Agregasi trombosit

Trombosit memainkan peran penting dalam kehidupan seseorang: mereka mencegah kehilangan darah dengan menghubungkan satu sama lain di dinding pembuluh darah yang terluka. Proses ini - menempelkan trombosit - dan disebut agregasi.

Penting bahwa parameter ini tidak menyimpang dari nilai-nilai norma, jika tidak penuh dengan kehilangan darah atau pembentukan gumpalan darah yang dapat menutupi seluruh diameter pembuluh dan menyebabkan kematian jaringan.

Agregasi trombosit: apa itu?

Proses agregasi trombosit menjadi konglomerat adalah sebagai berikut: dalam kasus cedera pembuluh, trombosit dihubungkan dengan faktor von Willebrand dan kolagen lapisan subendotelial.

Agregasi trombosit dengan kolagen menyebabkan aktivasi sel darah merah, dan mereka menjadi sumber komponen penstimulasi agregasi: tromboksan dan serotonin.

Disagregasi trombosit adalah proses agregasi terbalik.

Agregasi trombosit adalah fungsi pelindung tubuh, tetapi juga tunduk pada pengaruh reaksi patologis.

Di satu sisi, agregasi trombosit menyelamatkan kita dari kehilangan darah yang berlebihan, yang penting dalam operasi bedah, cedera luas dan persalinan, di sisi lain, hiperagregasi mengarah pada pembentukan bekuan darah.

Gumpalan darah sangat berbahaya: memindahkannya melalui aliran darah ke jantung, otak, atau arteri paru-paru dapat menyebabkan kematian dengan cepat.

Studi agregasi trombosit memperhitungkan kemampuan mereka untuk terhubung: dengan penyimpangan di atas norma, serangan jantung atau stroke dapat terjadi, di bawah normal - kehilangan darah, anemia, kelelahan.

Agregasi trombosit: normal

Apa agregasi trombosit dalam darah? Untuk menentukan nilai agregasi trombosit, perlu untuk lulus tes darah dari vena ke tabung reaksi, dan dalam hal ini, ketika tidak ada luka, perlu untuk menciptakan kondisi untuk menggabungkan trombosit ke dalam konglomerat.

Untuk ini, agregasi platelet yang diinduksi diperkenalkan di laboratorium.

Kondisi menjadi sedekat mungkin dengan lingkungan organisme; zat yang identik dalam komposisi kimia manusia dan dapat menyebabkan pembentukan trombus diambil sebagai penginduksi agregasi platelet.

Induktor dapat:

Metode pengukuran agregasi trombosit adalah untuk mentransmisikan cahaya melalui plasma darah.

Perbedaan antara kepadatan cahaya plasma hingga saat pembekuan darah dan setelah pembentukan gumpalan adalah aktivitas agregasi trombosit.

Selain itu menentukan tingkat agregasi trombosit per 1 menit, bentuk dan jenis gelombang. Agregasi trombosit spontan dihitung tanpa menggunakan induser.

Tingkat agregasi trombosit dalam darah dan kelainan

Trombosit adalah sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini adalah agregasi trombosit dalam darah, ia memiliki indikator standar sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang pada dinding pembuluh yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel tersebut saling menempel. Seiring waktu, filamen fibrin, sel terpaku baru dan elemen lainnya bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses ini sangat penting, karena dari situ terkadang tergantung pada kelestarian kehidupan manusia.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur agregasi terdiri dalam sel-sel pengeleman hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan ke organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

1. Agregasi moderat. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Sirkulasi darah plasenta dapat memicu suatu kondisi.
2. Agregasi spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
3. Agregasi terinduksi. Untuk studi induktor ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memicu berbagai perdarahan. Terjadi pada hubungan seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirannya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi yang diucapkan adalah normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak mempelajari indikator pembekuan secara permanen.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• diabetes mellitus;
• penyakit onkologis;
• patologi vaskular.

Deteksi terlambat dari hiperagregasi dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan yang berkepanjangan, termasuk perdarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa itu norma?

Tingkat kadar trombosit pada orang dewasa dan anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan pada tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai agregasi normal, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Alat analisis agregasi platelet adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberikan hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• koagulogram.

Esensinya adalah bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu dalam darah.

Komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memicu pembentukan trombus. Komponen semacam itu disebut penginduksi.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif padanya.

1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai hasil pemberian mereka, pembentukan trombus ditekan. Jika tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda harus meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama yang tinggi lemak, juga berdampak negatif pada hasilnya.
3. Hindari stres fisik dan emosional.
4. Siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Memegang

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian hanya bisa dilakukan pada perut kosong. Diizinkan minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan dalam aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Kemudian wadah diputar beberapa kali. Setelah tabung reaksi dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil decoding

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, decoding analisis terjadi. Untuk melakukan ini, angka-angka tersebut dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregasi didiagnosis. Ini dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

• leukemia;
• patologi saluran pencernaan atau ginjal;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Ketika penyimpangan ke bawah mendiagnosis hipoagregasi. Penyebabnya mungkin patologi darah, trombositopat, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat induser ditambahkan. Dengan kadar trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang dalam periode ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Disagregasi dapat terjadi dengan kekurangan trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu peningkatan pembentukan trombus. Itu mengancam keguguran pada awal istilah.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai-nilai

Jika pelanggaran pembekuan darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan yang berat dan berbahaya.

Pada tahap awal pengembangan hiperagregasi, spesialis meresepkan penggunaan obat-obatan yang dapat mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas itu.

Berdasarkan hasil survei tambahan, sering ditentukan:

• analgesik;
• Blokade Novocain;
• obat-obatan yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah;
• antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode tradisional tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa perawatan seperti itu perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah yang berikut:

1. Satu sendok makan semanggi tuangkan 200 ml air matang dan biarkan diseduh selama 30 menit. Komposisi disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Kursus terapi adalah satu bulan.
2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, buat satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

• buah jeruk;
• jahe;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang minum obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah mendapatkan formulir yang berjalan, maka tindakan terapeutik hanya dilakukan dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

• Emosint;
• Aminocaproic dan asam traneksamat;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Makanan harus mengandung sereal gandum, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk benar-benar mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Peran yang tidak kalah pentingnya dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis penyimpangan parameter agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Trombositopat

Trombositopati adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan peningkatan perdarahan karena fungsi trombosit yang tidak normal, sel darah yang bertanggung jawab atas tahap pertama pembekuannya, ketika jumlahnya dianggap normal. Penyakit ini biasa terjadi.

Alasan

Ada dua penyebab paling umum:

1. Keturunan.
2. Gangguan struktur sel darah selama perjalanan penyakit lain (tumor, hati dan penyakit ginjal, penyakit radiasi, kekurangan vitamin B12, seringnya transfusi darah).

Yang berisiko adalah orang-orang yang kerabat darahnya memiliki kondisi patologis ini, dan mereka yang tidak menerima vitamin yang cukup.

Pendarahan meningkat dengan:

• minum alkohol;
• menerima hidangan dengan kandungan cuka yang tinggi;
• sering terpapar sinar matahari;
• pengobatan dengan obat yang melanggar pembekuan darah;
• prosedur fisioterapi.

Tonton videonya

Thrombocytopathy disagregasi

Trombositopati disagregasi berada pada kelompok kedua diatesis hemoragik, dimanifestasikan oleh pembekuan darah yang buruk. Untuk ini memimpin faktor keturunan dan alasan lainnya.

Bentuk keturunan penyakit ini dibagi menjadi dua kelompok:

1. Glantsman thrombasthenia.
2. Anomaly Meya-Hegglin.

Bentuk pertama berlangsung tanpa "proses pembebasan", ia ditransmisikan dengan gen dominan dan resesif. Secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk hematoma kecil dengan karakter titik.

Bentuk ini lebih sering terjadi pada anak perempuan yang memiliki periode perdarahan panjang dari rahim, yang fungsinya tidak diketahui. Selanjutnya, ada tanda-tanda diatesis pasca-hemoragik, bermanifestasi dalam bentuk yang parah.

Manifestasi klinis yang khas dari penyakit ini adalah pendarahan di retina mata atau di otak.

Anomali Maya-Hegglin hilang tanpa mengganggu "proses pembebasan", tetapi perubahan eksternal dan internal trombosit melekat di dalamnya.

Tidak ada manifestasi klinis yang diamati, namun, dalam studi laboratorium, bentuk penyakit ini dapat dideteksi dalam bentuk trombositopenia dan parameter metrik besar dari sel itu sendiri.

Gejala

Gejala trombositopati dibedakan pada kelompok sindrom hemoragik, yang berarti gejala peningkatan perdarahan.

Daftar ini mencakup manifestasi berikut:

• perdarahan dari rongga hidung;
• aliran menstruasi berlebihan;
• adanya darah dalam tinja dan urin;
• pendarahan dengan lecet dan memar sedikit, kadang-kadang di bawah kulit.

Jika anemia berkembang sebagai akibat dari ini, maka gejala-gejala berikut melekat di dalamnya:

• pusing;
• pingsan;
• kelelahan;
• mengurangi kinerja;
• tinitus;
• nafas pendek.

Video

Diagnostik

Diagnosis dimulai dengan survei di mana pasien berbicara tentang keluhannya, tentang apa yang menyebabkan beberapa gejala, dan berapa lama dan lama perdarahan berlangsung.

Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit kronis pada seseorang, faktor keturunan diamati.

Pasien mungkin mengalami penurunan tekanan darah dan denyut nadi yang cepat. Dokter melakukan pemeriksaan fisiologis untuk mendeteksi kemungkinan perdarahan subkutan.

Di hadapan penyakit, kulit bisa sangat pucat. Tes darah dilakukan. Dokter akan menemukan bahwa jumlah sel darah merah, hemoglobin, telah berkurang.

Tetapi jumlah trombosit lebih sering dalam kisaran normal. Dalam kasus yang jarang terjadi, jumlahnya berkurang.

Dengan trombositopat, eritrosit dapat diekskresikan bersama dengan urin, sehingga tes urin juga merupakan salah satu tes yang perlu diambil.

Jari atau daun telinga mungkin tertusuk untuk menentukan durasi perdarahan. Penelitian perlu dilakukan karena akan mengungkapkan kelompok penyakit ini pada pasien.

Dengan itu, durasi perdarahan melebihi banyak normal.

Melakukan tes laboratorium khusus yang mengevaluasi semua tahap pembekuan darah pada manusia. Ada beberapa indikator:

• Waktu
• Kompak atau tidak bekuan.
• Agregasi atau ikatan antara sel-sel darah.
• Adhesi atau adhesi ke permukaan.

Jika dua indikator pertama di hadapan penyakit dapat tetap normal, maka dua indikator berikutnya secara signifikan melambat.

Berbagai tes akan dilakukan. Patologi ini dengan setiap pukulan kecil, memar, kompresi meninggalkan noda darah pada kulit seseorang, dan spesialis juga mengamati ini, menciptakan situasi buatan.

Contoh mencubit di bawah klavikula, mengenakan manset untuk mengukur tekanan darah, memaksakan tourniquet berkontribusi pada munculnya memar di area tubuh yang relevan.

Ini akan membantu mendiagnosis penyakit dengan memeriksa sumsum tulang dengan jaringan di sekitarnya.

Perawatan

Pengobatan trombositopati dengan terapi konservatif terdiri dari:

• inhibitor yang mencegah pembubaran gumpalan darah yang ada;
• agregat yang membantu meningkatkan pembekuan darah;
• kontrasepsi hormonal yang mengurangi jumlah darah pada wanita selama menstruasi;
• obat-obatan metabolik yang meningkatkan metabolisme sel;
• obat vasokonstriktor yang cepat menghentikan perdarahan.

Perawatan bedah melibatkan pengangkatan limpa dan area organ yang rusak, penusukan sendi untuk mengeluarkan darah darinya, dan penempatan bagian artifisial dari organ atau sendi jika tidak mungkin untuk mengembalikan sendiri.

Terapi fisik mengembalikan kemampuan sendi untuk bergerak setelah mengeluarkan darah dari mereka. Terapi fisik, yang bekerja dengan medan magnet atau listrik, membantu meningkatkan resorpsi memar dan kerja sendi setelah pendarahan di dalamnya.

Transfusi beberapa komponen darah berkontribusi pada pengobatan penyakit.

Komplikasi dan konsekuensi

• kadar hemoglobin yang rendah karena sedikit zat besi dalam darah;
• berkurangnya perlindungan sistem kekebalan tubuh;
• kelumpuhan;
• kebutaan;
• perdarahan dari hidung;
• koma anemia.

Konsekuensi dan komplikasi dapat dihindari dengan rujukan tepat waktu ke dokter.

Mempertahankan gaya hidup sehat adalah salah satu langkah pencegahan yang harus diikuti, terlepas dari apakah Anda memiliki penyakit atau tidak.

Agregasi trombosit - apa itu?

Trombosit adalah sel darah terkecil yang bertanggung jawab atas koagulasi cairan biologis. Mereka mengambil bagian:

• dalam menghentikan perdarahan (hemostasis);
• dalam memelihara dinding pembuluh darah.

Bagaimana proses agregasi trombosit?

Segera setelah kami mendapat luka sekecil apa pun, tubuh memberi sinyal adanya masalah. Trombosit bergegas ke pembuluh yang rusak, yang mulai menempel bersama. Tindakan ini disebut agregasi. Itu terjadi dalam dua tahap:

1. Pertama, trombosit saling menempel satu sama lain - ini adalah tahap awal pembentukan trombus.
2. Kemudian mereka menempel pada dinding pembuluh darah.

Setelah itu, unsur-unsur lain, masih trombosit, melekat pada gumpalan trombosit, dan sebagai hasilnya, gumpalan tumbuh sampai menutup dinding pembuluh darah yang pecah sehingga darah tidak mengalir keluar. Namun, ada bahaya yang mengancam dengan peningkatan pembekuan darah - ini adalah serangan jantung, stroke.

Jika terjadi penyimpangan dari norma, hubungi spesialis.

Tes darah untuk pembekuan

Untuk mempelajari agregasi trombosit, Anda harus lulus tes darah:

1. Jika dari sedikit pukulan memar terbentuk, luka sembuh dengan buruk, seringkali ada darah dari hidung - ini adalah sinyal bahwa koagulabilitas darah berkurang.
2. Jika pembengkakan diamati, sebaliknya, koagulabilitas meningkat.

Analisis dilakukan dengan memperkenalkan penginduksi agregasi dan mengamati reaksi. Sebagai induktor, digunakan zat kimia trombogenik yang mirip dengan komposisi bahan alami.

Agregasi trombosit diperiksa dengan bantuan induktor tersebut:

• adrenalin;
• komponen dinding pembuluh darah: adenosine diphosphate (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• kolagen;
• serotonin.

Agregasi trombosit spontan ditentukan tanpa penginduksi.

Sebelum mengikuti tes, Anda harus mempersiapkan tes darah dengan cermat. Untuk melakukan ini, ikuti aturan ini:

1. Sebelum mengikuti tes, hentikan penggunaan semua obat seri aspirin (Dipyridamole, Indomethacin, dan lainnya) dan antidepresan.
2. Analisis ini diambil pada waktu perut kosong, 12 jam setelah makan terakhir, terutama yang tidak diinginkan untuk makan makanan berlemak.
3. Jangan membebani secara fisik, tenang.
4. Siang hari, jangan minum kopi, alkohol, jangan makan bawang putih dan jangan merokok.
5. Jika tubuh adalah proses inflamasi, pengiriman analisis harus ditunda.
6. Penting juga untuk diketahui bahwa pada periode menstruasi terjadi penurunan pembekuan darah pada wanita, dan ini dapat mempengaruhi hasil analisis.

Tingkat agregasi trombosit

Jumlah trombosit yang normal dalam darah berarti bahwa seseorang memiliki pembentukan darah yang sehat, jaringan dan organ dipasok dengan oksigen dan zat besi dalam jumlah yang cukup.

Norma untuk konten trombosit berkisar dari 200 hingga 400 x 109 / l. Juga, dalam studi laboratorium pada stopwatch mengukur waktu di mana agregat besar trombosit terbentuk. Waktu pembentukan normal adalah 10 hingga 60 detik.

Peningkatan agregasi trombosit

Untuk memahami apa kondisi ini ketika agregasi platelet meningkat, Anda perlu memperhatikan ini: darah tebal, bergerak perlahan melalui pembuluh darah, mandek. Ini dimanifestasikan dalam bentuk mati rasa, edema. Trombositosis tersebut terjadi ketika:

• aterosklerosis vaskular umum;
• hipertensi;
• diabetes;
• leukemia;
• kanker perut atau ginjal;
• limfogranulomatosis;
• setelah pengangkatan limpa;
• sepsis.

Darah kental terancam oleh kondisi yang tidak menguntungkan seperti:

• infark miokard;
• trombosis vena tungkai;
• stroke;
• kematian mendadak akibat penyumbatan aorta dengan bekuan darah dan lainnya

Penurunan agregasi trombosit

Dengan sejumlah kecil trombosit di pembuluh darah menjadi rapuh, perdarahan berhenti dengan susah payah.

Jika agregasi platelet berkurang, Anda perlu:

1. Hindari cedera.
2. Gunakan obat-obatan dan alkohol dengan hati-hati.
3. Makan dengan benar, hilangkan makanan pedas dan asin.
4. Ada makanan yang kaya akan zat besi (bit, apel, soba, daging, ikan, peterseli, lada, kacang, bayam).

Penyebab pelanggaran agregasi trombosit

Penentuan agregasi platelet dengan berbagai induksi agregasi memainkan peran penting dalam diagnosis banding trombositopati.

Gangguan agregasi trombosit dalam berbagai penyakit

Stimulator Agregasi dan Gangguan Agregasi

Penyakit Von Willebrand

(+, -) - tidak memiliki nilai diagnostik.

Bergantung pada karakteristik fungsional dan morfologis trombosit, kelompok trombositopati berikut ini dibedakan.

• Trombositopati disagregasi herediter tanpa mengganggu reaksi pelepasan (gelombang sekunder). Grup ini termasuk:
  • Thrombasthenia Glossmann, yang ditandai dengan pelanggaran agregasi dependen-ADP, dengan agregasi ristocetin normal;
  • atrombium esensial - ketika terpapar sejumlah kecil ADP, agregasi tidak diinduksi, dan ketika menggandakan jumlah ADP mendekati normal;
  • Anomali May-Hegglin - agregasi yang bergantung pada kolagen terganggu, reaksi pelepasan selama stimulasi ADP dan ristocetin dipertahankan.
• Trombositopati disagregasi parsial. Kelompok ini mencakup penyakit dengan kelainan bawaan bawaan dengan satu atau beberapa kelompok unsur lainnya, atau penindasan dari reaksi pelepasan.
• Pelanggaran reaksi pembebasan. Kelompok penyakit ini ditandai dengan tidak adanya gelombang agregasi kedua selama stimulasi dengan sejumlah kecil ADP dan adrenalin. Dalam kasus yang parah, tidak ada ADP dan agregasi yang bergantung adrenalin. Agregasi dependen-kolagen tidak terdeteksi.
• Penyakit dan sindrom dengan kumpulan akumulasi dan penyimpanan mediator agregasi tidak mencukupi. Kelompok ini termasuk penyakit yang ditandai dengan gangguan kemampuan trombosit untuk menumpuk dan mengeluarkan serotonin, adrenalin, ADP, dan faktor trombosit darah lainnya. Laboratorium untuk kelompok ini ditandai dengan reduksi semua jenis agregasi dan tidak adanya gelombang agregasi kedua.

Penurunan agregasi platelet dalam menanggapi pemberian ADP diamati dengan anemia pernisiosa, leukemia akut dan kronis, dan mieloma. Pada pasien dengan uremia ketika distimulasi dengan kolagen, adrenalin, agregasi ADP berkurang. Hipotiroidisme ditandai oleh penurunan agregasi trombosit selama stimulasi ADP. Asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, kloroquin, diuretik (khususnya, furosemid bila digunakan dalam dosis tinggi) membantu mengurangi agregasi platelet, yang harus dipertimbangkan ketika merawat dengan obat-obatan ini.

Dalam operasi bedah yang diperumit oleh perdarahan, pelanggaran dalam sistem hemostasis vaskuler-platelet dalam banyak kasus disebabkan bukan oleh pelanggaran agregasi dan sifat fungsional lainnya dari trombosit, tetapi oleh adanya trombositopenia dari berbagai derajat.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, sisa megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bitstsotseroo, “merasakan” situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan “likuidator” lainnya (hadir atau sedang dibentuk) untuk memperbaiki kerusakan pada kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang, yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu berhenti dengan sendirinya." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan, yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahap menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses yang kompleks dan mengalir secara konsisten:

• Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro sirkulasi dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
• Pelat darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang melekat pada area yang rusak, berusaha menutup celah (adhesi trombosit);
• Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
• Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya dengan sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
• Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat gumpalan darah padat, yang menghentikan perdarahan (retraksi thrombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dari menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu dari tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, Anda harus memberi tahu pembaca bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin memiliki kelemahan. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk sementara waktu, trombosit dengan cepat diaktifkan, direkatkan ke dinding pembuluh darah dan direkatkan satu sama lain jika perlu (jika pembuluh darah tempat aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas tindakan yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). Di laboratorium individu untuk analisis digunakan zat yang tidak ada dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasnya sendiri nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk mengakrabkan, karena tarif diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada zat penginduksi

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika sejumlah besar lempeng darah yang direkatkan secara bebas di antara mereka secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona sirkulasi mikro :

1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi pada latar belakang ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan dalam kondisi laboratorium menentukan:

• Mengukur densitas optik dari suspensi platelet;
• Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Perangkat ini terus merekam segala sesuatu yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram).Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam kondisi melahirkan anak, karena dalam kebidanan, kelainan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi trombosit yang meningkat dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menyenangkan - butuh...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat yang digunakan sebagai penginduksi) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu dimungkinkan untuk tidak mengalami hiporegia dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi trombosit dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan secara bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Agregasi Lempeng Darah dengan ADP

Studi agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

1. Proses aterosklerotik;
2. Hipertensi;
3. IHD, infark miokard;
4. Pelanggaran sirkulasi otak;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan aterogenisitas);
7. Thrombathy turunan;
8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

• Trombasthenia Glantsman (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
• Atrombium esensial (berbeda dari trombosit pada pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
• Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
• Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase ke-2 agregasi);
• Trombositopat pada sindrom uremik;
• Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat penurun tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

• Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
• Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll;
• Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Agregasi terinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Mempelajari aktivitas ristocetin-kofaktor

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang pelat darah itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang merangsang pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik perekatan sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
2. Memiliki kemampuan adhesi-agregasi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan direkatkan ke daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
3. Tugas pelat darah termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh darah untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait dan digabungkan menjadi satu - perekat-agregatif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di lokasi dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah.

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - dapatkan peluang baru

Yang menarik, lempeng-lempeng darah, “setelah belajar” tentang situasi darurat di dalam tubuh, sebelum tiba di lokasi kejadian, mulai bersiap secara intensif:

• Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada kain dan terhubung satu sama lain);
• Untuk kapal yang rusak, trombosit tiba dengan senjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
• Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah tidak dapat duduk, mereka mencari dan dengan cepat menemukan rekan mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
• Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya ditempelkan) untuk tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran steker hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit; produksinya berlangsung di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butiran mereka, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkait dengan dimulainya reaksi:

1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama pada tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) memasok area hemostasis, yang memiliki waktu untuk menempel dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C₂₀H₃₂Oh₂) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
4. Sistem prostaglandin adalah penghubung yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, edukasi terjadi pada endotelium dan sel otot polos prostaglandin endoperexida, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI)₂), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor-faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam zona perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, pendahuluan semacam itu membantu untuk memahami asal usul sejumlah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata menjadi yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan perekatan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma," dan hanya dengan itu lempeng darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal semua peserta hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi pada pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat oleh fibrin tidak dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

Semua tentang proses agregasi trombosit

Trombosit adalah salah satu jenis sel darah yang bertanggung jawab untuk pembekuan cairan biologis, terlibat dalam proses hemostasis (menghentikan pendarahan), dan memberi nutrisi pada dinding pembuluh darah. Agregasi trombosit adalah proses perekatan, dengan hasil bahwa sumbat yang dihasilkan menutup luka. Dalam tubuh yang sehat, ia memiliki karakter pelindung, tetapi ada juga kemampuan trombosit yang tinggi dan abnormal untuk tetap bersatu - hyperaggregation, yang mengancam dengan meningkatnya pembentukan trombus di pembuluh.

Berperan dalam pembekuan darah

Properti pembekuan darah tergantung pada banyak faktor, salah satunya adalah agregasi trombosit, yang pada orang sehat melakukan fungsi pelindung. Jika ikatan terjadi dalam pembuluh darah yang berdarah, maka proses tersebut memainkan peran positif. Tetapi ketika aktivitas agregasi berubah melebihi indikator normal, muncul kondisi patologis yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan manusia.

Video terkait

Jenis agregasi

Dalam kedokteran, adalah kebiasaan untuk membedakan jenis agregasi trombosit berikut:

1. Spontan, yang ditentukan tanpa induktor. Untuk melakukan ini, darah vena dituangkan ke dalam tabung reaksi dan dipanaskan hingga sekitar 37 o C.
2. Diinduksi, selama studi yang induktor ditambahkan ke plasma, dalam perannya adalah kolagen, ADP, ristomycin atau adrenalin. Metode ini digunakan dalam diagnosis penyakit darah tertentu.
3. Sedang Disebabkan oleh sirkulasi darah di plasenta selama kehamilan.
4. Rendah Diamati dengan adanya penyakit pada sistem sirkulasi, dan dapat menyebabkan perdarahan.
5. Meningkat, yang mengarah pada peningkatan risiko pembekuan darah.

Hiperagregasi trombosit

Peningkatan kapasitas agregasi darah menyebabkan peningkatan viskositasnya, dan karakteristik lambatnya pergerakan darah dengan peningkatan kemampuan untuk menggumpal (pada kecepatan hingga 2 menit). Patologi terjadi ketika:

1. Tekanan darah meningkat.
2. Diabetes mellitus.
3. Onkologi darah, ginjal dan lambung.
4. Trombositopat.
5. Perubahan vaskular aterosklerotik.

Hyperagregation mengarah ke patologi berikut:

Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>

1. Infark miokard karena suplai darah tidak mencukupi.
2. Stroke akibat kecelakaan serebrovaskular.
3. Trombosis vena di kaki.

Nilai norma

Indeks agregasi pada orang sehat adalah dalam kisaran 25-75%, yang menunjukkan pembentukan darah normal dan tidak adanya kekurangan oksigen dalam jaringan dan organ. Tingkat indikator dengan berbagai induktor adalah sebagai berikut:

Analisis apa yang digunakan?

Hitung darah lengkap meliputi penilaian pembekuannya. Tetapi ada studi yang lebih akurat yang dilakukan oleh teknik khusus - agregasi yang diinduksi. Untuk tujuan ini, komponen yang mirip dalam komposisi dengan zat-zat tubuh manusia yang menyebabkan pembekuan darah ditambahkan ke darah vena. Mereka adalah komponen dinding pembuluh darah dan disebut induser.

Diagnosis gangguan koagulasi termasuk dalam daftar langkah-langkah wajib dalam proses mempersiapkan pasien untuk operasi yang akan datang. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi kemampuan tubuh untuk mengatasi pendarahan selama operasi.

Persiapan untuk analisis

Analisis pada kemampuan agregasi lulus setelah persiapan tertentu. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, tidak boleh ada zat dalam darah yang bisa memiliki efek negatif padanya. Proses persiapan adalah sebagai berikut:

1. 7 hari sebelum tanggal pengiriman, mereka membatalkan penggunaan obat aspirin, karena mereka menekan trombosis. Jika pembatalan seperti itu tidak memungkinkan, beri tahu teknisi yang memilih analisis.
2. Selama 12 jam, jangan makan, karena makanan, terutama lemak, dapat mempengaruhi hasilnya.
3. Pasien harus tenang dan menolak untuk berolahraga.
4. Sehari sebelum analisis, tidak termasuk alkohol, kopi dan bawang putih, jangan merokok.
5. Analisis tidak dilakukan dengan adanya proses inflamasi aktif.

Analisis

Seleksi darah untuk analisis hanya dilakukan di pagi hari dalam interval 7 hingga 10 jam. Analisis pembekuan mengacu pada metode penelitian yang sederhana dan terjangkau. Untuk melakukan ini, ada metode berikut untuk menentukan agregasi:

1. Oleh Lee-White. Ini menentukan kecepatan pembekuan darah yang diambil dari vena dalam tabung reaksi, yang dibiarkan dengan 3 ml bahan dan cenderung pada sudut 50o, setelah itu stopwatch mengukur waktu koagulasi lengkap ketika cairan berhenti mengalir. Jadi, pada t sekitar 37 o, waktu ini adalah 4-7 menit.
2. Menurut Sukharev. Untuk penelitian, diambil darah kapiler, yang ditempatkan di tabung khusus - kapiler, dan dimiringkan ke sudut kanan, mencatat waktu pembekuan. Dengan demikian, timbulnya pembentukan fibrin terjadi setelah 0,5-2 menit, dan berakhir setelah 3-5 menit.
3. Koagulogram. Analisis dilakukan dengan perangkat khusus - penganalisa agregasi. Studi ini mengevaluasi proses pembekuan dan banyak indikator lainnya.

Agregasi terinduksi memiliki akurasi yang sangat tinggi dan sering digunakan dalam kasus kecurigaan adanya patologi tertentu. Analisis kinerja tergantung pada penggunaan induktor. Yang paling umum dilakukan adalah agregasi platelet terinduksi dengan ADP, normanya berkisar antara 30 hingga 70%.

Hasil, decoding

Untuk mendapatkan hasil, sejumlah penelitian dilakukan oleh seorang dokter laboratorium, yang memakan waktu 1-2 hari kerja. Dalam decoding, analisis menunjukkan indikator berikut:

1. Waktu perdarahan (normal - 2-3 menit setelah tusukan).
2. Agregasi (tingkat spontan 0-20%).
3. Adhesi (indeks norma 20-50%).
4. Waktu pembekuan dalam analisis (norma untuk darah vena 5-10 menit).
5. Indeks protrombin (tingkat 93-107%).
6. Waktu trombin (normal 15-18 detik).
7. Fibrinogen (normal 2-4 g / l).
8. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (normanya 30-40 detik).

Interpretasi independen dari analisis pembekuan darah adalah mungkin jika seseorang memiliki informasi - apa agregasi trombosit, dan pengetahuan tentang nilai normal indikator.

Peran trombositopati

Trombositopat bersifat herediter, dan didapat dengan komorbiditas. Menurut statistik, mereka menderita hingga 10% dari penduduk Bumi. Sebagian besar kasus penyakit ini berkaitan dengan efek pada kerja normal trombosit senyawa tertentu, karena darah tidak menggumpal, menyebabkan kehilangan darah yang signifikan, bahkan dengan luka ringan, dan perdarahan internal.

Patologi mulai terasa, mulai dari usia sekolah, dalam bentuk pendarahan hidung biasa, sejumlah besar memar, pembengkakan sendi setelah memar, gusi berdarah. Pada gadis remaja dengan pubertas, ada periode yang lama dan berlimpah, yang menyebabkan terjadinya anemia.

Agregasi trombosit yang rendah mudah dipicu oleh patogen bakteri dan virus, obat individu dan prosedur fisioterapi.

Gangguan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari norma, yang pada periode ini berada dalam kisaran 30-60%, terlepas dari induser. Disagregasi terjadi ketika mereka tidak cukup terbentuk atau perubahan dalam komposisi kualitatif, dimanifestasikan dalam bentuk memar dan berdarah. Saat lahir, Anda harus mempertimbangkan kemungkinan perdarahan masif.

Agregasi trombosit yang meningkat pada kehamilan terjadi, sebagai suatu peraturan, selama periode toksikosis, ketika cairan hilang karena diare dan muntah. Pembekuan darah menyebabkan peningkatan trombosis, yang dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal.

Hiperagregasi sedang adalah norma, dan ini terjadi karena perkembangan sirkulasi darah di plasenta.

Membawa nilai normal

Pengobatan gangguan pendarahan seringkali membutuhkan tindakan segera, karena dengan peningkatannya ada risiko pembekuan darah, dan dengan penurunan perdarahan yang berbahaya. Pengobatan gangguan koagulasi yang didapat dikurangi menjadi pengobatan etiologis penyakit yang menyebabkan mereka dan perjuangan melawan faktor-faktor pemicu.

Fitur pengobatan hiperagregasi:

Obat. Pada tahap pertama, pengencer darah digunakan. Untuk keperluan ini, aspirin biasa. Setelah melakukan serangkaian studi tambahan, Anda mungkin ditugaskan:

• Antikoagulan (mencegah pembekuan darah cepat);
• Blokade dan analgesik Novocainic;
• Vasodilator

Obat tradisional. Dalam beberapa kasus, membawa hasil yang baik, tetapi sebelum menerapkannya, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter, karena dilarang untuk menggunakan komponen herbal individu untuk trombositosis. Resep rakyat yang paling efektif untuk hiperagregasi adalah sebagai berikut:

• Semanggi. 1 sdm. l bahan baku dituangkan dengan segelas air mendidih, diinfuskan selama 30 menit, dan diminum dalam 3-4 dosis per hari. Pengobatan berlangsung selama 1 bulan;
• Peony Akar cincang (1 sendok makan) tuangkan 250 ml alkohol 70% dan biarkan selama 3 minggu dalam gelap. Ambil sebelum makan 30 tetes tiga kali sehari selama 2 minggu;
• Jus jeruk segar, atau dicampur dalam bagian yang sama dengan labu, ambil 100 g setiap hari;
• Teh hijau dan jahe (masing-masing 1 sdt) tuangkan 0,5 liter air mendidih dan sejumput kayu manis, biarkan selama 15 menit, dan minum di siang hari.

Diet Dalam menyusun diet, penekanan diberikan pada penggunaan susu dan makanan nabati, dan juga mengecualikan produk yang mengaktifkan pembentukan darah: soba, abu gunung, dan delima. Dalam diet tentu termasuk:

• Makanan laut;
• Sayuran hijau dan merah, hijau;
• Bawang putih, jahe;
• Jeruk.

Dalam pengobatan hiperaggregia, penting untuk mematuhi kepatuhan terhadap rejimen minum yang benar, karena kurangnya cairan menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan penebalan darah lebih lanjut. Pada hari itu sebaiknya mengkonsumsi lebih dari 2-2,5 liter. air.

Fitur pengobatan dengan hypoaggregation:

Obat. Mengecualikan penggunaan obat yang mengencerkan darah, dan dalam bentuk penyakit yang diabaikan, pengobatan dilakukan di rumah sakit, sementara meresepkan:

• Pengenalan asam aminocaproic;
• Pengenalan ATP;
• Asam traneksamat, Emosint, Ditsinon.

Obat tradisional. Ini digunakan sebagai tambahan bersama dengan pengobatan tradisional. Untuk melakukan ini, gunakan:

• Infus jelatang. 1 sdm. l bahan baku tuangkan 250 ml air mendidih dan panaskan selama 10 menit. Ambil sebelum makan selama 1 bulan.;
• Minyak wijen. Makan setelah makan;
• Jus bit Dimasak dengan menggiling akar pada parutan dengan penambahan gula, dan infus campuran semalam. Jus ditekan diambil sebelum sarapan.

Diet Dalam diet harus disertakan produk yang merangsang pembentukan darah: daging merah, hati sapi, ikan, soba, telur, keju, wortel, bit, delima, buah-buahan rowan, mawar liar.

Apakah pencegahan mungkin?

Berlanjut dari fakta bahwa agregasi darah manusia meningkat atau menurun, tindakan pencegahan yang sesuai untuk menyesuaikan indikator ini diterapkan. Ketika hyperaggregia memantau konsumsi cairan (setidaknya 2 liter per hari), dan menyesuaikan pola makan, menghilangkan produk yang berkontribusi terhadap penebalan darah. Dengan koagulabilitas yang tidak memadai, profilaksis juga terdiri dalam menyesuaikan diet, dan dalam kedua kasus, perlu untuk secara teratur menjalani penelitian di bawah pengawasan dokter.

Agregasi trombosit adalah kemampuan saling menempel, yang memiliki sifat adaptif dan protektif. Tetapi ada penyimpangan dari indikator ini, yang menyebabkan pelanggaran serius pada tubuh.

Studi agregasi adalah prosedur diagnostik penting yang memungkinkan Anda untuk menentukan sejumlah patologi pada tahap awal perkembangan, dan dengan demikian mencegah potensi komplikasi dan meresepkan pengobatan yang diperlukan.