Obat darurat

Eksudat pankreas, jatuh pada permukaan ruang retroperitoneal dan peritoneum, menyebabkan iritasi dan akumulasi cairan asites, yang dalam banyak kasus tidak signifikan. Dengan dihilangkannya proses inflamasi di pankreas, biasanya asites diserap, tetapi kadang-kadang tetap tanpa batas. Mekanisme pembentukan asites pada pankreatitis dapat menjadi sebagai berikut. Pertama, pelanggaran integritas saluran akibat nekrosis parenkim, yang disertai dengan keringat cairan pankreas di rongga perut. Namun, dengan cara ini asites kronis jarang terbentuk, karena prosesnya dibatasi dan pseudokista atau phlegmon terbentuk.

Di sisi lain, akumulasi asites selama pemulihan dari pankreatitis akut dapat dikaitkan dengan pelepasan sejumlah kecil enzim pankreas dan efek residu pankreatitis. Hipotesis ini dikonfirmasi oleh identifikasi pasien yang memiliki banyak amilase dalam cairan asites tanpa adanya ruptur duktus atau pseudokista. Ada kemungkinan bahwa pecahnya duktus atau pseudokista tidak ditemukan pada pasien ini selama operasi. Ketika pankreatitis lambat terakumulasi asites dengan konsentrasi amilase yang relatif rendah. Pengobatan dengan tusukan berulang rongga perut memberikan hasil yang baik dan asites tidak kambuh.

Asites tanpa pankreatitis akut. Jika asites terjadi setelah serangan pankreatitis, enzim pankreas mengenai permukaan peritoneum disertai dengan rasa sakit di perut, yang memiliki sifat difus. Dengan asites, yang terjadi tanpa pankreatitis sebelumnya, tidak ada sakit perut, karena jus pankreas mengandung enzim yang tidak diaktifkan. Tanda-tanda klinis asites tersebut dirangkum dalam sejumlah laporan. Bentuk asites, cachexia, dan penurunan berat badan yang progresif biasanya terjadi pada orang yang relatif muda (20-50 tahun) yang telah menyalahgunakan alkohol dan sebelumnya tidak memiliki penyakit pankreas. Perut biasanya lunak. Pada 10-30% kasus, asites disertai dengan munculnya efusi di rongga pleura sebagai akibat cairan memasuki saluran limfatik atau melalui bukaan diafragma aorta dan esofagus, pertama ke mediastinum dan kemudian ke rongga pleura. Beberapa kasus nekrosis lemak subkutan telah dijelaskan. Namun, selama operasi, tanda-tanda nekrosis lemak dan peradangan pada peritoneum diekspresikan dengan buruk.

Asites dalam alkoholisme kronis kadang-kadang keliru dikaitkan dengan sirosis hati dan hipertensi portal. Membuat diagnosis yang benar difasilitasi oleh pemeriksaan menyeluruh dari riwayat medis, indikasi serangan yang menyakitkan, serta peningkatan kadar amilase dalam serum darah, meskipun yang terakhir mungkin dengan sirosis. Informasi paling akurat memberikan tusukan diagnostik rongga perut. Cairan eksudatif untuk asites pankreas jernih, merah, serous-berdarah, mengandung lebih dari 25 g / l protein (2,5 g / 100 ml) (biasanya lebih dari 30 g / l atau 3 g / 100 ml) dan sejumlah besar eritrosit dan sel darah putih. Penentuan amilase yang paling penting dalam cairan asites, tingkat yang meningkat pada semua kasus asites pankreas dan, sebagai aturan, normal pada transudat asites pada sirosis hati. Peningkatan kadar amilase dalam cairan asites dalam kasus asites yang tidak terkait dengan pankreas diamati pada tumor perut yang mensekresi amilase, kanker pankreas, metastasis tumor yang menghancurkan saluran, atau ketika amilase memasuki rongga perut dari pseudokista (lihat Bab 6). Tingkat lipase dalam asites pankreas meningkat, dan pada tumor yang mengeluarkan amilase, normal, kecuali dalam kasus di mana tumor ganas mempengaruhi pankreas.

Dalam mekanisme perkembangan asites pankreas kronis, pelanggaran integritas saluran pankreas atau kebocoran jus pankreas dari pseudokista berperan. Pada beberapa pasien, kemungkinan pankreatitis sebelumnya dan cedera pankreas yang tidak diketahui. Pemeriksaan X-ray dan USG tidak menunjukkan pseudokista seperti itu, tampaknya karena ukurannya yang kecil karena infiltrasi isi ke dalam rongga perut. Dalam hal persiapan pra operasi, ERCP penting untuk mendeteksi ruptur duktus atau pseudokista (Gbr. 29).

Fig. 29. Kolesistopankreatografi retrograde endoskopik. Pseudokista pankreas dan pecahnya duktus. Seseorang dapat melihat saluran pankreas utama (panah kontur pendek), pseudokista besar dari ekor pankreas (panah hitam pendek) dan keluarnya bahan kontras dari daerah pseudokista di posterior dalam bentuk kolom horizontal reguler, yang kemudian membentuk kolom vertikal di atas tulang belakang (panah horizontal panjang). Dengan proyeksi ini, endoskopi menutupi pseudokista kedua di bagian kanan bawah gambar. Ada beberapa pseudokista dalam operasi, salah satunya dengan perforasi segar. 2 / s eksisi pankreas; splenektomi dengan kursus pasca operasi yang baik. Perforasi, yang meluas ke posterior, seperti dalam kasus ini, dapat mencapai mediastinum dan menembus ke dalam ruang pleura, menyebabkan efusi pleura yang tidak dapat diobati. Perforasi yang meluas ke anterior menyebabkan asites pankreas lebih sering. (Materi oleh Dr. R. Norton.)

Perawatan obat asites memiliki dua tujuan - penekanan sekresi pankreas dan pembentukan nutrisi. Untuk melakukan ini, gunakan obat yang menghambat sekresi asam klorida, seperti cimetidyl dan pro-bantin, serta menghasilkan aspirasi isi lambung menggunakan probe. Makanan bisa sering fraksional, dalam porsi kecil, makanan - terutama karbohidrat. Diet dasar dan nutrisi parenteral penuh juga digunakan. Untuk menghilangkan cairan asites, rongga perut ditusuk beberapa kali, setelah itu akumulasi ascites mungkin minimal. Beberapa penelitian telah menggambarkan keberhasilan penggunaan drainase duktus toraks eksterna, tetapi saat ini metode ini tidak digunakan. Diamox dan atropin digunakan untuk menekan sekresi pankreas.

Pertanyaan tentang kapan harus menghentikan pengobatan tidak diselesaikan. Rupanya, jika dalam beberapa minggu tidak mungkin untuk menghilangkan asites dengan perawatan intensif dengan penggunaan persiapan antasida, langkah-langkah diet, tusukan berulang rongga perut, seseorang harus menggunakan metode bedah. Sebagian besar pasien yang tidak dioperasi meninggal jika pengobatan obat berlanjut selama lebih dari 2 minggu. Namun, taktik tertentu belum dikembangkan. Dalam kasus yang parah, hanya nutrisi parenteral yang diperlukan untuk setidaknya beberapa minggu untuk memperbaiki kondisi umum pasien yang lemah dengan cachexia yang parah. Pelatihan semacam itu mengurangi risiko operasi yang lebih sukses. ERCP diperlukan untuk mengklarifikasi lokalisasi ruptur duktus, pseudokista, atau pseudokista multipel, karena pseudokista ukuran kecil tidak terlihat selama sonografi. ERCP dilakukan hanya dalam kasus-kasus di mana perawatan bedah perlu dilakukan, karena prosedur ini mungkin rumit oleh abses pankreas. Jika saluran pecah terdeteksi, ampisilin diberikan secara intravena dengan dosis 1 g setiap 4 jam untuk menghindari infeksi dan bakteri di ruang retroperitoneal.Kadang-kadang antibiotik diberikan secara profilaksis bersama dengan agen kontras langsung ke saluran atau secara parenteral sebelum pemeriksaan instrumental. Sebuah pseudokista kecil tanpa perkolasi agen kontras tampaknya tidak memerlukan perawatan antibiotik jika endoskopi tidak rumit. Secara umum, komplikasi setelah pemeriksaan endoskopi untuk asites pankreatogenik jarang diamati. Biasanya, beberapa hari setelah pemeriksaan, operasi yang direncanakan dilakukan. Taktik bedah adalah pembentukan drainase ke organ berlubang yang berdekatan atau reseksi pankreas, jika pseudokista terletak di area ekor. Ketika pecahnya duktus membuat anastomosis dengan loop jejunum atau reseksi bagian makanan tubuh atau ekor pankreas, tergantung pada lokasi pecahnya duktus.

Kematian pada asites pankreas kronis adalah sekitar 20%. Penting untuk keberhasilan perawatan bedah, pengurangan mortalitas pasca operasi dan pencegahan rekurensi asites, setelah operasi memiliki periode ERCP pra-operasi atau pembentukan saluran selama operasi.

Peter A. Banks Pankreatitis, 1982

Asites dengan kista pankreas

Asites pada kanker pankreas

Diposting pada: 18 Mar jam 12:15

Istilah asites harus dipahami sebagai akumulasi plasma darah yang disaring di rongga peritoneum. Kondisi ini merupakan konsekuensi dari sejumlah patologi, yang meliputi, antara lain, kanker pankreas dan pankreatitis pada tahap akut.

Mekanisme perkembangan ascites pada kanker pankreas adalah ketika kanker tumbuh, ia mencubit vena porta. Vena ini bertanggung jawab untuk mengumpulkan dan memindahkan darah dari berbagai pembuluh saluran pencernaan ke sel-sel hati. Karena peningkatan tekanan hidrostatik, plasma mulai terpisah dari darah dan berkeringat ke dalam rongga perut, secara bertahap terakumulasi di sana. Hasilnya adalah suatu kondisi yang disebut asites. Ini berkembang di hadapan kanker pankreas dengan cukup cepat, terutama ketika kepala tubuh menderita.

Untuk pencegahan dan pengobatan pankreatitis, pembaca kami menyarankan teh lambung. Alat unik ini dibuat atas dasar ramuan obat yang paling langka dan kuat yang berguna untuk pencernaan. Teh lambung tidak hanya akan menghilangkan semua gejala pada saluran pencernaan dan organ pencernaan, tetapi juga secara permanen meringankan penyebab kemunculannya. Baca lebih lanjut

Selain kembung dan peningkatan volumenya karena cairan yang telah tiba, seseorang sering menderita sakit maag, sendawa asam, sering mual dan muntah, dan perasaan cepat kenyang. Evakuasi cairan membantu meningkatkan kualitas hidup pasien. Ini diproduksi dengan mengambil diuretik, atau dengan memasang kateter yang melepaskan plasma akumulasi.

Asites dengan pankreatitis

Asites dengan pankreatitis adalah fenomena yang jarang terjadi, tetapi terjadi. Kadang-kadang efusi reaktif (yang hampir selalu diamati dengan peradangan organ) di rongga peritoneum setelah serangan akut penyakit stabil dan mulai perlahan-lahan menumpuk. Penyebab asites adalah trombosis dan klem vena porta. Jika efusi pankreas dipersulit oleh sirosis hati atau adanya kista pankreas, pasti akan berkembang menjadi asites nyata.

Mendiagnosis akumulasi eksudat di peritoneum dengan pankreatitis mudah. Penelitian fisik yang cukup, dilengkapi dengan diagnostik ultrasound. Setelah konfirmasi diagnosis, terapi pengobatan dilakukan dengan intervensi bedah selanjutnya. Evakuasi cairan (laparosentesis) sering memberikan hasil sementara, karena efusi cenderung menumpuk. Karena fakta bahwa, paling sering, asites dengan radang pankreas terjadi karena pembentukan kistik pada tubuh, disarankan untuk drainase internal. Selain itu, obat diuretik diresepkan, dan, jika ada sirosis, agen untuk pemulihan dan regenerasi jaringan hati.

Apakah Anda masih berpikir bahwa menyembuhkan pankreatitis itu sulit?

Menilai dari fakta bahwa Anda membaca kalimat-kalimat ini sekarang - kemenangan dalam perang melawan pankreatitis belum ada di pihak Anda.

Dan apakah Anda sudah memikirkan operasi? Dapat dimengerti, karena pankreas adalah organ yang sangat penting, dan fungsinya yang tepat adalah jaminan kesehatan dan kesejahteraan. Sering sakit perut, lemas, pusing, kembung, mual, tinja terganggu. Semua gejala ini sudah biasa bagi Anda secara langsung.

Tapi mungkin lebih tepat mengobati bukan efeknya, tapi penyebabnya? Kami merekomendasikan membaca kisah Irina Kravtsova. bagaimana dia menyingkirkan pankreatitis selamanya.

Pankreatitis sering disertai dengan komplikasi. Mereka dapat disebabkan oleh kompresi organ di sekitarnya, penghancuran pankreas, infeksi fokus peradangan. Pada pankreatitis akut, komplikasi terjadi dengan cukup cepat dan terutama disebabkan oleh nekrosis pankreas. Pada pankreatitis kronis, mereka dapat berkembang selama bertahun-tahun. Beberapa komplikasi mengancam jiwa. Kebanyakan dari mereka memerlukan perawatan bedah.

1. Ikterus obstruktif.

Pada pankreatitis akut atau eksaserbasi pankreatitis kronis, ketika kepala pankreas meningkat secara signifikan dalam ukuran karena peradangan dan pembengkakan, saluran empedu dapat terjepit. Sebagai akibatnya, gejala klinis dan laboratorium berikut muncul:

• sklera dan kulit kuning;
• menggigil;
• tinja yang diputihkan;
• urin gelap;
• bilirubin meningkat dalam darah.

Penyakit kuning tidak selalu merupakan komplikasi pankreatitis. Itu mungkin:

konsekuensi dari hepatitis atau sirosis, karena banyak pasien dengan pankreatitis kronis adalah pecandu alkohol;
akibat kolelitiasis, dalam banyak kasus menyebabkan pankreatitis.

Jika penyakit kuning disebabkan oleh penyakit hati, penyakit ini tidak akan bersifat obstruktif (mekanis). Kotoran tidak akan berubah warna, tetapi sebaliknya, gelap. Kulit berubah menjadi kuning secara bertahap, dan terjadinya penyakit kuning tidak bersamaan waktunya dengan eksaserbasi pankreatitis lainnya.

Tetapi penyakit batu empedu akibat kompresi mekanis saluran empedu lebih sulit dibedakan. Inti dari penyakit kuning adalah sama. Timbul karena tumpang tindih lumen saluran. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa dengan pankreatitis mereka dikompres oleh pankreas, dan dengan cholelithiasis - calculus.

Cari tahu pasti penyebab penyakit kuning akan membantu USG. Jika disebabkan oleh penyakit batu empedu, pasien harus mengeluarkan kantong empedu. Jika itu adalah konsekuensi dari edema pankreas, maka setelah menghentikan serangan pankreatitis, penyakit kuning akan hilang dengan sendirinya.

2. Stenosis duodenum.

Duodenum adalah nama Latin untuk duodenum. Dengan demikian, pelanggaran patennya disebut stenosis duodenum. Ini adalah komplikasi langka tapi berbahaya dari pankreatitis, terjadi terutama dalam bentuk pseudotumor penyakit.

Gejala-gejala komplikasi ini adalah:

• Muntah yang tak bisa ditawar-tawar, yang tidak membawa kelegaan dan tidak dihentikan dengan pengobatan;
• dehidrasi - konsekuensi muntah berulang;
• adanya empedu muntah, setidaknya - darah;
• bersendawa dengan bau yang tidak enak.

Stenosis duodenum didiagnosis dengan rontgen. Pasien ditunjukkan nutrisi parenteral, kompensasi untuk gangguan dehidrasi dan elektrolit. Di masa depan, pasien membutuhkan perawatan bedah.

3. Komplikasi inflamasi dan infeksi.

Bergantung pada jenis pankreatitis dan tingkat keparahannya, penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi pankreas ekstra menular:

• kolangitis - radang saluran empedu;
• omentitis - radang omentum;
• ligamentitis - radang ligamentum bulat hati;
• peritonitis - radang peritoneum;
• parapancreatitis - radang jaringan di sekitar pankreas.

4. Abses pankreas.

Secara sederhana, abses adalah abses besar. Komplikasi adalah karakteristik pankreatitis akut, disertai dengan kerusakan jaringan pankreas. Situs nekrosis terinfeksi, dan setelah 2-3 minggu abses terjadi di tempatnya. Gejala-gejala komplikasi ini sama dengan proses inflamasi bernanah lainnya:

• suhu tubuh 39-40 derajat;
• kelemahan parah;
• dalam darah - leukositosis, peningkatan LED dan tanda-tanda peradangan lainnya.

Abses didiagnosis dengan ultrasonografi dan rontgen, karena tidak ada gejala klinis spesifik. Perawatan bedah.

5. Kista pankreas.

Pada radang pankreas, kista palsu paling sering terbentuk. Mereka terjadi pada pankreatitis destruktif. Kista adalah rongga yang diisi dengan cairan.

Sementara kista palsu terutama merupakan komplikasi pankreatitis akut, kista retensi dapat terjadi pada pankreatitis kronis. Mereka terbentuk karena sumbatan pada saluran pankreas.

Kista kecil mungkin tidak menunjukkan gejala. Tetapi lebih sering itu meremas organ di sekitarnya, saraf, pembuluh darah. Kista menyebabkan rasa sakit, dapat menyebabkan penyakit kuning jika menghalangi saluran empedu. Ketika nanah di tempat pembentukan abses cairan terjadi. Biasanya, kista memerlukan perawatan bedah yang terencana, karena pecahnya akan menyebabkan perdarahan masif.

6. Sindrom hipertensi portal.

Terkadang pankreas yang membesar menekan vena porta. Penyebabnya adalah bentuk pseudotumor pankreatitis, kista, bekas luka pasca operasi. Konsekuensi dari komplikasi ini dapat mengancam jiwa. Ketika hipertensi portal diamati:

• varises kerongkongan dan usus;
• akumulasi cairan di rongga perut;
• perdarahan gastrointestinal.

Perawatan bedah. Jika ada kontraindikasi untuk operasi, kondisi pasien dicoba untuk ditingkatkan dengan memberikan aktivator fibrinolisis, heparin, obat antiplatelet.

Cukup sering terjadi komplikasi pankreatitis akut. Pada peradangan kronis pankreas hampir tidak pernah terjadi. Asites adalah kumpulan eksudat di rongga perut. Mengingat bahwa asites bukanlah penyakit yang terpisah, tetapi hanya gejala nekrosis pankreas, pengobatannya bersifat simtomatik. Pasien menembus perut dan melepaskan cairan. Secara paralel, pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan terjadinya asites, dilakukan.

Pendarahan Komplikasi mengerikan pankreatitis akut, yang berkembang selama proses destruktif di pankreas. Membutuhkan intervensi bedah yang mendesak. Penyebab utama perdarahan dengan pankreatitis adalah pecahnya kista.

Fistula Patologi langka yang terjadi pada pankreatitis akut, disertai nekrosis pada daerah pankreas. Fistula adalah saluran yang menghubungkan pankreas dengan organ lain, rongga perut atau rongga dada. Perawatan bedah.

Diabetes. Dapat terjadi pada pasien dengan segala bentuk pankreatitis. Diabetes mellitus terjadi ketika sebagian besar sel beta mati, yang mensintesis insulin. Komplikasi ini paling umum pada tahap akhir pankreatitis kronis.

Kanker asites

Penyakit onkologis, di samping pertumbuhan tumor primer, menyebabkan komplikasi sistemik yang parah. Salah satu efek samping dari neoplasma ganas dianggap asites pada kanker. yang ditandai dengan akumulasi sejumlah besar zat cair di rongga perut.

Apa itu asites?

Cairan bebas dalam peritoneum terakumulasi pada sekitar 10% pasien kanker. Secara visual, ini terlihat seperti peningkatan volume perut yang signifikan pada pasien yang sakit parah. Patut dicatat bahwa patologi ini tidak khas untuk semua lesi kanker.

Kemungkinan asites terbesar terjadi pada pasien dengan tumor dubur. perut, kelenjar susu, ovarium dan pankreas. Dalam kasus seperti itu, pasien tiba-tiba meningkatkan tekanan intraabdomen, yang memiliki efek negatif pada kerja sistem kardiovaskular dan pernapasan. Juga, akumulasi cairan di rongga perut dianggap sebagai penyebab kelaparan protein dan gangguan metabolisme.

Penyebab asites pada kanker

Dalam keadaan normal, daerah perut mengandung sejumlah cairan, yang mencegah gesekan organ dalam. Tubuh mengontrol produksi dan penyerapan eksudat melalui peritoneum.

Beberapa neoplasma ganas memiliki kecenderungan untuk menyebarkan sel kanker ke lembar visceral peritoneum. Pertumbuhan lebih lanjut dari metastasis mengganggu fungsi sistem ini. Akibatnya, rongga perut diisi dengan cairan yang tidak dapat diekskresikan oleh pasien kanker.

Faktor etiologi juga dapat meliputi:

• Pengaturan padat lembar peritoneal.
• Kehadiran jaringan darah dan limfatik yang padat.
• Pemindahan sel yang bermutasi ke peritoneum selama intervensi radikal.
• Beberapa metastasis oncouplings.
• Kemoterapi pada stadium lanjut kanker.

Gejala asites

Pada periode awal, patologi ini secara praktis tidak mungkin untuk didiagnosis. Awalnya, adalah mungkin untuk mencurigai akumulasi cairan patologis hanya oleh gejala kanker primer.

Asites pada kanker lambung dimanifestasikan oleh mual progresif dan muntah intermiten. Pada saat ini, pasien merasa tidak nyaman dan sakit pada epigastrium.

Asites pada kanker ovarium disertai dengan gangguan menstruasi, sembelit, diare, dan nyeri di sepertiga bagian bawah perut.

Asites dengan kanker hati adalah sindrom nyeri dan penyakit kuning kronis.

Asites pada kanker pankreas, sebagai suatu peraturan, tidak menunjukkan gejala.

Perkembangan patologi didiagnosis oleh peningkatan signifikan dalam rongga perut, yang dapat menampung hingga 25 liter cairan. Selanjutnya, pasien mengalami gagal jantung dan pernapasan kronis.

Diagnostik

Selain pemeriksaan eksternal, pasien kanker harus menjalani pemeriksaan berikut:

1. Pemeriksaan ultrasonografi, yang menentukan keberadaan neoplasma dan strukturnya.
2. Tomografi # 8212; Pemindaian sinar-X menunjukkan cairan dan jumlahnya dalam peritoneum.
3. Laparosentesis adalah prosedur medis yang melibatkan tusukan dinding perut anterior dan pengumpulan bahan biologis cair untuk analisis histologis.

Pengobatan akumulasi cairan di rongga perut

Sebelum meresepkan terapi, pasien harus ingat bahwa asites adalah komplikasi dari kanker primer. Terapi antikanker diarahkan, pertama-tama, untuk memerangi fokus utama mutasi.

Penghapusan patologi ini dilakukan dengan menggunakan langkah-langkah berikut:

1. Penggunaan diuretik, yang digunakan dalam kombinasi dengan cara yang mengandung kalium.
2. Laparosentesis # 8212; Pemompaan eksudat secara bedah adalah perawatan yang paling efektif dan cepat untuk asites. Prosedur ini terdiri dari menusuk kulit dan rongga perut dengan jarum khusus tepat di bawah pusar. Setelah itu, cairan berlebih dipompa secara mekanis.
3. Kepatuhan pasien dengan diet khusus, yang bertujuan untuk mencegah kekambuhan lainnya.

Prediksi dan Kelangsungan Hidup

Asites pada kanker secara signifikan mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya, yang secara klinis menimbang kesejahteraan umum pasien. Menurut statistik kematian internasional untuk pasien kanker, tingkat kelangsungan hidup lima tahun dengan sakit gembur-gembur tidak melebihi 50%. Harapan hidup rata-rata orang dengan berbagai metastasis, gagal ginjal dan gagal jantung adalah dalam 1-2 tahun.

Prognosis jenis komplikasi onkologis ini, seperti akumulasi cairan di rongga perut, secara langsung tergantung pada jenis tumor primer. Dan karena asites terjadi pada tahap akhir onkologi, probabilitas hasil positif diminimalkan.

Komplikasi dan efek pankreatitis kronis

Sifat kronis dari perkembangan penyakit pankreas pankreas tampaknya merupakan proses inflamasi yang kambuh, ditandai dengan perubahan patologis yang lambat dalam strukturnya pada tingkat sel dan perkembangan insufisiensi kelenjar pada tingkat fungsional. Pada tingkat yang lebih besar, laki-lakilah yang dipengaruhi oleh bentuk pankreatitis kronis. Menurut data rata-rata, perkembangan patologi ini terjadi dengan latar belakang pankreatitis akut terobati, dan lebih dari 70% pankreatitis kronis berkembang ketika konsumsi berlebihan minuman beralkohol. Komplikasi pankreatitis kronis dapat menyebabkan konsekuensi serius yang mempengaruhi tidak hanya kinerja pankreas itu sendiri, tetapi juga memiliki efek negatif pada fungsi dan kondisi organ internal orang tersebut, dengan satu atau lain cara terkait dengan kelenjar yang terkena. Dalam ulasan ini, kita melihat lebih dekat betapa berbahayanya penyakit ini, apa komplikasi pankreatitis kronis dapat berkembang, bagaimana mereka mempengaruhi kesejahteraan umum pasien, serta langkah-langkah pencegahan utama untuk pengembangan komplikasi dan metode paling populer untuk mengobati patologi pankreas kronis di rumah.

Apa itu pankreatitis kronis yang berbahaya

Pankreatitis destruktif akut yang tidak diobati sangat sering menyebabkan perkembangan bentuk kronis penyakit ini. Sebagai faktor pemicu, ada kurangnya perawatan yang tepat dan pelanggaran terhadap semua rekomendasi dari dokter yang hadir untuk tindakan pencegahan.

Efek reguler pada tubuh dari faktor iritasi berkontribusi pada aktivasi proses penghancuran struktur kelenjar yang tertunda, serta perkembangan peradangan yang mengarah pada serangan berulang penyakit pankreas akut.

Selain itu, dengan latar belakang perkembangan reaksi inflamasi yang lambat di kelenjar, efek seperti:

• perkembangan diabetes;
• pembentukan gagal ginjal, perkembangan pielonefritis dan patologi ginjal lainnya;
• gagal hati;
• terjadinya proses yang purulen;
• pembentukan sepsis;
• obstruksi di usus;
• pembentukan tumor jinak;
• perkembangan kanker;
• eksaserbasi lesi nekrotik pankreas pada struktur jaringan organ;
• pembentukan trombosis di saluran vena lienalis;
• penyebaran lebih lanjut peradangan yang mempengaruhi organ-organ internal lainnya.

Jika proses inflamasi tidak tertunda pada pankreatitis kronis, proses destruktif akan berlanjut, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kegagalan total fungsi organ ini, dan tanpa enzim pankreas, penerapan proses pencernaan menjadi tidak mungkin, seperti pemeliharaan lebih lanjut dari kehidupan pasien.

Perlu juga dicatat bahwa pankreatitis kalkuli sering masuk ke tahap keganasan dan perkembangan lebih lanjut dari proses onkologis. Tetapi terlepas dari perubahan seperti itu dari sisi fisiologis, peran penting dimainkan oleh faktor psikologis.

Perasaan tidak nyaman yang terus-menerus di dalam tubuh, ketakutan akan sisa hidup dan berbagai pembatasan dalam diet dan area lain dari kehidupan pasien, menyebabkan depresi dan apatis terhadap segalanya.

Apa yang menyebabkan pankreatitis kronis

Tahap progresif lesi pankreas pankreas dengan karakter kronis dapat memicu pembentukan segel infeksius di rongga organ yang terkena, serta perkembangan peradangan dengan karakter purulen dari manifestasi saluran pankreas dan empedu di dalam rongga. Mungkin pembentukan lesi erosif pada kerongkongan, lesi ulseratif pada lambung dan usus, dan komplikasi dapat terjadi, disertai dengan perdarahan internal, obstruksi ulkus duodenum, dan munculnya massa cairan bebas di rongga perut atau dada.

Dalam beberapa kasus, pembentukan fistula dapat berkembang dengan akses ke rongga peritoneum. Pankreatitis kronis, yang telah berkembang selama lebih dari satu tahun, dapat mengarah pada fakta bahwa ukuran kelenjar akan diubah menjadi parameter yang akan memberikan tingkat tekanan yang kuat pada rongga duodenum, yang akan menghambat perjalanan makanan melaluinya. Untuk mengatasi situasi ini hanya akan dioperasi.

Bentuk kronis dari patologi dapat menyebabkan perkembangan gangguan neuropsikiatri, dimanifestasikan oleh gangguan proses berpikir, berkurangnya kemampuan untuk mengingat dan tingkat kecerdasan yang lebih rendah.

Pertimbangkan apa lagi yang menyebabkan pankreatitis kronis.

Komplikasi

Komplikasi bentuk kronis penyakit pankreas tidak mulai bermanifestasi segera, tetapi setelah periode waktu tertentu, patologi berikut dibedakan di antara jenis komplikasi yang paling berbahaya:

• pengembangan ikterus obstruktif;
• perkembangan asites pankreas;
• pembentukan pleurisy pankreas;
• perdarahan gastrointestinal;
• patologi varises pembuluh vena di kerongkongan dan rongga perut;
• perkembangan sindrom Mallory-Weiss;
• kekalahan saluran pencernaan oleh pengembangan borok dengan karakter manifestasi erosif;
• pembentukan fistula di pankreas;
• kolangitis;
• pengembangan stenosis duodenum;
• pembentukan sindrom hepatitis, insufisiensi hepatoseluler, dan ensefalopati di hati.

Ikterus mekanik

Jenis penyakit kuning mekanis disebut proses patologis, di mana aliran empedu terganggu, diproduksi oleh hati di sepanjang saluran empedu ke dalam rongga duodenum dengan latar belakang penghalang mekanis.

Obstruksi saluran empedu terutama berkembang dengan latar belakang patologi sistem empedu organ, yang mengarah pada penampilan klinik patologi berikut:

• kulit dan selaput lendir menguning, serta sklera mata;
• urin menjadi warna yang lebih gelap;
• tinja berubah warna;
• gatal di kulit;
• sakit di perut;
• penurunan berat badan yang tajam;
• peningkatan suhu tubuh hingga batas subfebrile;
• peningkatan ukuran hati.

Durasi patologi dapat bervariasi dari beberapa hari hingga setengah tahun. Pengobatan patologi dilakukan terutama dengan pembedahan.

Asites pankreas

Pembentukan transudat perut dalam perkembangan bentuk patologi pankreas akut atau kronis, tetapi perkembangan asites pankreas adalah penyakit yang jarang. Alasan untuk pengembangan transudat pankreas adalah untuk memeras dan sekaligus membentuk trombosis dalam sistem vena portal. Efusi dalam pengembangan sirosis yang tidak terkompensasi dan meningkatnya manifestasi bentuk portal penyakit hipertensi berubah menjadi pengembangan asites nyata.

Dalam kebanyakan kasus, asites rentan terhadap pasien yang sudah memiliki patologi seperti kista pankreas yang mengalir ke rongga bebas peritoneum. Dalam peran faktor-faktor pemicu di sini dapat:

• pengembangan parapancreatitis dengan perkembangan simultan hipertensi pada saluran limfatik toraks;
• tingkat kekurangan insufisiensi pankreas.

Ada 2 cara untuk mengembangkan riwayat klinis asites. Dalam kasus pertama, setelah timbulnya rasa sakit, ada akumulasi cairan langsung di rongga peritoneum, yang disebabkan oleh intensitas tahap progresif dari lesi nekrotik pankreas kelenjar dan pembentukan pseudokista selanjutnya yang berkomunikasi dengan rongga peritoneum. Dalam kasus lain, dengan perkembangan perjalanan subklinis dari bentuk kronis penyakit pankreas, terjadi akumulasi cairan secara bertahap dan perkembangan asites.

Mendiagnosis suatu patologi tidak menimbulkan kesulitan khusus. Penyakit ini ditentukan oleh metode fisik, serta dengan USG dan X-ray. Seringkali, asites berkembang dalam kombinasi dengan efusi pleura dan perikardial.

Karena perkembangan asites pankreas pada orang dewasa disebabkan oleh lesi kistik pankreas, pengobatan patologi ini akan menggunakan obat-obatan dan intervensi bedah.

Pleurisy pankreatogenik

Ini berkembang dengan latar belakang perforasi kista bernanah di rongga pleura. Dengan pengembangan sedikit efusi untuk mendiagnosis adanya radang selaput dada dengan bantuan metode fisik tidak selalu mungkin, oleh karena itu, untuk mendapatkan gambaran klinis yang lebih akurat, pemeriksaan x-ray pada dada dilakukan. Tusukan pleural juga dilakukan untuk menentukan taktik perawatan.

Pendarahan gastrointestinal

Faktor pencetus utama perdarahan pada pasien dengan perkembangan bentuk pankreatitis kronis adalah sebagai berikut:

• pembentukan pecahnya kista pada pankreas dengan perdarahan di daerah sistem duktus, serta rongga perut atau rongga dada;
• ulserasi dengan karakter erosif akut, terlokalisasi pada saluran GI atas;
• perkembangan sindrom Mallory-Weiss.

Varises di perut dan kerongkongan dapat bertindak sebagai sumber perdarahan.

Varises pada kerongkongan dan lambung

Perkembangan komplikasi ini terbentuk dengan memeras vena porta kepala kelenjar yang terkena, memperbesar parameter eksternal, patologi pankreas yang terkena, serta pembentukan kistik yang meningkat atau selama perkembangan trombosis.

Varises yang menyebabkan perdarahan reaktif yang banyak, tanda-tanda utamanya adalah:

• keluarnya muntah darah;
• penampilan melena;
• anemia post-hemoragik akut;
• syok hemoragik.

Penghapusan patologi terdiri dari melakukan perawatan konservatif dan pembedahan traumatis minimal.

Sindrom Mallory-Weiss

Sindrom ini sangat jarang didiagnosis dan hanya 3% dari semua kasus dengan perkembangan komplikasi patologi pankreas. Hal ini ditandai dengan pecahnya primer selaput lendir dan submukosa dari dinding lambung dengan latar belakang gangguan distrofi lapisan submukosa dengan perkembangan varises, infiltrasi perivaskular dan mikronekrosis di rongga bagian kardial lambung.

Penghapusan penyakit terdiri dari penggunaan antiemetik, hemostatik dan terapi transfusi-infus, intervensi bedah yang lebih jarang. Kematian jarang terjadi.

Lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan

Pembentukan erosi dan lesi ulseratif pada saluran gastrointestinal paling sering terjadi pada kasus-kasus berikut:

• pada orang tua;
• dengan perkembangan ensefalopati dengan gagal hati;
• pada hipoksia berat dengan lesi paru dan insufisiensi paru pernapasan;
• dengan hipovolemia;
• dengan perkembangan sindrom hepatoreal;
• dengan peritonitis pankreas, serta perkembangan proses purulen-septik di rongga pankreas dan uap pankreas;
• dengan trauma.

Seringkali, komplikasi penyakit pankreas dianggap berkembang tanpa menunjukkan tanda-tanda gejala, hanya dalam kasus yang jarang dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk perdarahan masif, keluarnya muntah dalam bentuk bubuk kopi, serta syok hemoragik.

Penghapusan patologi harus dilakukan secara komprehensif, termasuk terapi hemostatik sistemik dan lokal, serta hemoblocker dari sekresi lambung, sitoprotektor dan obat antioksidan harus ditentukan.

Fistula pankreas

Pembentukan fistula terutama terjadi di kepala, tubuh atau pankreas. Mereka mungkin:

• traumatis;
• terminal;
• internal dan eksternal.

Pengobatan fistula terdiri dari penerapan kombinasi metode konservatif dan pembedahan.

Peradangan di saluran kandung empedu

Cholangitis, atau peradangan pada saluran-saluran kantong empedu adalah salah satu bentuk komplikasi kolesistitis yang paling serius, yang ditandai dengan kemunduran yang tajam pada kesejahteraan umum pasien.

• menggigil luar biasa;
• peningkatan suhu tubuh hingga batas tinggi;
• merosot;
• sakit parah di kepala;
• muntah hebat;
• kehilangan nafsu makan;
• peningkatan ukuran hati dan limpa, disertai dengan nyeri tumpul.

Prinsip penghapusan patologi dapat dalam penggunaan obat-obatan modern dan intervensi bedah.

Stenosis duodenum

Perkembangan obstruksi duodenum merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada penyakit pankreas, yang disebabkan oleh kompresi duodenum oleh bagian kepala pankreas yang membesar selama perkembangan pseudotumorous pankreatitis, fokus besar lesi kistik kepala dan penyebaran proses inflamasi pada dinding usus.

Terwujud dalam bentuk muntah yang melemahkan, keluarnya sendawa busuk dan tanda-tanda klasik lainnya.

Perawatan terdiri dari koreksi perubahan patologis air-elektrolit dalam tubuh dengan metode terapi infus.

Jika seorang pasien memiliki kondisi dekompensasi, maka dukungan nutrisi campuran tubuh diresepkan.

Sindrom hepatoprivat, insufisiensi hepatoseluler, dan ensefalopati hepatik

Sindrom Gepatoprivnom disebut perjalanan rumit penyakit pankreas parah, ditandai dengan pelanggaran fungsi sintesis protein hati.
Insufisiensi hepatoseluler adalah tahap terakhir dari sindrom hepatorenal, disertai dengan kolestasis yang berkepanjangan dan pankreatitis bilier. Manifestasi klinis utama adalah pengembangan ensefalopati hepatik, yang ditandai sebagai pelanggaran kompleks sistem otak terhadap latar belakang bentuk kronis atau proses akut dari perkembangan gangguan patologis di hati.

Perawatan patologi terdiri dari mengamati diet rendah protein, penggunaan obat-obatan efek pencahar, antibiotik, asam amino, dll.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan komplikasi sesuai dengan aspek-aspek berikut:

• penghapusan makanan berlemak, alkohol, dan ketaatan terhadap asupan makanan seimbang yang dirasionalisasi;
• pengecualian merokok;
• keseimbangan air;
• penggunaan vitamin kompleks;
• tepat waktu menghilangkan berbagai penyakit dalam sistem saluran pencernaan, jantung, hati dan area tubuh lainnya.

Penting untuk mengikuti semua rekomendasi dan instruksi dari dokter yang hadir, menjalani gaya hidup sehat dan memantau kondisi seluruh tubuh, karena jenis komplikasi lain dari perjalanan pankreatitis kronis yang berkepanjangan bisa jadi merupakan penjepit saraf skiatik atau trigeminal, yang merupakan patologi yang sangat tidak menyenangkan.

Pemenuhan semua persyaratan dari dokter yang hadir dan kepatuhan dengan diet memberikan indikasi yang baik dari hasil yang menguntungkan dan transisi patologi ke tahap remisi yang stabil, yang meningkatkan tingkat kelangsungan hidup untuk penyakit ini.

Perawatan di rumah selama remisi

Di rumah pada periode remisi, penggunaan resep tradisional dalam bentuk teh, rebusan dan infus berdasarkan ramuan obat berikut ini dianjurkan:

• Immortelle;
• apsintus;
• peppermint;
• calendula;
• chamomile dan banyak lagi lainnya

Juga efektif untuk menggunakan propolis untuk persiapan tingtur dan digunakan sebagai dukungan efektif untuk pankreas.

Seperti kata pepatah mengatakan, lebih mudah untuk menghapus gigi yang sakit dengan menghilangkan akarnya, daripada mengobati berbagai komplikasi penyakit pada organ saluran pencernaan. Oleh karena itu, agar tidak membawa masalah ini ke jalur yang benar-benar parah, perlu untuk melakukan semua tindakan pencegahan untuk mendukung organ yang terkena, terutama jika anak telah mengalami lesi pankreas kelenjar. Penting untuk sepenuhnya menyingkirkan faktor-faktor provokatif dari hidup Anda, dalam bentuk stres, kekurangan gizi, peningkatan stres dan alkohol.

Komplikasi pankreatitis: komplikasi pankreatitis lainnya

Asites pankreas kronis

Efusi dalam rongga peritoneum dengan OP sering muncul, namun, asites pankreas adalah fenomena patologis yang agak jarang. Dalam beberapa kasus, perkembangan proses efusi di rongga perut tidak berakhir dengan baik, efusi reaktif setelah OP stabil dengan kecenderungan untuk memperlambat akumulasi. Penyebabnya, seperti disebutkan di atas, bisa menjadi kompresi dan trombosis dalam sistem vena portal. Ini paling sering diamati pada pasien dengan OP atau serangan CP yang parah pada pasien dengan sirosis - efusi pankreas dengan latar belakang dekompensasi sirosis dan peningkatan gejala hipertensi portal diwujudkan dalam ascites nyata.

Jauh lebih sering, asites pankreas terjadi secara bertahap pada pasien dengan kista pankreas yang mengalir ke rongga perut bebas. Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan asites pankreas: blok kelenjar getah bening retroperitoneal (parapancreatitis) dengan hipertensi pada saluran limfatik toraks, insufisiensi protein-energi yang parah dari jenis kwashiorkor.

Ada dua varian dari perjalanan klinis asites pankreas. Pada varian pertama, setelah timbulnya krisis nyeri akut, ada akumulasi cairan yang cepat di rongga perut, yang disebabkan oleh perkembangan nekrosis pankreas fokal dengan penangkapan bagian dari sistem saluran pankreas, diikuti oleh pembentukan pseudokista yang berkomunikasi dengan rongga perut. Pilihan kedua ditandai dengan akumulasi cairan secara bertahap dengan latar belakang perjalanan subklinis CP, yang lebih sering diamati selama penghancuran sebagian kecil kista pankreas kronis.

Diagnosis sangat mudah. Asites ditentukan secara fisik, dikonfirmasi oleh studi tambahan (USG, metode x-ray). Asites sering disertai dengan efusi pleura dan perikardial, terutama pada pasien dengan genesis asites gabungan (hipertensi portal, kwashiorkor, hipertensi pada saluran limfatik toraks).

Akhirnya, diagnosis diverifikasi selama laparosentesis. Volume cairan di rongga perut sering signifikan dan dapat mencapai 10-15 liter. Cairan yang diperoleh selama laparosentesis memiliki warna kuning muda, kandungan proteinnya tidak lebih dari 30 g / l, dan pemeriksaan sitologis didominasi oleh limfosit. Lebih jarang, asites memiliki sifat chylous. Aktivitas enzim pankreas dalam cairan asites meningkat.

Laparosentesis dengan evakuasi maksimum cairan intraperitoneal memiliki efek sementara, efusi dalam rongga perut kembali dengan cepat terakumulasi. Laparosentesis berulang tidak boleh, karena ini hanya pengobatan simtomatik, meskipun sementara meningkatkan kualitas hidup pasien. Laparosentesis berulang memperburuk insufisiensi trofologis dan dapat memicu munculnya gejala kwashiorkor karena kehilangan protein dalam jumlah besar dengan cairan asites.

Untuk asites pankreas, farmakoterapi dengan octreotide (sandostatin) direkomendasikan dalam dosis biasa selama 2-3 minggu, kemudian intervensi bedah dilakukan.

Karena asites pankreas terutama disebabkan oleh kista prostat, satu-satunya ukuran yang memadai adalah perawatan bedah, dan intervensi teraman adalah drainase internal kista. Sebagai pengobatan tambahan, harus digunakan efek obat yang ditujukan untuk pengobatan sirosis alkohol, dukungan nutrisi dan koreksi hipoproteinemia, serta obat diuretik (spironolakton).

Pleurisy pankreatogenik

Efusi pleura dengan pankreatitis sering menyertai asites pankreas dan terjadi lebih sering di hadapan kista pankreas, berdekatan dengan diafragma, terutama dengan nanah, serta pembentukan pembukaan fistula pankreas ke dalam rongga pleura. Perforasi kista supuratif ke dalam rongga pleura mengarah ke perkembangan purulen pleurisy.

Diagnosis radang selaput dada sulit hanya dengan sedikit efusi, ketika pemeriksaan fisik tidak selalu mengungkapkan gejala radang selaput dada. Diagnosis akhirnya ditetapkan dengan menggunakan rontgen dada. Nilai diagnostik yang penting adalah pungsi pleura, yang memungkinkan untuk mengklarifikasi sifat efusi dan menentukan taktik perawatan lebih lanjut. Selain itu, dengan efusi masif, terutama purulen, tusukan rongga pleura juga dapat digunakan untuk tujuan terapeutik (evakuasi eksudat, penghapusan atelektasis kompresi, pengenalan antibiotik ke dalam rongga pleura, dll.).

Sifat pankreatogenik dari efusi dikonfirmasi dengan menentukan aktivitas enzim pankreas di dalamnya. Jika komunikasi kistik-pleura dicurigai setelah tusukan, studi kontras (pleurografi dengan kontras yang larut dalam air) dilakukan untuk mengidentifikasi pesan atau fistula pankreas internal tersebut.

Jika diketahui bahwa penyebab efusi pleura adalah kista pankreas, intervensi bedah diperlukan pada kista itu sendiri (drainase internal atau eksternal, kistektomi, reseksi pankreas sisi kiri, dll.). Sebagai pengobatan konservatif, octreotide (sandostatin) digunakan dalam dosis 200 μg secara subkutan 3 kali sehari selama beberapa minggu, yang secara signifikan mengurangi produksi isi kista.

Pendarahan

Varises pada kerongkongan dan lambung

Varises non-patogenik dari kerongkongan dan lambung terjadi ketika vena porta dan cabangnya diperas oleh kepala pankreas yang membesar atau kista pankreas, atau karena trombosisnya. Yang paling berbahaya adalah pendarahan hebat dari varises yang diubah, gejala utamanya adalah: muntah darah atau muntah seperti “ampas kopi”, melena, anemia post-hemoragik akut, hipovolemia, hingga syok hemoragik.

Pengobatan konservatif untuk komplikasi ini adalah terapi infus-transfusi yang memadai, pemberian etamzilat dan asam askorbat dosis besar. Untuk mencapai hemostasis lokal, efektif menggunakan pemeriksaan Blackmore, yang selama beberapa jam (hingga sehari) diperas dengan pendarahan varises pada esofagus dan kardia. Jika gagal menghentikan perdarahan lambung dengan gagal, lakukan intervensi bedah.

Operasi minimal trauma digunakan - gastrotomi dan berkedip dari bagian dalam pembuluh darah yang berdarah di daerah persimpangan gastro-esofagus dengan ligasi sebelumnya dari arteri lambung dan limpa kiri. Dengan varises, yang disebabkan oleh kompresi vena porta atau cabang-cabangnya dengan kista pankreas, drainase atau pengangkatan kista mengarah tidak hanya untuk menghentikan pendarahan, tetapi juga hilangnya varises.

Sindrom Mallory-Weiss

Sindrom Mallory-Weiss terdeteksi secara klinis pada kurang dari 3% pasien, ketika proses inflamasi atau destruktif pada pankreas dimanifestasikan oleh muntah yang sering atau tidak dapat diatasi. Basis morfologis dari sindrom ini terdiri dari pecahnya membran mukosa dan lapisan submukosa dinding lambung di area persimpangan gastrosefal, terutama dari sisi kelengkungan minor. Untuk penampilan air mata, latar belakang struktur yang aneh diperlukan dalam bentuk perubahan distrofik dari lapisan submukosa dengan pelebaran varises, infiltrasi perivaskular dan mikronekrosis di bagian kardial lambung. Pentingnya bentuk subklinis hipertensi portal tidak dikecualikan.

Faktor-faktor yang sama yang berkontribusi pada serangan pankreatitis, konsumsi alkohol dan makan berlebihan, memprovokasi perkembangan sindrom Mallory-Weiss. Dalam patogenesis, signifikansi utama dikaitkan dengan discorrelation dari fungsi switching kantung jantung dan pilorus, di mana peningkatan mendadak dalam tekanan intragastrik selama tindakan emetik memiliki efek memprovokasi. Yang paling penting adalah prolaps mukosa lambung ke dalam lumen esofagus, serta adanya hernia geser kecil dari pembukaan esofagus diafragma.

Manifestasi klinis dari sindrom Mallory-Weiss terdiri dari tanda-tanda klasik perdarahan lambung dan gejala kehilangan darah. Perlu diingat bahwa pada orang muda dengan pankreatitis edematosa, meskipun perdarahan, tekanan darah tinggi dapat dipertahankan, yang tidak sesuai dengan kehilangan darah.

Diagnosis sindrom Mallory-Weiss didasarkan pada data EGDS darurat, yang memungkinkan tidak hanya untuk menentukan penyebab perdarahan dan menentukan kedalaman pecah, tetapi untuk melakukan hemostasis lokal. Saat melakukan EGDS, pemeriksaan total kerongkongan, lambung, dan duodenum diperlukan, karena pada pasien dengan OP dan eksaserbasi CP, seringkali mungkin untuk mengidentifikasi erosi akut dan borok.

Pengobatan sindrom Mallory-Weiss meliputi pengenalan obat-obatan antiemetik: metoklopramid (servikal) intramuskuler atau domperidon (motilium) secara sublingual dalam dosis harian 40 mg. Secara paralel, terapi hemostatik dan infus-transfusi dilakukan. Perawatan bedah konservatif terdiri dari pengenalan probe Blackmore (selama 12 jam) sebagai dasar terapi hemostatik. Dalam kondisi modern, endoskopi diatermik (bipolar) atau laser koagulasi pecahnya selaput lendir dianggap sebagai metode alternatif. Penting untuk meresepkan PPI (omeprazole, lansoprazole, rabeprazole) yang mencegah proteolisis dari trombus yang terbentuk di lumen lambung karena penghambatan aktivitas pepsin yang nyata,

Lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan

Faktor risiko untuk pengembangan erosi akut dan bisul pada pasien dengan pankreatitis:
• usia lanjut;
• gagal hati dengan ensefalopati;
• gagal napas dengan hipoksemia berat;
• hipovolemia dan ketidakstabilan hemodinamik yang terkait dengannya;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis pankreas, proses purulen-septik di pankreas dan serat parapancreatic;
• intervensi traumatis untuk pankreatitis nekrotik atau penyakit pankreas lainnya.

Lesi erosif dan ulseratif akut dari zona esophagogastroduodenal dapat dideteksi dengan pemeriksaan endoskopi sistematis pada 2/3 pasien dengan OP. Paling sering, erosi dan bisul terlokalisasi di daerah bagian bawah dan tubuh lambung, lebih jarang di duodenum. Ulkus akut lebih sering multipel.

Dalam pengembangan komplikasi hemoragik, faktor waktu adalah penting - perdarahan diamati 3 sampai 20 hari setelah perkembangan kerusakan pankreas.

Dalam patogenesis ulkus akut, perkembangan ulkus nekrotikans dini di membran mukosa dan terjadinya perdarahan akut sebagai akibat dari ini: gangguan sirkulasi mikro di berbagai zona saluran pencernaan, stimulasi berlebihan sekresi lambung dengan latar belakang penurunan sekresi pankreas yang bersifat alkali, refluks duodenogastrik.

Efek gabungan dari iskemia, asam empedu dan lisolecithin, hipersekresi asam klorida dan peningkatan aktivitas pepsin secara teratur menggeser kesetimbangan membran mukosa yang sebelumnya ada menjadi faktor agresi. Gangguan hemostasis lokal sering dikombinasikan dengan defisiensi faktor pembekuan darah karena pelanggaran fungsi sintetik hati pada pasien dengan CP alkohol dan CP, dipersulit oleh hipertensi portal hepatik, sindrom hepatopati, dan insufisiensi hati.

Pada sebagian besar pasien dengan pankreatitis, lesi erosif dan ulseratif akut tidak menunjukkan gejala, mereka jarang mengalami perdarahan masif di klinik, muntah “ampas kopi” dan syok hemoragik, sering terjadi oleh melena, yang sering terjadi hanya sehari setelah perdarahan. Tempat terdepan dalam diagnosis adalah milik penelitian endoskopi, meskipun dimungkinkan untuk mencurigai perdarahan pada pasien dengan nasogastrik atau lumen nasointestinal ganda probe untuk pemberian makanan enteral.

Perawatannya kompleks, termasuk topikal (menggunakan EGDS) dan terapi hemostatik sistemik, penggunaan blocker dari sekresi lambung, sitoprotektor dan antioksidan, diikuti oleh pengenalan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi mikro dan perbaikan.

Kesalahan yang sering terjadi di rumah sakit bedah - penghapusan terapi sepenuhnya setelah menghentikan pendarahan, menggunakan atropin, pirenzepine, ranitidin sebagai dosis standar atau antasida sebagai penghambat, yang sama sekali tidak rasional di "era" PIT. Obat pilihan dalam situasi ini adalah omeprazole dan lansoprazole untuk pemberian parenteral. Dengan perdarahan intensif, penggunaan octreotide, analog sintetik dari somatostatin, efektif.

Pengobatan pembedahan ulkus akut diindikasikan untuk perdarahan yang berkepanjangan atau berulang, terlepas dari ukuran hemostasis sistemik, lokal atau endoskopi yang tersedia untuk institusi ini.

Fistula pankreas

Fistula pankreas adalah salah satu masalah pankreatologi yang sedikit dipelajari. Ini terutama disebabkan oleh kelangkaan relatif dari komplikasi ini (walaupun peningkatan jumlah pasien dengan fistula pankreas baru-baru ini telah dicatat). Fistula pankreas selalu dikaitkan dengan sistem duktus pankreas, dapat terlokalisasi di kepala, tubuh atau ekor pankreas.

Fistula pankreas dibagi menjadi:
• traumatis, postnekrotik, dan pasca operasi;
• penuh (terminal) dan tidak lengkap (samping);
• eksternal (terbuka ke kulit atau memiliki lintasan berbentuk ke dalam luka dinding perut atau rongga purulen yang berdekatan) dan internal (terbuka untuk kista pankreas, organ yang berdekatan atau rongga lainnya - misalnya, pleura).

Untuk mendiagnosis fistula pankreas eksternal, perlu untuk menentukan enzim pankreas dalam pelepasan fistulografi dan fistula.

Dalam pengobatan fistula pankreas kombinasi paling rasional dari metode konservatif dan bedah. Fistula yang tidak lengkap dan tidak rumit diperlakukan secara konservatif sesuai dengan program terapi CP standar dengan rehabilitasi tambahan pada saluran dan rongga fistula, dan penghapusan maserasi di sekitar saluran fistula. Pengobatan konservatif fistula pankreas telah menjadi jauh lebih sukses baru-baru ini karena pengenalan octreotide (sandostatin) ke dalam pankreatologi. Ketika menggunakan obat ini, penurunan jumlah pengeluaran dari kursus fistulous dengan faktor 10 atau lebih dicatat, yang memungkinkan untuk mengkompensasi gangguan air dan elektrolit, untuk membersihkan jalur fistulous dan untuk menghilangkan maserasi kulit. Ada bukti bahwa octreotide dengan dosis harian 100-300 mcg berkontribusi pada penutupan fistula pada lebih dari 70% pasien dalam 6 hari.

Adanya fistula pankreas yang lama menyebabkan berbagai komplikasi: malabsorpsi karena hilangnya enzim secara eksogen; insufisiensi trofologis pada latar belakang malabsorpsi dan kehilangan protein, cairan dan elemen yang berkepanjangan dengan keluarnya dari jalur fistula; komplikasi purulen (nanah fistula, abses omentum, dahak retroperitoneal); berbagai lesi kulit di sekitar jalur fistula (dermatitis ulseratif, eksim); pendarahan yang arogan.

Untuk menentukan indikasi untuk perawatan bedah, terutama dengan terapi konservatif jangka panjang (4-6 minggu) dan tidak efektif, perlu dilakukan fistulografi, di mana Anda dapat mengidentifikasi hubungan kursus fistula dengan GLP, adanya garis-garis, formasi kistik. Peningkatan durasi terapi konservatif pada pasien dengan fistula pankreas memperburuk hasil langsung dari intervensi bedah. Dalam kasus fistula pankreas eksternal lengkap atau terminal resisten terhadap farmakoterapi, terapi oklusi dapat menjadi alternatif untuk intervensi bedah - "penyegelan" fistula dan bagian dari sistem duktus pankreas dengan bahan polimer.

Sindrom gelatoprivat, insufisiensi tepatoseluler, dan ensefalopati hati

Sindrom Gelatoprivenny - komplikasi penyakit pankreas akut dan parah Penyebab sindrom hepatitis:
• kerusakan langsung pada hati pada syok pankreas, hemoragik atau traumatis, dikombinasikan dengan cedera pankreas (yang disebut syok hati);
• pankreatitis destruktif parah dengan endotoksikosis ekstrem dengan pengobatan yang tidak adekuat (yang disebut insufisiensi pankreato-hepatik);
• keracunan mikroba dengan infeksi yang sangat invasif atau menyeluruh pada tahap komplikasi purulen OP (yang disebut gagal hati toksik infeksius, atau hati septik);
• trombosis vena porta;
• pembedahan pada pankreas (darurat atau yang direncanakan) dengan trauma yang signifikan dan perlindungan anestesi yang tidak memadai, terutama dengan latar belakang disfungsi hati yang signifikan sebelum operasi;
• kolestasis yang sangat jelas dan berkepanjangan, terutama dengan latar belakang kerusakan hati hipoksik dan toksik sehubungan dengan pembedahan, OP, sindrom penarikan, overdosis obat hepatotoksik, dll.

Tingkat keparahan sindrom hepatoprivir ditandai dengan berbagai perubahan mendalam dalam fungsi hati yang mensintesis protein, terutama, perubahan isi protein serum (albumin, transferrin, serum cholinesterase), munculnya penanda sitolisis dan holstastase.

Pengobatannya kompleks - etiotropik, patogenetik, dan simtomatik. Pendekatan etiologis berbeda dan ditujukan untuk mengoreksi penyebab langsung sindrom. Penggunaan hepatoprotektor (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksidan (asam askorbat, Oligogaya-Se, Unithiol, dll.), Glukokortikoid (prednisolon, metilprednisolon), terapi detoksikasi, dan dukungan nutrisi secara patogenetika dibenarkan. Detoksifikasi tidak hanya melibatkan terapi infus, tetapi juga metode hemocorrection ekstrakorporeal (pertukaran plasma, hemosorpsi). Pemberian enterosorben oral (enterosgel, polyfan) oral juga efektif, dan laktulosa (duphalac) sangat efektif.

Insufisiensi hepatoseluler adalah derajat ekstrem sindrom hepatorenal yang dapat menyertai bentuk OP yang berat, kolestasis yang berkepanjangan pada latar belakang blok kolesedus intrapancreatic, CP yang bergantung pada empedu dengan blok panjang kalkulus saluran empedu yang umum. Perkembangan insufisiensi hepatopellar pada pasien dengan pankreatitis jarang fulminan, seperti halnya dengan fulminan virus atau hepatitis yang diinduksi obat; lebih sering, itu berlangsung sepanjang jenis yang berlarut-larut, yang disebabkan oleh efek hepatostabilisasi tertentu dari beberapa komponen terapi intensif.

Manifestasi klinis utama insufisiensi hepatoselular adalah ensefalopati hepatik. Istilah ensefalopati hati berarti seluruh kompleks gangguan otak berkembang sebagai akibat dari kerusakan hati akut atau kronis. Gangguan neurologis dan mental yang berpotensi reversibel bervariasi dalam intensitas dan dapat diamati dalam berbagai kombinasi, yang memungkinkan untuk membedakan tahapan (keparahan) ensefalopati hepatik.

Pengobatan ensefalopati hati tetap menjadi tantangan, karena eliminasi faktor etiologis penyakit tidak selalu memungkinkan, dan pendekatan terapeutik yang digunakan saat ini bersifat multi-komponen dan tidak terstandarisasi. Sebagian besar ahli gastroenterologi merekomendasikan penggunaan nutrisi rendah protein, penggunaan obat pencahar dan berbagai metode pembersihan mekanis usus, penggunaan antibiotik untuk dekontaminasi usus, metabolit menengah dari siklus urea, asam amino rantai cabang, antagonis reseptor benzodiazepine dan obat-obatan lainnya.

Untuk mengurangi pembentukan amonia di usus, laktulosa (duphalac) digunakan - disakarida sintetis yang membelah usus menjadi asam laktat dan asetat, mengurangi pH dalam lumen usus, menekan aktivitas bakteri yang mengalami amoniak, mengurangi penyerapan amoniak. Dosis obat ini dipilih secara individual (dari 30 hingga 120ml / hari). Jika tidak mungkin untuk memberikan obat secara oral, itu diresepkan dalam enema (300 ml sirup per 700 ml air 2 kali sehari).

Nilai dominan hiperammonemia dalam patogenesis ensefalopati hepatik adalah dasar untuk penunjukan obat yang meningkatkan netralisasi amonia di hati. L-ornithine-L-aspartate yang paling luas.

Insufisiensi hepatoseluler dapat dimulai dengan sindrom hemoragik - terjadi perdarahan hidung dan uterus, perdarahan di tempat suntikan dan kanulasi vena, perdarahan subkutan pada kaki, pada situs yang mengalami tekanan, meningkatkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal.

Kriteria laboratorium untuk insufisiensi hepatoselular dengan kolestasis awal ditandai dengan hiperbilirubinemia, dan ada “perubahan pemimpin” - proporsi bilirubin yang tidak terkonjugasi meningkat. Dalam kasus syok hati, sindrom hepatorenal pasca operasi dengan hasil dalam ensefalopati, hiperbilirubinemia bisa sedang. Hiperkolesterolemia menghilang, konsentrasi kolesterol total dalam serum mendekati batas bawah normal (3,5 mmol / l), dan kandungan komponen kolesterol yang tidak diesterifikasi berkurang secara signifikan. Jumlah absolut albumin (hingga 20 g / l) berkurang tajam, meskipun ada penurunan katabolisme, perubahan yang tidak jelas pada tingkat urea dan pasokan plastik yang cukup dengan bantuan nutrisi buatan.

Membatasi hipoalbuminemia sering dikombinasikan dengan hiperototemia. Proporsi terak nitrogen yang signifikan adalah polipeptida nitrogen yang tidak dapat dicerna oleh hati. Aktivitas serum pseudo-cholinesterase dan konsentrasi seruloplasmin dan transferrin berkurang tajam, menunjukkan gangguan yang mendalam pada fungsi sintesis protein hati. Perkembangan sindrom edema, termasuk asites, merupakan karakteristik dari bentuk berlarut-larut dari insufisiensi hepatoseluler, peran penting dalam perkembangan yang dimainkan tidak hanya oleh hipoproteinemia progresif dan peningkatan tekanan vena porta, tetapi juga oleh penurunan penonaktifan aldosteron oleh hati.

Insufisiensi hepatoselular ditandai oleh perubahan signifikan pada koagulogram: penurunan progresif dalam indeks protrombin (hingga 60% dan di bawah), proconvertin (di bawah 40%), penurunan moderat dalam konsentrasi fibrinogen, meskipun terdapat pada beberapa pasien dari proses inflamasi purulen aktif, yang biasanya berkontribusi pada hiperkoagulasi. Pada saat yang sama meningkatkan aktivitas fibrinolisis dan proteolisis.

Sindrom laboratorium sitolitik pada pasien ini ditandai dengan tanda-tanda peningkatan yang merugikan pada aspartilaminotransferase dan normalisasi palsu dari koefisien de Ritis. Ada aktivitas tinggi y-glutamyl transpeptidase, tetapi dalam kasus yang paling parah, ia menurun. Mempertimbangkan penurunan signifikan dalam aktivitas faktor alami perlindungan antioksidan, bahkan peningkatan moderat dalam POL (ditentukan oleh konsentrasi malondialdehida dan konjugat diena) memiliki efek buruk pada tubuh pasien dengan sindrom hepatopati dan dapat menyebabkan peningkatan insufisiensi hepatoseluler.

Keberhasilan pengobatan insufisiensi hepatoseluler hanya mungkin terjadi pada tahap prekoma. Transfusi subtitusi, yang memungkinkan Anda mempertahankan pasokan energi dan tingkat procoagulan (plasma asli dengan dosis besar vikasol), tidak memberikan efek berkelanjutan. Ketika menggunakan substrat energi (glukosa), seseorang harus mewaspadai penurunan toleransi insulin eksogen dengan kemungkinan keadaan hipoglikmik.

Pengisian kembali infus defisiensi albumin dengan penggunaan saluretik (dalam kasus ginjal yang sedikit rusak) memungkinkan untuk mengurangi keparahan sindrom edematous-asites. Untuk menekan pertumbuhan bakteri yang berlebihan, konsumsi antibiotik yang tidak resorbsi seperti kanamisin (hingga 4 g / hari), tobramycin, polymyxin dan lainnya diindikasikan.

Mereka menggunakan antioksidan langsung (vitamin E hingga 600-800 mg / hari secara intramuskular, dibunol secara oral), serta obat-obatan yang menstabilkan sistem pertahanan antioksidan endogen (tanpa alkohol 5 ml, 2-3 kali sehari). Penggunaan hepatoprotektor (Heptral, Essentiale Forte, dll.) Mungkin tidak efektif dalam mempertahankan faktor patologis yang menyebabkan insufisiensi hepatoseluler.

Pengurangan hiperbilirubinemia dengan meningkatnya konsentrasi procoagulan dan pengurangan aktivitas fibrinolitik darah, normalisasi albumin serum, seruloplasmin (dan kemudian aktivitas serum cholinesterase), pengurangan ekspresi produk peroksidasi lipid dalam darah dengan pemulihan yang stabil dari kesadaran pasien membuktikan efektivitas tinggi terapi intensif.