Insufisiensi pankreas dan pengobatannya

P. Shcherbakov, Dr. ilmu kedokteran, prof.
Pusat Ilmiah Kesehatan Anak, Akademi Ilmu Pengetahuan Medis Rusia, kepala. kursus gastroenterologi pediatrik dan intrascopy HFC RSMU

Pencernaan adalah proses mengubah struktur makanan kompleks menjadi bentuk yang lebih sederhana di mana mereka dapat diserap di usus. Setiap perubahan pencernaan makanan menyebabkan gangguan makan yang dapat menyebabkan kekurangan atau penumpukan berat badan berlebih. Gangguan pencernaan makanan, yang disebut dispepsia, menyertai banyak penyakit pada saluran pencernaan dan organ lain dan karenanya sering ditemukan dalam praktik klinis sehari-hari.

Dispepsia paling sering disebabkan oleh diet yang tidak seimbang dengan terlalu banyak karbohidrat atau lemak. Dalam pelanggaran proses pencernaan menderita sistem enzim, dan di tempat pertama - pankreas.

Ada insufisiensi pankreas primer dan sekunder.

Insufisiensi pankreas primer terjadi pada penyakit pankreas yang parah - fibrosis pankreas kistik, gangguan patensi saluran pankreas, pankreatitis kronis, dll.

Dalam praktik klinis, insufisiensi pankreas, sekunder, atau relatif lebih sering terjadi, yang disebabkan oleh konsumsi makanan yang tidak biasa, jumlah yang berlebihan, atau gangguan sementara fungsi pankreas.

Ketidakcukupan pankreas membatasi penyerapan makanan dan dapat menyebabkan gangguan penyerapan. Manifestasi klinis disfungsi pankreas adalah perubahan nafsu makan, mual, muntah, gemuruh di perut, perut kembung, steatorrhea.

Dalam kasus kekurangan pankreas, berbagai obat yang mengandung enzim digunakan. Secara tradisional digunakan untuk pankreatin ini - obat yang dibuat dari pankreas hewan domestik. Sejarah penggunaan Pancreatin berawal dari awal abad ini, ketika pasien diberi resep bubuk yang dibuat dari pankreas sapi yang dikeringkan. Di bawah kondisi pembentukan asam intens di lambung, itu sebagian tidak aktif, dan obat tidak memiliki efek terapi yang diinginkan.

Lebih lanjut, dengan perkembangan industri farmasi dan pengetahuan tentang mekanisme pencernaan, bentuk-bentuk baru obat yang mengandung pancreatin dalam bentuk tablet, tablet berlapis, butiran berlapis pelindung dan mikrosfer yang ditempatkan dalam kapsul muncul.

Saat ini, persiapan enzim yang digunakan dalam praktek klinis harus memenuhi persyaratan tertentu:

• tidak beracun;
• toleransi yang baik;
• kurangnya reaksi merugikan yang signifikan;
• aksi optimal dalam kisaran pH 5-7;
• resistensi terhadap asam klorida, pepsin dan protease lainnya;
• kandungan enzim pencernaan aktif dalam jumlah yang cukup;
• memiliki umur simpan yang lama.

Tergantung pada komposisinya, persiapan enzim dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

1. Ekstrak mukosa lambung, bahan aktif utama di antaranya adalah pepsin (abomin, acidinpepsin).
2. Enzim pankreas diwakili oleh amilase, lipase, dan trypsin (pancreatin, pancytrate, mezim-forte, creon).
3. Enzim gabungan yang mengandung pankreatin dalam kombinasi dengan komponen empedu, hemiselulosa, dan komponen tambahan lainnya (pencernaan, festal, panzinorm-forte, enzistal).

Semua obat ini mengandung enzim pankreas, tetapi tidak dapat saling dipertukarkan. Berbagai kelompok obat ini memiliki indikasi yang jelas dan ketat untuk digunakan. Jika Anda melanggar indikasi dan aturan penerimaan ini, Anda tidak hanya tidak dapat mencapai hasil yang diinginkan, tetapi juga menyebabkan berbagai reaksi buruk.

Kelompok enzim pertama terutama ditujukan untuk mengkompensasi gangguan dalam aktivitas mukosa lambung. Pepsin, cathepsin, peptidase yang terkandung dalam komposisinya memecah hampir semua protein alami. Obat ini digunakan terutama pada gastritis hipoasid; mereka tidak boleh diresepkan untuk penyakit yang berhubungan dengan peningkatan produksi asam.

Sebagian besar obat yang termasuk dalam kelompok enzim pankreas dan terutama mengatur fungsi pankreas, digunakan baik untuk pengobatan (dengan pelanggaran signifikan terhadap proses pencernaan dan pembentukan jus pankreas), dan untuk tujuan profilaksis. Bahkan dalam kelompok obat yang sama berbeda dalam komposisi kuantitatif komponennya.

Perbedaan dalam struktur enzim pankreas membenarkan keragaman penggunaan klinis mereka. Amilase yang memasuki kompleks menguraikan pati dan pektin menjadi gula sederhana - sukrosa dan maltosa. Di bawah pengaruh lipase, hidrolisis lemak terjadi, protease mempercepat proses pembelahan protein dan peptida. Bagian dari protease trypsinogen di bawah pengaruh enterokinase dari usus kecil diaktifkan dalam trypsin. Di bawah pengaruh trypsin aktif, penghambatan retro-sekresi pankreas diamati di bagian atas usus kecil (penghambatan demam). Akibatnya, efek analgesik dari persiapan pancreatin diberikan.

Enzim yang sangat aktif (CREON®) lebih sering digunakan untuk lesi yang ditandai pada pankreas, penyakit sistemik, untuk pengobatan insufisiensi pankreas sekunder, serta untuk fibrosis kistik. Obat mezim-forte®, yang mengandung 4200 IU amilase, 3500 IU lipase dan 250 IU protease, lebih sering diresepkan untuk koreksi disfungsi pankreas jangka pendek dan kecil, yang paling umum dalam praktik medis sehari-hari.

Tablet mezim-forte dilapisi dengan lapisan glasir khusus yang melindungi komponen sediaan dari efek agresif dari lingkungan asam lambung.

Dalam praktik klinis, keadaan "batas" yang paling umum - gangguan pankreas, yang menyertai berbagai penyakit pada saluran pencernaan bagian atas (VOPT) atau terjadi dengan kesalahan dalam makanan, makan berlebihan. Pada saat yang sama, pasien membuat keluhan subyektif tentang beberapa ketidaktepatan, mual sesekali, dan berat di perut setelah makan. Gejala serupa terjadi ketika makan berlebihan, makan makanan yang tidak biasa, "asing". Terutama sering terjadi pada orang yang berlibur jauh dari tempat tinggal biasa. Diet baru, komposisi mineral baru dari air dan makanan menyebabkan gangguan pencernaan. Setelah 20-30 menit setelah makan, sakit jangka pendek atau nyeri tekan di daerah pusar kadang-kadang bisa terjadi. Selain itu, mungkin ada kerusakan jangka pendek dari tinja dalam bentuk pelunakannya, perut kembung muncul. Namun, dalam pemeriksaan klinis dan laboratorium obyektif setiap perubahan yang ditandai, sebagai suatu peraturan, tidak ditentukan. Dalam kasus ini penggunaan enzim pankreas sedang-aktif diperlukan. Penggunaan bentuk pankreas sedang-aktif, seperti mezim-forte, sepenuhnya dibenarkan dalam banyak situasi klinis, efek penggunaannya lebih besar daripada risiko efek samping.

Dalam urin pasien yang menggunakan enzim pankreas dosis tinggi, peningkatan kadar asam urat diamati. Hyper-ypyrozypiya mempromosikan pengendapan asam urat dalam peralatan tubular ginjal, menciptakan kondisi untuk pengembangan urolitiasis. Pada pasien dengan fibrosis kistik yang menggunakan enzim pankreas dosis tinggi dalam waktu lama, fibrosis interstitial dapat terjadi.

Penelitian eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa endapan kristal asam urat intratubular dapat menyebabkan penyumbatan tubulus ginjal, kerusakan pada membran basal. Peradangan yang dihasilkan dapat bertahan untuk waktu yang lama dan dapat menyebabkan penularan sklerosis ginjal.

Fakta kemungkinan perkembangan hiperurikosuria harus dipertimbangkan untuk penyakit lain ketika persiapan enzim ditentukan, terutama dalam praktik pediatrik. Selama manifestasi penyakit celiac, dengan atrofi membran mukosa usus kecil dalam darah pasien, pertukaran basa purin berubah secara drastis dengan akumulasi konsentrasi asam urat yang tinggi dan peningkatan ekskresi. Dalam kondisi ini, penggunaan obat-obatan dengan kandungan enzim yang tinggi dapat berkontribusi pada perkembangan kerusakan ginjal secara bersamaan. Dalam hal ini, efek yang baik pada normalisasi pencernaan perut diperoleh dengan menerapkan mezim-forte dalam kombinasi dengan diet eliminasi.

Persiapan kombinasi yang mengandung komponen empedu dan hemiselulase (festal®) menciptakan kondisi optimal untuk pemecahan protein, lemak, dan karbohidrat secara cepat dan lengkap dalam duodenum dan jejunum. Hemicellulase, yang merupakan bagian dari perayaan, berkontribusi pada pemisahan serat tanaman dalam lumen usus kecil, normalisasi mikroflora usus.

Obat-obatan diresepkan untuk fungsi pankreas eksokrin yang tidak mencukupi dalam kombinasi dengan patologi hati, sistem empedu, yang melanggar fungsi mengunyah, gaya hidup menetap, kesalahan jangka pendek dalam makanan. Di sisi lain, kombinasi lesi pada organ pencernaan membatasi penggunaan obat kombinasi ini secara luas. Dengan demikian, pada pasien dengan kombinasi tipe hiperkinetik dari diskinesia bilier dengan hipofungsi pankreas, refluks duodenogastrik, pemberian preparasi enzim yang mengandung komponen empedu dapat menyebabkan memburuknya kondisi pasien. Kelompok obat ini juga tidak boleh diresepkan untuk pasien dengan kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah, tanda-tanda obstruksi usus. Resep festal yang tidak tepat dan tidak masuk akal pada pasien dengan tinja yang cepat dapat memicu diare.

Kehadiran komponen empedu, pepsin, dan asam amino hidroklorida (Panzinorm®) selain enzim pankreas memberikan normalisasi proses pencernaan pada pasien dengan gastritis hipoasidik, atau anasidik, atau anasidik. Pada pasien ini, fungsi pankreas, empedu dan empedu biasanya terpengaruh. Namun, pasien dengan peningkatan fungsi pembentuk asam lambung tidak dibenarkan oleh penunjukan obat yang mengandung komponen jus lambung. Penggunaan panzinorm® dalam gastritis hyperacid, tukak peptik meningkatkan aktivitas enzim proteolitik, meningkatkan keasaman lambung, yang secara klinis dapat bermanifestasi dengan gejala yang melemahkan seperti mulas.

Dengan demikian, setiap kelompok persiapan enzim memiliki indikasi sendiri yang sangat terbatas untuk digunakan. Penggunaan dan resep obat sesuai dengan indikasi dalam kerangka kerja ini berkontribusi pada normalisasi proses pencernaan dan perbaikan kondisi pasien. Penggunaan berbagai kelompok enzim yang tidak tepat berkontribusi untuk mendiskreditkan obat-obatan ini, kurangnya efek positif atau bahkan kemunduran kondisi pasien.

Artikel yang diterbitkan dalam jurnal "Buletin Farmasi"

Insufisiensi pankreas dan pengobatannya

P. Shcherbakov, Dr. ilmu kedokteran, prof.
Pusat Ilmiah Kesehatan Anak, Akademi Ilmu Pengetahuan Medis Rusia, kepala. kursus gastroenterologi anak dan
intrascopy HFC RSMU

Pencernaan makanan adalah proses mengubah struktur yang kompleks.
makanan dengan cara yang lebih sederhana di mana mereka dapat mencernanya
usus. Setiap perubahan pencernaan makanan menyebabkan gangguan makan itu
dapat menyebabkan kekurangan atau akumulasi kelebihan berat badan. Frustrasi
pencernaan makanan, yang disebut dispepsia, menyertai banyak penyakit
saluran pencernaan dan organ lain dan karenanya sering ditemukan di
praktik klinis sehari-hari.

Dispepsia paling sering disebabkan oleh diet yang tidak seimbang dengan terlalu banyak
Karbohidrat atau lemak. Pelanggaran proses pencernaan menderita
sistem enzim, dan pertama-tama - pankreas.

Ada insufisiensi pankreas primer dan sekunder.

Insufisiensi pankreas primer terjadi pada penyakit berat.
pankreas - fibrosis kistik pankreas, gangguan
paten dari saluran pankreas, pankreatitis kronis, dll.

Dalam praktik klinis, sekunder, atau relatif, lebih sering terjadi
insufisiensi pankreas menyebabkan, sebagai aturan, dengan mengambil yang tidak biasa
makanan, jumlah berlebih atau gangguan fungsi sementara
pankreas.

Ketidakcukupan pankreas membatasi penyerapan makanan dan dapat menyebabkan
gangguan penyerapan. Manifestasi klinis gangguan
pankreas adalah perubahan nafsu makan, mual, muntah, gemuruh
perut, perut kembung, steatorrhea.

Dalam kasus insufisiensi pankreas, berbagai obat
produk yang mengandung enzim. Digunakan secara tradisional untuk pancreatin ini -
obat yang dibuat dari pankreas hewan domestik. Sejarah
Penggunaan pancreatin mengacu pada awal abad ini, ketika orang sakit
bubuk yang ditunjuk dibuat dari pankreas kering besar
ternak Dalam kondisi pembentukan asam intens di perut,
inaktivasi parsial, dan obat tidak memiliki efek terapi yang diinginkan.

Selanjutnya, dengan pengembangan industri farmasi dan pengetahuan tentang mekanisme
proses pencernaan, bentuk-bentuk baru obat yang mengandung pancreatin telah muncul.
tablet, dragee, butiran dengan lapisan pelindung dan mikrosfer ditempatkan di
kapsul.

Saat ini, persiapan enzim digunakan dalam praktek klinis,
harus memenuhi persyaratan tertentu:

• tidak beracun;
• toleransi yang baik;
• kurangnya reaksi merugikan yang signifikan;
• aksi optimal dalam kisaran pH 5-7;
• resistensi terhadap asam klorida, pepsin dan protease lainnya;
• kandungan enzim pencernaan aktif dalam jumlah yang cukup;
• memiliki umur simpan yang lama.

Tergantung pada komposisinya, persiapan enzim dapat dibagi menjadi
beberapa kelompok:

1. Ekstrak mukosa lambung, bahan aktif utama
   yaitu pepsin (abomin, acidinpepsin).
2. Enzim pankreas diwakili oleh amilase, lipase dan tripsin
   (pancreatin, pancytrate, mezim-forte, creon).
3. Enzim gabungan yang mengandung pancreatin dalam kombinasi dengan
   komponen empedu, hemiselulosa dan komponen tambahan lainnya (pencernaan,
   festal, panzinorm-forte, enzistal).

Semua obat ini mengandung enzim pankreas, tetapi mereka
tidak bisa saling dipertukarkan. Berbagai kelompok obat ini sudah jelas dan
indikasi ketat untuk digunakan. Dalam kasus pelanggaran terhadap indikasi dan aturan penerimaan ini
Mungkin tidak hanya untuk mencapai hasil yang diinginkan, tetapi juga menyebabkan berbagai
reaksi yang merugikan.

Kelompok enzim pertama terutama ditujukan untuk mengkompensasi pelanggaran
aktivitas mukosa lambung. Pepsin terkandung di dalamnya,
cathepsin, peptidase memecah hampir semua protein alami. Obat-obatan ini
digunakan terutama pada gastritis hipoasid; mereka seharusnya tidak ditugaskan
pada penyakit yang berhubungan dengan peningkatan pembentukan asam.

Sebagian besar obat termasuk dalam kelompok enzim pankreas dan
mengatur terutama fungsi pankreas, digunakan untuk
pengobatan (dengan pelanggaran signifikan terhadap proses pencernaan dan pendidikan)
jus pankreas), dan dengan tujuan pencegahan. Bahkan dalam satu
kelompok obat berbeda dalam komposisi kuantitatif komponennya.

Perbedaan dalam struktur enzim pankreas membenarkan keanekaragamannya
aplikasi klinis. Amilase yang memasuki kompleks menguraikan pati dan pektin
untuk gula sederhana - sukrosa dan maltosa. Di bawah pengaruh lipase terjadi
hidrolisis lemak, protease mempercepat proses pembelahan protein dan peptida.
Bagian dari protease trypsinogen di bawah pengaruh enterokinase tipis
usus diaktifkan di trypsin. Di bawah pengaruh trypsin aktif di atas
Di usus kecil, retro-inhibisi sekresi pankreas diamati.
kelenjar (penghambatan fendback). Sebagai hasilnya, ia menyediakan
efek analgesik dari persiapan pankreatin.

Enzim yang sangat aktif (CREON®) lebih sering digunakan untuk lesi yang ditandai.
pankreas, penyakit sistemik, untuk pengobatan sekunder
insufisiensi pankreas, serta fibrosis kistik. Obat mezim-forte®,
mengandung 4200 IU amilase, 3500 IU lipase dan 250 IU protease, lebih sering diberikan
untuk koreksi disfungsi pankreas jangka pendek dan kecil,
paling umum dalam praktek medis sehari-hari.

Tablet mezim-forte ditutupi dengan lapisan glasir khusus yang melindungi
komponen obat dari efek agresif dari lingkungan asam lambung.

Dalam praktik klinis, keadaan "batas" yang paling umum -
gangguan pankreas, menyertai berbagai
penyakit pada saluran pencernaan bagian atas (VOPT) atau terjadi di
kesalahan dalam makanan, makan berlebihan. Pada saat yang sama, pasien membuat keluhan subjektif.
beberapa mual, kadang mual, berat di perut setelah
makanan Gejala serupa terjadi ketika makan berlebih, mengonsumsi yang tidak biasa, "asing"
makanan Ini khususnya umum pada orang yang sedang berlibur jauh
tempat tinggal biasa. Diet baru, komposisi mineral air dan produk baru
menyebabkan gangguan pencernaan. Setelah 20-30 menit terkadang setelah makan
Bisa terjadi nyeri jangka pendek atau nyeri tekan di tali pusat
area. Selain itu, mungkin ada gangguan singkat dari tinja dalam bentuk
itu melembut, perut kembung muncul. Namun, dengan tujuan klinis dan
pemeriksaan laboratorium dari setiap perubahan yang ditandai, sebagai suatu peraturan, tidak
ditentukan oleh Dalam kasus ini adalah penggunaan tingkat menengah
enzim pankreas. Penggunaan bentuk pankreas sedang-aktif,
misalnya, mezim-format, cukup dibenarkan dalam banyak situasi klinis, efeknya
penggunaannya melebihi risiko efek samping.

Di dalam urin pasien menggunakan enzim pankreas dosis tinggi, ada
kandungan asam urat yang tinggi. Hyper-ypykozypy mempromosikan
pengendapan asam urat dalam alat tubular ginjal, menciptakan kondisi untuk
perkembangan urolitiasis. Pada pasien dengan cystic fibrosis, penggunaan jangka panjang
enzim pankreas dosis tinggi dapat berkembang menjadi interstitial
fibrosis.

Pekerjaan eksperimental pada hewan menunjukkan deposisi intratubular itu
kristal asam urat dapat menyebabkan obstruksi tubulus ginjal,
kerusakan pada membran basement. Peradangan yang dihasilkan dapat berlanjut
selama periode waktu yang lama dan menyebabkan sklerosis jaringan
ginjal.

Fakta kemungkinan perkembangan hiperurikosuria harus dipertimbangkan kapan
penyakit ketika persiapan enzim ditentukan, terutama pada anak-anak
berlatih. Selama periode manifestasi penyakit celiac, dengan atrofi membran mukosa yang tipis
usus dalam darah pasien secara dramatis mengubah pertukaran basa purin dengan akumulasi
konsentrasi asam urat yang tinggi dan peningkatan ekskresinya. Dalam kondisi seperti ini
menggunakan obat-obatan tinggi enzim dapat membantu
perkembangan kerusakan ginjal secara bersamaan. Dalam hal ini, efeknya bagus
normalisasi pencernaan perut diperoleh dengan menerapkan mezim-forte di
kombinasi dengan diet eliminasi.

Sediaan kombinasi yang mengandung komponen empedu dan hemiselulase (festal®),
menciptakan kondisi optimal untuk pemecahan protein, lemak, dan lemak yang cepat dan lengkap
karbohidrat di duodenum dan jejunum. Hemicellulase, yang merupakan bagian dari
festal, mempromosikan pemisahan serat tanaman dalam lumen tipis
usus, normalisasi mikroflora usus.

Obat yang diresepkan karena kurangnya fungsi pankreas eksokrin
kelenjar dalam kombinasi dengan patologi hati, sistem empedu, melanggar
fungsi mengunyah, gaya hidup menetap, kesalahan jangka pendek di
makanan Di sisi lain, kombinasi lesi pada organ pencernaan membatasi
penggunaan yang luas dari obat kombinasi ini. Jadi, pada pasien dengan
kombinasi tipe hiperkinetik dari diskinesia bilier dengan hipofungsi
pemberian enzim refluks duodenogastrik pankreas
obat yang mengandung komponen empedu, dapat menyebabkan
kemunduran pasien. Kelompok obat ini juga tidak bisa diresepkan
pasien dengan kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah, tanda-tanda usus
obstruksi. Penunjukan festal yang tidak benar dan tidak masuk akal pada pasien dengan
Kotoran yang kasar dapat memicu diare.

Kehadiran persiapan gabungan selain enzim pankreas
kelenjar komponen empedu, pepsin dan asam amino hidroklorida (panzinorm®)
memberikan normalisasi proses pencernaan pada pasien dengan hypoacid, atau
anacid, gastritis. Pada pasien ini, fungsi biasanya terpengaruh.
pankreas, pembentukan empedu dan ekskresi empedu. Namun, pasien dengan
peningkatan fungsi pembentukan asam lambung tidak dibenarkan oleh penunjukan
olahan yang mengandung komponen jus lambung. Penggunaan Panzinorm®
dengan gastritis hyperacid, tukak lambung meningkatkan aktivitas
Enzim proteolitik, meningkatkan keasaman lambung, yang secara klinis dapat
bermanifestasi dalam gejala yang melemahkan seperti mulas.

Dengan demikian, setiap kelompok persiapan enzim memiliki sendiri, ketat
indikasi terbatas untuk digunakan. Penggunaan dan penunjukan obat-obatan
indikasi dalam kerangka kerja ini berkontribusi pada normalisasi proses pencernaan
dan untuk memperbaiki kondisi pasien. Penyalahgunaan kelompok yang berbeda
Enzim berkontribusi untuk mendiskreditkan obat-obatan ini, kurangnya positif
efek atau bahkan kemunduran kondisi pasien.

Artikel ini diterbitkan dalam jurnal "Farmasi
kurir

Kekurangan enzim pankreas

Insufisiensi pankreas enzim - sekresi terbatas atau aktivitas enzim pankreas yang rendah, menyebabkan gangguan pembelahan dan penyerapan nutrisi dalam usus. Ini dimanifestasikan oleh penurunan berat badan progresif, perut kembung, anemia, steatorrhea, polyfecalia, diare, dan polyhypovitaminosis. Diagnosis didasarkan pada metode laboratorium untuk mempelajari sekresi eksternal pankreas, melakukan coprogram, menentukan tingkat enzim dalam tinja. Pengobatan termasuk pengobatan penyakit yang mendasarinya, normalisasi nutrisi dalam tubuh, penggantian enzim pankreas, pengobatan simtomatik.

Kekurangan enzim pankreas

Insufisiensi enzim pankreas adalah salah satu varietas intoleransi makanan, yang berkembang dengan latar belakang penekanan aktivitas pankreas eksokrin. Tidak mungkin untuk memperkirakan frekuensi kekurangan eksokrin pankreas dalam populasi, karena studi tentang kondisi ini secara praktis tidak dilakukan, dan frekuensi deteksi defisiensi enzim jauh lebih tinggi daripada, misalnya, pankreatitis kronis. Namun, kurangnya produksi enzim pankreas adalah kondisi serius yang dapat menyebabkan kelelahan yang parah dan bahkan kematian pasien dengan tidak adanya pengobatan yang memadai. Penelitian praktis di bidang gastroenterologi bertujuan untuk mengembangkan persiapan enzim modern yang sepenuhnya dapat menggantikan fungsi eksokrin pankreas dan memastikan proses normal proses pencernaan.

Penyebab defisiensi enzim pankreas

Ketidakcukupan fungsi eksokrin pankreas mungkin bersifat bawaan (cacat genetik yang melanggar atau menghalangi sekresi enzim) dan didapat; primer dan sekunder; relatif dan absolut. Insufisiensi pankreas primer berhubungan dengan kerusakan pankreas dan penekanan fungsi eksokrinnya. Dalam bentuk sekunder patologi, enzim diproduksi dalam jumlah yang cukup, tetapi dalam usus kecil tidak aktif atau aktivasi mereka tidak terjadi.

Penyebab pembentukan insufisiensi pankreas primer meliputi semua jenis pankreatitis kronis, kanker pankreas, fibrosis kistik, degenerasi lemak pankreas dengan obesitas, pembedahan pankreas, defisiensi enzim kongenital, sindrom Schwachman, agenesis atau hipoplasia pankreas, sindrom Yohanton, sindroma pankreas, sindrom Johannopa, mekanisme patogenetik dari insufisiensi eksokrin pankreas termasuk atrofi dan fibrosis dari pankreas (sebagai konsekuensi dari obstruktif, alkohol, atau calculouse nekalkuleznogo pankreatitis, aterosklerosis, perubahan yang berkaitan dengan usia, malnutrisi sistematis, diabetes, intervensi bedah pada pankreas, hemosiderosis); sirosis pankreas (adalah hasil dari beberapa bentuk pankreatitis kronis - sifilis, alkoholik, fibrokalkulus); nekrosis pankreas (kematian sebagian atau seluruh sel pankreas); pembentukan batu di saluran pankreas.

Kekurangan enzim sekunder pankreas berkembang dengan kekalahan selaput lendir usus kecil, gastrinoma, operasi pada lambung dan usus, penghambatan sekresi enterokinase, defisiensi protein dan energi, dan patologi sistem hepatobilier.

Ketidakcukupan enzim absolut pankreas disebabkan oleh penghambatan sekresi enzim dan bikarbonat dengan latar belakang penurunan volume parenkim organ. Kegagalan relatif dikaitkan dengan penurunan jus pankreas di usus karena obstruksi lumen saluran pankreas dengan batu, tumor, bekas luka.

Gejala kekurangan enzim pankreas

Dalam gambaran klinis defisiensi enzim pankreas, sindrom maldigestia (penekanan pencernaan pada lumen usus) adalah yang paling penting. Lemak yang tidak tercerna, masuk ke lumen usus besar, merangsang sekresi colonocytes - polyfecalia dan diare (tinja cair, bertambah volumenya) terbentuk, tinja berbau busuk, berwarna abu-abu, permukaannya berminyak, berkilau. Gumpalan makanan yang tidak tercerna bisa dilihat di tinja.

Penguraian protein menyebabkan perkembangan defisiensi protein-energi, dimanifestasikan oleh penurunan berat badan yang progresif, dehidrasi, defisiensi vitamin dan mikro, anemia. Penurunan berat badan yang berkelanjutan sangat dipengaruhi oleh ketaatan terhadap diet dengan pembatasan lemak dan karbohidrat, serta rasa takut makan, yang terbentuk pada banyak pasien dengan pankreatitis kronis.

Gangguan motilitas lambung (mual, muntah, mulas, rasa lambung) dapat dikaitkan dengan eksaserbasi pankreatitis, dan dengan efek mediasi insufisiensi pankreas eksokrin karena gangguan regulasi gastrointestinal, perkembangan refluks duodeno-lambung, dll.

Diagnosis defisiensi enzim pankreas

Tes khusus (probe dan probeless), sering dikombinasikan dengan USG, X-ray dan metode endoskopi, adalah sangat penting untuk deteksi kekurangan enzim pankreas. Teknik penyelidikan lebih mahal dan menyebabkan ketidaknyamanan bagi pasien, tetapi hasilnya lebih akurat. Tes tubeless lebih murah, lebih mudah ditransfer oleh pasien, tetapi mereka memungkinkan untuk menentukan insufisiensi pankreas hanya dengan penurunan signifikan atau tidak adanya enzim.

Uji probe secretin-cholecystokinin adalah standar utama untuk mendiagnosis kekurangan enzim pankreas. Metode ini didasarkan pada stimulasi sekresi pankreas dengan pemberian sekretin dan kolesistokinin, diikuti dengan mengambil beberapa sampel isi duodenum dengan interval 10 menit. Sampel yang diperoleh menyelidiki aktivitas dan tingkat sekresi pankreas, tingkat bikarbonat, seng, laktoferin. Biasanya, peningkatan volume sekresi setelah tes adalah 100%, peningkatan kadar bikarbonat setidaknya 15%. Peningkatan volume sekresi kurang dari 40%, tidak adanya peningkatan kadar bikarbonat menunjukkan defisiensi enzim pankreas. Hasil positif palsu dimungkinkan dengan diabetes, penyakit seliaka, hepatitis, setelah reseksi bagian perut.

Uji probe tidak langsung Lund mirip dengan metode sebelumnya, tetapi sekresi pankreas dirangsang dengan memasukkan makanan uji ke dalam probe. Penelitian ini lebih mudah dilakukan (tidak memerlukan injeksi obat mahal), tetapi hasilnya sangat tergantung pada komposisi makanan uji. Hasil positif palsu mungkin terjadi jika pasien menderita diabetes, penyakit seliaka, dan gastrostomi.

Di jantung metode tubeless adalah pengenalan ke dalam tubuh zat-zat tertentu yang dapat berinteraksi dengan enzim dalam urin dan serum. Studi tentang produk metabolisme dari interaksi ini memungkinkan untuk menilai fungsi ekskresi pankreas. Benziramide, pankreato-laurat, iodolipolar, trioleinik dan metode lain disebut tes bezondovy.

Selain itu, dimungkinkan untuk menentukan tingkat sekresi pankreas dengan metode tidak langsung: sesuai dengan tingkat penyerapan asam amino plasma oleh pankreas, dengan analisis kualitatif dari coprogram (kandungan lemak dan sabun netral akan ditingkatkan dengan latar belakang kadar asam lemak normal), penentuan kuantitatif pada tinja lemak, chymotrypsin tinja dan trypsin, elastase-1.

Metode diagnostik instrumental (radiografi organ perut, MRI, CT, USG pankreas dan sistem hepatobilier, ERCP) digunakan untuk mengidentifikasi penyakit utama dan penyakit terkait.

Pengobatan defisiensi enzim pankreas

Pengobatan insufisiensi eksokrin pankreas harus kompleks, termasuk koreksi status gizi, terapi etiotropik dan substitusi, pengobatan simtomatik. Terapi etiotropik terutama ditujukan untuk mencegah perkembangan kematian parenkim pankreas. Koreksi perilaku makan adalah dengan mengecualikan penggunaan alkohol dan tembakau, meningkatkan jumlah protein dalam diet hingga 150 g / hari, mengurangi jumlah lemak setidaknya dua kali lipat dari norma fisiologis, mengambil vitamin dalam dosis terapi. Dalam kelelahan yang parah, nutrisi parenteral parsial atau lengkap mungkin diperlukan.

Metode utama untuk mengobati kekurangan enzim pankreas adalah penggantian enzim seumur hidup dari makanan. Indikasi untuk terapi penggantian enzim untuk insufisiensi pankreas: steatorrhea dengan kehilangan lebih dari 15 g lemak per ketukan, defisiensi protein-energi progresif.

Yang paling efektif saat ini adalah preparasi enzim mikrogranulasi dalam casing tahan asam yang terlampir dalam kapsul gelatin - kapsul larut dalam perut, menciptakan kondisi untuk pencampuran seragam butiran obat dengan makanan. Dalam duodenum, setelah mencapai tingkat pH 5,5, isi butiran dilepaskan, memberikan tingkat yang cukup dari enzim pankreas dalam jus duodenum. Dosis obat dipilih secara individual, tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tingkat sekresi pankreas. Kriteria untuk efektivitas terapi penggantian dan kecukupan dosis persiapan enzim adalah penambahan berat badan, pengurangan gas dalam perut, dan normalisasi feses.

Prognosis untuk insufisiensi pankreas ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya dan tingkat kerusakan pada parenkim pankreas. Mengingat fakta bahwa kekurangan enzim pankreas berkembang dengan kematian bagian tubuh yang signifikan, prognosis biasanya diragukan. Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan kondisi ini dengan diagnosis dan pengobatan penyakit pankreas yang tepat waktu, penolakan untuk minum alkohol, dan merokok.

Insufisiensi pankreas sekunder

Pencernaan makanan adalah pemisahan struktur makanan yang lebih kompleks menjadi lebih sederhana, mudah dicerna di usus. Bahkan perubahan kecil dalam proses mencerna makanan dapat menyebabkan kekurangan atau akumulasi kelebihan berat badan. Sebagai aturan, masalah yang berhubungan dengan pencernaan makanan disertai dengan penyakit pada saluran pencernaan, sehingga mereka sering ditemukan dalam praktek klinis.

Dispepsia, atau gangguan pencernaan, paling sering menyebabkan diet tidak seimbang dengan kelebihan lemak dan karbohidrat. Pertama-tama, karena gangguan pada proses pencernaan, efek negatifnya mempengaruhi sistem enzim dan pankreas.

Di alam, ada insufisiensi pankreas primer dan sekunder. Penyebab ketidakcukupan pankreas primer adalah penyakit pankreas yang parah, seperti: pankreatitis bentuk kronis, fibrosis pankreas dan permeabilitas saluran pankreas yang tidak lengkap.

Dalam praktik medis, lebih umum memiliki kekurangan pankreas 2-pan, yang penyebabnya adalah asupan makanan yang berlebihan atau "ketidakhadirannya".

Insufisiensi pankreas sekunder lebih sering terjadi pada praktik pediatrik. Diagnosisnya seringkali sulit karena gejala yang tidak jelas ketika menggunakan metode instrumental. Oleh karena itu, untuk diagnosis yang benar dan perawatan tepat waktu yang memadai, dokter harus menggunakan seluruh persenjataan alat yang mereka miliki. Ketika lokalisasi insufisiensi nyeri pankreas sekunder terjadi pada epigastrium, nyeri itu sendiri melingkari atau menyinari bilah bahu kiri, punggung, atau hipokondrium. Seringkali, nyeri disertai dengan pelanggaran pada kursi dan gejala dispepsia usus, serta gemuruh dan kembung. Dengan diare, fesesnya berbusa, cair, berlimpah, berwarna kuning muda karena kandungan lemaknya yang tinggi. Ciri khas mual pada dispepsia lambung adalah tidak mual.

Ketidakcukupan pankreas menyebabkan pembatasan penyerapan makanan, yang juga dapat menyebabkan gangguan pada proses penyerapan.

Sejarah perkembangan obat-obatan berbasis pancreatin.

Dalam pengobatan insufisiensi pankreas, preparat yang mengandung enzim digunakan. Enzim tradisional adalah pancreatin, yang merupakan obat berdasarkan pankreas hewan, biasanya domestik. Sejarah pankreatin tanggal kembali ke awal abad kedua puluh, ketika pasien diberi bubuk pankreas sapi bubuk kering. Namun, karena tingginya tingkat pembentukan asam di lambung, obat itu tidak aktif dan kehilangan beberapa sifat terapeutiknya.

Dalam proses pengembangan lebih lanjut dari industri farmakologis dan pengetahuan tentang proses pencernaan, bentuk obat baru mulai muncul. Pancreatin mereka mengandung bentuk dragee, tablet, butiran dan mikrosfer, ditempatkan dalam kapsul dengan cangkang pelindung.

Persyaratan yang harus dipenuhi obat dengan isi pancreatin:

• Kekurangan racun;
• Tolerabilitas yang baik;
• Kurangnya efek samping yang merusak;
• Tindakan obat harus dalam kisaran 5-7 pH;
• Resistensi terhadap asam klorida dan protease lainnya;
• Umur simpan yang panjang;
• Obat harus dengan kandungan tinggi enzim pencernaan aktif;

Saat ini, tergantung pada komposisi sediaan enzim dibagi menjadi beberapa kelompok:

• Enzim pankreas (trypsin, amylase, lipase);
• Ekstrak berdasarkan mukosa lambung (pepsin);
• Enzim gabungan. Mereka mengandung pancreatin dengan komponen hemiselulosa dan empedu.

Insufisiensi kronis pankreas sekunder ditangani oleh ketiga kelompok enzim, tetapi masing-masing kelompok memiliki indikasi yang ketat dan jelas untuk digunakan, yang akan kita bahas di bawah ini.

Ekstrak berdasarkan mukosa lambung.

Sebagai aturan, tindakan mereka mengkompensasi pelanggaran mukosa lambung. Peptidases, pepsin dan cathepsin dalam komposisinya memecah protein alami, yang membantu penyerapannya dalam tubuh. Persiapan berdasarkan ekstrak digunakan terutama untuk gastritis dan tidak dianjurkan untuk penyakit yang disebabkan oleh produksi asam tinggi.

Enzim pankreas.

Persiapan dalam kelompok ini mengatur kinerja fungsi pankreas. Mereka digunakan baik dalam pengobatan dan sebagai agen profilaksis. Perbedaan dalam struktur enzim berkontribusi pada keragaman penggunaan medis mereka. Dengan demikian, lipase mempercepat hidrolisis lemak, amilase menguraikan pektin dan pati, protease membantu pembelahan peptida dan protein, dan trepsin aktif memang memiliki efek analgesik.

Obat-obatan kombinasi.

Mereka menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pembelahan karbohidrat, protein dan lemak dalam duodenum yang lengkap dan efisien, Hemicellulose berkontribusi pada stabilisasi mikroflora usus, serta pemisahan serat tanaman.

Indikasi untuk digunakan:

• patologi hati dengan kekurangan fungsi sekresi pankreas eksternal;
• gaya hidup menetap;
• mengunyah disfungsi;

Obat dalam kelompok ini tidak boleh diresepkan untuk pasien dengan peningkatan kadar bilirubin dalam darah dan tanda-tanda obstruksi usus, karena penyalahgunaan obat-obatan ini, seperti festal, mengarah pada pengembangan diare.

Dengan demikian, masing-masing kelompok preparasi enzim hanya memiliki indikasi sendiri yang diindikasikan secara ketat untuk pemberian. Resep obat dalam redistribusi indikasi berkontribusi pada normalisasi pencernaan dan pemulihan pasien. Resep yang salah dari alat-alat ini menyebabkan mereka terdiskreditkan dan tidak adanya efek positif, dan dalam perkembangan terburuk dari situasi dan ke efek buruk dengan memburuknya kesehatan umum pasien.

Untuk masalah pankreatitis

P.L. Scherbakov, MD, profesor
Lembaga Penelitian Pusat Gastroenterologi, Moskow

Penyakit pankreas adalah salah satu lesi yang paling umum dari sistem pencernaan. Di antara pasien, wanita mendominasi. Ini, tampaknya, dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi dari kolelitiasis (cholelithiasis) dan gangguan metabolisme lemak. Sebagian besar pasien adalah lansia dan lansia, namun, belakangan ini, lesi pankreas menjadi lebih umum pada anak-anak dari berbagai usia. Saat ini, ada berbagai rekomendasi dan standar untuk manajemen pasien dengan pankreatitis. Yang paling terkenal adalah kriteria Atlanta 1992 [1] dan Consensuns, yang diadopsi pada 1999 di Santroni [2], dengan revisi pada 2003.

Di antara penyakit radang pankreas membedakan pankreatitis akut dan kronis. Penyebab lesi pankreas beragam. Secara khusus, mereka termasuk: obstruksi saluran pankreas, paparan obat-obatan atau keracunan racun dengan berbagai zat, gangguan metabolisme pankreas itu sendiri, serta organ dan sistem lain, penyakit infeksi dan parasit, gangguan pembuluh darah dan cedera.

Pankreatitis akut adalah penyakit polyetiological. Dasar pankreatitis akut adalah lesi enzimatik pankreas, yang bersifat autokatalitik. Ada dua kelompok penyebab penyakit. Kelompok pertama mencakup faktor-faktor yang menyebabkan kesulitan keluarnya jus pankreas di sepanjang saluran pankreas dan, sebagai akibatnya, menyebabkan peningkatan tajam tekanan di dalamnya, dengan perkembangan bentuk hipertensi-duktal pankreatitis akut. Kelompok kedua terdiri dari faktor-faktor yang mengarah pada lesi primer sel asinar dengan perkembangan bentuk asinar primer dari penyakit.

Lesi akut pankreas dapat terjadi ketika mengambil berbagai obat, seperti metildopa, 5-aminosalisilat, azatioprin, simetidin, furosemide, metronidazole, tetrasiklin, ketika parenkim pankreas meluap dengan agen kontras sinar-X selama pemeriksaan endoskopi instrumental. Selain itu, penyebab pankreatitis akut pada orang dewasa dan anak-anak dapat berupa kelainan metabolisme, khususnya hipertrigliseridemia - hiperlipidemia tipe I, IV atau V.

Dari penyakit menular, penyebab pankreatitis yang paling sering adalah penyakit virus (sitomegali, herpes, hepatitis A, B, C), bakteri (mikobakteriosis, leptospirosis), lesi jamur (cryptococcus, candida), dan invasi parasit (penyumbat yang menyumbat lumen) saluran pankreas, atau pneumocystosis).

Pankreatitis kronis adalah penyakit radang pankreas jangka panjang, biasanya progresif. Pada saat yang sama, kerusakan fokal atau difus jaringan kelenjar berkembang dengan penggantian bertahap dengan jaringan ikat. Faktor etiologi utama untuk pengembangan pankreatitis kronis adalah sama dengan pankreatitis akut, yang secara langsung merusak elemen asinar atau berkontribusi pada peningkatan tekanan pada saluran pankreas, tetapi mereka lebih lama dan kurang intens.

Sesuai dengan kriteria Atlanta, diagnosis pankreatitis akut yang benar harus ditetapkan pada semua pasien dalam waktu 48 jam setelah masuk (rekomendasi grade C). Etiologi pankreatitis akut harus didefinisikan pada setidaknya 80% kasus dan tidak lebih dari 20% harus diklasifikasikan sebagai idiopatik (rekomendasi kelas B) [3].

Jika penyebab penyakit tidak dapat dipastikan, seseorang harus berbicara tentang pankreatitis kronis idiopatik.

Menurut sebagian besar penelitian, sekitar setengah dari kasus pankreatitis akut disebabkan oleh batu empedu, 20-25% berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol. Kelompok "idiopatik" termasuk pasien yang belum mengidentifikasi alasan yang jelas untuk perkembangan kondisi ini [4]. Diagnosis pankreatitis idiopatik tidak dapat ditegakkan tanpa pencarian yang ditargetkan untuk batu empedu. Diperlukan setidaknya dua kali pemeriksaan ultrasonografi. Setelah satu pemeriksaan ultrasound negatif, tes diagnostik yang paling sensitif untuk keberadaan batu empedu adalah pemindaian ultrasound berulang yang menunjukkan batu yang mungkin terlewatkan [5].

Munculnya ultrasonografi endoskopi (EUS) dan magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) telah memperluas jangkauan tes yang tersedia untuk mengetahui penyebab pankreatitis akut. Dalam situasi seperti itu, EUS dapat mendeteksi mikrolitiasis di kandung empedu atau saluran empedu biasa, dan MRCP dapat mendeteksi sebagian besar batu di saluran, serta anomali dari saluran itu sendiri, seperti, misalnya, bifurkasi pankreas. EUS juga akurat dan lebih aman daripada endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) untuk mendeteksi batu saluran empedu yang umum.

Tes empedu mungkin satu-satunya cara untuk mengidentifikasi pasien dengan pankreatitis akut berulang karena mikrolitiasis. Manometry duktus (digunakan untuk mengidentifikasi disfungsi sfingter Oddi) dapat memiliki risiko yang signifikan dalam hal eksaserbasi pankreatitis akut dan harus dilakukan hanya di unit khusus. Pemilihan pasien yang cermat untuk manometri perlu dilakukan [6]. Untuk menentukan sifat perkembangan pankreatitis, perlu dilakukan penelitian tentang kandungan dan tingkat lipid plasma dan konsentrasi kalsium dalam darah. Titer antibodi dini dan pemulihan terhadap virus (gondong, Coxsackie B4, dan lainnya) juga dapat mengidentifikasi kemungkinan penyebab pankreatitis akut, walaupun tidak ada terapi khusus yang diberikan. Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan adanya neoplasma bersamaan atau pankreatitis kronis dan memeriksa pasien sesuai.

Studi yang diperlukan untuk menentukan faktor etiologi yang menyebabkan pankreatitis akut, tergantung pada stadium penyakit, serta data anamnestik untuk mengecualikan penyebab lain pankreatitis akut, disajikan dalam tabel.

Studi diperlukan untuk menentukan fase penyakit

ICB Pendahuluan
Minum alkohol
Riwayat keluarga *
Penggunaan narkoba
Penyakit virus yang sebelumnya ditransfer

Enzim Plasma Pankreas
Tes fungsi hati
Ultrasonografi kantong empedu

Lipid plasma darah
Kalsium plasma darah
Titer antibodi terhadap virus
USG berulang pada saluran empedu
MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography)
CT (spiral atau berlapis sesuai dengan protokol untuk pankreas)

Studi tambahan (biasanya digunakan pada kasus pankreatitis akut idiopatik berulang)

Ulangi ultrasound
Ultrasonografi Endoskopi
Penanda autoimun
Rhpg dengan analisis empedu untuk keberadaan kristal empedu dan
pemeriksaan sitologis pankreas
Sfingter oddi manometri
Tes fungsional pankreas untuk menyingkirkan pankreatitis kronis

* Analisis genetik diindikasikan jika ada satu atau lebih hal berikut dalam riwayat keluarga: pankreatitis akut, nyeri perut berulang yang tidak diketahui diagnosis, karsinoma pankreas, atau diabetes mellitus tipe 1. Diubah dari rekomendasi World Association [7].

Disfungsi pankreas yang berkepanjangan dapat menyebabkan perkembangan perubahan kronis, dimanifestasikan sebagai pankreatitis kalsifikasi kronis, pankreatitis inflamasi kronis atau pankreatitis obstruktif kronis.

Gangguan bawaan dari aktivitas pankreas, yang nantinya dapat memanifestasikan diri dengan perkembangan reaksi inflamasi, berhubungan dengan kelainan dominan autosomal gen atau kromosom 7G yang terkait dengan kanker kepala pankreas.

Gangguan aktivitas pankreas, yang biasanya tidak disertai oleh reaksi inflamasi, tetapi yang memiliki gejala klinis tertentu, disebut insufisiensi pankreas.

Ada insufisiensi pankreas primer dan sekunder. Insufisiensi pankreas primer berkembang karena dampak dari apa yang disebut. faktor yang tidak dapat dimodifikasi yang seseorang (pasien atau dokter sendiri) tidak dapat mempengaruhi dan mempengaruhi. Ini termasuk penyakit seperti cystic fibrosis pankreas, gangguan bawaan dari saluran pankreas, sindrom Shwachman, defisiensi lipase terisolasi, defisiensi trypsin terisolasi, pankreatitis berulang herediter.

Dalam praktik klinis, insufisiensi pankreas sekunder atau relatif (pankreatopati) lebih sering terjadi, yang disebabkan oleh konsumsi makanan yang tidak biasa, jumlah berlebihan atau gangguan sementara fungsi pankreas. Kekurangan sekunder dapat disertai oleh berbagai penyakit radang pada saluran pencernaan bagian atas (VOPT).

Manifestasi klinis dari insufisiensi pankreas adalah tanda-tanda gangguan aktivitas pankreas - nyeri perut, perubahan nafsu makan (penurunan atau hilangnya total), mual, gemuruh di perut, perut kembung dan perut kembung, steatorrhea. Intensitas dan keparahan gejala-gejala ini tergantung pada tingkat kerusakan pankreas.

Diagnosis insufisiensi pankreas sekunder seringkali dapat menimbulkan kesulitan yang signifikan karena ketidakjelasan gejala klinis, perubahan kecil dengan metode penelitian instrumen. Oleh karena itu, untuk diagnosis yang benar dan penunjukan tepat waktu dari perawatan yang memadai, dokter harus menggunakan seluruh persenjataan alat yang dimilikinya. Dalam kasus insufisiensi pankreas, nyeri terlokalisasi di epigastrium, hipokondrium kiri atau melingkari, menjalar ke hipokondrium kiri, di bawah skapula kiri, di belakang. Nyeri dapat bersifat paroxysmal dan persisten, mereka meningkat setelah makan berlebihan, makan makanan berlemak, pedas dan goreng, alkohol. Panas meningkatkan rasa sakit, penggunaan dingin agak berkurang. Nyeri sulit dihentikan dengan obat-obatan. Rasa sakit agak mereda ketika pasien dipaksa berdiri - lutut-siku, duduk, membungkuk ke depan, berbaring miring dengan lutut ditarik ke dadanya. Sindrom nyeri disertai dengan gejala dispepsia usus dan gangguan tinja, sementara pasien mengeluh bengkak dan gemuruh di perut, mungkin ada sembelit dan diare. Kotoran dengan diare berlebihan, cair, berbusa, berwarna kuning muda karena jumlah lemak yang besar. Ada juga tanda-tanda dispepsia lambung - mual dan muntah, yang tidak membawa kelegaan.

Dalam kasus kekurangan pankreas, berbagai obat yang mengandung enzim digunakan. Secara tradisional, pankreatin digunakan untuk ini - obat yang disiapkan dari pankreas hewan [8]. Namun, dalam kondisi pembentukan asam intens di lambung, inaktivasi parsial terjadi, dan obat tidak menghasilkan efek terapeutik yang diharapkan. Selanjutnya, dengan perkembangan industri farmasi, pengetahuan tentang mekanisme pencernaan, bentuk-bentuk baru persiapan yang mengandung pankreatin dalam bentuk tablet, tablet berlapis, butiran berlapis pelindung dan mikrosfer yang ditempatkan dalam kapsul muncul.

Saat ini, persiapan enzim yang digunakan dalam praktek klinis harus memenuhi persyaratan tertentu:

• tidak beracun;
• toleransi yang baik;
• kurangnya reaksi merugikan yang signifikan;
• aksi optimal dalam kisaran pH 5-7;
• resistensi terhadap asam klorida, pepsin dan protease lainnya;
• kandungan enzim pencernaan aktif dalam jumlah yang cukup;
• umur simpan yang panjang [9].

Bergantung pada fase perkembangan proses patologis, empat bentuk pankreatitis akut dapat dibedakan: interstitial akut, sesuai dengan fase edema (serosa, hemoragik, serosa dan hemoragik), nekrotik akut, mengekspresikan fase pembentukan nekrosis (dengan atau tanpa komponen hemoragik); infiltratif-nekrotik dan purulen-nekrotik, sesuai dengan fase peleburan dan sekuestrasi dari fokus nekrotik.

Untuk memfasilitasi pilihan taktik pengobatan, volume terapi infus dan interpretasi yang benar dari bentuk pankreatitis, derajat keracunan ringan, sedang dan berat dibedakan.

Derajat ringan (biasanya ditemukan pada edema serosa pankreas) ditandai oleh kondisi umum pasien yang memuaskan, nyeri epigastrium ringan, mual, muntah tunggal, tidak ada gejala iritasi peritoneum, warna kulit tidak berubah, laju denyut nadi dalam 88-90 denyut / menit, normal atau tekanan darah sedikit meningkat, jumlah uroamylase yang tinggi, aktivitas trypsin dan lipase yang rendah, volume darah yang disimpan atau sedikit berkurang (BCC) (defisiensi 7-15%), pikiran ennym leukositosis, suhu subfebrile.

Tingkat keracunan rata-rata (diamati dengan nekrosis fokal kecil kelenjar) dimanifestasikan oleh nyeri epigastrium persisten yang tidak hilang dengan penggunaan antispasmodik dan analgesik, pucat dan kulit sianotik, muntah berulang, ketegangan otot di wilayah epigastrik, denyut nadi hingga 100-110 denyut / mnt., penurunan tekanan darah di bawah level awal, peningkatan tekanan perifer dan penurunan tekanan vena sentral (CVP), jumlah uroamylase yang tinggi, aktivitas trypsin dan lipase yang tinggi, penurunan kadar ion kalsium Ini karena tingginya kandungan asam sialat, penurunan bcc (defisiensi 16-35%), penurunan diuresis, dan kenaikan suhu tubuh hingga 38 ° С.

Tingkat keracunan yang parah (terjadi dengan nekrosis kelenjar yang meluas) ditandai dengan kondisi umum yang parah pada pasien, nyeri hebat di daerah epigastrik, muntah yang menyengat, kulit pucat atau sianosis, sering jaundice, munculnya gejala peritonitis, tingkat denyut nadi lebih dari 120 denyut / menit, penurunan level darah Tekanan darah dan CVP, penurunan uroamylase, aktivitas trypsin dan lipase, kadar ion kalsium, diuresis rendah, hingga anuria penuh, penurunan BCC (defisiensi 36-50%), suhu tinggi, gangguan signifikan IEM jantung, hati, paru-paru, ginjal.

Sejak awal, metode operasi yang diusulkan oleh ahli bedah Jerman Korbe pada tahun 1894 berlaku dalam pengobatan pankreatitis akut.Namun, tingkat kematian yang tinggi (90-100%) bahkan pada waktu itu membuatnya menahan diri untuk mengobati metode ini [10]. Pada Kongres Ahli Bedah ke-5 ke-5, Akademisi V.S. Saveliev (1978) menekankan bahwa metode yang paling konservatif untuk mengobati pankreatitis akut sekarang secara umum diakui. Namun, taktik pengobatan ditentukan terutama oleh bentuk penyakit. Jika pankreatitis interstisial dan nekrotik sangat penting, konduksi tepat waktu dari terapi konservatif dan, pada tingkat lebih rendah, pembedahan, dan dengan infiltratif-nekrotik, hanya perawatan konservatif diperlukan, maka bentuk purulen-nekrotik memerlukan intervensi bedah wajib.

Dalam pengobatan pankreatitis yang mengarah pada pengurangan sekresi pankreas, karena peningkatan sekresi jus pankreas yang kaya enzim, terutama dengan penyumbatan saluran yang signifikan, mengarah pada perkembangan proses. Pasien dengan pankreatitis akut berat harus dirawat di unit perawatan intensif.

Dalam setiap varian perjalanan pankreatitis akut, pengobatan dimulai dengan pengangkatan rasa lapar, yang, tergantung pada tingkat keparahan penyakit, diresepkan selama 3-5 hari. Dalam proses yang mudah setelah periode ini, pasien dapat makan tanpa rasa sakit, memperluas diet, secara bertahap pulih dan tidak memerlukan perawatan lebih lanjut. Dengan penyakit yang lebih parah pada hari-hari pertama, aspirasi konstan dari isi lambung dilakukan dan taktik optimal untuk mengelola pasien dengan cepat ditentukan. Perlu dicatat bahwa dengan manajemen yang tepat, pasien dengan pankreatitis akut dengan keparahan sedang tanpa mengembangkan nekrosis pankreas dan dahak parapancreatic dapat disembuhkan dengan metode konservatif.

Ketika memilih taktik perawatan pasien dengan pankreatitis akut, yang paling penting adalah membedakan bentuk edematous dan interstitial pankreatitis akut. Indikator proses nekrotik yang telah dimulai adalah perubahan konsentrasi serum protein C-reaktif dan elastase. Pasien dengan bentuk pankreatitis edematous memerlukan terapi konservatif dan observasi dinamis, sedangkan pasien dengan nekrosis pankreas membutuhkan terapi intensif. Pilihan taktik manajemen ditentukan oleh kelayakan fungsional organ dan adanya komorbiditas. Pasien tanpa patologi organ bersamaan dan dengan nekrosis terbatas dapat diobati secara konservatif, sementara pasien dengan kegagalan organ multipel atau perkembangan komorbiditas adalah kandidat untuk perawatan bedah.

Untuk menekan sekresi pankreas, inhibitor pompa proton saat ini digunakan, yang harus diberikan secara parenteral, khususnya pantoprazole (Controloc ®). Perwakilan dari penghambat pompa proton ini memiliki waktu pemaparan terpanjang (hingga 48 jam), memastikan penghambatan produksi asam klorida yang dapat diandalkan dalam lambung dan dengan demikian menekan semua reaksi pembentukan enzim di pankreas. Tidak seperti perwakilan lain dari inhibitor pompa proton, pantoprazole (Kontrolok®) setelah pemberian tidak dimetabolisme di hati menggunakan sitokrom P450 dan koenzimnya, oleh karena itu pantoprazole tidak berinteraksi dengan obat yang menjalani metabolisme di hati, tidak bersaing dengan mereka, dan dapat dikombinasikan dengan obat lain untuk pengobatan pankreatitis pada tahap akut dan kronis. Dosis harian awal Kontroloka adalah 80 mg. Jika perlu, dosis dapat dititrasi, meningkat atau menurun, tergantung pada indikator sekresi asam di lambung. Pada dosis melebihi 80 mg per hari, mereka harus dibagi menjadi dua input. Mungkin peningkatan sementara dalam dosis lebih dari 160 mg pantoprazole, tetapi durasi penggunaan harus dibatasi hanya pada periode yang diperlukan untuk kontrol yang memadai dari sekresi asam. Bubuk dilarutkan dalam 10 ml larutan fisiologis natrium klorida, yang ditambahkan ke dalam botol. Larutan ini dapat diberikan secara langsung atau setelah pencampuran dengan 100 ml larutan natrium klorida fisiologis, larutan glukosa 5% atau 10%. Pemberian intravena harus dilakukan dalam 2-15 menit. Obat-obatan ini harus digunakan dalam dosis di atas sampai menghilangkan sindrom nyeri dan menghilangkan "penghindaran" enzim dalam darah, setelah itu mereka harus diambil secara oral dalam setengah dosis selama sebulan lagi atau diganti dengan antasida seperti Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 –8 kali sehari.

Yang paling penting dalam periode pankreatitis akut diberikan pada eliminasi sindrom nyeri terdepan, di mana kombinasi analgesik dan antispasmodik non-narkotika paling sering digunakan:

• Metamizole natrium dalam pada 250 - 300 mg 2-3 r / hari
• atau larutan 50% dalam / m atau / dalam 0,1-0,2 ml / 10 kg untuk meredakan sindrom nyeri
• atau parasetamol oral 0,5 g 2-3 p / hari untuk menghilangkan rasa sakit

dalam kombinasi dengan:

• hyoscine butyl bromide per oral 20 mg 3-4 p / hari, sebelum menghilangkan sindrom nyeri
• atau Drotaverinum di dalam pada 30-40 mg 3–4 r / hari
• atau papaverin secara oral atau rektal 15-20 mg 3-4 p / hari, sebelum menghilangkan rasa sakit
• atau platifillin oral atau s / c 3-4 mg 2-3 p / hari sebelum menghilangkan rasa sakit.

Dalam kasus sindrom nyeri yang ditandai, masuk akal untuk menggunakan analgesik narkotik, seperti Promedol [11].

Terapi enzim pengganti pankreatitis ditujukan untuk menghilangkan pelanggaran pencernaan lemak, protein dan karbohidrat.

Di antara sejumlah besar enzim pankreas yang digunakan dalam gastroenterologi, preferensi diberikan pada obat-obatan yang paling memenuhi persyaratan modern:

• resistensi terhadap asam klorida, adanya cangkang tahan asam;
• aktivitas lipase tidak kurang dari 25.000 IU per asupan, aksi optimal enzim dalam kisaran pH 5-7;
• seragam dan pencampuran cepat dengan makanan, ukuran mikrokapsul tidak lebih dari 2 mm;
• pelepasan cepat enzim dalam duodenum.

Enzim pankreas tradisional dalam bentuk tablet atau dragee, sebagai suatu peraturan, dihancurkan oleh asam klorida dari jus lambung, yang memerlukan peningkatan dosis harian obat untuk koreksi kekurangan eksokrin. Enzim mikrogranulasi memiliki efek terbaik [12].

Diet untuk pankreatitis memainkan peran penting pada semua tahap pemantauan pasien dan didasarkan pada penekanan pankreas mekanik, termal dan kimia, penekanan hiperfermentemia, pengurangan stasis pada saluran dan duodenum, pengurangan refleksitas rangsangan kantong empedu.

Saat ini, konsep baru dukungan nutrisi pada pankreatitis telah dikembangkan dan sikap terhadap durasi diet "kelaparan", nutrisi parenteral dan enteral telah direvisi. Terbukti bahwa puasa meningkatkan laju lipolisis, menyebabkan perkembangan hipodisproteinemia, asidosis metabolik, memperburuk perubahan degeneratif pada pankreas.

Dukungan nutrisi adalah nutrisi yang baik melalui nutrisi parenteral dan enteral parsial atau penuh. Tujuan utamanya: menyediakan donor energi bagi tubuh (karbohidrat, lipid), bahan plastik (asam amino); koreksi gangguan metabolisme dan pemulihan status trofologis pasien. Nutrisi parenteral dan enteral dini mempercepat proses reparatif di saluran pencernaan.

Algoritme dukungan nutrisi didasarkan pada penilaian kondisi pasien dan mencakup tahapan parenteral, nutrisi enteral atau campuran dan terapi diet itu sendiri (diet nomor 5P). Nutrisi medis dianggap sebagai farmakoterapi dari berbagai gangguan metabolisme dan merupakan cara utama untuk memastikan kualitas kebutuhan energi-plastik pasien.

Efektivitas terapi pankreatitis dinilai oleh dinamika nyeri dan sindrom dispepsia, normalisasi kadar enzim darah dan urin, indikator program, fecal elastase, dan peningkatan berat badan pasien.