Apa agregasi trombosit dalam tes darah

Trombosit, sel darah plat yang tidak berwarna dan bertanggung jawab untuk pembekuan darah dan melindungi tubuh dari pendarahan selama kerusakan jaringan. Saat melakukan diagnosa, setiap parameter diselidiki di laboratorium. Sebagai hasil dari analisis darah, indikator kuantitatif dan kualitatif sel, agregasi platelet diindikasikan. Berdasarkan data yang diperoleh, dokter dapat menyimpulkan tentang keadaan kesehatan pasien.

Pembekuan darah

Keadaan diketahui semua ketika pembekuan darah dan berhenti berdarah memiliki aturan sendiri pada kecepatan pembekuan. Tetapi apakah agregasi trombosit? Ini adalah kemampuan sel lamellar untuk bersatu menjadi satu, membentuk bekuan darah, yang menutupi dinding pembuluh darah yang rusak. Jika kerusakan jaringan terjadi, masing-masing trombosit bergerak ke lokasi cedera di sepanjang aliran darah. Karena fitur-fiturnya, sel-sel dapat saling menempel (melekat) dan menempel pada pembuluh. Pertama, sel lamellar digabungkan dalam gumpalan (trombus), menutupi luka dan "kerak" muncul di kulit. Begitu juga adhesi dan agregasi trombosit pada orang yang sehat.

Jika indeks agregasi diturunkan, sel-sel darah lamelar tidak saling menempel dan tidak dapat mencegah perdarahan. Bahkan kerusakan jaringan kecil dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar. Cedera serius langsung mengancam nyawa. Sampai proses perekat dinormalisasi, dokter menyarankan agar hati-hati dengan benda tajam yang menusuk, untuk menghindari cedera. Pendarahan yang sering dapat menyebabkan anemia dan kelelahan.

Jika trombosit darah meningkat saling menempel, ada risiko pembekuan darah di dalam pembuluh darah, yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. Pada saat yang sama, hasil tes darah akan menunjukkan bahwa agregasi platelet meningkat. Kondisi ini dikenal sebagai gumpalan darah atau hiperagregasi trombosit. Usia yang lebih tua dan pasien yang kelebihan berat badan meningkatkan kemungkinan pembekuan darah. Tingkat yang tinggi meningkatkan risiko stroke, serangan jantung, penyakit jantung.

Tes darah

Agregasi trombosit dan apa yang secara jelas tercermin dalam proses pengujian. Tingkat dan pelanggaran indikator juga segera terlihat. Dalam kondisi laboratorium, reagen medis digunakan untuk pembekuan darah, yang mempercepat proses agregasi trombosit.

Berdasarkan perhitungan reaksi yang dilakukan dan dapat disimpulkan tentang keadaan kesehatan pasien.

Keandalan hasil analisis mempengaruhi tidak hanya asisten laboratorium dan penganalisa agregasi platelet, tetapi juga pasien itu sendiri. Sebelum Anda melakukan tes darah, Anda harus bersiap untuk itu. Tes ini dilakukan dengan perut kosong (paling sering dari jam 7 pagi sampai jam 10 pagi) di laboratorium swasta dan klinik umum. Selama beberapa hari sebelum penelitian, Anda harus mengikuti diet yang direkomendasikan oleh dokter Anda.

• 24-48 jam sebelum analisis diberikan, tidak termasuk produk stimulasi (kopi, teh hitam pekat, minuman berenergi, alkohol, dll.)
• Penghentian obat-obatan (setelah berkonsultasi dengan dokter), yang dapat memengaruhi agregasi
• Tidak ada makanan yang harus dimakan selama 12 jam sebelum ujian, hanya air yang diizinkan
• Stres dan kecemasan yang berlebihan sebelum memberikan darah dapat merusak hasil.
• Tidak disarankan untuk menyumbangkan darah di hadapan peradangan, pilek atau selama menstruasi.

Di laboratorium yang dilengkapi dengan peralatan modern, banyak analisis dilakukan secara otomatis, dan komputer menghitung hasilnya. Alat analisa agregasi trombosit khusus memantau dan menghitung sel. Perangkat ini tidak hanya memfasilitasi pekerjaan staf laboratorium, tetapi juga meningkatkan kualitas penelitian. Tetapi dengan penggunaan teknologi modern dalam kasus yang jarang terjadi, ada kesalahan, dan hasil penelitian dapat dibatalkan. Ada beberapa jenis agregasi berikut:

• Agregasi trombosit spontan. Tidak ada reagen yang digunakan untuk penentuan, sampel hanya dipanaskan sampai suhu tertentu.
• Agregasi platelet terinduksi. Pengolahan sampel dilakukan menggunakan zat - induktor.
• Meningkat. Ini mengancam risiko pembekuan darah, dimanifestasikan secara fisik dalam bentuk edema dan manifestasi lainnya.
• Diturunkan. Dapat menunjukkan penyakit darah, secara fisik dimanifestasikan oleh penampilan memar, memar, dll.
• Sedang Terjadi pada wanita hamil.

Norma yang berlaku

Proses adhesi sel darah trombosit yang terlalu aktif disebut hiperagregasi trombosit. Untuk menentukan deviasi bisa menggunakan analisis darah vena. Untuk studi klinik menggunakan berbagai reagen: adenosin difosfat (agregasi ADP), asam arakidonat, serotonin, ristomycin dan lain-lain. Sebagai hasil dari tes darah untuk agregasi trombosit di laboratorium medis yang berbeda, norma akan memiliki arti yang berbeda.

• Agregasi trombosit dengan ADP memiliki tingkat normal 30,7-77,7%
• Norma untuk penelitian dengan ristomycin adalah 30-60%
• Agregasi trombosit dengan adrenalin 35–92,5%
• Agregasi trombosit dengan kolagen normal 46,4–93,1%

Induktor untuk agregasi trombosit juga berbeda dalam konsentrasi zat. Biasanya, sebagai hasil analisis, norma yang diadopsi untuk pereaksi spesifik diindikasikan, dengan mempertimbangkan komposisi dan pabrikannya. Karena itu, dokter tidak menganjurkan membagikan hasil tes mereka dengan pasien lain. Persentase yang berbeda yang diperoleh dengan metode yang berbeda mungkin sebenarnya mencerminkan nilai yang sama. Tes darah selama kehamilan dapat menunjukkan kelainan. Dalam kebanyakan kasus, situasi ini normal, dan angka ini dinormalisasi setelah melahirkan.

Tingkat peningkatan

Jika studi agregasi trombosit telah menentukan tingkat tinggi parameter yang sedang dipelajari, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter dan memulai perawatan. Indikator sepintas yang tidak signifikan, yang mencerminkan adhesi sel plat satu sama lain, sebenarnya sangat penting. Agregasi trombosit tinggi tidak boleh diabaikan. Menurut statistik, setiap 250 pasien meninggal karena trombosis.

Digunakan untuk pengobatan inhibitor agregasi trombosit, obat-obatan, pengencer darah. Setelah pemeriksaan tambahan, pasien diberikan antikoagulan, vasodilator, atau novocaine dan obat penghilang rasa sakit.

Selama perawatan, dianjurkan untuk minum banyak cairan (2–2,5 liter air per hari).

Zat yang mengencerkan darah tidak hanya ditemukan dalam sediaan obat. Penggunaan makanan tertentu (jahe, bawang putih, makanan laut, jeruk, dll.) Berkontribusi pada normalisasi indikator. Sesuai kebijaksanaan dokter, pasien dapat diresepkan diet terapeutik. Kaldu dari semanggi dan akar peony telah membuktikan diri dengan baik.

Tingkat berkurang

Normalisasi indikator dilakukan dengan bantuan paparan obat dan diet terapeutik. Ada obat tradisional yang efektif dan persiapan homeopati, tetapi obat apa pun harus diambil hanya setelah berkonsultasi dengan dokter. Agregasi yang rendah paling sering disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Kadang-kadang, itu adalah kekurangan gizi yang disebabkan oleh kelaparan atau diet yang tidak seimbang.

Pengobatan dengan obat ditentukan dengan penyimpangan yang signifikan dari norma yang diterima. Dalam beberapa kasus, pasien dirawat di rumah sakit. Apotek memiliki pilihan obat ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", dll.) Dalam kisaran harga yang luas.

Untuk menguji efektivitas pengobatan, analisis agregasi trombosit dilakukan setiap beberapa hari atau minggu seperti yang diarahkan oleh dokter. Indikator diukur dari waktu ke waktu, beberapa kali selama pengobatan. Pasien dilarang menggunakan produk dan zat yang mencegah agregasi trombosit. Setelah laju indikator tercapai, pengobatan dihentikan seperti yang diarahkan oleh dokter.

Bergantung pada hasil analisis, jika hiperagregasi trombosit ditemukan pada pasien, atau sebaliknya, terjadi penurunan agregasi trombosit, tindakan pencegahan harus dilakukan untuk mencegah kesehatan. Cara termudah untuk menormalkan indeks nutrisi klinis. Pada usia berapa pun perlu mematuhi diet yang lengkap dan seimbang.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, sisa megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bitstsotseroo, “merasakan” situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan “likuidator” lainnya (hadir atau sedang dibentuk) untuk memperbaiki kerusakan pada kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang, yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu berhenti dengan sendirinya." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan, yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahap menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses yang kompleks dan mengalir secara konsisten:

• Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro sirkulasi dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
• Pelat darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang melekat pada area yang rusak, berusaha menutup celah (adhesi trombosit);
• Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
• Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya dengan sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
• Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat gumpalan darah padat, yang menghentikan perdarahan (retraksi thrombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dari menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu dari tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, Anda harus memberi tahu pembaca bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin memiliki kelemahan. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk sementara waktu, trombosit dengan cepat diaktifkan, direkatkan ke dinding pembuluh darah dan direkatkan satu sama lain jika perlu (jika pembuluh darah tempat aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas tindakan yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). Di laboratorium individu untuk analisis digunakan zat yang tidak ada dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasnya sendiri nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk mengakrabkan, karena tarif diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada zat penginduksi

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika sejumlah besar lempeng darah yang direkatkan secara bebas di antara mereka secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona sirkulasi mikro :

1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi pada latar belakang ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan dalam kondisi laboratorium menentukan:

• Mengukur densitas optik dari suspensi platelet;
• Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Perangkat ini terus merekam segala sesuatu yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram).Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam kondisi melahirkan anak, karena dalam kebidanan, kelainan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi trombosit yang meningkat dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menyenangkan - butuh...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat yang digunakan sebagai penginduksi) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu dimungkinkan untuk tidak mengalami hiporegia dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi trombosit dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan secara bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Agregasi Lempeng Darah dengan ADP

Studi agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

1. Proses aterosklerotik;
2. Hipertensi;
3. IHD, infark miokard;
4. Pelanggaran sirkulasi otak;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan aterogenisitas);
7. Thrombathy turunan;
8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

• Trombasthenia Glantsman (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
• Atrombium esensial (berbeda dari trombosit pada pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
• Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
• Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase ke-2 agregasi);
• Trombositopat pada sindrom uremik;
• Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat penurun tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

• Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
• Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll;
• Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Agregasi terinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Mempelajari aktivitas ristocetin-kofaktor

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang pelat darah itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang merangsang pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik perekatan sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
2. Memiliki kemampuan adhesi-agregasi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan direkatkan ke daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
3. Tugas pelat darah termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh darah untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait dan digabungkan menjadi satu - perekat-agregatif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di lokasi dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah.

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - dapatkan peluang baru

Yang menarik, lempeng-lempeng darah, “setelah belajar” tentang situasi darurat di dalam tubuh, sebelum tiba di lokasi kejadian, mulai bersiap secara intensif:

• Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada kain dan terhubung satu sama lain);
• Untuk kapal yang rusak, trombosit tiba dengan senjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
• Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah tidak dapat duduk, mereka mencari dan dengan cepat menemukan rekan mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
• Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya ditempelkan) untuk tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran steker hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit; produksinya berlangsung di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butiran mereka, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkait dengan dimulainya reaksi:

1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama pada tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) memasok area hemostasis, yang memiliki waktu untuk menempel dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C₂₀H₃₂Oh₂) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
4. Sistem prostaglandin adalah penghubung yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, edukasi terjadi pada endotelium dan sel otot polos prostaglandin endoperexida, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI)₂), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor-faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam zona perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, pendahuluan semacam itu membantu untuk memahami asal usul sejumlah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata menjadi yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan perekatan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma," dan hanya dengan itu lempeng darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal semua peserta hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi pada pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat oleh fibrin tidak dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, meskipun merupakan faktor pembekuan darah yang penting, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskuler-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu untuk membuat sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma-norma untuk kemampuan untuk mengumpulkan trombosit, di mana perekatan sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini merupakan karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, karena itu keadaan agregat cair darah dipertahankan, dan kehilangan darah juga diminimalkan karena melanggar integritas unggun pembuluh darah.

Gangguan pada fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai keadaan hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian perdarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

• kejang pembuluh darah;
• pelepasan dari sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
• meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap cedera kapal dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada bagian vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan kejang pembuluh darah dan penurunan pasokan darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai tumbuh dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk di bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini mengencangkan trombosit dengan erat, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresi trombostein, yang berkontribusi pada reduksi dan fiksasi yang ketat pada tuba, dan transformasi menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan kuat menutupi bagian kapal yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran lebih lanjut dari gumpalan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) dalam pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet terhadap adhesi dan agregasi aktif.

Agregatogram dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

• lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
• kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu agregasi trombosit:

• dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
• beta-blocker (propranolol),
• vasodilator,
• blocker saluran kalsium
• sitostatika,
• obat antijamur (amfoterisin B),
• antimalaria.

Mereka mungkin juga sedikit menurunkan asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

• ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
• ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
• ristocetinom - dari lima puluh lima menjadi seratus.

Harus diingat bahwa:

• aktivasi ristomitsinom adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
• ADP - aktivitas agregasi platelet;
• induksi oleh integritas kolagen dari endotel vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan penginduksi agregasi untuk itu. Plasma miskin platelet digunakan untuk transmisi ringan - 100%. Sebaliknya, plasma yang kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit normal pada kehamilan berkisar antara tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi perdarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Indikasi untuk analisis

• gangguan hemoragik (peningkatan perdarahan);
• trombofilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
• aterosklerosis berat;
• diabetes;
• sebelum melakukan intervensi bedah;
• selama kehamilan;
• ketika memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran dalam analisis tersebut adalah tipikal untuk:

• trombofilia (gangguan koagulasi yang ditandai oleh kecenderungan membentuk gumpalan darah);
• PJK;
• Diabetes (kencing manis);
• aterosklerosis berat;
• ACS (sindrom koroner akut);
• neoplasma ganas;
• sindrom platelet kental;
• dehidrasi berat (dehidrasi trombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di vena dalam ekstremitas bawah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri yang melengkung di kaki, diperburuk dengan berjalan, kelelahan, pembengkakan, pucat dan sianosis pada tungkai yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi pembuluh darah otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, pinggul dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Penurunan agregasi adalah tipikal untuk:

• sindrom seperti aspirin;
• penyakit mieloproliferatif;
• pengobatan dengan obat yang mengurangi agregasi trombosit;
• uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan:

• aktivasi ristocetin sangat terganggu;
• induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
• von Willebrand defisiensi faktor.

Sindrom Bernard-Soulier (perdarahan hebat dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematoma yang luas) juga ditandai dengan penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini aktivitas faktor von Willebrand normal.

Trombasthenia Glantsman dimanifestasikan oleh perdarahan pada sendi, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan parah. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak terganggu.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi bernanah yang sering diamati pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ditandai oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.

Apa itu agregasi trombosit?

Tanggal publikasi artikel: 10/09/2018

Tanggal pembaruan artikel: 10/9/2018

Penulis artikel: Dmitrieva Julia - seorang ahli jantung yang berpraktik

Agregasi trombosit adalah proses perekatan, yang dimulai ketika ada risiko kehilangan darah. Jika pembuluh rusak, sel-sel darah akan langsung pergi ke lokasi perdarahan dan mulai menempel bersama. Hasilnya adalah gumpalan darah yang menghalangi luka.

Rendahnya kemampuan trombosit untuk aglutinasi penuh dengan perdarahan patologis, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik indikator ini ditentukan oleh laboratorium.

Apa peran proses ini dalam tubuh?

Agregasi bukan satu-satunya tahap dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya salah satu komponen dari hemostasis - suatu kompleks mekanisme fisiologis yang mempertahankan keadaan cairan darah dan meminimalkan kehilangannya ketika tempat tidur vaskular rusak.

Ini dibagi menjadi 2 jenis:

• Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari pembuluh kecil. Untuk ini, hemostat sirkulasi mikro sudah cukup.
• Koagulatif - menghentikan pendarahan dari pembuluh darah besar. Ini membutuhkan aktivasi faktor koagulasi.

Hemostasis hanya dapat lengkap jika kedua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi satu sama lain. Kemudian, ketika pembuluh rusak, seluruh rantai reaksi diaktifkan, yang akan mengarah pada pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.

Pimpin kejang pembuluh darahnya. Ini akan mengurangi tekanan sistolik dalam aliran darah yang terpengaruh, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian sel-sel endotel yang melapisi dinding pembuluh darah dari dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mulai memproduksi antikoagulan, yang akan mencegah pertumbuhan gumpalan darah yang tidak terkendali, dan prokoagulan, yang akan mengaktifkan trombosit dan meningkatkan sifat adhesifnya. Mulai saat ini, pembentukan kemacetan akan dimulai

Trombosit akan mengalir ke permukaan luka - adhesi mereka (adhesi ke dinding pembuluh darah) dan aglutinasi (adhesi) akan dimulai.

Pada saat yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:

• zat aktif yang akan meningkatkan kejang dinding pembuluh darah, yang akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah;
• faktor-faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi;
• tromboksan A2 dan nukleotida adenosin difosfat (ADP) - perangsang perangsang.

Gumpalan darah yang terdiri dari lempeng yang tersangkut akan mulai tumbuh. Trombosit akan terus agregat sampai gumpalan menutup celah di kapal.

Bentuk gabus ditandai dengan permeabilitas rendah terhadap plasma darah, tetapi tidak dapat diandalkan. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu memperkuatnya. Thread-nya akan memutar platelet, memadatkan massa yang direkatkan - trombus penuh akan terbentuk.

Pada saat yang sama, lempeng-lempeng darah akan menyoroti faktor trombostenin, yang dengan erat memperbaiki sumbatnya. Ini akan memblokir lumen di dalam pembuluh dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, yang peran utamanya adalah pembubaran filamen fibrin. Dia juga memperingatkan agregasi trombosit yang berlebihan dan pembentukan kemacetan lalu lintas patologis di seluruh kapal.

Diagnosis laboratorium

Untuk menilai aktivitas agregasi sel darah, studi laboratorium dilakukan - aggregatogram.

Persiapan untuk analisis

Agar hasil analisis menjadi benar, Anda harus mulai mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari di mana prosedur dijadwalkan, Anda tidak bisa makan. Diijinkan untuk minum hanya air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum pengambilan sampel darah perlu untuk mengikuti diet. Ini menyiratkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang merah dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktivitas agregasi sel darah.

Untuk alasan yang sama, 7 hari sebelum harus lulus tes darah klinis, Anda harus menolak untuk menerima dan menggunakan obat-obatan berikut:

• penghambat beta;
• blocker saluran kalsium;
• diuretik;
• beta laktam;
• Aspirin;
• obat antimalaria;
• agen antijamur;
• antidepresan;
• kontrasepsi;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• sitostatika;
• vasodilator.

Pada periode persiapan untuk analisis, Anda harus tetap dalam suasana yang tenang, menghindari aktivitas fisik dan penyakit radang.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Sebuah agregometer digunakan untuk penelitian ini - penganalisis agregasi otomatis. Secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan trombosit. Dan kemudian menampilkan pengukuran terdaftar secara grafis.

Agregasi yang diinduksi dan spontan dibedakan. Yang pertama dilakukan dengan koneksi zat-induktor, yang kedua - tanpa aktivator tambahan.

Sebagai penginduksi agregasi universal (UIA), ada komponen yang serupa dalam komposisi kimianya dengan senyawa yang ada dalam pembuluh manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asam arakidonat.

Beberapa laboratorium menggunakan senyawa yang tidak ada dalam tubuh tetapi merangsang agregasi. Misalnya, ristomycin (ristotsetin).

Pada saat yang sama, penelitian dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa induktor. Analisis semacam itu terdiri atas tiga dan lima komponen.

Inti dari penelitian ini terdiri dari melewatkan gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan trombosit. Aktivitas agregasi trombosit darah ditentukan oleh perbedaan antara densitas cahaya darah sebelum dimulainya proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Menguraikan hasil analisis

Norma agregasi memiliki dua batas - terendah dan tertinggi:

Di laboratorium yang berbeda, hasilnya dapat diartikan berbeda. Oleh karena itu, Anda harus fokus pada nilai-nilai yang ditandai dalam formulir.

Biasanya hasil agregatogram masuk ke dalam bentuk dalam persen. Tetapi kadang-kadang mereka disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan kurva transmisi ringan dan disagregasi yang ditandai.

Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, sebagian besar - pada hyperagregation.

Penyebab dan efek dari hypoaggregation

Hipoagregasi trombosit dapat terjadi karena penggunaan agen antiplatelet yang berkepanjangan, seperti aspirin atau analognya. Zat menghambat aktivitas siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksan A2 - stimulator perekatan trombosit.

Penindasan fungsi enzim aspirin bertahan sepanjang hidup sel darah: sekitar 10 hari.

Selain menggunakan obat yang mengandung aspirin, penghambatan agregasi dapat terjadi karena:

• aspirin-like syndrome - suatu kondisi cacat terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan trombosit untuk gelombang agregasi kedua;
• penyakit mieloproliferatif - pertumbuhan abnormal sel batang sumsum tulang, yang mengarah pada peningkatan konsentrasi trombosit, leukosit atau eritrosit dalam darah;
• penyakit keturunan dari sistem peredaran darah yang mengarah ke trombositopati primer;
• trombositopati sekunder - peningkatan perdarahan, dimanifestasikan dalam fungsi trombosit yang tertekan, yang merupakan komplikasi dari latar belakang patologi.

Kemampuan trombosit untuk menggumpal di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kerusakan serius dalam kesehatan dan bahkan kematian. Aglutinasi yang tidak adekuat mempengaruhi pembekuan darah dan menyebabkan trombositopenia.

Karena tidak ada gumpalan darah di pembuluh yang terkena, perdarahan internal dan eksternal tidak berhenti dan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab dan efek dari hiperagregasi

Peningkatan ikatan trombosit berkembang di latar belakang:

• trombofilia - pembekuan darah abnormal, yang ditandai dengan peningkatan risiko pembekuan darah;
• diabetes mellitus, yang dapat menyebabkan depresi fungsi trombosit dan peningkatan tingkat faktor koagulasi;
• aterosklerosis diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
• sticky platelet syndrome - kecenderungan herediter atau didapat dari lempeng-lempeng darah terhadap peningkatan agregasi;
• sindrom koroner akut - eksaserbasi penyakit jantung iskemik, yang sering menyebabkan peningkatan agregasi;
• preeklampsia - komplikasi kehamilan, terdiri dari gangguan yang mendalam pada fungsi sistem penting dalam tubuh;
• dehidrasi parah.

Hiperagregasi trombosit meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis vena dangkal atau dalam. Trombus yang terlepas mengembara melalui sistem peredaran darah dan dapat menyebabkan emboli paru, serangan jantung atau stroke.

Trombosis disertai dengan nyeri melengkung, kelemahan parah, pembengkakan dan pucat atau sianosis pada anggota gerak yang sakit.

Apa yang harus dilakukan ketika ada penyimpangan dalam analisis?

Jika Anda mencurigai aktivitas agregasi trombosit yang tidak standar harus menghubungi terapis atau ahli hematologi. Dokter akan meresepkan daftar tes hemostatik tambahan.

Perawatan Hiperagregasi

Dasar dari perawatan agregasi berlebihan adalah penerimaan obat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir termasuk aspirin. Ahli hematologi merekomendasikan untuk mengonsumsinya dalam cangkang pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko perdarahan.

Setelah diagnosis lengkap dapat ditetapkan:

• antikoagulan yang menghambat pembekuan darah - Heparin, Clexane;
• agen antiplatelet yang menghambat agregasi - Aspicard, Plavix;
• inhibitor yang mengurangi agregasi - Plestazol;
• obat yang melebarkan pembuluh darah;
• Blokade Novocainic;
• obat bius;
• obat antianginal (dengan penyakit iskemik).

Skema terapi obat dikembangkan dengan mempertimbangkan banyak faktor individu, sehingga tidak dapat disebut universal. Persiapan untuk penghambatan agregasi harus diresepkan oleh dokter, pengobatan sendiri penuh dengan pembengkakan penyimpangan dan pengembangan komplikasi yang parah, sampai mati.

Dalam proses pengobatan hiperagregasi harus mematuhi nutrisi yang tepat. Makanan protein diganti dengan sayuran. Diet harus penuh dengan sayuran hijau, bawang putih, jeruk, grapefruit, makanan laut, dan sayuran segar. Harus menghilangkan soba, delima dan produk lainnya yang berkontribusi terhadap penebalan darah.

Hal ini diperlukan untuk mengamati mode minum. Norma - 2,5 liter air per hari. Dehidrasi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya, darah semakin menebal.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, Anda dapat menggunakan obat tradisional. Tetapi hanya setelah menyetujui metode pengobatan dengan dokter, karena banyak ramuan obat tidak menghambat, tetapi memprovokasi pembekuan darah.

Resep obat tradisional yang aman:

• Isi untuk 1 s. l ditumbuk semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk bersikeras. Kemudian bagi komposisi menjadi 4 bagian dan minum di siang hari. Kursus pengobatan - 3 bulan.
• Giling dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sdm. l akar tanah peony dan sisihkan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 tetes 2-3 kali sehari.
• Campur jus jeruk segar dengan labu dalam proporsi yang sama. Minumlah setiap hari dengan 100 ml.

Perawatan hypoaggregation

Skema perawatan obat (DOS) untuk hipoagregasi tentu termasuk mengambil obat hemostatik. Terserah dokter untuk meresepkan agen tertentu dan menentukan dosis mereka.

Ada koagulan dengan mekanisme aksi langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandung bahan yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan dapat mempengaruhi hormon.

Selain koagulan, inhibitor fibrinolisis dan stimulan agregasi platelet berkontribusi terhadap koagulasi darah. Untuk mengurangi permeabilitas pembuluh darah, asam askorbat atau adroxone dapat dikonsumsi.

Anda harus berhenti minum obat yang memiliki sifat antiplatelet:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Parasetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Elemen penting terapi untuk hypoaggregation adalah diet. Hal ini perlu dimasukkan dalam menu produk yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika manis, bit. Hilangkan kebutuhan buah jahe, bawang putih dan jeruk.

Anda dapat minum Piracetam - obat nootropik yang memiliki efek positif pada proses metabolisme di otak dan sirkulasi darah.

Setelah berkonsultasi dengan ahli hematologi, Anda dapat menggunakan metode terapi tradisional. Resep:

• Parut bit segar, giling dengan 1 sdm. l gula dan biarkan campuran semalam. Di pagi hari, peras cairan dari itu dan minum dengan perut kosong.
• Giling jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan hangatkan di atas kompor selama 10 menit. Dinginkan dan saring cairannya. Minumlah sebelum makan.

Hipo sedang atau hiperagregasi trombosit dapat diobati secara rawat jalan, sementara rawat inap diindikasikan untuk kasus yang parah.

Jika kita melanjutkan terapi tepat waktu, indikator akan segera kembali normal. Jika tidak, penyimpangan dapat menyebabkan perkembangan komplikasi berbahaya. Oleh karena itu, perlu untuk secara teratur menentukan tingkat agregasi.