeseran yang ditandai dari formula leukosit ke kiri
dan lnmfopenia relatif. Yang terakhir mencerminkan tingkat penghambatan fungsi sistem kekebalan tubuh.
Dari bentuk tipus ornithosis, tipus dan paratifoid berbeda menurut data epidemiologis - kontak orang sakit dengan burung atau merpati domestik. Nilai diagnostik yang hebat harus melekat pada hasil pengujian serologis darah untuk ornithosis dan tes alergi dalam dinamika penyakit.
Untuk demam Q, tidak seperti demam tifoid dan paratifoid, onset penyakit yang lebih akut adalah karakteristik. Wajahnya hiperemik, sakit kepala lebih parah, sering pasien menderita mialgia, berkeringat, radang sendi. Ruam ini juga roseolous, tetapi jarang diamati. Dalam darah - leukositosis dengan limfositosis relatif. Diagnosis dibuat dengan mempertimbangkan data epidemiologis dan hasil positif dari RAC dengan antigen dari rickettsia Burnet.
Limfogranulomatosis disertai dengan demam yang bergelombang, peningkatan kelenjar getah bening tanpa adanya kondisi tipus dan ruam roseolary. Kesulitan tambahan muncul dalam bentuk perut terisolasi penyakit Hodgkin, di mana hanya kelenjar getah bening mesenterika yang membesar.
Leptospirosis sebagai infeksi demam bakteriemicheskogo tidak seperti tipus dan paratifoid (tergantung pada jenis patogen) sering terjadi dengan sindrom ikterik, atau tanpa itu, dengan nyeri otot, terutama betis, dengan perdarahan kecil di konjungtiva mata, sering dengan fenomena nefritis akut dengan hati dan limpa membesar lebih padat, terutama dengan leukositosis dan pergeseran leukosit ke kiri. Secara epidemiologis, leptospirosis adalah infeksi zoonosis air yang khas.
Diagnosis banding leishmaniasis visceral pada fase demam penyakit dari bentuk demam tifoid yang parah harus dilakukan dengan mempertimbangkan data epidemiologis, klinis, bakteriologis dan, karenanya, data parasitologis dan serologis. Penyebaran leishmaniasis terbatas pada negara-negara tropis dan subtropis, dan demam tifoid tercatat di mana-mana. Perjalanan seperti demam dan leukopenia adalah karakteristik dari dua bentuk nosokologis ini. Limpa dan hati yang membesar pada pasien dengan demam tifoid memiliki konsistensi yang relatif lunak, dan dengan leishmaniasis mereka padat dan tidak merata.
Bentuk berulang dari demam tifoid berbeda dari myeloid akut dan leukemia limfositik, terutama oleh biopsi tusukan, oleh leukositosis dan hiperleukositosis, dan demam tifoid dengan mendeteksi leukopenia, penyemaian hemokultur demam tifoid dan reaksi positif Vidal.
Demam tifoid. Klinik, diferensial. diagnostik.
Klinik Masa inkubasi - dari 7 hingga 25 hari. Bentuk khas dicirikan oleh sifat siklus kursus di mana 4 periode dapat dibedakan: awal, puncak, resolusi penyakit dan pemulihan.
1) Periode awal adalah minggu pertama penyakit, gejala keracunan lebih sulit: hipertermia berkembang secara bertahap atau akut (dalam 1-2 hari) hingga 38-39 ° C, kelemahan parah, anoreksia, sakit kepala persisten, insomnia pada malam hari dan kantuk jam siang hari. Beberapa pasien mengalami diare tipe enterik (tipe kursi "sup kacang"). Selama pemeriksaan fisik, beberapa penghambatan dan adynamia pasien menarik perhatian. Ada pucat dan pastoshnost diucapkan cukup moderat. Kulit dengan kenaikan suhu tubuh kering, dengan sedikit penurunan - cukup lembab. Dermographism tahan pink atau merah. Ada bradikardia relatif, tekanan darah berkurang. Dengan auskultasi paru-paru - pernapasan keras, rales kering yang tidak stabil. Lidah menebal, dengan bekas gigi di permukaan samping. Bagian belakang lidah padat ditutupi dengan mekar putih keabu-abuan, ujung dan ujungnya bebas dari plak, memiliki warna merah yang kaya. Faring cukup hiperemis. Pada beberapa pasien ada peningkatan dan hiperemia amandel. Perut agak bengkak karena perut kembung. Ada rasa sakit dan gemuruh di daerah ileo-cecal, dan palpasi cecum bergemuruh kasar "kaliber besar", dan dengan palpasi ileum - "kaliber kecil". Tanda-tanda mesadenitis dapat dideteksi: pemendekan bunyi perkusi di wilayah ileo-cecal (gejala Padalka), gejala Sternberg “cross” positif. Pada akhir periode awal penyakit, peningkatan hati diamati, lebih jarang di limpa. Dalam darah perifer dalam 3 hari pertama penyakit, leukositosis dicatat dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR.
2) Dari akhir yang pertama - awal minggu kedua penyakit, ada periode panas, yang berlangsung 1-2 minggu. Selama periode ini, keracunan meningkat, dan suhu tubuh pasien mencapai tingkat setinggi mungkin. Ada demam. Pasien dihambat, negatif terhadap lingkungan. Dalam kasus penyakit parah, status typhosus dapat berkembang - kelemahan parah, apatis, kelemahan, gangguan kesadaran, delusi, halusinasi. Pada hari ke 8-10 penyakit, eksantema terjadi pada 55-65% pasien. Ini terutama terletak di kulit perut bagian atas dan dada bagian bawah. Ruamnya sedikit, jumlah unsur-unsurnya biasanya tidak melebihi 5-6, berdasarkan sifat roseolous, monomorfik. Roseola, dengan diameter sekitar 3 mm, agak tinggi di atas kulit (roseola elevata) dan terlihat jelas pada latar belakang pucatnya. Unsur-unsur ruam ada hingga 3-4 hari, meninggalkan pigmentasi kulit yang sedikit terlihat. Untuk demam tifoid ditandai dengan fenomena "jatuh tidur" - munculnya roseola baru selama periode ketinggian penyakit. Pada bagian dari sistem kardiovaskular: bradikardia relatif, dicrotisme nadi, ketulian bunyi jantung, hipotensi. Lidah menebal, dilapisi dengan mekar abu-abu kecoklatan, dengan bekas gigi di tepinya. Tepi dan ujungnya masih merah cerah. Hati dan limpa membesar.
3) Pada periode penyelesaian penyakit, manifestasi klinis utama menghilang. Suhu tubuh menurun, keracunan berkurang - nafsu makan muncul, lidah menjadi lembab dan dibersihkan dari plak, diuresis meningkat, tidur kembali normal, kelemahan berangsur-angsur menghilang, dan kesejahteraan membaik.
4) Pada periode pemulihan dari 7-9% pasien, kekambuhan penyakit dapat terjadi. Cikal bakal kambuh adalah subfebrile, kurangnya normalisasi ukuran hati dan limpa, berkurangnya nafsu makan, berlanjutnya kelemahan, rasa tidak enak. Diagnosis banding. Demam tifoid harus dibedakan dari paratiphoid A dan B, influenza dan infeksi virus pernapasan akut lainnya, infeksi enterovirus, sepsis, dll.
Secara klinis, paratifoid A dan B tidak jauh berbeda dengan demam tifoid. Namun, dengan demam paratifoid, wajah sering mengalami hiperemik, konjungtivitis, pilek, luka herpes pada bibir dicatat, menggigil berulang-ulang dan berkeringat juga merupakan karakteristik. Ruam roseolary sering lebih banyak dan muncul pada 2 - 3 hari pertama sakit. Penyakit ini dapat terjadi sebagai infeksi Salmonella usus. Namun, fitur klinis yang tercantum sering tidak dinyatakan dengan jelas, dan oleh karena itu studi bakteriologis dan serologis sangat penting untuk diferensiasi demam tifoid dan paratifoid.
Influenza dibedakan dari demam tifoid dengan demam jangka pendek, muka memerah, suntikan sklera vaskular, nyeri pada bola mata, otot, radang selaput lendir pada saluran pernapasan, dan ukuran normal hati dan limpa. Ketika infeksi enterovirus tidak diucapkan keracunan, tidak ada tipikal untuk perubahan tipus dari lidah, hati dan limpa tidak selalu meningkat.
Ketika infeksi enterovirus bisa berupa herina herpes, mialgia, ditandai dengan eosinofilia. Pada beberapa pasien, demam tifoid dapat menyerupai sepsis. Namun, pada sepsis, suhu memiliki sifat remisi atau sibuk, disertai dengan menggigil, kemudian takikardia. Untuk sepsis ditandai oleh leukositosis dengan neutrofilia dan pergeseran ke kiri formula, peningkatan ESR.
39. Helminthiasis: heminolepidosis, diphyllobotriosis. Heminolepidosis adalah penyakit cacing pada manusia. Patogen - cacing pita kerdil. Sebagian besar anak-anak sakit, menangkap telur parasit dari mainan, tangan, dll yang kotor ketika mereka masuk ke mulut parasit. Dari telur-telur rantai kurcaci yang terperangkap di usus kecil, onkosfer dilepaskan, yang darinya cysticercoid (larva berkepala pengisap) yang melekat pada dinding usus berkembang dalam 5-8 hari. Pada saat yang sama, edema pada membran mukosa berkembang, sirkulasi darah terganggu, nekrosis terjadi, dan kadang-kadang berdarah ke lumen usus. Segmen-segmen tapewort dengan cepat matang, dari mana sejumlah telur disekresikan ke dalam lumen usus, yang kemudian terdeteksi (pada hari ke-19 setelah infeksi) dalam tinja. Di tanah, telur tetap bertahan hingga beberapa hari, di dalam air - hingga 1 bulan.
Heminolepidosis dimanifestasikan oleh nyeri perut, nafsu makan menurun, diare, sakit kepala, lekas marah, insomnia, keterlambatan perkembangan pada anak-anak, penurunan kinerja pada orang dewasa. Seringkali ada ruam alergi, gatal.
Perawatan ini dilakukan dengan obat antihelminthic (phenosal), dan, di samping itu, pengobatan penguatan umum (vitamin, persiapan zat besi, dll) digunakan.
Pencegahan: kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi di keluarga dan di institusi, nutrisi yang tepat untuk anak-anak dengan vitamin yang cukup.
Diphyllobothriasis. Agen penyebab adalah lebih dari 10 jenis lentet. Cacing pita yang paling banyak dipelajari adalah cacing pita yang besar dan lebar. Epidemiologi. Diphyllobotrioses biohelminthoses, zoonosis. Pemilik terakhir dan sumber invasi adalah manusia. Infeksi seseorang terjadi ketika makan ikan atau kaviar yang terinfeksi, tidak diobati secara termal atau tidak asin.
Patogenesis dan anatomi patologis.Efek patogenik dari cacing pita lebar pada tubuh manusia dikaitkan dengan efek alergi mekanis dan toksik. Menempel pada dinding usus, parasit menginfeksi selaput lendir dengan Bothria, yang menyebabkan atrofi dan nekrosis. Terjadi kepekaan tubuh oleh produk metabolisme cacing.
Klinik. Invasi dengan pita lebar kerapkali terkemptno. Beberapa orang mengembangkan kelemahan, sakit kepala, pusing, penurunan kinerja, tanda-tanda kerusakan pada saluran pencernaan: mual, kadang-kadang muntah, berbagai nyeri di seluruh perut atau epigastrium karena kontak dengan makan dan buang air besar, sakit perut, perut kembung, gangguan pada kursi - sembelit atau diare, dan lebih sering bergantian.
Diagnosis diphyllobothriasis didasarkan pada anemia hiperkromik. Diagnosis ditegaskan dengan ditemukannya kotoran telur atau potongan-potongan strobila dengan panjang yang berbeda-beda.
Perawatan. Pengobatan Untuk cacingan, fenasal paling banyak digunakan (yomezan, niclosamide, vermitin). Obat-obatan kombinasi dichlosal dan trichlosal digunakan. Filiksan, persiapan kering dari rimpang pakis jantan, diresepkan untuk orang dewasa dalam dosis 7-8 g.
Dengan perkembangan anemia berat, terapi antiparasit spesifik diikuti oleh pengobatan dengan vitamin B12 dan asam folat.
Pencegahan. Hal utama dalam pencegahan diphyllobotriosis adalah cacing dari yang invasif. Nilai antiepidemik yang penting adalah perlindungan badan air dari kontaminasi oleh tinja, serta pencegahan kemungkinan orang terinfeksi plerocercoids yang terkandung dalam ikan.
Penopang kayu satu-kolom dan cara-cara untuk memperkuat penyangga sudut: Penyangga saluran overhead adalah struktur yang dirancang untuk menopang kabel pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.
Profil transversal tanggul dan strip pantai: Di daerah perkotaan, perlindungan bank dirancang untuk memenuhi persyaratan teknis dan ekonomi, tetapi yang estetis sangat penting.
Pegangan mekanis dari massa tanah: Pegangan mekanis dari massa tanah di lereng memberikan struktur kekuatan berbagai desain.
Diagnosis banding
Demam tifoid harus dibedakan dari penyakit pernapasan akut, radang paru-paru, malaria, leptospirosis, demam Q, brucellosis, dan penyakit lain yang terjadi dengan demam.
Penyakit pernapasan akut dan pneumonia, serta demam tifoid, terjadi dengan demam, gejala keracunan umum, batuk. Pada demam tifoid, tidak ada tanda-tanda lesi pada saluran pernapasan bagian atas (rhinitis, faringitis, radang tenggorokan), tidak ada manifestasi pneumonia, hanya bronkitis tifoid yang dicatat. Demam dan gejala keracunan umum pada demam tifoid lebih terasa dan berkepanjangan. Pada penyakit pernapasan akut dan pneumonia, tidak ada distensi abdomen dan tanda-tanda mesadenitis.
Malaria pada periode awal pada beberapa pasien terjadi tanpa paroxysms khas dengan kurva suhu atipikal mirip dengan demam pada demam tifoid. Tidak seperti demam tifoid, pasien dengan malaria telah berulang kali menggigil dan berkeringat, fluktuasi suhu tubuh (lebih dari 1 ° C), ruam herpes sering terjadi, peningkatan yang signifikan pada limpa dan kelembutannya terhadap palpasi terdeteksi lebih awal. Tidak ada distensi abdomen dan nyeri tekan di daerah iliaka kanan.
Leptospirosis berbeda dari demam tifoid dengan serangan mendadak, nyeri hebat pada otot betis yang menghambat gerakan, hiperemia wajah dan leher, injeksi vaskular sklera, pembesaran dini hati dan limpa, seringnya terjadi ikterus dan sindrom hemoragik pada hari ke-3 penyakit, leukositosis neutrofilik, peningkatan signifikan dalam LED dan perubahan nyata dalam urin (adanya protein, leukosit, silinder).
Pada periode awal, demam Q memiliki sejumlah tanda yang mirip dengan demam tipus - demam, keracunan, dan tidak adanya lesi organ yang nyata. Namun, Q fever dimulai secara akut, dengan menggigil parah, berkeringat parah, nyeri pada bola mata saat menggerakkan mata, wajah memerah dan injeksi sklera ke pembuluh darah. Seringkali, pneumonia atau bronkitis parah terjadi pada tahap awal, dan hati meningkat dari hari ke-3 hingga ke-4.
Brucellosis, terjadi dalam bentuk akut, berbeda dari demam tifoid dengan kesejahteraan ketika suhu tubuh naik ke 39-40 ° C, diucapkan berkeringat, tidak ada bronkitis, distensi perut dan nyeri di daerah iliaka kanan.
Tifoid, paratifoid A, B. Patogenesis, klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan
demam tifoid (BT) - anthroponotic penyakit infeksi akut dengan mekanisme fecal-oral transmisi yang disebabkan oleh Salmonella typhi, ditandai dengan bagian siklus, demam, fenomena keracunan, bakteremia, semacam perubahan morfologi dari sistem limfatik usus, ruam roseolous dan sindrom Banti.
Etiologi: Salmonella typhi - Gr-, mengandung flagelated N-AG, somatik O-AG dan virulensi antigen Vi-AG, mampu membentuk bentuk-L.
Epidemiologi: antroponosis intestinal, satu-satunya sumber patogen adalah seseorang, pasien atau basilerator, yang melepaskan patogen dengan feses, lebih jarang dengan urin, mekanisme penularannya adalah fecal-oral (ketika minum air atau makanan yang terinfeksi, jarang berhubungan dengan rumah tangga).
Patogenesis - teori fase: pengenalan MB dengan makanan dan air ke dalam lambung dalam dosis infektif yang cukup (> 1 * 10 6 MB) -> mengatasi penghalang lambung, memasuki usus kecil -> reproduksi patogen -> penetrasi ke dalam folikel soliter dan kelompok (plak Peyer), pembuluh limfatik dan mesenterika l. -> Reproduksi MB di lu mesenterika, mesadenitis -> terobosan penghalang limfatik, penetrasi melalui saluran toraks ke dalam darah -> bakteremia dengan tanda-tanda klinis pertama penyakit -> kematian sebagian MB dengan pelepasan endotoksin (menyebabkan kerusakan toksik pada pusat saraf -> Keadaan tipus, menggairahkan ujung saraf simpatis -> Gangguan vaskular-trofik dari formasi lendir dan limfoid dari usus kecil, bisul usus, memengaruhi sumsum tulang -> leukopenia, miokardium -> miokarditis toksik, dll. -> disosiasi dalam tubuh dan fiksasi di berbagai organ oleh unsur-unsur sistem mononuklear-fagosit (di hati, limpa, ginjal, sumsum tulang) -> sindrom hepatolienal, proteinuria, neutropenia, trombositopenia, lesi fokal (meningitis, osteomielitis, dll.) -> eliminasi MB oleh berbagai organ ekskresi (ginjal, kelenjar pencernaan saluran pencernaan, kelenjar keringat, dll) -> reintroduksi MBs dalam formasi limfoid dari usus kecil -> peningkatan tajam dalam peradangan, pembentukan borok -> aktivasi sistem kekebalan tubuh dan penghapusan bertahap membran (3 - 4 minggu sakit).
Di usus kecil, siklus BT memanifestasikan dirinya dalam 5 periode perubahan patogenetik:
Periode 1 (minggu 1) - pembengkakan otak - folikel kelompok membesar, menonjol di atas permukaan mukosa, berair, menyerupai otak gyrus
Periode 2 (minggu ke-2) - nekrosis folikel kelompok
Periode 3 - penyerapan dan penolakan massa nekrotik
Periode ke-4 (3-4 minggu) - periode borok bersih - borok di sepanjang usus panjang, dengan tepi yang halus, bagian bawah yang bersih, dibentuk oleh lapisan otot atau membran serosa
Periode 5 (minggu 5-6) - penyembuhan tukak lambung - pembentukan bekas luka di tempat, restorasi parsial jaringan limfoid
Gambar klinis BT:
- masa inkubasi rata-rata 10-14 hari (dari 7 hingga 25 hari), lamanya ditentukan oleh dosis infeksius
- perjalanan penyakit khas karakteristik:
a) periode awal (hingga 7-8 hari sakit):
- timbulnya penyakit secara bertahap dengan munculnya kelemahan umum yang parah, kelelahan, kelemahan, sakit kepala ringan, kedinginan, kenaikan suhu tubuh di malam hari, dan dari hari ke-2 atau ke-3 dan di pagi hari
- setiap hari efek dari keracunan meningkat, nafsu makan hilang, suhu tubuh naik dan mencapai maksimum pada hari ke 4 - 7
- Secara obyektif, pasien diperlambat, tidak bergerak, lebih suka berbaring dengan mata tertutup, tidak segera dan hanya menjawab pertanyaan; wajah pucat atau sedikit hiperemik, kulit kering, panas
- auskultasi di paru-paru - rales kering yang berserakan (bronkitis tipus spesifik)
- pada bagian dari sistem kardiovaskular - kecenderungan bradikardia dan hipotensi
- lidah kering, dilapisi dengan mekar coklat keabu-abuan, dengan pengecualian ujung dan ujungnya, menebal, memiliki gigi tercetak di sepanjang tepi; perut agak bengkak, kadang-kadang bunyi perkusi diperpendek di daerah iliaka kanan (gejala Padalka), dan ketika palpasi ditentukan oleh peningkatan sensitivitas nyeri dan gemuruh kasar sekum; ditandai dengan konstipasi
- dari hari ke 3-5 penyakit, limpa meningkat, pada hari ke 7-8 - hati
b) periode ketinggian (dari 7-8 hingga 21 hari sakit):
- demam konstan, lebih jarang remitan, dengan dingin dan keringat sedang dengan fluktuasi suhu
- keracunan mencapai penghambatan maksimum, jelas, adynamia, kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari adalah karakteristik, pasien negatif, enggan untuk bersentuhan (ensefalopati toksik-toksik - status tipus)
- pada hari ke 8-10, ruam roseolous yang khas muncul pada kulit; ada beberapa elemen ruam (dapat dihitung), terlokalisasi pada kulit bagian bawah dada dan perut bagian atas dalam bentuk bintik-bintik merah muda monomorf bentuk bulat dengan diameter 2-3 mm, dengan batas yang jelas, agak tinggi di atas permukaan kulit, menghilang ketika ditekan atau diregangkan, sudah ada dari beberapa jam hingga 3-5 hari, pigmentasi yang hampir tak terlihat tetap berada di tempatnya; selama periode demam, mungkin ada flush roseol segar; dalam kasus penyakit yang parah, perendaman hemoragik pada ruam mungkin terjadi
- pada latar belakang tifoid bronkitis, pneumonia dapat berkembang (baik tifoid dan disebabkan oleh patogen lain)
- bunyi jantung menjadi tuli, bradikardia, dan hipotensi arteri tetap, 1/3 pasien menunjukkan tanda miokarditis
- lidah kering, pecah-pecah, dengan bekas gigi, ditutupi dengan patina kotor-coklat atau coklat, ujung-ujungnya dan ujungnya bebas dari plak (lidah penuh emosi); perut sangat bengkak, pada beberapa pasien tinja tertunda, sebagian besar - diare (tinja sifat enteritis); Gejala Padalka, gemuruh dan nyeri pada palpasi di daerah ileo-cecal diidentifikasi lebih jelas
- hati dan limpa selalu membesar
c) periode kepunahan (dari hari ke-21 hingga hari ke-28 penyakit) - pertama, fluktuasi harian dalam peningkatan suhu, mencapai 2-3 ° C dan lebih banyak, kesadaran membaik, sakit kepala berhenti, tidur membaik, aapetitis muncul, ukuran hati dan limpa berkurang, tinja dan diuresis dinormalisasi, maka suhu dinormalisasi, dan efek keracunan benar-benar hilang.
d) periode pemulihan (dari saat normalisasi suhu dalam 2-3 minggu) - sindrom asthenik sedang adalah tipikal, komplikasi yang terlambat dan kekambuhan penyakit dapat terjadi.
Membagikan juga bentuk atipikal BT: gagal - ditandai dengan timbulnya dan penyebaran tanda-tanda penyakit yang kurang lebih khas, tetapi dengan puasa (2-3-5 hari), sering kritis, penurunan suhu, hilangnya gejala dan transisi ke tahap pemulihan dan dihapus - kasus BT dengan subfebrilitis jangka pendek, lemah gejala keracunan dan tidak adanya banyak tanda-tanda khas (bradikardia, perut kembung, ruam, dll.)
Fitur tipus pada tahap ini: kurva suhu adalah variabilitas yang berbeda, jarang klasik, ditandai dengan kenaikan suhu, durasi singkat periode demam tinggi dan penurunan litik yang lebih pendek (dibandingkan dengan kurva suhu Wunderlich trapesium klasik: fase 1 - kenaikan suhu sekitar 1 minggu, fase 2 - tinggi - sekitar 2 minggu., fase 3 - penurunan suhu - sekitar 1 minggu)
Diagnosis dini BT:
1) wabah (kontak dengan pasien demam, minum air dari tempat penampungan terbuka tanpa mendidih, makan sayuran yang tidak dicuci, makan di tempat-tempat katering publik dengan tanda-tanda kesehatan yang buruk, dll.) + Gambaran klinis yang khas (demam dan keracunan tanpa lesi organ yang jelas dalam kombinasi dengan pucat, ruam roseolous, penampilan khas lidah, perut kembung, konstipasi, gejala positif Padalka, gemuruh dan nyeri pada daerah ileum, sindrom hepatolienal, bradikardia)
NB! Setiap pasien dengan demam tidak jelas selama lebih dari 5 hari harus diperiksa untuk BT!
2) UAC: dalam 2-3 hari pertama penyakit, leukositosis sedang jangka pendek, diikuti oleh leukopenia dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, an- atau hipoeosinofilia, limfositosis relatif, peningkatan ESR sedang
3) pemeriksaan bakteriologis darah (darah diambil selama 2-3 hari setiap hari pada puncak demam, lebih disukai sebelum menggunakan AB, penaburan dilakukan pada kaldu empedu atau media Rapoport, jika tidak ada - pada air suling steril - metode Klodnitsky atau air keran steril) - Metode Samsonov), tinja dan urin (dari minggu ke-2 penyakit), penyemaian bahan dari roseol, sumsum tulang, dahak, isi duodenum, dll. (Hasil awal setelah 2 hari, akhir - setelah 4-5 hari)
4) reaksi serologis: ELISA, RIA, reaksi koaglutinasi untuk mendeteksi AT dan AG dari mikroba tipus (sangat sensitif, dapat digunakan untuk diagnosis dini), reaksi Vidal, RNGA dengan H-, O-, Vi-AG (bersifat retrospektif, tidak cukup sensitif dan spesifik, perlu dimasukkan ke dalam dinamika dengan sera berpasangan, diambil pada interval 7-10 hari, dengan satu pernyataan, titer diagnostik tidak lebih rendah dari 1: 200 dengan O-AG)
Demam tifoid harus dibedakan dari flu, malaria, sepsis, tipus epidemi dan penyakit lain yang terjadi dengan peningkatan suhu tubuh:
Pengobatan BT dan paratyphoids A dan B:
1. Rawat inap pasien dengan segala bentuk BT, paratiphoid A dan B adalah wajib
2. Rezim dalam periode akut penyakit dan hingga hari ke 10 suhu tubuh normal - tirah baring, dan dengan komplikasi - tirah baring ketat; perluasan rezim dilakukan dengan sangat hati-hati, di bawah kendali hati-hati terhadap kondisi umum pasien dan data dari organ perut; pasien dalam periode akut sebaiknya tidak melakukan gerakan mendadak, mengangkat beban, mengejan saat buang air besar
3. Nutrisi rasional - membatasi iritasi mekanis dan kimia mukosa gastrointestinal, tidak termasuk makanan dan hidangan yang meningkatkan proses fermentasi dan membusuk di usus; dengan bentuk penyakit yang tidak rumit - tabel nomor 2, yang selama 5-7 hari sebelum keluar diganti dengan diet nomor 15; Terapi vitamin ditunjukkan (asam askorbat - hingga 900 mg / hari, vitamin B1 dan B2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / hari).
4. Terapi etiotropik: kloramfenikol melalui mulut selama 20-30 menit sebelum makan 50 mg / kg / hari dalam 4 dosis, fluoroquinolon: ciprofloxacin melalui mulut untuk 500-750 mg (2-3 tablet) 2 kali / hari, ofloxacin, pefloxacin, norfloxacin, Sefalosporin generasi III: sefotaksim, seftriakson, trimetoprim, dll. sampai hari ke 10 suhu tubuh normal, terlepas dari tingkat keparahan dan kecepatan pemulihan klinis pasien; jika dalam 4-5 hari berikutnya setelah dimulainya pengobatan etiotropik tidak ada perubahan signifikan dalam kondisi pasien, AB lain harus diresepkan
5. Terapi patogenetik: detoksifikasi (minum berlebihan, enterosorben - enterodez, poliphepan, batubara sorben, pengenalan kristaloid dan koloid dalam perbandingan tidak lebih tinggi dari 1: 3), menghirup oksigen melalui kateter hidung selama 45-60 menit 3-4 kali / hari, stimulan leukopoiesis dan proses reparatif (metilurasil, pentoksil), angioprotektor (ascorutin), dengan peningkatan intoksikasi - prednison (45-60 mg / hari secara oral selama 5-7 hari), kursus HBO
6. Pencegahan kambuh: kombinasi ABT dengan penggunaan vaksin berikutnya
Ekstrak obat dilakukan dengan latar belakang pemulihan klinis lengkap, normalisasi parameter laboratorium, setelah kultur negatif 3 kali lipat dari feses, urin dan empedu tunggal, tetapi tidak lebih awal dari hari ke-21 suhu tubuh normal. Setelah keluar dari rumah sakit, mereka yang sakit harus menjalani tindak lanjut, setelah 3 bulan - pemeriksaan bakteriologis feses, urin dan empedu, dengan hasil negatif, pemantauan berhenti. Rekrutmen dari antara karyawan makanan dan perusahaan sejenis dipantau sepanjang pekerjaan mereka.
Paratyphoid A - disebabkan oleh Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A jarang daripada BT dan paratifoid B, berbeda dari penampilan BT pada periode awal kemerahan pada wajah, suntikan sclera pembuluh darah, bibir ruam herpes, gejala catarrhal, penampilan awal polimorfik (roseolous, makuleznoy, makulopapular) ruam, komplikasi langka dan kambuh
Paratyphoid B - disebabkan oleh Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B, hasil klinis lebih mudah daripada BT, sering dimulai secara tiba-tiba dengan gejala gastroenteritis akut dan baru kemudian gejala yang mirip dengan manifestasi klinis BT mulai muncul, dan ruam roseolous biasanya lebih berlimpah.
Pencegahan: kontrol atas pasokan air dan desinfeksi air minum, desinfeksi air limbah, kepatuhan terhadap peraturan sanitasi untuk menyiapkan, menyimpan dan menjual produk makanan, mematuhi peraturan kebersihan pribadi, pekerjaan sanitasi dan pendidikan dengan penduduk, memantau karyawan perusahaan makanan dan lembaga untuk deteksi tepat waktu dari operator kronis (RPGA dengan О- dan Vi-AG, penelitian bakteriologis kotoran), dll.
Komplikasi demam tifoid. Pendarahan usus, perforasi usus, syok toksik. Fitur demam tifoid pada tahap ini. Pencegahan penyakit tipus-paratifoid.
Komplikasi utama BT:
1) perforasi ulkus usus - biasanya terjadi pada minggu ke-3 penyakit, yang dipicu oleh perut kembung, pelanggaran terhadap tirah baring oleh pasien, kekurangan berat badan yang jelas, sering berkembang di terminal ileum (20-30 cm terakhir). Keluhan nyeri perut sedang hingga parah, biasanya di bagian bawah kanan, secara klinis karakteristik; secara obyektif, ketika memeriksa keterlibatan dinding perut dalam pernapasan tidak ada atau terbatas, ketegangan palpatori otot-otot dinding perut, lebih jelas di bagian bawah kanan, gejala positif iritasi peritoneum, perkusi strip suara simpatik di atas kusam hati, pengurangan ukuran kusam hati (tanda-tanda keberadaan gas bebas di rongga perut), kurangnya auskultasi peristaltik kebisingan dan, tinja dan pembuangan gas tertunda; pertama ditandai dengan bradikardia, nyeri hebat dan fenomena peritoneum, nyeri berkurang kemudian, gejala iritasi peritoneum menurun, bradikardia muncul, mual, muntah, suhu tubuh naik. Perawatan bedah.
2) perdarahan usus - biasanya berkembang pada minggu ke-3 penyakit; klinis disertai dengan penurunan suhu tubuh jangka pendek yang tajam, klarifikasi kesadaran, pengurangan sakit kepala dan peningkatan kesejahteraan pasien, kemudian pasien berubah pucat, fitur wajah menjadi tajam, keringat dingin muncul di dahi, nadi naik, tekanan darah turun, dengan perdarahan masif berkembang. pencampuran darah dalam tinja ("tinja berlama") dengan sedikit pendarahan diamati hanya 8-12 jam setelah dimulainya, dengan perdarahan masif setelah hanya 1,5-2 jam tinja hampir merupakan darah murni; pada KLA, kandungan hemoglobin, eritrosit, hematokrit menurun, jumlah retikulosit meningkat.
Dokter Taktik dengan pendarahan usus yang banyak:
1. Tenang mutlak, dingin di perut, lapar dalam 12 jam pertama (Anda hanya bisa membuat jus hingga 600 ml).
2. Pendarahan berhenti: dalam / dalam pemberian 10% larutan kalsium klorida, 10 ml 2 kali / hari, 5% larutan asam epsilon-aminokaproat, 100 ml 2 kali / hari, fibrinogen 0,5 g dalam 200 ml nat.. p-ra, 12,5% dari p-r etamzilat / ditsinona 2 ml 3 kali / hari, dalam / m pengenalan 1% p-ra vikasol 1 ml 2 kali / hari.
3. Dengan terapi penggantian perdarahan masif: transfusi dosis kecil (100-150 ml) satu kelompok massa eritrosit, plasma, massa trombosit.
4. Dengan ketidakefektifan pengobatan konservatif - operasi.
3) syok toksik menular (ITSH) - syok yang disebabkan oleh aliran besar racun mikroba ke dalam aliran darah.
Patogenesis ITSH: masuk ke sirkulasi sistemik sejumlah besar mikroba endo- (LPS) dan eksotoksin -> pelepasan tajam sitokin, adrenalin dan zat aktif biologis lainnya -> kejang arteriol dan venula postcapillary, pembukaan pirau arteri vena -> pirau darah -> jaringan hipoksia - -> asidosis metabolik, pelepasan histamin -> penurunan sensitivitas arteriol terhadap adrenalin -> arteriol paresis dalam kombinasi dengan peningkatan nada venula postkapiler -> deposisi darah dalam kapiler -> DIC, keluaran dari bagian cairan darah di ruang antar sel - -> hypovole I -> penurunan aliran balik vena ke jantung -> gagal jantung -> pengurangan perfusi ginjal, GFR jatuh dengan perkembangan gagal ginjal akut, penurunan perfusi paru-paru dengan perkembangan ARF dan manifestasi lain dari kegagalan organ multiple.
Manifestasi klinis dari ITSH:
a) ITSH tingkat 1 (kejutan kompensasi):
- euforia atau kecemasan, gelisah, hiperestesi kulit
- tanda-tanda keracunan parah (nyeri otot, nyeri perut difus, sakit kepala, dll.)
- kulit pucat, dingin (meskipun suhu rektal tinggi), bibir dan lempeng kuku adalah sianotik
- tekanan darah normal, nadi cepat, indeks syok hingga 0,7-1,0, sedikit hipoksemia, hipokapnia, asidosis metabolik terkompensasi, hiperkoagulasi
- bernafas tidak terganggu
- penurunan tingkat buang air kecil kurang dari 25 ml / jam
b) ITSH tingkat 2 (syok subkompensasi):
- lesu dan apatis
- kulit pucat, dingin, basah, tumbuh sianosis
- penurunan tekanan darah dalam kisaran hingga 50% dari norma (di bawah 90 mmHg), frekuensi pulsa rendah yang sering, indeks syok hingga 1,0-1,4, peningkatan hipoksemia, hipokapnia, asidosis metabolik terkompensasi, perubahan multi arah dalam sistem hemostatik
- penurunan lebih lanjut dalam tingkat buang air kecil
c) ITSH tingkat 3 (syok dekompensasi):
- keadaan soporous, penurunan sensitivitas permukaan kulit
- kulit pucat, dingin, basah, sianosis tumpah
- penurunan tekanan darah kurang dari 50% dari norma, sering tidak terdeteksi, peningkatan denyut jantung, indeks syok sekitar 1,5, bunyi jantung tuli, diucapkan hipoksemia, asidosis metabolik terkompensasi, hipokagulasi
- takipnea 2-3 kali di atas normal, auskultasi, sulit bernapas, kering dan lembab
- tanda-tanda PON (dispnea, oligoanuria dengan peningkatan kreatinin, urea, hiperkalemia, ikterus, dll.)
d) ITSH tingkat 4 (syok refraktori, ireversibel):
- koma dengan kehilangan refleks, buang air kecil tak disengaja, buang air besar
- bercak tanah, dingin, lembab, sianosis di sekitar sendi
- penurunan tekanan darah lebih lanjut, denyut nadi filiformis atau tidak ditentukan, indeks syok lebih dari 1,5
- dominasi dan perkembangan tanda PON: anuria, gagal napas akut, gagal hati akut, dll.
- kurangnya respons terhadap pengenalan obat.
Tujuan utama terapi ITS: 1) pemulihan hemodinamik sentral dan sirkulasi mikro; 2) detoksifikasi; 3) normalisasi hemostasis; 4) koreksi asidosis metabolik; 5) koreksi fungsi organ lain untuk mencegah pernafasan akut, ginjal, hati dan defisiensi lainnya
NB! Semua kegiatan di ITSH tidak dilakukan secara konsisten, tetapi sejajar dengan!
1. Memberi pasien posisi dengan kaki terangkat hingga 15 °, kateterisasi kandung kemih untuk pemantauan terus menerus diuresis (selama terapi efektif harus setidaknya 0,5-1 ml / menit), inhalasi oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung dengan kecepatan 5 l / min, akses vena (obat dimasukkan ke / ke dalam gusi sistem infus bersamaan dengan pelaksanaan terapi infus dengan kristaloid)
2. Koreksi hemodinamik sentral dan sirkulasi mikro, terapi detoksifikasi:
a) infus larutan kristaloid (larutan natrium klorida 0,9%, laktosol, kvartasol, larutan Ringer-Locke hingga 1,5-2 l / hari) dalam kombinasi dengan larutan koloid (10 % larutan albumin, reopoliglyukin atau (lebih baik) pati terhidroksietilasi: refortan, volex, hemohez hingga 0,5-1,0 l / hari), total volume infus adalah 4-6 l (sedangkan CVP tidak boleh melebihi 140 mm air. Art.). Kristaloid mencairkan racun darah, mempromosikan detoksifikasi, koloid menarik cairan dari ruang ekstraseluler ke dalam aliran darah, mengurangi edema interstitial, menghilangkan hipovolemia, meningkatkan reologi darah.
b) bolus lasix 40 mg IV (terapi infus + lasix - diuresis paksa, mempromosikan detoksifikasi)
c) GCS: prednison 10-15 mg / kg IV (secara simultan hingga 120 mg prednisolon), dengan dinamika positif, pengenalan GCS diulang setelah 6-8 jam, dengan tidak adanya dinamika, di tengah 3-4 derajat ITS - pengenalan kembali GCS melalui 15-20 mnt
d) dopamin 50 mg dalam 250 ml glukosa p-ra 5%, laju injeksi 18-20 tetes / menit (untuk mengembalikan aliran darah ginjal)
e) campuran glukosa-insulin: 500 ml glukosa 10% p-ra + 16 U insulin dalam / dalam tetes (mempromosikan detoksifikasi)
3. Normalisasi hemostasis: pada fase hiperkoagulasi sindrom DIC, heparin awalnya disuntikkan dengan jet, kemudian menetes 5.000 unit di bawah kendali waktu pembekuan darah (tidak lebih dari 18 menit), pada fase hipokagulasi DIC - in / menjadi protease inhibitor ribu U, kebanggaan 100-200 ribu. U) bersama dengan heparin.
4. Koreksi asidosis metabolik: natrium bikarbonat 4% pp 200 ml i / v tetes, trisamin 3,66% pp p 500 ml i / v tetes di bawah kendali asam keseimbangan asam-basa
5. Pengobatan penyakit yang mendasarinya: gunakan hanya bakteriostatik AB atau bakterisida dengan potensi pembentukan endotoksin yang paling rendah: imipenem, amikacin, fluoroquinolones (AB bakterisida lainnya, peningkatan pembentukan endotoksin, dapat secara signifikan mempersulit jalannya syok)
6. Koreksi fungsi organ-organ lain, pencegahan dan pemulihan insufisiensi pernapasan akut, ginjal dan hati menggunakan metode detoksifikasi ekstrakorporeal (hemodialisis, plasmaferesis), HBO
4) komplikasi lain (pneumonia, miokarditis, tromboflebitis, meningitis, parotitis, radang sendi, pielonefritis, psikosis infeksius, dll.)
Fitur BT dan profilaksis: lihat pertanyaan 188.
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
