Dispepsia usus

Dispepsia usus adalah gangguan pada sistem pencernaan, yang disertai dengan pencernaan makanan yang tidak lengkap. Karena alasan ini, ada peningkatan pelepasan toksin dan multiplikasi patogen. Seringkali, gangguan ini terbentuk dengan latar belakang gizi buruk, makan makanan yang terbuat dari produk-produk berkualitas rendah, serta diet yang monoton, misalnya, dominasi karbohidrat daripada lemak dan protein. Seringkali, penyakit ini didiagnosis pada anak-anak dengan latar belakang sering makan berlebihan atau makan kelompok usia makanan yang tidak sesuai. Selain itu, dapat terbentuk karena penyakit lain pada saluran pencernaan.

Manifestasi klinis penyakit tergantung pada jenisnya. Seringkali gejalanya adalah - perasaan sakit dan tidak nyaman di perut, mual dan muntah, memburuknya kondisi umum, bersendawa, intoleransi terhadap makanan tertentu, mulas, gangguan tidur dan peningkatan pembentukan gas.

Pengobatan kelainan ini ditujukan untuk menghilangkan gejala dan terdiri dari minum obat, serta kepatuhan terhadap nutrisi makanan.

Etiologi

Ada beberapa alasan untuk terjadinya gejala gangguan seperti gangguan pencernaan dan pencernaan usus. Paling sering penyakit ini berkembang dengan latar belakang kekurangan gizi. Faktor predisposisi lain mungkin termasuk:

• sering makan berlebihan;
• mempertahankan gaya hidup yang tidak sehat;
• prevalensi makanan dan minuman tertentu dalam makanan;
• dampak situasi stres yang berkepanjangan;
• melakukan aktivitas fisik yang berat segera setelah makan;
• asupan rutin obat-obatan tertentu;
• dampak negatif dari makanan di sekitarnya;
• gangguan hormonal pada remaja;
• periode melahirkan - usus diperas oleh janin yang sedang tumbuh;
• asupan makanan cepat saji, kurang mengunyah.

Di antara penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan dispepsia usus berkembang, hal-hal berikut dibedakan:

• penyakit tukak lambung;
• GERD;
• pankreatitis;
• JCB;
• perjalanan kronis dari gangguan pencernaan.

Cukup sering, gejala gangguan pencernaan diamati setelah makan makanan, itulah sebabnya seseorang mungkin tidak tahu tentang jalannya proses patologis lain dari saluran pencernaan.

Varietas

Tergantung pada karakteristik perjalanan dan manifestasi tanda-tanda karakteristik, ada beberapa varietas sindrom dispepsia usus:

• fermentasi - dibentuk dengan latar belakang penggunaan sejumlah besar produk yang menyebabkan proses fermentasi dalam tubuh manusia. Produk tersebut dapat berupa - madu, kvass, polong-polongan, beberapa buah-buahan dan kol. Tanda-tanda gangguan ini adalah: gas dengan bau busuk, diare yang banyak dan munculnya bau tidak sedap dari mulut;
• non-maag - berkembang sebagai akibat dari penggunaan konstan makanan yang terlalu panas, berlemak, pedas atau manis. Ini diungkapkan oleh sindrom nyeri yang kuat dan kehilangan nafsu makan;
• genesis neurotik - penyebab gejalanya adalah pelepasan adrenalin yang berlebihan. Ini mungkin karena situasi yang membuat stres. Terjadinya sakit kepala parah, sendawa, mual dan muntah;
• busuk - muncul sebagai akibat dari penggunaan konstan makanan protein, yang membutuhkan waktu lebih lama untuk dicerna. Pemecahan protein ditandai oleh pelepasan zat beracun;
• berlemak - faktor utama dalam formasi menjadi asupan teratur makanan berlemak, yang secara perlahan diserap oleh tubuh. Gejala utama dari bentuk penyakit ini adalah diare. Pada saat yang sama, massa tinja memiliki warna terang dan bau busuk;
• Enzim - disertai dengan ekspresi gejala yang cerah, khususnya - nyeri, munculnya rasa tidak enak di mulut, peningkatan kelelahan dan sakit kepala parah.

Terlepas dari jenis gangguan pencernaan pada saluran pencernaan, terapi diet dan obat-obatan terlibat dalam perawatan.

Gejala

Seperti disebutkan di atas, setiap jenis sindrom menyiratkan ekspresi gejala tertentu. Dengan demikian, manifestasi klinis dari fermentasi dispepsia adalah:

• peningkatan volume perut yang kuat;
• peningkatan emisi gas;
• diare, disertai dengan pelepasan tinja berbusa cair dengan bau asam;
• keluarnya bau yang tidak sedap dari mulut;
• serangan rasa sakit.

Dalam kasus mengalirnya bentuk busuk dari penyakit semacam itu, berikut ini muncul ke depan:

• serangan mual, yang sering menyebabkan muntah;
• bersendawa dengan bau yang tidak sedap;
• sakit kepala parah;
• kelemahan umum tubuh;
• pusing;
• kolik usus;
• kehilangan nafsu makan.

Tanda-tanda khas dispepsia genesis neurotik adalah:

• gangguan tidur;
• penurunan berat badan dengan kehilangan nafsu makan;
• mulas dan sendawa;
• sakit kepala yang intens;
• mual dan muntah.

Gejala dispepsia usus berupa non-tukak:

• rasa sakit di perut, meremas karakter;
• regurgitasi dengan bau asam yang tidak enak;
• mual tanpa muntah;
• intoleransi terhadap makanan tertentu dan makanan berlemak;
• insomnia;
• tangisan tanpa sebab;
• saturasi cepat;
• kolik usus;
• perubahan suasana hati yang konstan.

Dispepsia intestinal enzimatik ditandai oleh adanya tanda-tanda seperti peningkatan gas, distensi abdomen, rasa logam di mulut, kehilangan nafsu makan, keinginan untuk buang air besar dan kelelahan yang parah.

Cukup sering, anak-anak menderita kelainan ini. Penyakit ini didiagnosis pada tahun pertama atau kedua kehidupan. Orang tua dapat memahami bahwa seorang anak khawatir tentang penyakit seperti itu, sesuai dengan gejala seperti:

• meningkatnya tangisan;
• gangguan tidur;
• postur anak, di mana ia terus-menerus menarik kaki ke perut;
• regurgitasi yang sering.

Anak-anak yang lebih besar mungkin mengalami tanda-tanda seperti itu - dorongan untuk buang air besar, massa tinja cair, memiliki warna kehijauan dan bau tidak sedap, dan benjolan putih kecil sering dapat dideteksi. Selain itu, orang tua mencatat peningkatan volume perut dan penurunan nafsu makan yang signifikan.

Perawatan

Sebelum memulai perawatan, spesialis harus membiasakan diri dengan riwayat pasien dan riwayat hidup pasien, serta melakukan pemeriksaan fisik menyeluruh. Ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab dan tingkat intensitas gejala. Setelah itu, Anda mungkin perlu pemeriksaan laboratorium dan instrumental tambahan. Studi laboratorium adalah studi tentang tes darah, urin, feses, dan sekresi saluran pencernaan. Metode instrumental termasuk USG, x-ray dan femd.

Jika selama diagnosa para dokter mendeteksi terjadinya penyakit terkait, maka, pertama-tama, eliminasi mereka dilakukan. Setelah itu, pengobatan yang diresepkan pengobatan penyakit utama, bertujuan menghilangkan gejala gangguan pencernaan pada saluran pencernaan. Seringkali pasien diresepkan:

• obat untuk memerangi sembelit dan diare. Mereka harus diambil sebelum menghilangnya tanda-tanda ini. Zat seperti itu dengan perawatan khusus yang diresepkan untuk anak-anak;
• anestesi - untuk mengurangi rasa sakit;
• blocker histamin - membantu mengurangi peningkatan keasaman lambung;
• Zat enzim sangat diperlukan untuk revitalisasi proses pencernaan.

Selain itu, terapi ini dianggap tidak lengkap tanpa percakapan medis dengan psikoterapis, penghapusan faktor stres, aktivitas fisik sedang yang teratur, serta koreksi diet dan diet.

Pengobatan penyakit dengan bantuan diet adalah individual, tergantung pada penyebab pembentukan dan bentuk perjalanan penyakit. Diet di dispepsia termasuk penggunaan hidangan cair dan murni, daging dan ikan, disiapkan tanpa menambahkan lemak dan banyak garam. Ada baiknya juga menolak minuman berkarbonasi beralkohol dan bergula, rempah-rempah panas dan pengawet.

Saat memfermentasi dispepsia, makanan harus mengecualikan makanan yang kaya karbohidrat, tetapi protein dianjurkan. Ketika bentuk busuk, sebaliknya, sangat dilarang untuk makan makanan protein. Dalam kasus diagnosis dispepsia lemak, asupan makanan berlemak berkurang secara signifikan.

Dalam kasus keterlambatan pengobatan gangguan saluran pencernaan dan mengabaikan gejala, ada kemungkinan komplikasi, yang paling serius adalah dysbacteriosis lambung. Pencegahan penyakit ini adalah mempertahankan gaya hidup sehat, kepatuhan dengan rekomendasi mengenai nutrisi dan terapi obat. Dalam kasus seperti itu, prognosis penyakitnya menguntungkan.

Dispepsia (gangguan pencernaan)

Buat janji temu melalui telepon +7 (495) 604-10-10 atau dengan mengisi formulir online

Administrator akan menghubungi Anda untuk mengonfirmasi entri. "Modal" Klinik menjamin kerahasiaan lengkap perawatan Anda.

• Alasan
• Gejala
• Perawatan
• Diagnostik

Dispepsia adalah istilah medis untuk gangguan pencernaan, yang pada dasarnya bersifat fungsional dan disebabkan oleh sekresi enzim pencernaan yang tidak mencukupi, serta nutrisi yang buruk.

Dengan nutrisi buruk yang berkepanjangan, perkembangan pencernaan, yaitu, dispepsia terkait gizi, adalah mungkin. Ada dispepsia putrefactive, lemak, dan fermentasi.

Mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah besar yang terkandung dalam gula, madu, buah-buahan, kacang-kacangan, produk tepung, serta produk fermentasi (kvass), menyebabkan perkembangan dispepsia fermentasi. Dominasi dalam diet produk protein (daging babi, daging domba), pencernaan yang terjadi secara perlahan, dapat menyebabkan munculnya dispepsia yang membusuk. Dispepsia lemak terjadi ketika terlalu banyak mengonsumsi lemak refraktori (domba, lemak babi).

Juga, gangguan pada pencernaan dapat menyebabkan gangguan fungsi motorik sistem pencernaan (mempercepat atau memperlambat pergerakan massa makanan). Alasan untuk ini adalah makanan tergesa-gesa, stres, penyakit neurologis, gangguan metabolisme pada penyakit tiroid, diabetes mellitus, serta gangguan hormon yang diamati selama kehamilan, menopause dan obesitas.

Produk dari reaksi metabolisme (hidrogen sulfida, indol, asam organik), mengiritasi selaput lendir, mempercepat motilitas usus, pencernaan yg terganggu. Gangguan pencernaan sering disertai oleh ketidakseimbangan mikroflora usus dan berkontribusi pada pengembangan dysbiosis.

Dispepsia dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• Nyeri dan ketidaknyamanan di daerah epigastrium.
• Perasaan berat dan sesak di perut, bahkan dengan sedikit makanan dimakan.
• Saturasi cepat.
• Kesejahteraan umum yang buruk.
• Mual
• Perut perut, perut kembung (pembentukan gas meningkat), gemuruh di perut.
• Diare

Menurut gambaran klinis, sifat dispepsia dapat diasumsikan.

Pasien yang menderita dispepsia yang berfermentasi, mengeluhkan peningkatan pembentukan gas, gemuruh di perut, sering buang air besar berbusa, berwarna terang.

Dispepsia usus yang busuk juga disertai dengan diare, tetapi warna tinja gelap, dan baunya busuk. Produk busuk, diserap di usus, menyebabkan fenomena keracunan: kelemahan, nafsu makan yang buruk, penurunan kinerja.

Dispepsia lemak dimanifestasikan oleh feses yang sering dan jelas dengan kilau berminyak.

Dalam pengobatan dispepsia, serta gangguan pencernaan, peran penting dimainkan oleh diet seimbang, yang tidak termasuk konsumsi protein, lemak, makanan pedas yang berlebihan.

Jika gangguan pencernaan adalah manifestasi dari gastritis kronis, pankreatitis, radang usus, pengobatan kompleks dari penyakit yang mendasarinya diperlukan.

Pasien diberi resep terapi obat, termasuk obat yang mengatur motilitas usus, antispasmodik, persiapan enzim untuk insufisiensi sekretori pankreas, serta enterosorben, menghilangkan efek perut kembung.

Selama pemeriksaan diagnostik untuk mengidentifikasi penyebab dispepsia, karakteristik nutrisi pasien, manifestasi klinis, dan studi coprological diperhitungkan, konsultasi ahli gastroenterologi direkomendasikan untuk pasien.

Selama pemeriksaan endoskopi (kolonoskopi, rektoromanoskopi), karena sifat fungsional dari kelainan, tanda-tanda peradangan pada mukosa usus paling sering tidak terdeteksi.

Selain itu, perlu untuk mengecualikan patologi lain dari organ saluran pencernaan, yang disebabkan oleh penyakit organik (gastritis, pankreatitis, kolesistitis, enterokolitis).

Penyakit infeksi usus dimanifestasikan oleh sakit perut spastik, demam, keinginan palsu untuk buang air besar (tenesmus). Dalam kasus sifat patologi yang menular, disarankan berkonsultasi dengan spesialis penyakit menular.

Insufisiensi eksokrin pankreas dimanifestasikan oleh nafsu makan menurun, sakit perut, peningkatan pembentukan gas, diare "pankreatogenik" (feses mengandung lemak yang tidak tercerna).

Manifestasi dispepsia dapat terjadi pada berbagai patologi sistem pencernaan. Hubungi ahli gastroenterologi yang berkualifikasi di Capital Capital Medical Center untuk mendapatkan saran. Ini akan memungkinkan Anda untuk menjalani pemeriksaan diagnostik yang tepat waktu, serta pengobatan komprehensif dispepsia dan penyakit yang menyebabkannya.

Gangguan pencernaan di usus

Pelanggaran sekresi empedu

Aliran empedu yang tidak cukup ke dalam usus disebut hipokolia, penghentian penuh penerimaannya - Acholia. Fenomena ini dimungkinkan dengan penyumbatan atau kompresi saluran empedu, yang melanggar fungsi empedu hati. Di Acholia, pencernaan dan penyerapan lemak sangat menderita, karena lipase jus pankreas tanpa empedu tidak terlalu aktif, dan lemak tidak teremulsi dan kontak mereka dengan enzim lipolitik sulit. Dengan kekurangan empedu menderita penyerapan asam lemak, kolesterol, vitamin yang larut dalam lemak. Karena pencernaan dan penyerapan lemak tidak mencukupi, steatorrhea berkembang (stear, - atos - fat, fat, rhoe - flow) - suatu kandungan lemak berlebih dalam tinja. Pada saat yang sama, hingga 70-80% lemak diekskresikan dengan feses. Di usus, lemak yang tidak tercerna menyelimuti massa makanan dan mempersulit enzim proteolitik dan amilolitik untuk menindaklanjutinya. Aktivitas yang terakhir dengan kekurangan empedu berkurang, karena empedu menetralkan isi lambung yang asam dan membantu menjaga lingkungan alkali dalam duodenum, yang optimal untuk enzim jus duodenum. Akhirnya, asam empedu menstimulasi sifat penyerapan epitel usus, oleh karena itu, ketika kekurangan, adsorpsi enzim dari chyme oleh sel-sel usus berkurang dan pencernaan parietal terganggu. Akibatnya, konsentrasi produk hisap berkurang. Jadi, selama hypo- dan acholias, pencernaan protein dan karbohidrat juga terganggu.

Seiring dengan lemak yang tidak tercerna, vitamin yang larut dalam lemak juga berasal dari usus. Hipovitaminosis berkembang, khususnya, pembekuan darah sering berkurang karena kekurangan vitamin K.

Ketika hypo dan acholias melemahkan peristaltik usus, yang, dikombinasikan dengan hilangnya efek bakterisidal dari empedu, menyebabkan peningkatan usus fermentasi dan pembusukan, menjadi meteorisme. Akibatnya, keracunan tubuh terjadi.

Pelanggaran sekresi eksternal pankreas

Pelanggaran sekresi eksternal pankreas dapat disebabkan oleh beberapa alasan. Yang utama adalah sebagai berikut:

• 1) duodenitis - proses inflamasi duodenum, disertai dengan penurunan pembentukan sekretin; akibatnya, sekresi jus pankreas menurun;
• 2) penghambatan neurogenik fungsi pankreas (distrofi vagal, keracunan atropin);
• 3) penyumbatan atau kompresi saluran kelenjar;
• 4) penghancuran oleh tumor;
• 5) perubahan alergi pada tubuh;
• 6) perkembangan proses inflamasi di pankreas (pankreatitis akut dan kronis).

Jika dalam percobaan jumlah trypsin yang dapat diabaikan dimasukkan ke dalam saluran kelenjar, nekrosis keras dari jaringannya dimulai, karena trypsin mampu mengaktifkan jus pankreas trypsinogen (reaksi autokatalitik). Mungkin, proses serupa mungkin terjadi pada manusia dengan defisiensi trypsin inhibitor, yang biasanya ditemukan di pankreas, dan dengan pelepasan jus dalam jumlah besar. Ini menjelaskan semakin sering terjadinya pankreatitis setelah makanan berlemak kaya.

Dengan gangguan fungsi pankreas, pembentukan enzim di dalamnya menurun, dan karenanya pencernaan duodenum terganggu. Pencernaan lemak sangat menderita, karena jus pankreas mengandung enzim lipolitik paling aktif. Tidak diserap hingga 60-80% lemak, yang ditampilkan dengan tinja. Pencernaan protein terganggu pada tingkat yang agak lebih rendah, dan hingga 30-40% dari jumlahnya tidak diserap. Kurangnya pencernaan protein dibuktikan dengan munculnya sejumlah besar serat otot di tinja setelah mengambil daging. Pencernaan karbohidrat juga terganggu. Kekurangan pencernaan berkembang.

Ketika pankreas dihancurkan, enzim dapat diserap ke dalam jaringan di sekitarnya, serta ke dalam darah. Nekrosis berkembang di jaringan sebagai akibat dari aksi enzim pada mereka. Terutama ditandai oleh munculnya nekrosis jaringan adiposa (omentum), yang timbul di bawah pengaruh lipase jus pankreas.

Dalam darah dan urin meningkatkan kandungan diastase.

Memasuki aliran darah jus pankreas yang mengandung enzim proteolitik aktif menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah arteri. Keruntuhan pankreas yang disebut, kadang-kadang fatal, berkembang. Jika dalam suatu percobaan jus pankreas yang tidak aktif diberikan pada hewan, tekanan darahnya tidak berubah.

Gangguan pencernaan di usus kecil

Pelanggaran fungsi sekresi usus mungkin tergantung pada penurunan jumlah jus yang diekskresikan, penurunan kandungan enzim di dalamnya, dan pelanggaran pencernaan parietal. Dengan melemahnya pencernaan usus, pencernaan lemak dan protein sedikit berubah, karena sekresi lipase dan amilase jus pankreas adalah kompensasi.

Yang sangat penting adalah gangguan sekresi jus usus pada bayi ketika, karena kurangnya laktase atau invertase, penyerapan gula susu terganggu.

Pelanggaran proses penyerapan memanifestasikan diri mereka dalam memperlambat atau memperbesarnya secara patologis.

Hisap perlambatan mungkin karena:

• 1) pembelahan massa makanan yang tidak mencukupi di lambung dan duodenum;
• 2) gangguan pencernaan parietal;
• 3) hiperemia kongestif pada dinding usus (paresis vaskular, syok);
• 4) iskemia dinding usus (misalnya, ketika kolik timbal mengembangkan kejang pembuluh usus dan bahkan serangan jantung pada usus);
• 5) radang usus kecil (enteritis), ketika selaput lendirnya menjadi bengkak, bengkak;
• 6) reseksi sebagian besar usus halus;
• 7) obstruksi usus di segmen atas usus, ketika massa makanan tidak masuk ke segmen distal usus sama sekali.

Karena penyerapan jangka panjang terganggu, penipisan tubuh berkembang, hipovitaminosis (rakhitis pada anak-anak) dan manifestasi lain dari kekurangan pencernaan terjadi.

Peningkatan penyerapan yang tidak normal terkait dengan peningkatan permeabilitas dinding usus (misalnya, dengan hiperemia aktif atau iritasi epitel usus). Terutama mudah untuk meningkatkan penyerapan terjadi pada anak-anak muda, di mana permeabilitas dinding usus pada umumnya tinggi. Dalam hal ini, produk-produk nutrisi yang tidak lengkap dapat diserap dan dimabukkan. Terkadang dalam bentuk yang tidak berubah dapat diserap protein telur ayam atau susu sapi. Ada sensitisasi tubuh, reaksi alergi terjadi.

Gangguan fungsi motorik usus

Gangguan fungsi motorik usus dimanifestasikan dalam percepatan atau perlambatan peristaltik dan pergantian proses-proses ini, serta pelanggaran gerakan seperti pendulum. Gangguan fungsi motorik yang jelas terlihat pada obstruksi usus.

Akselerasi peristaltik. Sebagai hasil dari percepatan peristaltik, bubur makanan bergerak lebih cepat melalui usus dan mengalami diare (diare). Penyebab diare yang paling umum adalah perubahan inflamasi pada saluran pencernaan. Ini meningkatkan rangsangan dari reseptor dinding usus, yang menyebabkan percepatan peristaltik di bawah aksi berbagai, termasuk rangsangan yang memadai. Diare terjadi ketika iritasi yang tidak biasa terpapar ke dinding usus: makanan yang tidak tercerna (misalnya, dengan ahilia), produk fermentasi dan pembusukan, zat beracun. Akselerasi peristaltik dalam hal ini memiliki makna protektif. Akselerasi peristaltik menyebabkan peningkatan rangsangan pusat saraf vagus, karena mengaktifkan motilitas usus. Diare yang mempromosikan pelepasan tubuh dari zat yang tidak bisa dicerna atau beracun, bersifat melindungi. Dengan diare jangka panjang, gangguan pencernaan yang dalam terjadi terkait dengan gangguan sekresi jus usus, pencernaan dan penyerapan nutrisi dalam usus. Diare yang terus-menerus mengarah pada perkembangan ketidakcukupan pencernaan.

Perlambatan gerak peristaltik. Pada saat yang sama, kemajuan makanan olahan di sepanjang usus terhambat dan sembelit (obstipatio) berkembang. Sembelit bisa bersifat kejang dan atonik.

Sembelit kejang terjadi di bawah pengaruh faktor toksik (keracunan timbal), efek psikogenik, serta refleks viscero-visceral dari berbagai bagian rongga perut. Semua faktor ini menyebabkan kontraksi spastik bagian-bagian tertentu dari usus dan akumulasi massa tinja di dalamnya.

Sembelit atonik disebabkan oleh faktor-faktor yang menyebabkan penurunan nada dinding usus dan melemahnya peristaltik, yaitu:

• 1) nada dinding usus berkurang dengan nutrisi yang buruk, makan serat yang buruk, dengan kurangnya garam diet kalium dan kalsium, pencernaan berlebihan massa makanan di perut (misalnya, dengan meningkatnya keasaman jus lambung);
• 2) perubahan pada dinding usus, mengurangi nadanya, terjadi pada orang tua, dan pada orang gemuk;
• 3) tonus usus menurun pada avitaminosis B₁ sehubungan dengan pelanggaran metabolisme asetilkolin;
• 4) gangguan bawaan dari motilitas usus diamati pada penyakit Hirschsprung. Pasien-pasien ini tidak memiliki sel-sel ganglionik pleksus auerbach dalam sfingter anal internal, rektum dan kolon sigmoid. Usus dengan gangguan persarafan menyempit tajam. Area yang terletak di atas mereka membesar, memanjang, lapisan otot mereka mengalami hipertrofi; peristaltik ditingkatkan, karena lewatnya chyme melalui bagian usus yang mengerut sangat sulit. Penyakit Hirschsprung ditandai dengan kembung, sering muntah, dan konstipasi persisten.

Dengan konstipasi yang berkepanjangan, pencernaan usus menderita, karena pemisahan jus usus berkurang dan aktivitas enzim-enzimnya terhambat. Konstipasi atonik dapat disertai dengan peregangan usus, stagnasi tinja, pembentukan batu feses. Pada saat yang sama, mikroflora putrefactive berkembang di usus, yang menyebabkan keracunan usus.

Obstruksi usus

Obstruksi usus (ileus) terjadi ketika ada hambatan di usus untuk lewatnya massa makanan. Ada mekanis obstruksi karena penutupan mekanis dari lumen usus, dan dinamis obstruksi yang disebabkan oleh kelumpuhan atau kejang otot-otot usus. Obstruksi usus mekanis berkembang ketika usus tersumbat oleh tumor, cacing, batu empedu, ketika ditekan dari luar oleh bekas luka, tumor, oleh inversi usus, invaginasi mereka.

Obstruksi, yang berkembang di usus bagian atas (obstruksi usus tinggi), lebih parah daripada obstruksi usus besar.

Patogenesis obstruksi usus rumit. Keracunan tubuh karena penyerapan isi usus beracun, efek refleks patologis dari dinding usus yang berubah, dehidrasi tubuh dan penurunan tingkat klorida darah, saat mereka masuk ke rongga perut dengan air.

Gangguan buang air besar

Pelanggaran buang air besar dapat terjadi dalam kasus-kasus berikut;

• 1) dalam kasus guncangan mental yang kuat (ketakutan, ketakutan), pengaruh korteks serebral pada pusat tulang belakang buang air besar dapat hilang, sedangkan buang air besar menjadi tidak disengaja (refleks);
• 2) dalam kasus kerusakan nn. pelvici, hypogastrici; defekasi terganggu karena gangguan fungsi otot yang terlibat dalam tindakan ini;
• 3) selama proses inflamasi di rektum, sensitivitas reseptornya meningkat dan keinginan palsu untuk buang air besar (tenesmus) terjadi;
• 4) dalam kasus cedera sumsum tulang belakang lumbosakral, karena mematikan pusat pergerakan usus, terjadi inkontinensia massa tinja. Setelah beberapa waktu, buang air besar secara berkala dapat pulih, tetapi tidak ada keinginan untuk buang air besar.

Perut tidak terlibat dalam tindakan buang air besar. Akibatnya, pengosongan rektum menjadi tidak lengkap, sembelit berkembang.

Perut kembung

Perut kembung - akumulasi gas di usus, kembungnya. Perut kembung terjadi dengan atonia usus dan intensifikasi yang dihasilkan dari proses pembusukan dan fermentasi. Karbon dioksida, metana, hidrogen sulfida, amonia, dan gas lainnya dapat terakumulasi di usus. Pada saat yang sama, sirkulasi darah di dinding usus terganggu, mekanisme dan kemoreseptornya teriritasi kembali, dan diafragma naik. Sejumlah pergeseran refleks terjadi dalam tubuh: penghambatan diuresis, pertama peningkatan dan kemudian penurunan tekanan darah arteri, peningkatan tekanan darah vena. Sekresi kelenjar pencernaan terhambat, yang, bersama dengan atonia usus, memperburuk fenomena perut kembung. Lingkaran setan dibuat.

Autotoksifikasi usus

Seseorang yang sehat di usus, terutama di bagian yang tebal, memiliki mikroflora yang kaya. Per hari dengan tinja adalah triliunan bakteri. Mikroflora usus terdiri dari bakteri fermentasi (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, dll.), Bakteri pembusuk (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes, dll.). Dalam organisme yang sehat, bakteri fermentasi mendominasi. Hasil dari aktivitas mereka adalah asam laktat dan butirat, asam karbonat dan metana. Karbohidrat terfermentasi, serat, protein yang membusuk dan zat nitrogen. Mikroorganisme mensintesis beberapa vitamin (K, B₁, Masuk₂, asam folat, dll.).

Yang sangat penting bagi pencernaan adalah bakteri Omelyansky, yang membelah selulosa. Ini termasuk B. cellulosae methanicus, B. cellulosae larutveus.

Dalam tubuh yang sehat, proses fermentasi dan pembusukan tidak diekspresikan secara tajam. Zat beracun yang dihasilkan dihilangkan dari tubuh atau dinetralkan olehnya, dan keracunan tidak terjadi. Proses busuk dan fermentasi meningkat dengan melemahnya motilitas dan diperburuk oleh penurunan sekresi usus dan meteorisme, biasanya menyertai sembelit. Terutama keracunan yang diucapkan dengan obstruksi usus.

Dengan stagnasi massa tinja di usus terutama proses pembusukan semakin intensif. Zat beracun terbentuk dari asam amino - skatole, cresol, indole, fenol, dll. (Lihat diagram).

Ketika dekarboksilasi asam amino dalam jumlah besar, beberapa amina terbentuk: histamin, kadaverin, putresin.

Zat ini diserap ke dalam darah dan dinetralkan di hati. Secara khusus, skatole dan indol dinetralkan dengan mengikat dengan asam sulfat dan glukuronat (terbentuk indoxyl sulfuric, scatoxyl sulfuric, indoxyl glukuronat, asam skatoksil glukuronat). Zat beracun lainnya dinetralkan oleh deaminasi, oksidasi, dll. Beberapa dari mereka dikeluarkan oleh ginjal. Jika banyak zat beracun terbentuk dan proses pembusukan diamati untuk waktu yang lama, maka akibat kelebihan hati, fungsi penetralannya tidak mencukupi. Zat beracun beredar di darah, memberikan efek toksiknya.

Dalam patogenesis intoksikasi usus, fungsi ekskresi ginjal penting, yang, jika gagal hati, menghilangkan zat beracun yang terbentuk di usus (misalnya, indican). Dengan kurangnya fungsi ginjal, fenomena keracunan usus diperparah,

Mekanisme gangguan fungsional dalam keracunan usus sangat kompleks. Zat beracun, berada di usus, memiliki efek refleks pada berbagai organ dan sistem tubuh. Racun, terperangkap dalam pena bulu, bekerja pada reseptor pembuluh darah dan pusat-pusat otak. Manifestasi karakteristik dari intoksikasi usus onset akut meliputi: penurunan tekanan darah arteri, penurunan sensitivitas nyeri, penurunan simpanan glikogen di hati dan hiperglikemia, melemahnya kontraksi jantung, depresi pernapasan, penghambatan dalam korteks serebral. Gejala-gejala ini bisa menjadi koma. Untuk keracunan usus kronis ditandai dengan munculnya sakit kepala, anemia, perubahan degeneratif pada miokardium. Nafsu makan berkurang, pencernaan zat makanan terganggu karena terhambatnya sekresi kelenjar saluran pencernaan.

Intoksikasi usus sangat sulit pada anak-anak, karena mekanisme kompensasi mereka kurang sempurna daripada pada orang dewasa.

Konsekuensi dari penghapusan berbagai bagian saluran pencernaan

Sebuah studi terperinci dari percobaan, pertanyaan ini pertama kali dilakukan di laboratorium E. S. London. Pengangkatan lambung jantung menyebabkan hilangnya rasa kenyang, bulimia, dan polifag. Makan sering berakhir dengan muntah, yang menyerupai serangan tersedak dan disertai oleh kontraksi otot leher. Fitur muntah karena fakta bahwa itu terjadi di hadapan makanan di kerongkongan (esophageal muntah).

Mematikan pilorus (pengenaan gastroenterostomi) memengaruhi semua fungsi lambung. Kecepatan evakuasi massa makanan dari perut melambat 3-5 kali. Semakin banyak anastomosis diaplikasikan dengan saluran usus bagian bawah, semakin jelas adalah perlambatan dalam evakuasi. Pengangkatan bagian bawah perut terutama menyebabkan pelanggaran fungsi reservoir dan sekretorinya. Gangguan tersebut terutama diucapkan ketika seluruh lambung diangkat, tetapi fungsinya secara bertahap mengambil alih bagian bawah saluran pencernaan. Menurut pengamatan klinis, banyak pasien yang telah menjalani reseksi lambung mengembangkan apa yang disebut sindrom dumping. Terdiri dari fakta bahwa selama 20-30 menit setelah makan, pasien mengalami kelemahan, mual, jantung berdebar, peningkatan keringat, perasaan panas, pusing. Fenomena ini dijelaskan oleh pengaruh refleks dari jejunum dengan luapannya yang cepat. Sejumlah operasi setelah makan mengalami hiperglikemia karena cepatnya penyerapan karbohidrat di usus kecil, diikuti oleh hipoglikemia reaktif.

Menurut E.S. London, pengangkatan total usus kecil pasti menyebabkan kematian hewan itu. Kemudian ditunjukkan bahwa kehidupan binatang dapat diselamatkan selama reseksi 1 / 2–2 / 3 dan bahkan 7/8 usus.

Setelah pengangkatan total usus besar (pengenaan anastomosis ileo-cecal langsung), evakuasi massa makanan dari perut diperlambat, dan dari usus kecil itu dipercepat. Namun, sedini 5 bulan setelah reseksi usus besar, evakuasi dari lambung adalah normal, tetapi perjalanan melalui usus benjolan makanan (terutama bagian terakhirnya) melambat. Fungsi sekresi usus terhambat.

Gangguan pencernaan

Pencernaan adalah proses pengolahan makanan secara mekanis dan kimia, sebagai akibatnya nutrisi diserap dan diserap oleh tubuh, dan produk penguraian serta produk yang tidak tercerna dikeluarkan dari dalamnya. Pencernaan adalah tahap awal metabolisme. Seseorang mendapat energi dari makanan dan semua zat yang diperlukan untuk pembaruan dan pertumbuhan jaringan. Namun, protein, lemak dan karbohidrat yang terkandung dalam makanan, serta vitamin dan garam mineral adalah zat asing bagi tubuh dan tidak dapat diserap oleh sel-selnya. Pertama, zat-zat ini harus diubah menjadi molekul yang lebih kecil yang larut dalam air dan kurang spesifik. Proses ini terjadi di saluran pencernaan dan disebut pencernaan.

Penyebab penyakit

Gangguan pencernaan berkembang sebagai akibat dari sekresi jus lambung yang tidak mencukupi atau ketika gangguan evakuasi isi saluran pencernaan karena proses patologis pada organ apa pun dari sistem pencernaan.

Gejala

Manifestasi gangguan pencernaan:

• gangguan nafsu makan
• perasaan berat menyebar di wilayah epigastrium
• mual, terkadang muntah
• diare atau sembelit
• distensi perut
• kolik atau sakit punggung
• sakit kepala
• lekas marah

Pengobatan gangguan pencernaan

Rejimen pengobatan ditentukan berdasarkan penyebab gangguan pencernaan (perkembangan proses patologis, kompresi usus, atau adanya akar penyebab).

Perawatan tahap 1 - koreksi akar masalah.

Tahap 2 - pengobatan simtomatik.

Kelompok obat utama yang dapat digunakan untuk menormalkan motilitas usus:

• Obat-obatan dari kelompok prokinetik: Domperidone (Motilium), Metoclopramide (Zeercal).
• Antispasmodik: Drotaverine (No-shpa) untuk menghilangkan kejang dan nyeri.
• Loperamide (Imodium) - obat ini digunakan dengan sangat hati-hati dan dengan adanya indikasi objektif untuk masuk.
• Duspatalin.
• Dengan perkembangan perut kembung, simetikon (Espumizan) atau Pancreoflant (kombinasi enzim dan simetikon) digunakan.
• Dengan perkembangan sembelit diresepkan obat pencahar. Preferensi diberikan pada obat yang termasuk laktulosa, yang memiliki efek pencahar ringan dan sangat dapat ditoleransi (Duphalac).

Untuk menormalkan pencernaan makanan yang digunakan:

• Persiapan enzim: Pancreatin, Creon, Mezim.
• Adsorben: Smecta.
• Probiotik: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Gangguan pencernaan di usus. Gangguan khas fungsi pencernaan, motorik, penyerapan dan penghalang usus: penyebabnya, mekanisme dan konsekuensinya.

Pelanggaran fungsi pencernaan:

Penyebab utama gangguan fungsi pencernaan termasuk gangguan fungsi eksokrin pankreas, ekskresi empedu ke usus kecil dan sekresi lendir dan bikarbonat ke dalam lumen usus kecil dengan sendiri (Brunner) kelenjar dinding duodenum dan sel-sel goblet villus di sel dan sel-sel goblet villus.

1. Gangguan fungsi eksokrin pankreas: menyebabkan sarcoelitis pankreas.

- Pengurangan massa pankreas (misalnya, dengan nekrosis, reseksi bagiannya, kerusakan tumor, sklerosis).

- Pelanggaran keluarnya sekresi kelenjar di sepanjang duktus ke duodenum sebagai akibat obstruksi duktus (batu, tumor, dll.) Atau kompresi duktus (misalnya, neoplasma atau parut).

- Diskinesia dari saluran kelenjar (karena penurunan nada atau, sebaliknya, kejang saluran MMC).

- Gangguan aktivitas kelenjar sebagai akibat dari gangguan regulasi saraf dan humoral.

1. Gangguan ekskresi empedu di usus kecil.
2. Gangguan sekresi oleh sel piala dan kelenjar Brunner.

Alasan utama adalah atrofi atau hipotropi mukosa usus, reseksi bagian dari usus kecil, perubahan erosif ulseratif pada mukosa usus.

Pelanggaran fungsi pencernaan usus menyebabkan gangguan pencernaan (parietal) abdomen dan membran (termasuk pengembangan sindrom malabsorpsi).

Gangguan fungsi penyerapan usus:

Penyebab utama gangguan penyerapan usus.

• Pencernaan perut dan selaput tidak mencukupi.
• Mempercepat evakuasi isi usus (misalnya, diare).
• Atrofi vili mukosa usus.
• Kelebihan konten eksudat pada permukaan mukosa.
• Reseksi usus kecil
• Gangguan sirkulasi darah dan getah bening di dinding usus.

Gangguan fungsi motorik usus:

Pelanggaran fungsi pelindung-penghalang usus:

Dinding usus adalah penghalang mekanis, fisikokimia, dan imunologis yang efektif terhadap flora usus dan zat beracun yang terbentuk selama pencernaan makanan dan disekresikan oleh mikroorganisme.

Pelanggaran fungsi penghalang usus dapat menyebabkan infeksi pada tubuh, pengembangan toksemia atau infeksi toksik, gangguan pada proses pencernaan dan aktivitas vital organisme secara keseluruhan.

Gangguan pencernaan di usus

Gangguan pencernaan di usus

Pelanggaran sekresi empedu. Aliran empedu yang tidak adekuat ke usus disebut hypochole, penghentian penerimaannya adalah Acholia. Fenomena ini dimungkinkan dengan penyumbatan atau kompresi saluran empedu, yang melanggar fungsi empedu hati. Di Acholia, pencernaan dan penyerapan lemak sangat parah, karena lipase jus pankreas tanpa adanya empedu tidak aktif, dan lemaknya tidak diemulsi dan kontaknya dengan enzim lipolitik sulit dilakukan. Dengan kekurangan empedu menderita penyerapan asam lemak, kolesterol, vitamin yang larut dalam lemak. Karena pencernaan yang tidak mencukupi dan penyerapan lemak, steatorrhea berkembang - suatu kandungan lemak berlebih dalam tinja.

Pelanggaran sekresi eksternal pankreas. Pelanggaran sekresi eksternal pankreas dapat disebabkan oleh beberapa alasan:

1) duodenitis - proses inflamasi duodenum, disertai dengan penurunan pembentukan sekretin;

2) penghambatan neurogenik fungsi pankreas (distrofi vagal, keracunan atropin);

3) penyumbatan atau kompresi saluran kelenjar;

4) penghancuran oleh tumor;

5) perubahan alergi pada tubuh;

6) perkembangan proses inflamasi di pankreas (pankreatitis akut dan kronis).

Dengan gangguan fungsi pankreas, pembentukan enzim di dalamnya menurun, dan karenanya pencernaan duodenum terganggu. Pencernaan lemak sangat menderita, karena jus pankreas mengandung enzim lipolitik paling aktif. Kurangnya pencernaan protein dibuktikan dengan munculnya sejumlah besar serat otot di tinja setelah mengambil daging. Pencernaan karbohidrat juga terganggu. Kekurangan pencernaan berkembang.

Ketika pankreas dihancurkan, enzim dapat diserap ke dalam jaringan di sekitarnya, serta ke dalam darah. Nekrosis berkembang di jaringan sebagai akibat dari aksi enzim pada mereka. Terutama ditandai oleh munculnya nekrosis jaringan adiposa (omentum), yang timbul di bawah pengaruh lipase jus pankreas. Dalam darah dan urin meningkatkan kandungan diastase.

Gangguan pencernaan di usus kecil. Pelanggaran fungsi sekresi usus mungkin tergantung pada penurunan jumlah jus yang diekskresikan, penurunan kandungan enzim di dalamnya, dan pelanggaran pencernaan parietal. Dengan melemahnya pencernaan usus, pencernaan lemak dan protein sedikit berubah, karena sekresi lipase dan amilase jus pankreas adalah kompensasi.

Yang sangat penting gangguan sekresi jus usus adalah pada bayi ketika, karena kurangnya laktase atau invertase, penyerapan gula susu terganggu.

Pelanggaran proses penyerapan memanifestasikan dirinya dalam perlambatan atau amplifikasi patologis.

Penyerapan tertunda mungkin disebabkan oleh:

1) pembelahan massa makanan yang tidak mencukupi di lambung dan duodenum;

2) gangguan pencernaan parietal;

3) hiperemia kongestif pada dinding usus (paresis vaskular, syok);

4) iskemia dinding usus (misalnya, ketika kolik timbal mengembangkan kejang pembuluh usus dan bahkan serangan jantung pada usus);

5) radang usus kecil (enteritis), ketika selaput lendirnya menjadi bengkak, bengkak;

6) reseksi sebagian besar usus halus;

7) obstruksi usus di segmen atas usus, ketika massa makanan tidak memasuki segmen makanan usus sama sekali.

Karena penyerapan jangka panjang terganggu, penipisan tubuh berkembang, hipovitaminosis (rakhitis pada anak-anak) dan manifestasi lain dari kekurangan pencernaan terjadi.

Peningkatan penyerapan patologis dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas dinding usus (misalnya, dengan hiperemia aktif atau iritasi epitel usus). Terutama mudah untuk meningkatkan penyerapan terjadi pada anak-anak muda, di mana permeabilitas dinding usus pada umumnya tinggi. Dalam hal ini, produk-produk nutrisi yang tidak lengkap dapat diserap dan dimabukkan.

Ggn fungsi motorik usus. Gangguan fungsi motorik usus dimanifestasikan dalam percepatan atau perlambatan peristaltik dan pergantian proses-proses ini, serta pelanggaran gerakan seperti pendulum. Gangguan fungsi motorik yang jelas terlihat pada obstruksi usus.

Akselerasi peristaltik. Sebagai hasil dari percepatan peristaltik, bubur makanan bergerak lebih cepat melalui usus dan mengembangkan diare. Penyebab diare yang paling umum adalah perubahan inflamasi pada saluran pencernaan. Hal ini meningkatkan rangsangan dari reseptor dinding usus, yang menyebabkan percepatan peristaltik di bawah aksi berbagai, termasuk rangsangan yang memadai. Diare terjadi ketika iritan yang tidak biasa bekerja pada dinding usus: makanan yang tidak tercerna (misalnya, dengan ahilia), produk fermentasi dan pembusukan, zat beracun. Akselerasi peristaltik dalam hal ini memiliki makna protektif.

Perlambatan gerak peristaltik. Pada saat yang sama, promosi bubur makanan di usus terhambat dan sembelit berkembang. Sembelit bisa bersifat kejang dan atonik.

Sembelit kejang terjadi di bawah pengaruh faktor toksik (timbal, keracunan), efek psikogenik, serta refleks viscero-visceral dari berbagai bagian rongga perut. Semua faktor ini menyebabkan kontraksi spastik bagian-bagian tertentu dari usus dan akumulasi massa tinja di dalamnya.

Konstipasi atonik disebabkan oleh faktor-faktor yang menyebabkan penurunan nada dinding usus dan melemahnya peristaltik, yaitu: nada dinding usus berkurang dengan gizi buruk, makan, serat makanan yang buruk, dengan kekurangan kalium dan garam kalsium dalam makanan, pencernaan berlebihan dari massa makanan dalam perut (misalnya, dengan meningkatnya keasaman jus lambung); perubahan pada dinding usus, mengurangi nadanya, terjadi pada orang tua; tonus usus berkurang dengan defisiensi vitamin B6 karena gangguan metabolisme asetilkolin, dll.

Obstruksi usus - terjadi ketika ada hambatan di usus untuk lewatnya massa makanan. Ada obstruksi mekanis karena penutupan mekanis lumen usus, dan obstruksi dinamis yang disebabkan oleh kelumpuhan atau kejang otot-otot usus.

Patogenesis obstruksi usus rumit. Keracunan tubuh karena penyerapan isi usus beracun, efek refleks patologis dari dinding usus yang berubah, dehidrasi tubuh dan penurunan tingkat klorida darah, saat mereka masuk ke rongga perut dengan air.

Pelanggaran buang air besar dapat terjadi dalam kasus-kasus berikut:

1) dalam kasus guncangan mental yang kuat (ketakutan, ketakutan), pengaruh korteks serebral pada pusat tulang belakang buang air besar dapat hilang, sedangkan buang air besar menjadi tidak disengaja (refleks);

2) dalam kasus kerusakan nn. pelvici, defekasi itypogastrici terganggu karena gangguan fungsi otot yang terlibat dalam tindakan ini;

3) selama proses inflamasi di rektum, sensitivitas reseptornya meningkat dan keinginan palsu untuk buang air besar (tenesmus) terjadi;

4) dalam kasus cedera sumsum tulang belakang lumbosakral, sebagai akibat mematikan pusat pergerakan usus, terjadi inkontinensia massa tinja; setelah beberapa saat, buang air besar secara berkala dapat pulih, tetapi tidak ada keinginan untuk buang air besar.

Gangguan pencernaan dan penyerapan dalam usus selama pengembangan defisiensi protein-energi pada pasien dengan displasia jaringan ikat

Kekurangan energi protein tersebar luas pada pasien dengan patologi sistem pencernaan, yang didasarkan pada perkembangan pencernaan dan gangguan penyerapan usus. Tinjauan tersebut mencerminkan mekanisme defisiensi protein-energi pada n

Perhatian yang dekat pada pasien kelebihan berat badan sering mengalihkan perhatian dokter dari masalah yang sama pentingnya dengan keadaan kurang gizi. Dalam menilai prognosis perjalanan penyakit, adanya defisiensi berat badan, defisiensi nutrisi, derajat gangguan metabolisme tidak selalu diperhitungkan. Peran penting dalam perkembangan defisiensi protein-energi adalah bagian dari proses gangguan pencernaan dan penyerapan di usus.

Pada pasien dengan displasia jaringan ikat (DST), tanda-tanda kekurangan protein-energi dicatat lebih sering daripada rata-rata populasi [1]. Menjadi penyakit latar belakang, DST menentukan keragaman gangguan morfofungsional dari berbagai sistem organ.

Proses pencernaan terdiri dari tahapan yang berturut-turut mengubah pekerjaan "conveyor transport pencernaan" [2]:

• pencernaan kavitasi;
• pencernaan parietal;
• penyerapan, pencernaan intraseluler dan transportasi nutrisi ke lingkungan internal tubuh.

Pelanggaran pencernaan perut (maldigestia) dan absorpsi (malabsorpsi) berkembang dalam berbagai proses patologis di perut, duodenum (duodenum), pankreas, hati, saluran empedu (GI), usus halus, usus halus, sifat organik dan fungsional, dan dapat disita. hubungan dari sistem pencernaan, baik secara individu maupun dalam kombinasi, secara total, mengarah, pada akhirnya, ke perkembangan defisiensi protein-energi (Gbr. 1).

Gangguan pencernaan perut di usus menyertai setiap gangguan motorik organ pencernaan (baik hiper dan hipomotor), terjadi baik dalam kekurangan sekresi lambung dan dalam "pengasaman" berlebihan dari usus, stimulasi yang tidak memadai dari sistem neuropeptida dan peningkatan reaktivitasnya. Proses inflamasi sekunder memperburuk pencernaan dan penyerapan usus. Selain itu, semakin jelas gangguan pencernaan di usus, semakin jelas fungsi motorik dan pencernaan lambung, hati, aparatus empedu, penderita pankreas - “lingkaran setan” terbentuk.

Gangguan pencernaan perut diikuti oleh gangguan hidrolisis parietal, pengurangan penyerapan nutrisi, vitamin, unsur mikro, dan defisiensi energi protein.

Dasar struktural dan fungsional dari gangguan pencernaan pada pasien dengan DST

Disorganisasi jaringan ikat membran serosa, lapisan otot longitudinal dan melingkar, submukosa, membran mukosa organ berlubang, membentuk kerangka jaringan ikat tunggal, menyebabkan variabilitas organ anatomi pada latar belakang DST. Pemangkas kolagen yang abnormal sangat sensitif terhadap tekanan mekanik. Perubahan ukuran, panjang organ pencernaan, sebagai aturan, awal dan sebagian besar mempengaruhi perubahan fungsi mereka, penurunan kontraktilitas dengan perkembangan berbagai sindrom gastroenterologi.

Sistem pencernaan pada pasien dengan DST memiliki fitur anatomi sendiri [4]:

1. Perubahan yang bergantung pada displastik pada bagian rongga mulut: langit-langit mulut yang tinggi, lokasi yang tidak tepat, gigi yang padat, gigitan yang salah.
2. Perubahan yang bergantung pada displastik pada alat sfingter.
3. Gangguan fiksasi organ dependen-displastik (organ ptosis): gastroptosis, hepatoptosis, colonoptosis.
4. Perubahan tergantung pada displastik dalam ukuran, panjang organ berongga (diperoleh selama hidup): megakolon, dolichosigma, kandung empedu memanjang, perut dalam bentuk "stocking".
5. Perubahan tergantung-displastik pada dinding organ berongga dengan perkembangan divertikula (didapat selama hidup): divertikula kerongkongan, lambung, usus kecil dan besar.
6. Hernia (inguinal, femoral, umbilikalis, hernia diafragma, hernia dari dinding perut anterior).
7. Anomali dari sistem pencernaan.

Gangguan fungsional organ pencernaan pada pasien dengan DST ditandai dengan manifestasi, keragaman dan persistensi gejala klinis, frekuensi tinggi gangguan hipomotorik dan refluks [5-11]. Dasar dari gangguan motorik dan manifestasi klinis pada orang dengan DST adalah kompleks dari perubahan anatomis yang tergantung pada displasia dalam sistem pencernaan (variabilitas organ anatomi, defisiensi sfingter). Kehadiran keluhan gastrointestinal dan tanda-tanda fenotipik DST (tipe konstitusi asthenic, adanya sindrom thoracodiaphragmatic, dll.) Harus menjadi alasan untuk melakukan studi mendalam pada organ-organ pencernaan untuk mengklarifikasi penyebab gangguan yang teridentifikasi.

Pasokan darah ke organ pencernaan pada pasien dengan DST, yang kekurangan berat badan, memiliki aliran darah volumetrik yang lebih rendah dalam sistem sirkulasi splanchnetic, yang pada gilirannya memperburuk penyerapan dan penyerapan nutrisi, vitamin dan mikro [12].

Aspek terapi

Terapi konservatif meliputi:

• koreksi gangguan motorik dan tonik pada organ pencernaan;
• normalisasi sekresi empedu;
• pemulihan mikrobiosenosis usus;
• terapi penggantian enzim;
• koreksi kekurangan protein-energi, hipovitaminosis, defisiensi mikronutrien).

Semua pasien direkomendasikan diet dengan makanan fraksional yang sering, di hadapan splanchnoptosis - mengenakan perban medis.

Untuk menghilangkan gangguan hipomotor-hipokinetik, prokinetik (domperidone, itopride) ditunjukkan dalam dosis standar, durasi terapi hingga 1 bulan, program 2-3 kali setahun dan / atau agonis reseptor opioid non-selektif (trimebutin). Di hadapan sembelit, enterukinetik prukaloprid diindikasikan.

Di hadapan anomali kandung empedu, hypomotor dyskinesia dari saluran empedu, disarankan untuk menggunakan sediaan asam ursodeoxycholic. Selain efek koleretik, sediaan menormalkan sifat biokimiawi empedu, secara kompetitif mengurangi penyerapan asam empedu hidrofobik (toksik) dalam usus, meningkatkan sirkulasi fraksional selama sirkulasi enterohepatik, meningkatkan konsentrasi asam empedu dalam empedu, menghambat pertumbuhan flora usus usus, meningkatkan aktivitas lambung dan sel pankreas, aktivitas enzim di usus mengurangi manifestasi dari insufisiensi pankreas relatif. Pembentukan misel campuran non-toksik mengurangi efek merusak dari refluks lambung pada membran sel dalam duodenogastrik empedu dan refluks gastroesofageal. Dengan diskinesia bilier tipe hipokinetik (dan tidak ada diare), dosis harian rata-rata adalah 10 mg / kg dalam 2 dosis selama 2 minggu hingga 2 bulan. Jika perlu, pengobatan disarankan untuk diulangi. Ketika gastritis refluks bilier dan refluks esofagitis - 250 mg / hari sebelum tidur. Perawatan dari 10-14 hari hingga beberapa bulan, kursus.

Kehadiran sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan di usus adalah alasan untuk penunjukan obat antibakteri (rifaximin 200 mg 3-4 kali sehari selama 7 hari). Penghambatan pertumbuhan flora proteolitik disertai dengan penurunan proses pembusukan, penekanan produksi berlebih dari metabolit bakteri, penurunan keparahan insufisiensi pankreas sekunder. Setelah obat antibakteri, pro-dan prebiotik diresepkan. Pada pasien dengan sindrom konstipasi, laktulosa disarankan. Di hadapan diare - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte dalam dosis standar. Pro dan prebiotik memiliki trofik (merangsang aktivitas enzimatik disakarida usus) dan efek imunomodulator. Kriteria untuk efektivitas terapi adalah: perbaikan kondisi umum, pengurangan perut kembung, normalisasi feses dan indikator mikrobiologis.

Kurangnya berat badan, diare, gangguan pencernaan adalah indikasi untuk penunjukan persiapan enzim multikomponen. Untuk koreksi manifestasi dispepsia, sebagai aturan, cukup menggunakan dosis rendah (hingga 10 ribu unit lipase) dengan setiap makanan selama 2 minggu, dengan kursus. Indikasi untuk meresepkan Mezim Forte pada pasien dengan DST adalah: ketidakcukupan fungsi eksokrin pankreas, penyakit radang-distrofi kronis pada lambung, usus, hati, dan kantong empedu. Perlu ditekankan bahwa keunggulan obat Mezim Forte dibandingkan obat enzim lainnya adalah adanya beberapa bentuk sediaan yang mengandung, masing-masing, 3.500 U lipase, 10 0000 lipase U dan 20.000 lipase U, yang memungkinkan Anda untuk menyesuaikan dosis obat secara individual, tergantung pada tingkat keparahan gangguan pencernaan. Kemungkinan titrasi dan pemilihan dosis obat minimum yang diperlukan, dengan mempertimbangkan situasi klinis, mencegah perkembangan insufisiensi pankreas kronis fungsional ketika menggunakan persiapan enzim dosis tinggi (10.000 IU lipase, 25.000 IU lipase).

Sambil mempertahankan ketidakseimbangan energi (ketidakseimbangan antara kebutuhan, tingkat asupan, dan asimilasi nutrisi), tidak mungkin untuk menyelesaikan masalah asupan nutrisi yang memadai dalam makanan yang biasa dilakukan pada sejumlah pasien. Kehadiran sindrom malabsorpsi membenarkan penggunaan obat untuk nutrisi enteral tambahan. Lebih disukai menggunakan campuran semi-unsur (Nutridrink) yang terdiri dari hidrolisat-oligopeptida putih, di dan monosakarida, trigliserida dengan rantai hidrokarbon panjang dan menengah, elemen mikro, vitamin.

Pada tahun 2001, American Society of Clinical Nutrition mempresentasikan meta-analisis dari 90 studi, 50 di antaranya adalah klinis acak (RCT), tentang penggunaan nutrisi enteral tambahan pada pasien dengan defisiensi energi protein dari berbagai asal [13]. Lima studi (6%, 2 RCT) menunjukkan penurunan angka kematian, dalam 38 studi (42%, 22 RCT) - peningkatan fungsionalitas, dalam 64 studi (71%, 35 RCT) - peningkatan parameter antropometrik dan biokimia.

Penggunaan sejumlah obat farmakologis (hormon pertumbuhan dan / atau steroid anabolik) tidak praktis mengingat laporan terbaru peningkatan mortalitas pada pasien yang sakit parah yang menerima hormon pertumbuhan [14-15].

Dengan demikian, fitur struktural dan fungsional yang bergantung pada displastik dari sistem pencernaan dan hemodinamik viseral dapat dianggap sebagai salah satu alasan untuk perkembangan defisiensi protein-energi pada pasien dengan DST. Berbagai sindrom gastroenterologis, kompleksitas mekanisme patogenetik gangguan pencernaan pada pasien dengan DST memerlukan pendekatan khusus dan seimbang untuk kurasi kategori pasien ini.

Sastra

1. Lyalukova E. A. Kekurangan energi protein pada pasien dengan displasia jaringan ikat // Gastroenterologi klinis dan eksperimental. 2013
2. Ugolev A. M. Fisiologi dan patologi pencernaan parietal (kontak). L., 1967. 124 hal.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - obat yang efektif untuk pengobatan yang memadai dari sindrom pencernaan / malabsorpsi // Сonsilium medicum. 2005. Volume 07. No. 1. P. 12-17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu Displasia jaringan ikat: manifestasi gastroenterologis utama // Gastroenterologi klinis dan eksperimental. 2010. No. 6. P. 66-69.
5. Belyaeva Ye. L. Beberapa aspek gastroenterologis dari displasia jaringan ikat: Sat. artikel ilmiah. St. Petersburg: Rumah Penerbitan St. Petersburg GMA, 2001. p. 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Kondisi saluran pencernaan bagian atas pada remaja dengan displasia sistemik jaringan ikat jantung. Prosiding konferensi VIII "Sebenarnya masalah patologi perut pada anak-anak." M., 2001. hlm. 3-4.
7. Smirnova Ye V. Keadaan sistem hemostasis dan gambaran klinis gastroduodenitis kronis pada anak dengan displasia jaringan ikat: Penulis. dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. Tomsk, 2007. 38 hal.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Peran displasia jaringan ikat dalam pembentukan patologi gastro-duodenum pada remaja // Masalah aktual patologi internal. Displasia jaringan ikat: bahan 1 vsros. ilmiah praktis conf. Omsk, 2005. hlm. 71–72. (Lampiran. Ke jurnal. "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Manifestasi non-jantung dari displasia jaringan ikat yang tidak terdiferensiasi // Klin. obat-obatan 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN. Karakteristik klinis dan morfologis gastritis terkait Helicobacter pada pasien dengan displasia jaringan ikat: Dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. Omsk, 1999. 157 hal.
11. Osipenko MF Anomali usus besar pada orang dewasa: prevalensi, presentasi klinis, diagnosis, pendekatan terapi. Novosibirsk, 2005, 160 hal.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Fitur hemodinamik abdomen pada pasien dengan konstitusi asthenik dengan splanchnoptosis // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. Prosiding Pekan Gastroenterologi Rusia ke-17, 10-12 Oktober. Moskow, 2011, T. XXI, No. 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Pengobatan kekurangan gizi protein-energi pada gangguan kronis non-ganas // Am J Clin Nutr. 2001, Juli, 74: 6-24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluasi pemberian hormon pada pasien dengan penyakit arteri koroner kronis // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. et al. Peningkatan mortalitas terkait dengan terapi hormon pertumbuhan pada orang dewasa yang sakit kritis // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

E. A. Lyalukova, Kandidat Ilmu Kedokteran

GBOU VPO OmGMA Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Omsk

Abstrak. Kekurangan protein-kalori adalah khas untuk pasien dengan patologi organ pencernaan. Pencernaan dan penyerapan usus. Mekanisme defisiensi protein-kalori pada pasien dengan displasia jaringan konjungtif ditinjau dalam artikel.