Keracunan asam asetat

Cuka (asam asetat, esensi asetat, asam etanoat) sering digunakan dalam industri, dalam kehidupan sehari-hari, dalam memasak, tetapi ia mengandung bahaya besar jika memasuki tubuh manusia dalam bentuk murni atau dalam konsentrasi tinggi. Keracunan asam asetat adalah fenomena yang jarang terjadi, tetapi dengan efek kesehatan yang tidak dapat dipulihkan.

ICD kode 10 untuk keracunan

Menurut revisi International Classification of Diseases 10 (μB 10), keracunan dengan asam asetat sesuai dengan kode T54.2 "Efek toksik dari asam kaustik dan zat seperti asam."

Alasan

Cuka terbuat dari bahan baku alkohol menggunakan bakteri asam asetat, dapat bersifat alami dan sintetis. Dalam memasak, cuka meja biasanya digunakan - solusi 6 atau 9 persen. Tetapi Anda dapat membeli esensi dan 70, 80%, dari mana Anda dapat secara mandiri membuat produk dengan konsentrasi yang diinginkan. Itu ditambahkan ke bumbu-bumbu, digunakan dalam persiapan kue-kue, dan juga digunakan dalam kehidupan sehari-hari untuk membersihkan berbagai permukaan, melarutkan karat, melukis, menghilangkan bau yang tidak enak dan noda pada pakaian.

Penyebab utama keracunan asam asetat berikut dapat diidentifikasi:

1. Kecerobohan Karena penasaran, anak-anak dapat menumpahkan atau merasakan cairan berbahaya jika produk menghalangi mereka. Bahkan orang dewasa dapat bercampur dengan air dan menyesap zat berbahaya;
2. Anda juga bisa mendapatkan keracunan dengan uap asam asetat, sangat berbahaya jika Anda menghirup asap pekat dari esensi murni, karena dapat menyebabkan luka bakar kimiawi pada saluran pernapasan. Sebagai penyebab keracunan tersebut bisa disebut pelanggaran aturan keselamatan saat menggunakan asam asetat. Ini mungkin penggunaannya yang berlebihan saat membersihkan / membersihkan atau menghirup uap dari esensi pada pengembangbiakan independennya. Dalam kasus seperti itu, juga dimungkinkan untuk dengan mudah meracuni atau membakar kulit;
3. Ketidaksesuaian dengan langkah-langkah keamanan di pabrik kimia yang menggunakan asam etanoat;
4. Makan produk acar dengan kandungan cuka yang berlebihan atau jus anggur yang sangat fermentasi dengan kandungan asam asetat yang tinggi;
5. Penggunaan cuka secara sengaja untuk tujuan bunuh diri, dll. Kematian ini panjang dan menyakitkan, dan kadang-kadang diperoleh hasil yang berbeda - keselamatan dan kecacatan.

Gejala

Gambaran klinis penyakit ini tergantung pada jumlah dan konsentrasi asam asetat yang telah memasuki tubuh. Hanya 3 sendok teh asam dapat menyebabkan kematian. Dalam kasus keracunan dengan larutan esensi asetat, dosis mematikan akan menjadi 200 ml.

Dalam kasus keracunan dengan asam asetat, korban merasakan tanda-tanda berikut:

• sakit akut yang parah di perut, mulut, kerongkongan;
• muntah dan diare bercampur darah;
• membakar syok;
• nafas asetat dan rasa asam;
• kesulitan bernapas dan menelan;
• gangguan kesadaran;
• pembengkakan selaput lendir.

Juga keracunan dengan cuka menyebabkan fenomena berikut:

• kerusakan hati dan ginjal;
• penyakit kuning;
• hemolisis (penghancuran) eritrosit dengan gangguan pembekuan darah;
• gumpalan darah;
• pelanggaran fungsi menelan;
• pengembangan asidosis metabolik (pelanggaran keseimbangan asam-basa dalam tubuh);
• kemerahan urin;
• hemoglobinuria;
• luka bakar yang parah pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung, terjadinya bisul.

Apa saja gejala keracunan uap asam asetat?

• batuk;
• hidung berair;
• air mata;
• nyeri dada;
• sakit kepala;
• mual

Jika tubuh rusak parah dengan asam asetat, sangat mungkin kematian yang menyakitkan akan terjadi pada hari pertama. Penyebab kematian banyak. Ini mungkin syok yang menyakitkan, kerusakan pada pembuluh darah, kelainan pada organ vital, peritonitis, kehilangan banyak air atau darah.

Pertolongan pertama

Dalam kasus keracunan dengan asam asetat, perawatan medis darurat diperlukan, ketepatan waktunya akan membantu meminimalkan banyak konsekuensi negatif. Langkah pertama adalah memanggil brigade ambulans.

Pertolongan pertama untuk keracunan dengan asam asetat di rumah mungkin sebagai berikut:

1. Baringkan korban di sisinya sehingga ia tidak tersedak muntah. Jangan dimuntahkan sendiri, agar tidak membakar kerongkongan lagi;
2. Jika pasien sadar, bilas mulut dengan air, ambil Almagel;
3. Anda bisa minum sedikit minyak bunga matahari atau buckthorn laut untuk memperlambat penyerapan racun, dan menelan beberapa potong es untuk anestesi. Tindakan ini akan membantu menetralkan asam asetat dan membius pasien. Juga, sebagai penawar racun atau penangkal racun, Anda bisa minum kaldu nasi, campuran air dan susu, atau putih telur dengan air. Dalam kasus tidak dapat diambil dalam soda, karena reaksi kimia yang terkenal akan mengikuti, dan perut yang sudah rusak bahkan dapat menghentikan gas yang tiba-tiba dilepaskan, dan pasien akan mati.

Dalam kasus keracunan ringan, bantuan yang diberikan tepat waktu dan benar, kondisi pasien akan cepat membaik dan Anda dapat melakukannya tanpa efek kesehatan.

Perawatan

Setelah keracunan dengan cuka dalam bentuk murni, perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Pengobatan tergantung pada klinik penyakitnya.

Perlu untuk melakukan lavage lambung dengan probe khusus. Kemudian, analgesik diberikan untuk menghilangkan rasa sakit, atau mereka dimasukkan ke / ke dalam larutan glukosa dan novocaine, dan pengobatan obat simptomatik lebih lanjut dilakukan. Cedera gastrointestinal didiagnosis menggunakan fibrogastroduodenoscopy (FGDS).

Tubuh pulih dengan sangat lambat dan membutuhkan sejumlah kegiatan, yang ditentukan oleh dokter sesuai keperluan:

• pengurangan keasaman darah melalui diuresis;
• terapi antibiotik untuk menghindari infeksi;
• minum obat untuk membersihkan tubuh dengan racun dan obat hormon untuk menghindari penyempitan kerongkongan;
• jika asidosis berkembang, digunakan natrium bikarbonat;
• hemodialisis pada gagal ginjal;
• trakeostomi dan ventilasi mekanik jika terjadi edema laring yang parah;
• koagulopati toksik mungkin memerlukan transfusi plasma;
• terapi vitamin;
• mengambil produk darah, hidrolisat protein.

Adapun nutrisi, dengan penyakit parah, nutrisi untuk tubuh diperkenalkan, melewati saluran pencernaan yang rusak.

Dalam kasus keracunan dengan asap asam, minyak dimasukkan ke dalam hidung, obat anti-inflamasi diambil (Erespal).

Komplikasi dan konsekuensi

Keracunan dan keracunan parah dengan esensi asetat mengarah pada kemungkinan komplikasi dan konsekuensi:

Ada pertanyaan? Tanyakan kepada dokter staf kami di sini di situs. Anda pasti akan mendapat jawaban! Ajukan pertanyaan >>

• luka bakar yang parah pada sistem pencernaan dan pernapasan;
• berdarah ke dalam rongga kerongkongan, pecahnya;
• perubahan cicatricial pada kerongkongan dan lambung, penyempitan kerongkongan;
• dehidrasi;
• kehilangan darah;
• komplikasi infeksi;
• lesi parah pada organ internal;
• gagal ginjal;
• edema dan pneumonia;
• peradangan kronis pada dinding lambung dan kerongkongan;
• pengembangan onkologi;
• penurunan berat badan;
• trakeobronkitis;
• pulmonitis;
• kematian

Pencegahan

Untuk menghindari keracunan bahan kimia dengan cuka, Anda harus mengikuti anjuran:

• simpan di rumah asam asetat di luar jangkauan anak-anak;
• Jangan minum cairan yang tidak diketahui secukupnya;
• Jangan menyimpan esensi di rumah, setelah membeli produk ini, segera encerkan dalam proporsi yang tepat;
• amati tindakan pencegahan keselamatan saat bekerja dengan asam asetat (gunakan peralatan pelindung pribadi);
• dalam memasak, jangan melebihi dosis produk yang disarankan.

Jadi, cuka adalah cairan yang cukup berbahaya. Kontak langsung dari sistem pencernaan manusia dengan itu menyebabkan, jika tidak sampai mati, maka pada sebagian besar kasus menjadi cacat.

Para pembaca situs 1MedHelp yang terhormat, jika Anda memiliki pertanyaan tentang topik ini, kami akan dengan senang hati menjawabnya. Tinggalkan umpan balik, komentar, dan bagikan kisah Anda ketika Anda mengalami keracunan dan berhasil mengatasi konsekuensinya! Pengalaman hidup Anda dapat bermanfaat bagi pembaca lain.

Keracunan asam asetat

Keracunan asam asetat, karena prevalensi rumah tangga yang tinggi, menempati tempat pertama di antara keracunan rumah tangga dengan racun yang membakar.

Struktur kimia asam asetat sedemikian rupa sehingga memiliki efek pelarutan yang jelas pada lipid dan efek resorptif, dan mampu dengan cepat melarutkan lemak antar sel, yang menyebabkan asam cepat dari saluran pencernaan ke tempat tidur pembuluh darah, dan pelarutan selaput membran sel menyebabkan masuknya asam ke dalam sel oleh seluruh molekul, setelah itu pembentukan ion asam.

Patogenesis keracunan asam asetat terdiri dari serangkaian hubungan berurutan, dan berakhir dengan gangguan sifat reologis darah dan kerusakan hati dalam bentuk nekrosis fokal dengan gangguan fungsi dasar.

Ketika keracunan dengan asam asetat pada korban ditentukan oleh bau khas dari mulut, bahan kimia yang terlihat membakar pada kulit wajah, mukosa mulut, bibir. Korban mengeluh sakit di mulut, di sepanjang kerongkongan, di perut, ia sulit menelan, muntah dengan darah mungkin terjadi. Jika uap asam asetat pekat memasuki saluran pernapasan bagian atas, tanda-tanda kegagalan pernapasan akut dari berbagai tingkat keparahan berkembang.

Korban mengalami takikardia, peningkatan, dan kemudian penurunan tekanan darah dan tekanan vena sentral. Sejumlah besar korban mengembangkan nefropati toksik dan hepatopati dengan berbagai tingkat keparahan.

Ada hubungan yang jelas antara tingkat keparahan keracunan dan tingkat hemolisis, yang ditentukan dengan menentukan konsentrasi hemoglobin bebas dalam plasma.

• Hemolisis ringan - hingga 5 g / l hemoglobin gratis.
  
• Tingkat hemolisis rata-rata adalah 5-10 g / l hemoglobin bebas.
  
• Hemolisis parah - lebih dari 10 g / l hemoglobin dalam plasma darah.

Tingkat keparahan keracunan asam asetat:

• Ringan - luka bakar pada mulut, faring, kerongkongan, radang selaput lendir, hemolisis ringan, nefropati ringan, hepatopati tidak ada.
  
• Sedang - luka bakar pada mulut, faring, kerongkongan, lambung, serapan seratar atau serapan selat-serabut, syok eksotoksik, hemolisis sedang, nefropati toksik dengan keparahan sedang, hepatopati ringan (kurang sering sedang)
  
• Parah - luka bakar pada mulut, faring, kerongkongan, lambung, usus kecil, radang ulseratif-nekrotik, luka bakar pada saluran pernapasan atas, syok eksotoksik, hemolisis parah, nefropati toksik, hepatopati sedang atau hepatopati berat, hingga perkembangan gagal ginjal akut.

Tahapan penyakit terbakar dengan keracunan asam asetat:

• Tahap syok eksotoksik - durasi dari saat keracunan, hingga 1-1,5 hari.
• Tahap toksemia - berkembang selama 2-3 hari.
• Tahap komplikasi menular adalah durasi dari 4 hari hingga 1,5-2 minggu.
• Stadium stenosis dan bakar asthenia - dimulai dari akhir 3 minggu.
• Tahap pemulihan.

Perawatan darurat untuk keracunan asam asetat

Tahap pra-rumah sakit:

• Bilas berulang dengan air rongga mulut tanpa menelan air.
  
• Probe lavage lambung dengan air dingin (8-10l), sedangkan keberadaan pencampuran darah di air pencuci bukanlah kontraindikasi terhadap kelanjutan prosedur, karena pada jam-jam pertama setelah keracunan pembuluh besar lambung tidak rusak, oleh karena itu, tidak ada perdarahan berbahaya yang memerlukan intervensi bedah segera..
  
• Dalam kasus keracunan dengan asam asetat, dan cairan kauterisasi lainnya, dikontraindikasikan untuk menyebabkan muntah, mengiritasi akar lidah dengan jari.
  
• Yang terbaik dari semuanya adalah menetralkan magnesia dan almagel yang terbakar asam asetat.
  
• Sebelum mencuci perut, anestesi dilakukan dengan obat-obatan dari kelompok analgesik, dan probe dilumasi dengan minyak vaseline sebelum pemberian.
  
• Dalam kasus-kasus ekstrem, ketika tidak ada obat-obatan yang diperlukan, es dianjurkan untuk orang yang terluka sebelum ambulans tiba, beberapa teguk minyak bunga matahari.
  
• PERHATIAN! Untuk menetralkan asam asetat, Anda tidak boleh menggunakan lavage lambung dengan soda, yang dapat menyebabkan ekspansi lambung akut.

Tahap rumah sakit:

• Jika prosedur lavage lambung tidak dilakukan pada tahap pra-rumah sakit, itu dilakukan terlebih dahulu.
  
• Sindrom nyeri dihentikan dengan campuran glukosa-novocaine (500 ml glukosa 5% + 50 ml dari 2% novocaine), obat-obatan narkotika, dan neuroleptanalgesia dilakukan.
  
• Jika korban dibawa ke rumah sakit pada jam-jam pertama setelah keracunan, ketika masih ada sel darah merah yang membengkak dalam darahnya, hemolisis diobati dengan injeksi intravena 400-500 ml glukosa jet-hipertonik dengan jumlah insulin yang diperlukan.
  
• Jika fungsi ekskresi ginjal korban dipertahankan, pembentukan kristal hematin asam klorida dicegah dengan pemberian larutan soda 4% intravena sampai pH urin menjadi basa. Ini mengharuskan Anda memasukkan soda hingga 1,5 liter atau lebih. Kemudian, selama 1-2 hari urine harus dijaga netral.
  
• Syok eksotoksik diobati dengan memasukkan larutan infus di bawah kendali tekanan vena sentral dan diuresis setiap jam. Jumlah cairan yang disuntikkan dalam keracunan parah bisa mencapai 10 liter per hari.
  
• Prednisolon 30mg / kg / hari diberikan untuk menghilangkan hipotensi berat dan meningkatkan permeabilitas membran sel.
  
• Untuk pengenalan hemoglobin bebas terapkan metode diuresis paksa.
  
• Koagulopati toksik diobati dengan heparin dalam dosis yang tergantung pada stadium DIC.
  
• Euphyllinum, papaverine, diuresis paksa - untuk pencegahan gagal ginjal akut.
  
• Hemodialisis pada tahap awal keracunan tidak diindikasikan, karena hemoglobin bebas, yang ada dalam plasma darah korban, akan dengan cepat menyumbat selaput semipermeabel dari peralatan ginjal buatan.
  
• Hemodialisis ditunjukkan pada tahap akhir keracunan dengan perkembangan gagal ginjal akut dan peningkatan kadar urea, kreatinin, dan ion kalium plasma ke nilai kritis.
  
• Antibiotik spektrum luas digunakan dalam kasus infeksi luka bakar.
  
• Trakeostomi dilakukan dengan luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dan tanda-tanda kegagalan pernapasan akut.

Keracunan dengan asam asetat (esensi) dan uap cuka

Cuka banyak digunakan dalam kehidupan sehari-hari, memasak, dan dalam produksi. Zat ini adalah konsentrasi yang berbeda. Cuka meja memiliki konsentrasi tidak lebih dari 9%, tetapi esensi asetat adalah larutan yang sangat pekat (dari 40 hingga 80%). Keracunan dengan zat ini sulit dengan banyak komplikasi.

Penyebab keracunan asam asetat

Intoksikasi dengan asam asetat terjadi ketika cairan memasuki saluran pencernaan, serta menghirup uap cuka. Sebagai akibat paparan uap asam asetat pada manusia, keracunan terjadi baik dalam kehidupan sehari-hari maupun dalam produksi.

Dalam kehidupan sehari-hari, penyebab keracunan adalah ketidakakuratan dalam pengenceran esensi, serta penggunaan sejumlah besar larutan ini untuk membersihkan permukaan tertentu di ruangan tanpa ventilasi. Dalam produksi inhalasi uap ini terjadi karena melanggar keselamatan.

Penyebab keracunan dengan asam asetat dan esensi:

• Penggunaan cairan berbahaya secara tidak disengaja. Paling sering hal ini terjadi pada anak kecil, yang semuanya rasanya luar biasa. Juga, penggunaan cuka yang tidak disengaja dapat terjadi pada pecandu alkohol selama penarikan;
• Gunakan cuka untuk bunuh diri. Dengan cara ini, remaja dan wanita sering melakukan bunuh diri. Namun, penggunaan cuka dan kebenaran tidak hanya menyebabkan kematian. Seringkali seseorang tetap cacat atau meninggal lama dan menderita.

Gejala keracunan

Jika Anda minum asam atau esensi asetat, organ-organ saluran pencernaan akan terpengaruh dan sifat darahnya berubah. Gambaran klinis keracunan cuka cukup spesifik.

Gejala-gejala berikut terjadi:

• Nyeri yang tajam dan intens di mulut, tenggorokan, kerongkongan, dan perut;
• Bernafas itu sulit, ada napas pendek, udara kadaluwarsa terjadi dengan peluit;
• Suara serak atau benar-benar hilang terkait dengan kerusakan pita suara;

• Muntah. Darah dan gumpalannya ada dalam muntah, mereka memiliki bau khas;
• Menelan disfungsi;
• Darah hadir dalam tinja. Juga, tinja bisa berubah menjadi hitam. Semua ini menunjukkan adanya perdarahan usus pada tingkat yang berbeda;
• Bau cuka dari korban, air liur yang parah;
• Tekanan darah berkurang secara dramatis. Dan dalam keadaan shock dapat direduksi menjadi indikator kritis;
• Denyut nadi menjadi sering (takikardia);
• Kehilangan kesadaran, gangguan pernapasan, dan gagal jantung.

Tingkat keparahan kondisi pasien tergantung pada konsentrasi dan jumlah cuka yang diminum.

Ada 3 derajat keparahan:

• Yang pertama (cahaya), ditandai dengan luka bakar kimia pada selaput lendir rongga mulut, faring dan kerongkongan, serta sindrom nyeri. Dalam kasus ini, konsekuensi parah dan kematian tidak diamati;
• Yang kedua (rata-rata). Membakar mukosa lambung, yang menyebabkan pelanggaran integritas permukaannya dan pembentukan borok pendarahan. Asam asetat menembus aliran darah dan mengubah komposisi dan sifat darah. Ini mengental, keseimbangan asam-basa berubah ke sisi asam (asidosis), dan sel darah merah dihancurkan. Mengubah warna urin. Mengamati pelanggaran kesadaran;
• Ketiga (berat). Nyeri tajam, tak tertahankan di sepanjang kerongkongan dan di epigastrium. Darah muntah yang parah. Pewarnaan berwarna merah, merah. Ada syok yang menyakitkan (hipotensi berat, takikardia). Tanpa bantuan dan perawatan yang tepat waktu berakibat fatal.

Kemungkinan gejala keracunan uap asam asetat:

• Sakit tenggorokan;
• Batuk;
• Hidung robek dan berair;
• Mata merah;
• Nyeri dada;
• Napas pendek;
• Peradangan pada trakea dan bronkus (tracheobronchitis).

Pertolongan pertama untuk keracunan

Dalam kasus keracunan dengan asam asetat, perlu untuk memberikan bantuan darurat. Penundaan dan tindakan yang salah hanya akan memperburuk kondisi pasien.

Pertolongan pertama untuk keracunan cuka:

• Jika orang tersebut sadar, maka beri dia cuci mulut dengan air bersih pada suhu kamar;
• Setelah mulut bersih, Anda bisa memberi sedikit susu atau kaldu nasi untuk diminum;
• Jika seseorang tidak sadarkan diri, baringkan dia di sisinya sehingga dia tidak tersedak muntah. Periksa denyut nadi dan pernapasan. Jika tidak ada, lakukan resusitasi (pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan);
• Oleskan pilek pada epigastrium dan sepanjang kerongkongan. Ini akan membantu mengurangi rasa sakit;
• Memberi makan es kecil, itu juga mengurangi rasa sakit;
• Jika memungkinkan, Anda dapat memasuki Analgin secara intramuskular;
• Tunggu sampai kedatangan dokter dengan korban, jangan tinggalkan dia sendiri.

Ketika keracunan dengan cuka tidak dapat melakukan hal berikut:

• Perut perut di restoran;
• Muntah secara artifisial (beri muntah);
• Minumlah banyak air. Dan terutama larutan soda. Reaksi soda dan cuka keras dan hanya akan memperburuk situasi.

Pembersihan tubuh dilakukan di rumah sakit dengan tenaga yang memenuhi syarat:

• Bilas lambung dilakukan menggunakan lambung dengan banyak air bersih (sekitar 10 liter). Prosedur ini dilakukan dengan tidak adanya tanda-tanda perforasi dinding lambung (pembentukan lubang melalui dinding lambung);
• Diuresis paksa (pemberian larutan alkali dan anti-syok intravena dan penggunaan obat diuretik);
• Hemodialisis dilakukan jika gagal ginjal akut dengan perubahan parameter darah (peningkatan kalium, kreatinin, dan urea).

Ketentuan pemulihan

Pemulihan tubuh membutuhkan waktu lama. Dan seringkali pemulihan penuh dari semua fungsi tidak diamati. Banyak pasien tetap cacat.

Periode pemulihan:

• Periode akut adalah 10 hari pertama setelah keracunan. Pada saat ini, korban meninggal dengan keracunan parah dan kerusakan parah pada saluran pencernaan. Waktu paling sulit dalam perawatan pasien. Semua kekuatan ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit, meningkatkan kinerja sistem kardiovaskular dan hemodinamik. Daya disuplai secara parenteral atau melalui probe;
• Masa pemulihan awal (30 hari setelah keracunan). Kondisi agak membaik. Katering mandiri sedang dibangun, makanan harus menarik bagi Anda. Manfaat dan bahaya minyak sawit - mana yang lebih? semi-cair, murni dan dihomogenkan. Perawatan rawat inap berlanjut. Pengenalan vitamin diperlihatkan, karena nutrisi masih buruk dan tidak memenuhi kebutuhan tubuh;
• Periode pemulihan terlambat (2 bulan setelah keracunan dan berlangsung hingga 3 tahun). Perubahan cicatricial dari kerongkongan diamati. Dalam kasus yang parah, lumen kerongkongan secara signifikan menyempit dan proses menelan makanan dan pencernaannya sangat terganggu. Hemat makanan. Bagi banyak orang setelah keracunan dengan cuka, diet berubah secara dramatis. Sampai akhir hayat mereka, mereka mengambil tanah bukan makanan yang mengganggu.

Efek keracunan cuka

Paling berbahaya 2 hari pertama setelah keracunan. Selama periode waktu inilah persentase besar kematian di antara pasien diamati.

Efek awal keracunan cuka adalah:

• Pendarahan gastrointestinal masif. Mereka terjadi baik segera setelah konsumsi cuka di saluran pencernaan, dan dalam beberapa hari pertama setelah;
• Perforasi dinding esofagus dan lambung. Komplikasi ini terjadi ketika cuka konsentrasi tinggi diracuni. Dalam hal ini, isi esofagus dan lambung memasuki mediastinum dan rongga perut. Ini menyebabkan peradangan pada organ-organ tetangga;
• Pneumonia aspirasi. Peradangan paru-paru terjadi karena penetrasi muntah ke saluran pernapasan.

Konsekuensi terlambat meliputi:

• Proses inflamasi-infeksi pada permukaan yang terbakar;
• Gastritis kronis - radang lambung dengan perjalanan kronis;
• Penyempitan kerongkongan - penyempitan cicatricial pada kerongkongan;
• Perubahan katatrik di berbagai bagian perut;
• Post-burn asthenia. Pada manusia, ada penurunan tajam dalam berat badan, yang berhubungan dengan gangguan proses pencernaan dan metabolisme dalam tubuh.

Gejala luka bakar dengan asam asetat, esensi, dan bantuan cedera

Ketika asam asetat atau esensi berinteraksi dengan kulit dan selaput lendir, terjadi luka bakar kimia. Gejala luka bakar berhubungan langsung dengan tingkat keparahannya.

Ada 4 derajat pelanggaran integritas kulit.

Keracunan asam asetat

Asam asetat, ketika terpapar ke tubuh manusia, memiliki efek membakar lokal dan toksik umum pada darah (penghancuran sel darah merah - hemolisis), ginjal, dan hati.

Cuka meja (3-6-9%) sering digunakan dalam kehidupan sehari-hari untuk memasak, mengasinkan, memanggang, membersihkan kerak dari ceret, dll. Asam asetat kuat (70-80%), atau esensi, digunakan untuk tujuan yang sama, sebelumnya encerkan dengan air untuk mendapatkan konsentrasi yang diinginkan.

Asam asetat adalah cairan tidak berwarna dengan karakteristik bau yang kuat dan rasa asam. Higroskopis, larut dalam air tanpa batas. Dicampur dengan banyak pelarut. Asupan cuka yang tidak disengaja sangat sulit karena aroma asam yang kuat dan efek iritasi langsung pada saluran pernapasan. Namun demikian, kasus-kasus seperti itu disambut dengan keteguhan hati yang menyedihkan, dan paling sering pada orang yang menderita alkoholisme. Varian kedua dari penggunaan esensi cuka adalah niat bunuh diri seseorang, ketika keracunan cuka terjadi secara sadar.

Sifat racun dari asam asetat tidak tergantung pada cara itu diperoleh. Efeknya pada jaringan hidup adalah karena konsentrasi larutan asam. Bahaya terbesar dalam kasus keracunan adalah asam dengan kekuatan 30% atau lebih. Dosis yang mematikan adalah sekitar 20 ml.

Gejala keracunan asam asetat (esensi)

Pada periode awal asupan asam kuat di dalam mengembangkan fenomena syok membakar beracun. Pada pemeriksaan, tanda-tanda luka bakar kimia superfisial (nekrosis koagulatif) di wajah (batas merah bibir, segitiga nasolabial - dalam bentuk garis-garis coklat) dan rongga mulut, edema lokal pada membran mukosa terdeteksi. Korban gelisah, mereka mencatat rasa sakit yang paling tajam di rongga mulut, di sepanjang kerongkongan dan perut. Terjadi muntah berulang dengan darah, pendarahan esofagus-lambung. Air liur yang signifikan (air liur), asfiksia mekanis (mati lemas) akibat nyeri akibat batuk dan edema laring.

Dalam kasus keracunan dengan urin cuka menjadi merah gelap (hemolisis), tanda-tanda hemoglobinuria nephrosis (anuria, azotemia) diekspresikan. Pada akhir hari pertama dalam kasus yang parah, kekuningan kulit muncul sebagai akibat dari hemolisis. Hati membesar dan sakit. Fenomena pankreatitis reaktif, peritonitis.

Komplikasi umum adalah trakeobronkitis purulen, pneumonia, distrofi hati toksik, gagal ginjal akut. Dari minggu ketiga, tanda-tanda penyempitan cicatricial dari kerongkongan muncul, atau lebih sering - bagian keluaran dari lambung. Kehilangan berat badan secara konstan, pelanggaran protein dan air dan keseimbangan elektrolit.

Kematian dalam pengembangan luka bakar cukup tinggi. Itu tergantung pada sejumlah faktor, seperti jumlah asam yang dikonsumsi, waktu untuk mencari bantuan medis, kecukupan terapi, dll. Dalam hubungan ini, data kematian dari keracunan asam asetat yang diambil dari berbagai sumber sangat bervariasi dan dapat berkisar antara 12-18. 70%.

Pertolongan pertama untuk keracunan dengan asam asetat (esensi)

Jangan dimuntahkan, jangan beri soda di dalamnya! Telan esnya. Hubungi dokter sesegera mungkin. Dalam kasus di mana bantuan medis tidak tersedia, sejumlah besar air dingin harus diambil.

Bantuan medis pertama dalam kasus keracunan dengan asam asetat, serta asam lainnya, terdiri dari mencuci perut melalui probe yang dilumasi dengan minyak sayur, meskipun ada darah dalam isi lambung. Sebelum mencuci perut analgesik narkotik disuntikkan secara subkutan, atropin 0,1% - 0,5-1 ml. Terlihat banyak minum, lapar, dan istirahat. Sodium bikarbonat 4% hingga 1500 ml v / vno dengan munculnya urin gelap dan perkembangan asidosis metabolik.

Dengan kehilangan darah yang signifikan - transfusi darah berulang. Terapi antibiotik yang diresepkan, terapi hormon, agen hemostatik. Untuk pengobatan topikal, campuran oral (emulsi minyak bunga matahari 10% -200 ml + anestezin 2 ml + levomycetin 2 ml) diterapkan setiap jam hingga 20 ml.
Pengobatan syok luka bakar, terapi infus nefropati toksik (stabilisasi hemodinamik, KHS, keseimbangan air dan elektrolit), mempertahankan fungsi vital.

Dengan perkembangan stenosis kritis laring, lakukan konikotomi atau trakeostomi.

Gejala karakteristik dan pertolongan pertama dalam keracunan asam asetat

Cuka - produk yang sering digunakan dalam kehidupan sehari-hari. Tapi itu sangat berbahaya, terutama ketika memasuki tubuh manusia dalam bentuknya yang murni. Karena itu, Anda perlu tahu sebanyak mungkin tentang keracunan asam asetat: gejala, pertolongan pertama, konsekuensi, tingkat keparahan, apa yang harus dilakukan jika terjadi keracunan dan sebagainya.

Deskripsi produk

Esensi asetat (asam, asam etanoat) adalah produk yang diperoleh dengan memfermentasi anggur. Ini digunakan dalam industri, produksi bahan kimia, dalam kehidupan sehari-hari dan memasak. Cuka sangat diperlukan di rumah. Hal ini diperlukan untuk mengasinan, membuat kue, dan bahkan membersihkan beberapa permukaan dan wadah.

Di dapur, ibu rumah tangga terutama menggunakan cuka - ini adalah larutan asam etanoat 6 atau 9 persen. Tetapi beberapa orang kadang-kadang memilih 70-80% sari cuka, dari mana mereka kemudian menghasilkan produk dengan konsentrasi yang diinginkan.

Keracunan

Keracunan dengan asam asetat tidak sering terjadi, tetapi dengan konsekuensi negatif yang serius bagi tubuh. Penggunaan sejumlah kecil saja dapat menyebabkan kecacatan atau kematian. Hanya 15 ml yang dianggap fatal, diminum secara oral. Alasan utama untuk ini adalah luka bakar yang parah pada sistem pernapasan dan pencernaan, terutama dari perut, karena pelepasan sejumlah besar asap beracun.

Apakah mungkin untuk meracuni uap asam asetat? Tentu saja Tetapi mereka tidak menyebabkan banyak kerusakan pada tubuh, jika Anda tidak menghirup uap esensi terkonsentrasi yang menyebabkan luka bakar kimiawi pada organ pernapasan bagian atas.

Alasan

Penyebab utama keracunan adalah kelalaian. Paling sering di antara para korban adalah anak-anak kecil yang ingin tahu yang tidak tahu cara membaca dan semua orang mencoba untuk mencicipi. Karena itu, disarankan untuk menjaga produk-produk seperti itu berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan dari jangkauan anak-anak.

Kategori lain dari orang yang menggunakan cuka untuk kecerobohan - peminum alkohol, pemabuk. Kadang-kadang keinginan mereka untuk "mengambil peti" begitu kuat sehingga mereka bahkan tidak memperhatikan bau khas dan minum cairan bening dari botol, tanpa memikirkan konsekuensi yang mungkin terjadi.

Secara tidak sengaja ini bisa terjadi pada wanita mana pun yang memiliki dapur sendiri. Seringkali alasan dia diracuni bukan karena penggunaan produk, tetapi menghirup uap asam pada pengencerannya sendiri hingga konsentrasi yang diinginkan atau penggunaan cuka yang berlebihan selama pembersihan dan pembersihan.

Gejala

Keracunan dengan cuka menyebabkan konsekuensi yang paling menyedihkan dan menyebabkan gejala-gejala seperti:

1. Bau spesifik.
2. Nyeri hebat.
3. Muntah dengan gumpalan, darah.
4. Diare dengan pendarahan.
5. Asidosis
6. Hemolisis sel darah merah.
7. Gumpalan darah.
8. Gagal ginjal.
9. Penyakit kuning.
10. Kejut terbakar.
11. Hemoglobinuria.
12. Munculnya bekas luka, bisul.
13. Kerusakan pembekuan darah.
14. Kerusakan hati.

Kadang-kadang bahkan ada keracunan pada sepasang cuka. Bau tajam, tidak menyenangkan, tajam, biasanya ditandai dengan gejala berikut:

• batuk;
• hidung berair;
• lakrimasi;
• nyeri dada;
• kesulitan bernafas;
• pengembangan trakeobronkitis, pulmonitis.

Derajat keparahan

Jika Anda minum cuka, seseorang harus memahami bahwa ia akan memiliki masalah kesehatan yang serius. Tergantung pada jumlah dan konsentrasi produk, keracunan dapat dibagi menjadi tiga tingkat keparahan:

1. Ringan - ditandai dengan luka bakar ringan pada rongga mulut dan kerongkongan, lesi minor pada lambung, tanpa penebalan darah, hemolisis, dan hemoglobinuria. Tidak berbahaya bagi kesehatan.
2. Sedang, memiliki efek yang lebih negatif pada tubuh. Selain luka bakar serius di mulut, lambung sangat terpengaruh, proses resorptif berkembang, darah mengental, perubahan warna urin, asidosis, hemolisis, dan hemoglobinuria diamati.
3. Parah, di mana seseorang mengembangkan asidosis yang kuat, hemoglobinuria, hemolisis, darah mengental sangat banyak, rasa sakit yang tak tertahankan di dada dan nyeri epigastrik muncul, gagal ginjal, muntah darah dimulai. Saluran pernapasan atas, rongga mulut, saluran pencernaan terbakar parah. Seringkali korban meninggal.

Penyebab kematian

Kematian karena keracunan cuka dapat terjadi karena beberapa alasan:

• shock nyeri;
• kehilangan cairan yang besar;
• kehilangan darah yang besar karena kerusakan pembuluh darah;
• pelanggaran keasaman;
• paparan asap beracun dari esensi;
• gangguan ginjal;
• pembentukan produk pemecahan sel dalam pembuluh;
• restrukturisasi dan penghancuran sel darah merah;
• kekurangan gizi organ vital.

Efek keracunan

Belum tentu jika Anda minum cuka, kematian terjadi. Dalam kebanyakan kasus, anehnya, orang-orang setelah insiden semacam itu bertahan hidup. Namun kesehatan dan kesejahteraan mereka memburuk secara signifikan. Dan ini terjadi dalam beberapa tahap yang menyakitkan dan tidak menyenangkan:

1. Akut - periode di mana korban mengalami rasa sakit yang hebat dan tak tertahankan di rongga mulut, laring, kerongkongan. Itu berlangsung dari 5 hingga 10 hari. Pada saat ini, pasien mengalami peningkatan air liur, pelanggaran refleks menelan, sering muntah, suara serak. Karena uap asam memasuki saluran pernapasan, kesulitan bernafas, pembengkakan, dan bahkan pneumonia mungkin terjadi.
2. Kondisi membaik. Periode ini berlangsung sekitar satu bulan dan ditandai dengan penurunan gejala nyeri, pemulihan kerongkongan, dan tidak adanya bekas luka. Namun, dalam kebanyakan kasus ini hanya kesejahteraan imajiner, diikuti oleh penolakan jaringan mati, yang melibatkan penetrasi kerongkongan dan, karenanya, berdarah. Pada gilirannya, infeksi dapat masuk ke luka dan menyebabkan nanah.
3. Penyempitan kerongkongan. Proses ini dimulai pada 2-4 bulan setelah penggunaan asam asetat secara tidak disengaja atau tidak disengaja dan terjadi selama dua hingga tiga tahun. Selama periode ini, jaringan granulasi berubah menjadi jaringan ikat padat, yang tidak memungkinkan kerongkongan meregang atau menyempit. Penyempitan cikatrikial mulai terbentuk, disertai dengan pelanggaran fungsi menelan. Semakin sulit bagi seseorang untuk makan, sensasi rasa sakit menjadi semakin menyakitkan. Di tempat yang sedikit lebih tinggi dari penyempitan, makanan melewatinya dengan buruk, mandek, yang berarti tidak mencerna dan akhirnya mulai membusuk. Semua ini disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan seperti bau mulut, mulas, bersendawa, peningkatan air liur, dan kadang-kadang bahkan muntah dengan sisa makanan.
4. Komplikasi yang terlambat adalah periode ketika organ-organ yang berdekatan dengan kerongkongan - trakea, paru-paru, pleura - mulai menderita busuk makanan. Nutrisi yang buruk, peradangan mengarah pada fakta bahwa korban kehilangan berat badan. Ia dapat mengembangkan onkologi. Dan elastisitas esofagus yang buruk sering menyebabkan rupturnya.

Pertolongan pertama

Pertolongan pertama yang kompeten dan tepat waktu jika terjadi keracunan dengan asam asetat, memungkinkan Anda untuk meminimalkan efek negatif. Hal utama dalam situasi ini adalah untuk segera memanggil kru ambulans dan mencoba meringankan rasa sakit.

Bantuan darurat dengan keracunan asam asetat terdiri dari mencuci perut, membersihkan saluran pencernaan melalui penggunaan probe khusus. Ini hanya dilakukan oleh spesialis berpengalaman. Setelah prosedur seperti itu, analgesik narkotika atau non-narkotika diberikan kepada korban: analgin, promedol dan lainnya, dan ia dirawat di rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut.

Video: apa yang terjadi jika Anda minum cuka?

Perawatan

Rawat inap adalah prosedur wajib yang dialami oleh semua orang yang telah kontak dengan esensi asetat. Setelah pemeriksaan menyeluruh dan terperinci terhadap kondisi pasien, dokter meresepkan pengobatan, yang, pada dasarnya, terdiri dari penggunaan antibiotik dan obat antiinflamasi.

Pemulihan tubuh lambat dan membutuhkan berbagai kegiatan:

• Penggunaan natrium bikarbonat dalam asidosis.
• Lakukan diuresis untuk alkaliasi darah.
• Penggunaan obat antibakteri untuk mencegah infeksi.
• Resep obat (Stabizol, Refortam) untuk menghilangkan luka bakar syok dan kejang.
• Penggunaan obat hormonal untuk mencegah penyempitan kerongkongan.
• Campuran glukosa-novocaine intravena untuk mengurangi rasa sakit.
• Transfusi plasma beku segar, jika ditemukan koagulopati toksik.
• Pengangkatan asam glutarginic dalam mendeteksi kerusakan hati.
• Nutrisi parenteral wajib, terutama pada luka bakar parah, kondisinya.

Cuka - produk berbahaya yang menyebabkan kerusakan pada tubuh. Selalu coba dengan hati-hati dan minum cairan dalam botol yang ada di dapur untuk melindungi diri dari efek negatif. Jika Anda memutuskan untuk bunuh diri dengan cara ini, Anda harus memahami bahwa ini akan menjadi proses yang sangat menyakitkan, Anda akan mati dalam siksaan dan tidak segera.

Keracunan asam asetat: metode keracunan, gejala dan pengobatan

Keracunan dengan asam asetat adalah ancaman bagi kehidupan manusia. Bantu korban untuk segera menghindari konsekuensi berbahaya. Keracunan asetat memiliki gejala klinis yang cerah, yang tidak memungkinkan untuk membingungkannya dengan keracunan lain.

Asam asetat adalah cairan bening dan tidak berwarna dengan bau tertentu. Ini digunakan baik untuk keperluan industri (misalnya, dalam pembuatan obat-obatan), dan dalam kehidupan sehari-hari sebagai cuka meja.

Metode keracunan dengan asam asetat

Asam asetat dapat diracuni dengan dua cara:

1. saat digunakan di dalamnya;
2. inhalasi uap asetaldehida.

Cara meracuni cuka:

• penggunaan asam asetat pekat atau cuka (konsentrasi 9%) untuk tujuan bunuh diri;
• menelan zat secara tidak sengaja;
• inhalasi uap asam yang berkepanjangan di industri kimia;
• kulit terbakar ketika bekerja dengan asam asetat pekat tanpa peralatan pelindung pribadi.

Gejala keracunan cuka:

• sakit parah di mulut, di sepanjang kerongkongan;
• perdarahan lambung sebagai akibat luka bakar kimiawi yang dalam pada otot polos saluran pencernaan;
• luka bakar terlihat dari batas merah bibir, mukosa mulut;
• muntah darah, muntah mungkin dalam bentuk "bubuk kopi", yang menunjukkan pendarahan lambung;
• lesi pada saluran pernapasan atas: kesulitan bernapas, sesak napas, batuk;
• dari korban memancarkan aroma cuka yang kuat;
• asidosis berkembang (keseimbangan asam-basa normal dalam darah terganggu terhadap asam);
• syok hemoragik;
• adhesi eritrosit, meningkatkan viskositas darah;
• gagal hati dan ginjal;
• ketidakseimbangan dalam sistem hemostasis, yang menyebabkan pelanggaran pembekuan darah;
• hemoglobin keluar dari eritrosit hemolisis, menodai urin dalam warna gelap.

Bagaimana asam asetat mempengaruhi tubuh manusia

Keracunan cuka dimulai dengan paparan asam lokal ke jaringan yang bersentuhan dengannya - luka bakar kimia. Kedalaman kerusakan jaringan tergantung pada konsentrasi asam asetat, jumlah zat yang dikonsumsi dan waktu pemaparan. Luka bakar selalu disertai dengan rasa sakit akut yang tak tertahankan. Ketika muntah terjadi, jaringan yang terkena kembali mengalami paparan zat beracun, oleh karena itu, lavage lambung di rumah dikontraindikasikan secara ketat.

Intoksikasi dengan cuka sering disertai dengan luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas, karena pengangkatan asam dari tubuh sampai batas tertentu dilakukan oleh paru-paru. Luka bakar pernapasan berbahaya jika terjadi asfiksia.

Asam asetat memiliki efek terakhir pada darah dan organ pembentuk darah, oleh karena itu praktis tidak ada pelanggaran sistem peredaran darah ketika ada tingkat keracunan ringan.

Asam asetat toksik menyebabkan pembengkakan dan pecahnya sel darah merah normal, penebalan darah, mengurangi fungsi trofiknya. Hati dan limpa tidak mengatasi kelebihan hemoglobin yang dilepaskan dari sel darah merah, sehingga mulai menonjol dengan urin, menyumbat tubulus ginjal di sepanjang jalan. Seringkali keracunan dengan cuka berakhir dengan gagal ginjal akut.

Keracunan mempengaruhi sistem saraf, yang merupakan konsekuensi dari kelaparan oksigen karena gangguan sel darah merah, pengembangan pneumonia, edema paru dan kegagalan pernapasan. Korban mungkin menderita psikosis.

Setelah perawatan, keracunan biasanya menurunkan berat badan banyak, karena mereka hampir tidak bisa makan secara normal. Penyembuhan luka bakar pada saluran pencernaan adalah proses yang panjang, rasa sakitnya bertahan lama. Jaringan-jaringan kerongkongan, lambung, dan usus-usus selama penyembuhan adalah bekas luka oleh keloid kasar, yang kemudian mengarah pada penyempitan lumen dan gangguan fungsi normal.

Pertolongan pertama untuk keracunan cuka

Keracunan dengan asam asetat adalah suatu kondisi yang membutuhkan partisipasi wajib dari tenaga medis yang memenuhi syarat untuk menghilangkan efek keracunan. Karena itu, sebelum memberikan bantuan kepada korban, Anda harus memanggil ambulans.

• Bilas mulut dengan air bersih pada suhu kamar, Anda tidak bisa minum air.
• Pegang probe lavage lambung dengan 8 hingga 10 liter air dingin. Mencuci dengan muntah dilarang, karena asam akan memperburuk keadaan keracunan selama jalur terbalik melalui saluran pencernaan.
• Untuk memperlambat penyerapan produk beracun, korban dapat diberikan satu sendok makan minyak bunga matahari atau ½ cangkir susu yang dicampur dengan satu putih telur untuk diminum.
• Larutan alkali untuk minum dan bilas lambung dikontraindikasikan. Soda dengan asam asetat masuk ke dalam reaksi kimia, yang mengarah pada kerusakan jaringan yang lebih dalam.

Secara penuh, korban hanya dapat dibantu di rumah sakit, di mana:

1. akan melakukan pereda nyeri yang kompeten dan efektif;
2. langkah-langkah akan diambil untuk mempertahankan paten normal kerongkongan;
3. akan mengobati luka bakar;
4. makanan korban akan bersifat parenteral, yang akan memastikan sisa organ yang terkena;
5. komplikasi mengerikan seperti gagal ginjal atau hati akut, asfiksia, pneumonia atau edema paru akan diperingatkan.

Keracunan asam asetat

Hemolisis eritrosit adalah salah satu titik awal utama dalam pengembangan sindrom koagulopati toksik. Dalam kasus keracunan dengan esensi asetat, ketiga periode sindrom ini terlihat jelas. Kehancuran jaringan yang terbakar, kerusakan eritrosit menyebabkan pelepasan sejumlah besar bahan tromboplastik dan timbulnya tahap I koagulopati beracun, tahap hiperkoagulasi.

Pengangkutan hemoglobin bebas melalui ganglia ginjal dalam kondisi hemolisis intravaskular, gangguan mikrosirkulasi dan pembentukan trombus di pembuluh kecil ginjal, serta kerusakan membran basal hingga pecahnya tubulus distal menyebabkan kerusakan ginjal, yang memiliki gambaran patomorfologis nefrosis hemoglobinuria akut.

Efek gabungan dari dua proses patologis utama - hemolisis intravaskular dan syok eksotoksik dengan gangguan mikrosirkulasi parah, dengan gejala koagulopati toksik - mengarah pada perkembangan kerusakan hati dalam bentuk nekrosis fokal (serangan jantung) dengan pelanggaran fungsi utamanya.

Jadi, ketika mengambil esensi asetat, penyakit luka bakar dari etiologi kimia berkembang sebagai akibat dari efek destruktif lokal dari zat ini pada jaringan dan efek resorptifnya sebagai racun hemolitik.

9.2.3. Gambaran klinis keracunan akut

Luka bakar kimiawi pada saluran pencernaan. Tempat utama di klinik periode akut (1-5 hari) keracunan asam asetat adalah rasa sakit di mulut, tenggorokan, dan kerongkongan. Nyeri sering menjalar ke punggung dan meningkat dengan setiap gerakan menelan dan muntah. Sering muntah diulangi dan merupakan akibat iritasi saraf vagus. Selama muntah, biasanya ada pegangan nafas diikuti oleh nafas dalam, di mana titik yang mengandung asam dapat disedot. Fenomena distrofi terkait dengan pembengkakan kerongkongan dan rasa sakit yang tajam. Pasien khawatir tentang rasa haus yang menyakitkan. Penerimaan esensi asetat dalam keadaan mabuk yang jelas disertai dengan melemahnya sindrom nyeri karena efek narkotika etil alkohol.

Luka bakar pada perut menyebabkan nyeri epigastrium, yang sering menjalar ke punggung. Luka bakar yang dalam pada perut disertai dengan gejala peritonitis reaktif, sebagian besar diucapkan dengan luka bakar usus yang bersamaan, dan dapat memberikan gambaran perut yang akut. Pada saat yang sama, perforasi primer dinding saluran pencernaan biasanya tidak diamati. Luka bakar usus sering disertai dengan paresis.

Penting juga untuk memperhitungkan kemungkinan perkembangan pankreatitis reaktif, yang tidak selalu mudah dikenali tanpa uji laboratorium yang tepat terhadap urin dan darah untuk aktivitas amilase.

Pada keracunan parah dengan racun membakar, fungsi sekresi lambung terganggu. Fungsi pembentukan asam menurun, pembentukan pepsin terhambat.

Fase hiposekresi pada pasien dengan luka bakar ringan berlangsung hingga 2 minggu, dengan luka bakar sedang hingga 1 bulan atau lebih. Pada luka bakar parah, diamati bahkan 1 tahun setelah keracunan.

Hipoasidosis dari sekresi lambung, gangguan fungsi motorik-evakuasi lambung tidak hanya mempengaruhi proses pencernaan dan metabolisme, tetapi juga menyebabkan perubahan flora mikroba di saluran pencernaan. Karena tingginya konsentrasi asam klorida HC1, biasanya, tidak ada E. coli di perut. Ini berkembang jika konsentrasi HC1 di bawah 0,1% • Dalam kebanyakan kasus, E. coli ditentukan di tenggorokan pasien dengan luka bakar perut parah. Endotoksin bakteri gram negatif terdeteksi bahkan di jaringan hati, yang menunjukkan pelanggaran fungsi penghalang saluran pencernaan dengan luka bakar yang ditandai.

Untuk menentukan prevalensi luka bakar pada saluran pencernaan, metode fluoroskopi digunakan. Ini dilakukan pada periode akut (1-7 hari setelah luka bakar). Mulai dari minggu ke-2 hingga akhir minggu ke-3, rayakan! periode kesejahteraan imajiner, ketika perubahan inflamasi mereda, dan jaringan parut tidak terdeteksi oleh pemantauan sinar-X. Selama periode ini, studi pasien tidak dilakukan, karena kemungkinan kesalahan diagnostik. Pada periode ke-3 (akhir minggu ke-3), pemeriksaan proses lebih lanjut menunjukkan adanya luka bakar, tingkat kompensasi dan komplikasi. X-ray light chemical burns pada kerongkongan dan lambung tidak terdiagnosis, tingkat luka bakar sering keliru ditentukan. Kemampuan terbatas metode sinar-X dapat diisi ulang menggunakan metode gastrofibroskopi dalam kombinasi dengan gastrobiopsi yang ditargetkan. Dengan sedikit luka bakar pada periode akut (hari 1-5), edema dan pseremia selaput lendir, kehadiran cairan dan lendir di perut terdeteksi. Peradangan serous dan catarrhal-serous akut terjadi. Proses eksudasi paling jelas didefinisikan pada hari ke-3-5. Pada hari ke 6-10, terjadi penurunan edema dan hiperemia selaput lendir, dan proses proliferasi mulai terjadi. Pada tanggal ini, sebagai suatu peraturan, membran mukosa normal terbentuk.

Dengan demikian, dengan luka bakar ringan, tiga tahap perubahan terungkap: tahap serous atau catarrhal-serous inflammatory (hari ke-5-ke-5), tahap prevalensi komponen proliferasi inflamasi (hari ke-6-10) dan tahap regenerasi (11-5) Hari ke 20).

Dengan luka bakar sedang selama 1-5 hari, ada hiperemia yang tajam, pembengkakan lipatan dinding lambung, sejumlah besar lendir dan cairan, di beberapa tempat lipatan ditutupi dengan fibrin. Munculnya erosi banyak titik pada selaput lendir adalah karakteristik. Selama pemeriksaan mengungkapkan berkurangnya fungsi gatekeeper atau ketidakhadirannya. Sering ditandai membuang isi duodenum ke dalam lambung, diucapkan eksudasi, pembentukan cacat kecil pada selaput lendir - erosi. Dengan demikian, pada hari 1–10 setelah keracunan, pola peradangan catarrhal atau catarrhal-fibrosis berkembang dengan pembentukan erosi.

Pada hari 11 - 12, proses proliferasi dimulai, yang berakhir dengan perkembangan jaringan granulasi. Proses regenerasi biasanya selesai pada hari ke 21-30. Pada saat ini, mukosa lambung memiliki penampilan normal. Dalam kasus yang jarang terjadi, gastritis kronis dapat berkembang.

Pada luka bakar parah pada hari 1-5, keberadaan area nekrosis dan perdarahan luas pada latar belakang edematus dan hiperemis tajam, ditutupi dengan sejumlah besar lendir, fibrin dan lendir nanah. Mengamati nekrosis selaput lendir dan peradangan reaktif di pembuluh - fenomena stasis atau trombosis, infiltrat yang melimpah membentuk mikroabses. Pada hari ke 7 - 10, penolakan terhadap massa nekrotik dimulai dengan pembentukan beberapa bisul dengan berbagai ukuran. Perubahan ini dianggap sebagai peradangan phlegmon-ulcerative atau ulcerative-necrotic. Granulasi terbentuk pada hari ke 5-10, penampilannya tidak merata. Seringkali ada eksaserbasi dari proses inflamasi, yang lagi-lagi mengambil sifat tukak nekrotikans. Sebagian besar borok pada akhir bulan ke-1 ditutupi dengan jaringan ikat muda. Pada periode ke-3 (30-60 hari dan kemudian) lapisan tipis selaput lendir terbentuk pada jarak yang besar, di beberapa tempat atrofi terungkap. Pemulihan penuh setelah luka bakar yang parah tidak terjadi, prasyarat dibuat untuk proses inflamasi kronis dan lamban (esofagitis kronis, gastritis).

Dengan demikian, selama luka bakar, terlepas dari tingkat keparahan lesi, ada tiga proses berurutan utama: alteratif-destruktif, reparatif dan regeneratif tanpa atau dengan penampilan prasyarat untuk peradangan kronis (Tabel 13).

Gastritis atrofi kronis seringkali disertai dengan pelanggaran fungsi sekresi dan resorptif lambung yang jelas dengan peningkatan waktu resorpsi sebesar 2 1g - 3 kali dibandingkan dengan norma.

Di antara komplikasi paling serius dari luka bakar | Esensi asetat termasuk (dalam 3-5% kasus) kontraksi cicatricial I pada kerongkongan dan lambung. Sebagian besar ditemukan kelainan bentuk parut pada kerongkongan dengan lokalisasi di, thoracic, di sepertiga bagian bawah.

Pembentukan striktur dimulai dari bulan ke-2 sampai ke-4 setelah luka bakar dan selesai pada akhir tahun pertama, kadang-kadang kemudian. Dengan perkembangan striktur, proses dapat diselesaikan dengan penghancuran lumen kerongkongan (selama 1-2 tahun setelah luka bakar).

Dalam esofagus cicatricial dengan eso-fagitis kronis, lapisan epitel dapat mengalami restrukturisasi, perubahan leukoplastik dan displastik dapat terjadi, yang harus dianggap sebagai pretumor, karena karsinoma sel skuamosa dapat berkembang pada latar belakang mereka (16-50 tahun setelah pembakaran kimia).

Penerimaan esensi asetat dapat menyebabkan perdarahan esofagus-lambung karena kerusakan langsung pada dinding pembuluh darah - inilah yang disebut perdarahan primer dini, sering ditemukan selama lavage lambung. Biasanya, perdarahan ini tidak berlangsung lama, karena hiperkoagulasi darah yang berkembang berkontribusi pada timbulnya hemostasis dengan cepat.

Dengan perkembangan fibrinolisis, gumpalan darah yang terbentuk dilisiskan, yang berkontribusi pada pemulihan patensi pembuluh darah, termasuk yang sebelumnya berdarah. Akibatnya, perdarahan muncul kembali (pada hari pertama - kedua), disebut awal sekunder. Pendarahan ini cenderung meningkat dan seringkali masif.

Pendarahan pada hari ke 4-14 (kadang-kadang sampai akhir minggu ke-3) berhubungan dengan penolakan jaringan nekrotik, pembentukan borok pendarahan dan disebut terlambat.

Eksotoksik membakar syok. Dalam 37% kasus, luka bakar kimia umum pada saluran pencernaan disertai dengan perkembangan syok eksotoksik, manifestasi klinis yang paling cocok dengan gejala klasik syok bakar. Agitasi psikomotorik yang ditandai, berganti-ganti dengan kebingungan dan ketidakpedulian total terhadap lingkungan, pucat pada kulit, dan pendinginan. Tekanan darah meningkat karena sistolik hingga 150-160 mm Hg. Art., Kemudian turun tajam, tekanan vena sentral menurun, takikardia, dispnea, peningkatan sianosis, penurunan diuresis.

Syok eksotoksik memiliki karakter hipovolemik yang jelas, sebagaimana dibuktikan oleh perubahan dalam parameter utama hemodinamik sentral, dan juga disertai dengan penurunan yang berat pada CBS dengan perkembangan asidosis metabolik penginderaan. Kematian dalam pengembangan syok mencapai 64,5%

Koagulopati toksik. Hemolisis adalah salah satu tanda keracunan yang paling khas dengan esensi asetat dan dimanifestasikan oleh perubahan warna urin, yang menjadi merah, coklat atau ceri, tergantung pada tingkat hemoglobinuria. Isi hemoglobin bebas dalam darah dengan hemolisis ringan hingga 5 g / l, dengan tingkat keparahan sedang - 5-10 g / l, dengan berat - lebih dari 10 g / l. Hemo] globin bebas dalam urin muncul ketika kandungannya dalam plasma lebih dari 1,0-1,5 g / l.

Dalam semua kasus, keracunan dengan esensi asetat disertai dengan perubahan signifikan dalam aktivitas pembekuan darah. Dalam kasus keracunan derajat ringan dan sedang, pada hari pertama atau kedua ada kecenderungan hiperkoagulasi; peningkatan toleransi plasma terhadap heparin, fibrinogen, pemendekan total durasi koagulasi pada tromboelastogram.

Untuk pasien dengan keracunan parah, fenomena hipokagulasi adalah karakteristik: peningkatan toleransi plasma terhadap heparin, peningkatan waktu rekalifikasi, penurunan konsentrasi fibrinogen, peningkatan aktivitas heparin gratis dan fibrinolitik, peningkatan indeks trombin, penurunan amplitudo maksimum dari tromboelastogram.

Nefropati beracun. Nefropati toksik diamati pada 86,5% pasien dengan keracunan dengan esensi asetat, manifestasi klinisnya berbeda - dari perubahan kecil dan jangka pendek dalam urin hingga berkembangnya gagal ginjal akut (GGA) akut.

Nefropati ringan ditandai dengan diuresis yang diawetkan, mikrohematurus (hingga 6-10 sel darah merah segar yang terlihat) dan leukopituria sedang, inuria protein (hingga 6,6 g / l); mengungkapkan penurunan filtrasi glomerulus, indeks konsentrasi kreatinin, penurunan aliran plasma ginjal sebesar 17% dibandingkan dengan kelompok kontrol. Pada hari ke 7 - 15 setelah keracunan, normalisasi komposisi urin kualitatif dan morfologis, serta indikator keadaan fungsional ginjal, diamati.

Nefropati dengan derajat sedang (pada 75% kasus) ditandai dengan gambaran nefrosis hemoglobinurik akut. Dalam 1-2 hari ada penurunan moderat diuresis harian (rata-rata 38%). Dalam urin, pada jam-jam pertama setelah keracunan, protein-uria dan hemoglobinuria ditemukan. Tingkat sisa nitrogen dan urea tetap dalam kisaran normal. Pada hari 1-3, ada peningkatan moderat dalam kreatinin darah (0,24 ± 0,01 mmol / l), penurunan indeks konsentrasi kreatinin sebesar 38%, filtrasi glomerulus sebesar 37%, penurunan efisiensi aliran plasma ginjal sebesar 34%, sedikit mengurangi reabsorpsi tubular air. Normalisasi komposisi urin terjadi pada hari ke 10-20, pemulihan indikator fungsi ginjal - pada hari ke 15-40.

Nefropati parah ditandai dengan perkembangan gambaran klinis gagal ginjal akut pada pasien dengan nefrosis hemoglobinuria akut (pada 6,7% pasien). Dalam 1-3 jam pertama, perubahan komposisi urin muncul: berat jenis bervariasi dari 1026 hingga 1042, proteinuria dari 6,6 menjadi 33 g / l. Kandungan hemoglobin bebas dalam urin mencapai angka tinggi, ada banyak slag hemoglobin, silinder hialin dan granular, sel-sel epitel ginjal, eritrosit segar, yang diubah dan leached, sejumlah besar (50-80 di bidang pandang) sel darah putih. Diuresis harian pada hari 1-3 setelah keracunan berkurang dan rata-rata 250 ml. Pada 25% pasien dalam kelompok ini, anuria berkembang dari hari pertama setelah keracunan, dan azotemia meningkat. Pada hari 1-4, ada peningkatan kreatinin (1,47 ± 0,18 mmol / l), penurunan tajam dalam filtrasi glomerulus (22,7 ± b, 2 ml / menit), penurunan yang signifikan dalam reabsorpsi air (95,7 ± 2,1%), aliran plasma ginjal (131 ± 14,4 ml / menit). Pada penelitian untuk hari 10-20 dan 25-35 kecenderungan normalisasi indikator secara bertahap mulai diketahui, reabsorpsi air canalicular pertama-tama dipulihkan.

Gagal ginjal akut ditandai dengan perjalanan klinis yang berat, sebagian besar disebabkan oleh lesi paru-paru, saluran pencernaan, dan hati. Kematian adalah sekitar 60,6%.

Degenerasi hati toksik. Distrofi hati toksik terjadi pada 85% pasien dengan keracunan dengan esensi asetat.

Manifestasi klinis dari patologi ini adalah pembesaran hati, ikterichnost sclera dan kulit yang cukup menonjol, mencapai maksimum pada hari ke 3 - 4 setelah keracunan.

Pada distrofi hati toksik yang parah, pada hari pertama terjadi peningkatan tajam dalam aktivitas enzim non-organ sitoplasma dan mitokondria (AsAT, AlAT, LDH total, dan MDH) dan enzim khusus organ (LDH meningkat 99 kali, LDH 11 kali) diamati. Peningkatan tajam dalam aktivitas sitoplasma dan peningkatan awal dalam aktivitas enzim mitokondria menunjukkan perkembangan sindrom sitoklitik berat.

Distrofi hati toksik yang parah dengan perkembangan gagal hati akut biasanya berlanjut dengan gangguan fungsi ginjal yang tajam, karena merupakan gambaran gagal hepato-ginjal akut.

Menurut hepatografi radioisotop, dalam kasus keracunan ringan, hanya parameter hemodinamik dari hati yang berubah, yang menjadi normal pada hari ke 5-7.

Dalam kasus keracunan sedang pada hari pertama, pelanggaran hemodinamik hati diekspresikan, pada hari ke 2 - 3, pelanggaran fungsi penyerapan ditambahkan. Fungsi penyerapan dinormalisasi pada hari ke 7-10, dan indikator hemodinamik - pada hari ke 20-30.

Dengan keracunan parah pada hari pertama, hemodinamik dan fungsi penyerapan dan ekskresi hati terganggu, dan fungsi ekskresi hati dipulihkan pada hari ke 20-30, dan indikator hemodinamik dan fungsi penyerapan - dalam 6 bulan.

Perubahan fungsi hati yang paling nyata diamati di antara pasien di mana perjalanan penyakit luka bakar disertai dengan hemolisis dan syok eksotoksik. Sebuah studi tentang hemodinamik sistem hepatoportal dalam kasus-kasus ini mengungkapkan penurunan yang signifikan dalam aliran arteri ke hati, kesulitan yang signifikan dalam aliran keluar vena (penurunan indeks sistolik-diastolik), peningkatan resistensi pembuluh hati (peningkatan tonus pembuluh darah).

Gangguan pernapasan Dalam 1-2 hari setelah keracunan, perkembangan bentuk aspirasi-obstruktif dari gangguan pernapasan, yang bermanifestasi sebagai gejala kompleks dari asfiksia mekanik, menimbulkan bahaya yang signifikan.

Dengan terbakarnya pita suara, suara serak suara dicatat, hingga aphonia, yang telah mengganggu pasien sejak lama. Seringkali ada perkembangan awal trakeobronkitis purulen, disertai dengan pembentukan sejumlah besar mukopurulen, sulit untuk dipisahkan karena sekresi yang menyakitkan. Ditandai dengan perkembangan awal bronkopneumonia, sering kali mendapatkan karakter yang konfluen.

Keracunan parah disertai dengan lesi pada saluran pernapasan pada 51% kasus, termasuk bronkopneumonia yang diamati pada 17% pasien.

Klasifikasi keracunan. Selama penyakit luka bakar dalam kasus keracunan dengan esensi asetat, tahapan berikut dibedakan:

I - tahap syok eksotoksik dan manifestasi awal keracunan (1-1 / 2 hari);

II - tahap toksemia (hari ke-2-3), disertai dengan hipertermia, sering terjadi psikosis keracunan akut;

III - tahap komplikasi infeksi (dari 4 hari hingga 1 / 2-2 minggu). Selama periode ini, ada tanda-tanda klinis esofagitis, gastritis, trakeobronkitis, pneumonia, pankreatitis reaktif, peritonitis reaktif.

IV - tahap stenosis dan membakar asthenia (dari akhir minggu ke-3), disertai dengan pelanggaran protein, keseimbangan elektrolit, penurunan berat badan, mencapai 15-20% pada keracunan parah.

V - tahap pemulihan.

Komplikasi yang terjadi selama penyakit luka bakar dapat dibagi menjadi awal (1-2 hari) dan terlambat (mulai dari hari ke-3). Komplikasi awal termasuk asfiksia mekanik, perdarahan primer dan sekunder awal, delirium keracunan, pankreatitis reaktif akut, oliguria primer atau anuria. Komplikasi lanjut meliputi perdarahan lanjut, trakeobronkitis dan pneumonia, psikosis intoksikasi akhir, insufisiensi ginjal dan ginjal akut, kelainan bentuk krikatrikel pada kerongkongan dan lambung, degenerasi kanker pada dinding kerongkongan pada esofagus dan lambung yang kanker.

Tingkat keparahan keracunan berikut:

paru-paru di mana luka bakar menyebar ke selaput lendir mulut, faring, kerongkongan dan bersifat inflamasi serosa katarak. Nefropati yang mudah. Perubahan pada hati hanya mempengaruhi pelanggaran kecil pada parameter hemodinamiknya;

sedang, di mana luka bakar meliputi selaput lendir mulut, faring, kerongkongan, lambung, dan bersifat inflamasi catarrhal-serous atau catarrhal-fibrinous. Syok eksotoksik yang ditandai, fase kompensasi, hemolisis, hemoglobinuria 5-10 g / l;

nefrosis hemoglobinurik, nefropati toksik yang cukup parah, distrofi hati ringan atau sedang;

parah, di mana luka bakar menyebar ke kerongkongan dan lambung, usus kecil dan bersifat inflamasi tukak nekrotik. Ada luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas; syok eksotoksik; hemolisis, hemoglobinemia lebih dari 10 g / l; nefrosis hemoglobinuria akut; nefropati toksik sedang hingga berat. Perjalanan keracunan biasanya diperparah dengan perkembangan komplikasi awal dan akhir.

9.2.6. Perawatan komprehensif

Perawatan keracunan asam asetat mencakup langkah-langkah yang ditujukan untuk menghilangkan zat kaustik dari saluran pencernaan dengan cepat, perawatan luka bakar kimiawi secara lokal dan koreksi gangguan sistem dan organ yang berkembang selama penyakit luka bakar.

Bilas lambung. Pada tahap pra-rumah sakit dan di tempat kejadian, perut dicuci dengan probe tebal, diolesi dengan minyak vaseline, 8-10 liter air dingin. Sebelum dicuci, 1 ml larutan promedol 2%, larutan papaverine 2% 2%, larutan atropin 0,1% disuntikkan secara subkutan untuk mengurangi rasa sakit dan meredakan kejang.

Bilas lambung paling efektif, benar-benar aman dan tidak memiliki kontraindikasi dalam 6 jam pertama setelah mengambil esensi, efektivitas lebih lanjut berkurang secara signifikan karena penyelesaian resorpsi obat ini, dan setelah 12 jam, bilas lambung tidak praktis.

Dalam kasus luka bakar parah dan edema pada selaput lendir faring kerongkongan, tabung pemandu yang kaku (misalnya, melalui bougie) dapat digunakan untuk memegang probe, yang sebelumnya dimasukkan ke dalam probe, dan setelah itu dimasukkan ke dalam lambung. Kehadiran darah dalam air pencuci bukan merupakan kontraindikasi untuk lavage lambung lebih lanjut.

Dalam kasus keracunan dengan cairan kauterisasi, lavage tubeless pada lambung dengan induksi muntah buatan sangat berbahaya, karena aliran asam yang berulang melalui esofagus meningkatkan derajat luka bakar. Selain itu, ada risiko aspirasi cairan kauterisasi dan perkembangan luka bakar ke saluran pernapasan.

Penggunaan larutan natrium bikarbonat untuk menetralkan esensi asetat tidak dapat diterima, karena hal itu menyebabkan ekspansi akut lambung dengan karbon dioksida yang dihasilkan dan peningkatan perdarahan.

Sebagai agen penetral, Anda dapat menggunakan magnesium sulfat atau Almage di dalam, diikuti oleh lambung lambung.

Pengobatan rasa sakit. Perawatan termasuk pengenalan obat (morfin, promedol, omnopon) 1 ml 3-4 kali sehari, antikolinergik (1 ml 0,1% larutan atropin, 2 ml larutan papaverine 2%, 1 ml larutan 0,2 ° / o tableyphillin). ) secara subkutan 6-8 kali sehari, campuran gluten - gozo-novocaine (500 ml larutan glukosa 5% dan 50 ml larutan novocaine 2%) 2-3 kali sehari. Novocain memperpanjang efek obat-obatan narkotika. Efek sedatif yang nyata diberikan melalui pemberian 1 ml larutan 0,5% haloperidol dalam kombinasi dengan obat-obatan narkotika (omnopon, promedol) atau neuroleptanalgesia - 0,1 mg fentanil dan 5 mg droperidol 2-3 kali sehari secara intravena dengan larutan glukosa. Aplikasi di dalam Almagel A (dengan anestesi) ditunjukkan. Anestesi adalah suatu keharusan sebelum mencuci perut dan membawa pasien ke rumah sakit. Pengobatan luka bakar saluran pencernaan. Pengobatan termasuk resep antibiotik (penisilin 1 000 000 IU 4 - b sekali sehari, kloramfenikol 1-2 g / hari), hormon kortikosteroid (120 mg prednisolon 2-3 kali sehari), antispasmodik (1 ml 0,1% larutan atropin, 2 ml larutan papaverine 2%, larutan platifillin 0,2%) 4 - b kali sehari.

Untuk perawatan oral lokal, obat yang diresepkan (200 ml emulsi 10% minyak bunga matahari, 2 g levomycin, 2 g anestezin) 20 ml setiap jam dan almagel. Durasi pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan luka bakar: dengan luka bakar ringan - 7 hari, tingkat keparahan sedang - hingga 20 hari, dengan parah - setidaknya 30 hari. Perawatan ini harus dilakukan di rumah sakit, perawatan lebih lanjut dapat dilanjutkan secara rawat jalan: dengan luka bakar ringan hingga 3 minggu, dengan luka bakar sedang hingga 1 bulan, dengan luka bakar parah hingga 2 bulan.

Pasien dengan luka bakar parah, rumit oleh esofagitis korosif kronis dan gastritis, memerlukan terapi hormon jangka panjang (hingga 3 bulan) untuk mencegah kontraksi cicatricial pada saluran pencernaan. Di hadapan ulkus non-penyembuhan, oksigenasi hiperbarik dapat dimasukkan dalam kompleks perawatan, yang berkontribusi terhadap epitelisasi yang lebih cepat dari permukaan ulkus.

Di hadapan stenosis cicatricial terbatas pada esofagus, metode utama perawatan konservatif adalah bougienage, yang tidak selalu aman dan mudah dilakukan. Frekuensi perforasi kerongkongan selama penyempitan kontraksi cicatricial mencapai 25% dan hingga 30% dari pasien ini meninggal karena mediastinitis atau komplikasi infeksi lainnya.

Pengobatan perdarahan gastrointestinal. Perdarahan primer dini karena kompensasi koagulasi cepat berhenti. Pengobatan perdarahan sekunder dini dilakukan dalam dua arah: memperkuat homeostasis di lokasi perdarahan dan penekanan simultan koagulasi intravaskular umum menggunakan heparin. Efek hemostatik lokal pada kerongkongan dan lambung memiliki efek hemostatik lokal terbaik. Ini mengurangi aliran darah melalui pembuluh lambung (sebesar 67%), meningkatkan agregasi elemen formal, dan secara lokal mengurangi aktivitas fibrinolitik. Semua ini menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk trombosis lokal. Alat AHG-2 dan probe khusus digunakan untuk hipotermia lokal.

Metode buka perut hipotermia lokal dapat dilakukan tanpa adanya alat khusus. Pilihan paling sederhana bisa berupa bilas lambung jangka panjang dengan air dingin melalui saluran tunggal. Jika ada probe dua saluran, pintu masuk ke saluran berdiameter kecil dengan bantuan tabung karet dapat dipasang ke tangki air es yang dipasang pada posisi yang ditinggikan. Air dengan es dapat didinginkan hingga + 2 ° C. Dari reservoir, air mengalir secara gravitasi melalui saluran diameter kecil probe ke dalam rongga perut, dan melalui saluran diameter besar mengalir keluar. Laju sirkulasi air diatur oleh klip. Pengenalan heparin hanya ditampilkan jika pendarahan lokal dihentikan. Hipotermia lambung lokal tidak efektif jika pasien mengalami genemia afibrino. Dalam kasus ini, untuk menghentikan pendarahan, Anda dapat menggunakan pembekuan mukosa lambung.

Dengan pendarahan lanjut, terapi heparin dikontraindikasikan. Dalam kasus ini, hipotermia lambung lokal kurang efektif. Selain itu, terapi hemostatik konvensional dilakukan: kelaparan, transfusi fraksional darah, plasma, fibrinogen, pemberian kalsium klorida, dll.

Metode perawatan bedah untuk perdarahan dini dikontraindikasikan karena komplikasi pasca operasi yang parah (peritonitis, pneumonia, dll.). Namun, mereka direkomendasikan untuk digunakan pada periode penyakit selanjutnya (3-4 minggu) dengan perdarahan lanjut yang sulit.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode baru untuk mengobati erosi selaput lendir esofagus dan lambung dengan bantuan endoskopi telah dikembangkan, aplikasi lem sintetis atau terapi laser telah digunakan.

Fitur pengobatan syok eksotoksik. Salah satu komponen utama adalah terapi infus. Solusi pengganti plasma koloid dimasukkan ke dalam vena: poliglukin, reopoliglukin, serta larutan glukosa hipertonik (10-15%) dengan insulin, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan intravaskular osmotik koloid dan menghambat aliran cairan.

Volume terapi infus ditentukan oleh tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan tingkat pemulihan parameter hemodinamik, hematokrit. Pasien dengan syok dekompensasi diberikan injeksi jet cepat larutan koloid. Injeksi cairan intensif terus meningkatkan parameter hemodinamik hingga 45-50% dibandingkan dengan level awal, kemudian beralih ke infus larutan. Jumlah cairan yang disuntikkan adalah 3 hingga 15 liter per hari. Ketika mengembalikan parameter hemodinamik sentral dan meningkatkan resistensi vaskular perifer umum, pasien diberikan neuroleptik (fentanyl dengan droperidol) dan novocaine, yang memiliki efek ganglion-blocking dan adrenolytic. Hipotensi berat dihilangkan dengan pemberian glukokortikoid (prednison hingga 1,5 g / hari).

Perhatian khusus diberikan pada penghapusan gangguan metabolisme. Terapkan alkalisasi plasma untuk memperbaiki asidosis.

Perawatan hemolisis. Suatu larutan glukosa hipertonik (10-20%) dan natrium bikarbonat 4% diperkenalkan, yang jumlahnya dihitung dengan hemolisis menggunakan rumus: berat badan (kg) x BE (mmol / l). Untuk menghilangkan hemoglobin bebas, diuresis paksa dilakukan menggunakan urea, manitol (1-2 g per 1 kg berat badan) atau lasix (untuk hemolisis ringan 60-80 mg, sedang hingga 100-120 mg, untuk hemolisis parah - lebih dari 200 mg secara bersamaan). Diuresis paksa dilakukan hanya setelah eliminasi kelainan hemodinamik yang jelas. Pada hemolisis berat, sebagai aturan, terjadi pada syok eksotoksik berat, terapi infus transumbilik diindikasikan.

Obat-obatan berikut digunakan: hingga 500 ml larutan natrium bikarbonat 4%, yang pada tahap awal pemberian menetralkan ion hidrogen dalam darah, mencegah penetrasi mereka ke dalam hati; 400–800 ml larutan glukosa 5-10%; 400-800 ml reopolyglucin; dengan kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah - polyglukin; hemodez, aminofilin, hormon kortikosteroid, heparin, vitamin B, cocarboxylase. Jumlah total cairan transumbilik yang diinjeksikan bervariasi dari 1000 ml / hari dengan kompensasi eksotoksik hingga 2500-3000 ml / hari - dengan syok dekompensasi. Terapi infus intraportal berlangsung dari beberapa jam hingga 7-14 hari: dengan syok eksotoksik terkompensasi - 10-12 jam, dengan syok dekompensasi - 1-2 hari, dengan hepatopati sedang - 3-5 hari, dengan hepatopati parah - 10-14 hari.

Pengobatan koagulopati toksik. Perawatan ini dilakukan dengan menggunakan antikoagulan bertindak langsung - heparin. Heparin disarankan untuk digunakan bahkan sebelum perkembangan sindrom koagulopati toksik yang parah. Untuk koagulopati toksik tahap I (hiperkoagulasi), pengobatan dengan teparin dilakukan di bawah kendali menentukan waktu pembekuan sebelum setiap injeksi.

Pada tahap II (hipokagulasi) dan tahap III (fibrinolisis), pengobatan dilakukan di bawah kendali penentuan kandungan fibrinogen dan menghitung jumlah trombosit setiap 4 jam hingga saat ketika indikator-indikator ini mulai meningkat. Di masa depan, setiap hari selama seluruh perawatan dengan heparin, perlu untuk membuat koagulogram yang tidak dilipat.

Pencegahan dan pengobatan nefropati. Penerapan tindakan tepat waktu yang bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik, menghentikan hemolisis, dan mengeluarkan kerak-kerak hemoglobin, menghilangkan asidosis, dan mengobati koagulopati beracun adalah dasar untuk mencegah kerusakan ginjal parah.

Dengan perkembangan oliguria, 10-20 ml larutan 2,4% aminofilin intravena dan 5 ml larutan papaverin 2% secara intramuskuler, serta diuretik - larutan manitol 10-20% dengan laju 1 g per 1 kg berat badan atau hingga 250 mg lasix intravena. Penggunaan obat-obatan ini memberikan efek positif pada periode paling awal gagal ginjal akut (1-2 hari), kemudian perkembangan proses di ginjal, dan peningkatan azotemia memaksa kita untuk menggunakan metode dialisis ekstrakorporeal dan terapi simtomatik yang umum untuk komplikasi tersebut.

Pengobatan gangguan pernapasan. Dalam luka bakar kimia pada saluran pernapasan atas, yang dimanifestasikan oleh sindrom "asfiksia mekanik", trakeostomi diindikasikan. Setelah trakeostomi, aspirasi aktif sekresi dari trakea dan bronkus besar dengan kateter steril Timan dilakukan, dan saluran udara dicuci dengan larutan natrium bikarbonat 1% dengan antibiotik.

Untuk pengobatan pneumonia, 10.000.000-20.000.000 IU penisilin digunakan per hari dengan penambahan 10.000-15.000 IU heparin. Perlu untuk melakukan kombinasi berbagai antibiotik, menerapkan iradiasi ultraviolet darah (6-8 sesi sehari).