Kekurangan asam klorida

Sistem pencernaan manusia bekerja berdasarkan prinsip konveyor. Makanan yang dikonsumsi berangsur-angsur bergerak melalui semua bagian saluran pencernaan, sementara mengaktifkan zona spesifik sistem mengirimkan sinyal ke zona berikutnya, memanggilnya untuk memobilisasi dan memulai. Dengan demikian, proses pencernaan makanan yang dikonsumsi berlangsung terus menerus hingga saat ekskresi tinja.

Apa fungsi asam hidroklorat dalam lambung dan bagaimana cara menghasilkannya? Bagaimana cara menganalisis tingkat keasaman? Anda akan belajar tentang ini di artikel kami.

Apa itu asam klorida dan bagaimana asam itu diproduksi

Pencernaan makanan dimulai di perut, yang merupakan kantong otot khusus dengan rongga di dalamnya, yang sepenuhnya terisolasi dari organ lain, berkat penutupan ketat dua sfingter - bagian atas (kardia) yang menghubungkan perut ke kerongkongan, dan bagian bawah (pilorus) yang menghubungkan perut ke usus.

Pada orang yang sehat, sfingter harus selalu tertutup rapat, hanya terbuka ketika rangsangan tertentu muncul.

Asam klorida diproduksi oleh sel-sel parietal dari kelenjar fundus lambung. Jus pencernaan khusus diproduksi di perut, yang diperlukan untuk pencernaan makanan yang dikonsumsi. Asam hidroklorat adalah dasar dari sari lambung, oleh karena itu lingkungan di dalam rongga organ bersifat asam.

Dasar untuk sintesis asam adalah ion klorin, yang terkandung dalam berbagai senyawa, terutama dalam garam meja yang paling umum.

Hanya sedikit orang yang tahu bahwa jumlah garam yang cukup dalam produk diperlukan untuk produksi penuh jus lambung. Orang yang mengonsumsi garam dalam jumlah terbatas atau sangat kecil cenderung menderita keasaman perut yang rendah.

Pembentukan asam klorida terjadi dalam sel parietal, aktivitas dan fungsionalitas penuh yang tergantung pada banyak faktor. Selanjutnya, perhatikan fungsi asam klorida.

Fungsi asam klorida

Sebagai aturan, asam klorida dalam komposisi jus lambung, memiliki dua fungsi utama, yaitu, denaturasi protein dan penghancuran bakteri yang tidak tercakup oleh lisozim di kerongkongan.

Denaturasi protein

Proses semacam itu disebut juga pelipatan elemen protein. Protein dicerna dan diserap oleh tubuh menggunakan enzim protease khusus. Tetapi, tanpa proses denaturasi, pencernaan protein oleh unsur-unsur ini menjadi tidak mungkin, dan karena itu, tubuh kehilangan begitu saja, tanpa asimilasi.

Kegunaan fungsi denaturasi sangat tergantung pada produksi asam klorida. Jika seseorang mengalami penurunan keasaman jus lambung, protein yang dikonsumsi tidak dapat sepenuhnya diserap. Sebagai aturan, dalam kasus ini, orang tersebut khawatir tentang pembentukan gas berlebihan yang terjadi selama perjalanan lebih lanjut dari koma makanan dengan protein yang tidak tercerna melalui organ-organ pencernaan.

Gas dalam proses pencernaan muncul karena pelepasan amonia yang berlebihan, ketika bakteri usus mulai bekerja pada protein yang tidak tercerna. Promosi koma makanan dalam hal ini disertai dengan proses pembusukan, yang, ketika makan berlebihan, dapat dimulai di perut. Akibatnya, seorang pria mulai disertai dengan bau daging busuk, muncul dari mulut, dengan perut kembung dan dari kotoran yang dikeluarkan.

Untuk alasan di atas, bagi orang yang mengonsumsi daging dalam jumlah besar, penting untuk diingat bahwa itu harus dimakan dengan cukup asin sehingga tren mode modern dan konsep berbagai diet tidak menegaskan. Jika seseorang sehat, maka ia tidak boleh membatasi asupan garam, karena ini dapat menyebabkan pelanggaran dan konsekuensi yang cukup serius.

Penghancuran bakteri yang tidak tercakup oleh lisozim

Tahap pertama dari pemrosesan makanan dengan bantuan lisozim, produk yang dikonsumsi disimpan di kerongkongan, dan disimpan selama 5 - 10 menit. Jika seseorang makan terlalu cepat, maka produk tidak memiliki waktu untuk menjalani perawatan lengkap dan beberapa bakteri menembus perut. Ini adalah penghapusan bakteri ini yang merupakan fungsi utama kedua asam klorida.

Ini adalah perut yang dapat dianggap semacam "garis pertahanan" terakhir tubuh terhadap berbagai bakteri berbahaya yang memasuki sistem pencernaan bersama dengan produk.

Munculnya refleks muntah setelah makan adalah fungsi alami tubuh, yang memungkinkannya terlindungi dari produk berkualitas rendah dan berbahaya.

Fungsi asam klorida di perut:

• Menciptakan tingkat keasaman optimal untuk pemrosesan makanan yang dikonsumsi;
• Partisipasi dalam aktivasi propepsinogen;
• Stabilisasi produk susu untuk meningkatkan penyerapannya;
• Mempengaruhi bagian lain dari sistem pencernaan, aktivasi fungsinya;
• Partisipasi dalam aktivasi gastriksina dan eksitasi sel-sel yang terletak di bagian bawah tubuh;
• Pembuangan produk tambahan.

Analisis keasaman jus lambung

Untuk waktu yang lama dalam pengobatan, keasaman lambung ditentukan dengan metode fraksional, menggunakan banyak jenis stimulan. Jus yang diekstraksi dari lambung menjadi sasaran prosedur titrasi menggunakan zat pewarna khusus. Tingkat keasaman dalam hal ini ditentukan berdasarkan sampel jus yang diperoleh di luar perut. Tetapi hari ini metode ini tidak lagi digunakan, karena keandalannya diragukan.

Sensing lambung menggunakan probe khusus dengan diameter sekitar 5 mm, melaluinya menentukan tingkat keasaman, langsung di perut.

Jika seseorang tidak mentolerir masuknya benda asing ke dalam lambung, tes asam digunakan untuk penelitian, di mana tingkat keasaman ditentukan oleh hasil tes urin dan pewarnaannya.

Asam hidroklorat lambung

Sekresi lambung diperlukan untuk pencernaan. Asam hidroklorat dalam perut diproduksi oleh kelenjar-kelenjarnya. Seperti halnya asam, asam ini agresif dan berbahaya dalam jumlah yang meningkat, tetapi pada tingkat normal tidak menunjukkan efek negatif pada perut. Setiap perubahan keseimbangan asam-basa menyebabkan gangguan pada pencernaan dan penyakit dalam tubuh.

Asam klorida dan jus lambung: apa itu?

Jus lambung adalah cairan asam tidak berwarna yang mengandung lendir, enzim, garam, dan air. Salah satu yang paling penting dalam koktail ini adalah HCl. Siang hari itu menonjol sekitar 2,5 liter. Kandungan asam klorida dalam perut manusia adalah 160 mmol / l. Jika bukan karena lapisan pelindung lendir, itu bisa mengganggu integritas tubuh. Kehadirannya dalam sekresi lambung diperlukan untuk pencernaan normal.

Di mana dan bagaimana diproduksi?

Lingkungan di perut manusia disediakan oleh HCl. Ini diproduksi oleh sel-sel parietal di bagian bawah dan tubuh tubuh. Ini dia yang paling terbentuk. Dalam perjalanan ke antrum, tingkat pH menurun karena netralisasi parsial dengan bikarbonat. Mekanisme pembentukan dimulai dari saat ketika orang menangkap bau makanan. NS parasimpatis (sistem saraf) diaktifkan, reseptor asetilkolin dan iritasi iritasi sel parietal, yang mengarah pada awal produksi asam klorida. Sekresi terjadi saat makanan di perut. Setelah dievakuasi ke usus, sintesis dihambat oleh somatostatin.

Fungsi utama

Peran jus lambung ditentukan oleh komponen-komponennya. Fungsi utama asam klorida di perut adalah untuk mendenaturasi protein dan melindungi tubuh dari bakteri. Pencernaan penuh dan asimilasi makanan protein terganggu jika tidak melewati pemisahan di bawah pengaruh asam. Alih-alih asam amino yang berguna, amonia, gas dan produk membusuk terbentuk. Oleh karena itu, pemisahan molekul peptida besar dengan asam klorida sangat penting untuk penyerapan penuh mereka. Enzim pepsin, yang ada dalam jus lambung, juga melakukan pemecahan protein, tetapi aktivitasnya membutuhkan keasaman normal lambung.

Patogen memasuki mulut dengan makanan. Di sini, di bawah pengaruh lisozim, mereka dinetralkan sebagian. Beberapa dari mereka jatuh ke perut, di mana mereka dibunuh oleh asam klorida yang disekresikan. Makanan yang terkandung di sini dievakuasi ke usus hanya setelah dibersihkan dari bakteri. Kalau tidak, muntah terjadi, yang merupakan semacam reaksi perlindungan.

Selain itu, peran asam hidroklorat dalam jus lambung adalah untuk merangsang produksi sekretin dalam duodenum. Ini juga berperan dalam meningkatkan penyerapan zat besi, menyesuaikan keseimbangan asam-basa dalam tubuh, meningkatkan aktivitas sekresi kelenjar lambung dan pankreas serta aktivitas motorik lambung.

Alasan untuk menambah dan mengurangi sekresi

Bagaimana pelanggaran keasaman?

Jika keseimbangan asam-basa terganggu, orang tersebut merasa tidak nyaman. Tanda kunci dari peningkatan pH adalah rasa sakit yang parah di bawah sendok yang muncul 2 jam setelah makan. Selain itu, pasien dalam kelompok ini mengeluh bersendawa asam, mulas, kolik usus, tinja yang terganggu, mual dan muntah. Jika asam di perut manusia terkandung dalam jumlah yang tidak mencukupi, maka rasa sakit di perut juga akan, tetapi kurang sakit. Kurangnya HCl dalam komposisi jus lambung menyebabkan perut kembung, seringnya penyakit jamur dan virus, membuat sistem kekebalan tubuh manusia melemah. Untuk meresepkan pengobatan yang memadai dan mencegah komplikasi berbahaya seperti bisul dan kanker lambung, perlu untuk mendiagnosis pelanggaran sekresi pada waktunya.

Diagnosis tingkat asam klorida

• Terdengar pecahan. Dengan bantuan probe khusus, jus lambung disedot dan dianalisis.
• PH-metri intagastrik. Sensor dimasukkan ke dalam rongga perut dan mengukur tingkat pH langsung di dalamnya.
• Tes asam. Metode ini didasarkan pada perubahan warna urin setelah pasien minum obat tertentu dengan pewarna. Intensitas pewarnaannya dibandingkan dengan skala khusus dan kesimpulan dibuat tentang kekurangan atau kelebihan asam dalam lambung.
• Di rumah, tentukan tingkat keasaman jus lambung dengan minum segelas jus apel dengan perut kosong. Munculnya rasa sakit atau sensasi terbakar di perut ini, rasa logam di mulut, akan menunjukkan bahwa rasa itu meningkat, dan keinginan untuk makan atau minum sesuatu yang asam akan berkurang.

Bagaimana cara menormalkan kadar asam di lambung?

Untuk mengatasi masalah, dan tidak hanya menghentikan gejalanya, perlu untuk mendiagnosis dan menentukan penyebab yang memicu pelanggaran pembentukan asam klorida.

Koreksi nutrisi akan membantu menghilangkan rasa tidak nyaman di perut.

Kondisi di mana asam yang dikeluarkan melebihi norma disebut hyperacid, dan jika sel-sel yang memproduksinya gagal, dan jumlahnya tidak mencukupi, itu hypoacidic. Pengobatan kedua patologi dimulai dengan normalisasi gaya hidup dan nutrisi. Diet untuk menghilangkan masalah adalah salah satu poin kunci untuk sukses dalam terapi. Penurunan keasaman jus lambung yang diinduksi obat dilakukan oleh kompleks obat yang memengaruhi semua tahap sekresi asam dan fungsi evakuasi organ. Paling sering diresepkan adalah yang disajikan dalam tabel:

Jus Lambung

Pencernaan di perut. Jus Lambung

Perut adalah ekspansi seperti saluran pencernaan. Proyeksi pada permukaan anterior dinding perut sesuai dengan daerah epigastrium dan sebagian memasuki hipokondrium kiri. Bagian berikut ini dibedakan dalam lambung: atas - bawah, badan pusat besar, antrum distal bawah. Tempat komunikasi lambung dengan kerongkongan disebut departemen jantung. Sfingter pilorik memisahkan isi lambung dari duodenum (Gbr. 1).

• deposit makanan;

• perlakuan mekanis dan kimianya;

• evakuasi makanan secara bertahap ke dalam duodenum.

Tergantung pada komposisi kimia dan jumlah makanan yang diambil, itu ada di perut dari 3 hingga 10 jam. Pada saat yang sama, massa makanan dihancurkan, dicampur dengan jus lambung dan dicairkan. Nutrisi terpapar enzim asam lambung.

Komposisi dan khasiat jus lambung

Jus lambung diproduksi oleh kelenjar sekresi mukosa lambung. Per hari, dihasilkan 2-2,5 liter jus lambung. Dua jenis kelenjar sekretori terletak di mukosa lambung.

Fig. 1. Pembagian perut menjadi beberapa bagian

Di daerah bagian bawah dan tubuh lambung, kelenjar penghasil asam berada, yang menempati sekitar 80% permukaan mukosa lambung. Mereka mewakili pendalaman lendir (lubang lambung), yang dibentuk oleh tiga jenis sel: sel utama menghasilkan enzim proteolitik pepsinogen, tuck-in (parietal) - asam hidroklorat dan tambahan (mukoid) - lendir dan bikarbonat Di daerah antrum adalah kelenjar yang menghasilkan sekresi lendir.

Jus lambung murni adalah cairan transparan tidak berwarna. Salah satu komponen jus lambung adalah asam klorida, sehingga pH-nya adalah 1,5 - 1,8. Konsentrasi asam klorida dalam jus lambung adalah 0,3-0,5%, pH isi lambung setelah makan bisa jauh lebih tinggi daripada pH jus lambung murni karena pengenceran dan netralisasi dengan komponen makanan alkali. Komposisi jus lambung termasuk anorganik (ion Na +, K +, Ca 2+, CI -, HCO - ₃) dan bahan organik (lendir, produk akhir metabolisme, enzim). Enzim dibentuk oleh sel-sel utama kelenjar lambung dalam bentuk tidak aktif - dalam bentuk pepsinogen, yang diaktifkan ketika peptida kecil dibelah darinya di bawah pengaruh asam klorida dan berubah menjadi pepsin.

Fig. Komponen utama dari sekresi lambung

Enzim proteolitik utama dari jus lambung termasuk pepsin A, gastriksin, parapepsin (pepsin B).

Pepsin A memecah protein menjadi oligopeptida pada pH 1.5-2.0.

PH optimum dari enzim gastriksina adalah 3.2-3.5. Pepsin A dan gastrixin diyakini bekerja pada berbagai jenis protein, menyediakan 95% aktivitas proteolitik jus lambung.

Gastriksin (pepsin C) adalah enzim proteolitik dari sekresi lambung yang menunjukkan aktivitas maksimum pada pH 3,0-3,2. Ini lebih aktif daripada pepsin yang menghidrolisis hemoglobin dan tidak kalah dengan pepsin dalam tingkat hidrolisis putih telur. Pepsin dan gastriksin menyediakan 95% aktivitas proteolitik jus lambung. Jumlahnya dalam sekresi lambung adalah 20-50% dari jumlah pepsin.

Pepsin B memainkan peran yang kurang penting dalam proses pencernaan lambung dan memecah sebagian besar gelatin. Kemampuan enzim jus lambung untuk memecah protein pada nilai pH yang berbeda memainkan peran adaptif yang penting, karena memastikan pencernaan protein yang efisien dalam kondisi keragaman kualitatif dan kuantitatif makanan memasuki lambung.

Pepsin-B (parapepsin I, gelatinase) adalah enzim proteolitik, diaktifkan dengan partisipasi kation kalsium, berbeda dari pepsin dan gastricin dalam efek gelatinase yang lebih jelas (memecah protein yang terkandung dalam jaringan ikat, gelatin) dan efek yang kurang jelas pada hemoglobin. Pepsin A juga diisolasi - produk murni yang diperoleh dari selaput lendir perut babi.

Komposisi jus lambung juga termasuk sejumlah kecil lipase, yang membagi lemak emulsi (trigliserida) menjadi asam lemak dan digliserida pada nilai pH netral dan sedikit asam (5,9 - 7,9). Pada bayi, lipase lambung memecah lebih dari setengah lemak emulsi yang membentuk ASI. Pada orang dewasa, aktivitas lipase lambung rendah.

Peran asam klorida dalam pencernaan:

• mengaktifkan jus lambung pepsinogenik, mengubahnya menjadi pepsin;
• menciptakan lingkungan yang asam, optimal untuk aksi enzim jus lambung;
• menyebabkan pembengkakan dan denaturasi protein makanan, yang memfasilitasi pencernaan mereka;
• memiliki efek bakterisida,
• mengatur produksi jus lambung (ketika pH daerah perut perut menjadi kurang dari 3,0, sekresi jus lambung mulai melambat);
• Ini memiliki efek pengaturan pada motilitas lambung dan proses evakuasi isi lambung ke dalam duodenum (dengan penurunan pH dalam duodenum, penghambatan sementara motilitas lambung diamati).

Fungsi lendir jus lambung

Lendir yang merupakan bagian dari jus lambung, bersama dengan ion HCO - ₃membentuk gel kental hidrofobik yang melindungi mukosa dari efek merusak asam klorida dan pepsin.

Lendir lambung adalah komponen isi lambung, terdiri dari glikoprotein dan bikarbonat. Ini memainkan peran penting dalam melindungi mukosa dari efek merusak asam klorida dan enzim dari sekresi lambung.

Bagian dari lendir yang dibentuk oleh kelenjar di dasar lambung, termasuk gastromukoproteid khusus, atau faktor internal Castle, yang diperlukan untuk penyerapan penuh vitamin B₁₂. Mengikat vitamin B₁₂. memasuki lambung dalam komposisi makanan, melindunginya dari kehancuran dan meningkatkan penyerapan vitamin ini di usus kecil. Vitamin B₁₂ diperlukan untuk pelaksanaan normal darah di sumsum tulang merah, yaitu untuk pematangan sel sel darah merah yang tepat.

Kekurangan vitamin b₁₂ di lingkungan internal tubuh, terkait dengan pelanggaran penyerapan karena kurangnya faktor internal Castle, diamati ketika mengeluarkan bagian perut, gastritis atrofi dan mengarah pada pengembangan penyakit serius - Dalam₁₂ -anemia defisiensi.

Fase dan mekanisme pengaturan sekresi lambung

Perut kosong mengandung sedikit jus lambung. Makan menyebabkan sekresi asam lambung asam lambung yang berlimpah dengan kandungan enzim yang tinggi. Saya Pavlov membagi seluruh periode sekresi jus lambung menjadi tiga fase:

• refleks kompleks, atau otak,

• lambung, atau neurohumoral,
• usus.

Otak (kompleks-refleks) fase sekresi lambung - peningkatan sekresi karena asupan makanan, penampilan dan bau, efek pada reseptor mulut dan tenggorokan, mengunyah dan menelan (distimulasi oleh refleks terkondisi yang menyertai asupan makanan). Itu dibuktikan dalam percobaan dengan pemberian makan imajiner menurut I.P. Pavlov (anjing esophagotomized dengan perut terisolasi yang menjaga persarafan) tidak mendapatkan makanan ke dalam perut, tetapi sekresi lambung yang berlimpah diamati.

Fase kompleks-refleks dari sekresi lambung dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke rongga mulut saat melihat makanan dan persiapan untuk penerimaannya dan berlanjut dengan iritasi rasa, sentuhan, reseptor suhu pada mukosa mulut. Stimulasi sekresi lambung pada fase ini dilakukan oleh refleks terkondisi dan tidak terkondisi yang dihasilkan dari aksi stimuli terkondisi (penampilan, bau makanan, lingkungan) pada reseptor organ sensorik dan stimulus tanpa syarat (makanan) pada reseptor mulut, faring, dan kerongkongan. Impuls saraf aferen dari reseptor merangsang nukleus saraf vagus di medula. Lebih jauh di sepanjang serabut saraf eferen dari saraf vagus, impuls saraf mencapai mukosa lambung dan merangsang sekresi lambung. Pemotongan saraf vagus (vagotomy) benar-benar menghentikan sekresi lambung pada fase ini. Peran refleks tanpa syarat dalam fase pertama sekresi lambung ditunjukkan oleh pengalaman "pemberian makan imajiner" yang diusulkan oleh I.P. Pavlov pada tahun 1899. Anjing itu awalnya melakukan operasi esofagotomi (memotong kerongkongan untuk menghilangkan ujung yang terpotong pada permukaan kulit) dan menerapkan fistula lambung (komunikasi buatan rongga organ dengan lingkungan eksternal). Saat memberi makan anjing, makanan yang tertelan jatuh dari potongan kerongkongan dan tidak masuk ke perut. Namun, setelah 5-10 menit setelah dimulainya makan imajiner, pemisahan asam lambung asam melalui fistula lambung dicatat.

Jus lambung yang dikeluarkan dalam fase non-refleks mengandung sejumlah besar enzim dan menciptakan kondisi yang diperlukan untuk pencernaan normal di lambung. Saya Pavlov menyebut jus ini "pengapian". Sekresi lambung dalam fase refleks mudah dihambat di bawah pengaruh berbagai rangsangan asing (emosional, efek menyakitkan), yang secara negatif mempengaruhi proses pencernaan di perut. Efek pengereman disadari ketika eksitasi saraf simpatik.

Fase lambung (neurohumoral) dari sekresi lambung adalah peningkatan sekresi yang disebabkan oleh aksi langsung makanan (produk hidrolisis protein, sejumlah zat ekstraksi) pada mukosa lambung.

Fase sekresi lambung, atau neurohumoral, dimulai ketika makanan masuk ke lambung. Pengaturan sekresi pada fase ini dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral.

Fig. 2. Skema pengaturan aktivitas tanda kritis lambung, memastikan sekresi ion hidrogen dan pembentukan asam klorida.

Iritasi makanan pada mechano-, chemo-, dan thermo-receptors dari mukosa lambung menyebabkan aliran impuls saraf melalui serabut saraf aferen dan secara refleks mengaktifkan sel-sel utama dan selaput mukosa lambung (Gbr. 2).

Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa vagotomi tidak menghilangkan sekresi lambung selama fase ini. Ini menunjukkan adanya faktor humoral yang meningkatkan sekresi lambung. Zat-zat humoral semacam itu adalah hormon-hormon gastrin dan histamin dari saluran pencernaan, yang diproduksi oleh sel-sel khusus dari mukosa lambung dan menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam sekresi terutama asam klorida dan pada tingkat yang lebih rendah merangsang produksi enzim-enzim dari sari lambung. Gastrin diproduksi oleh sel-G dari antrum lambung selama peregangan mekanis oleh makanan yang dicerna, efek dari produk hidrolisis protein (peptida, asam amino), serta eksitasi saraf vagus. Gastrin memasuki aliran darah dan bekerja pada sel-sel yang menutupi oleh rute endokrin (Gbr. 2).

Produksi histamin dilakukan oleh sel-sel khusus dari perut bagian bawah di bawah pengaruh gastrin dan pada eksitasi saraf vagus. Histamin tidak memasuki aliran darah, tetapi secara langsung merangsang sel-sel penutup yang berdekatan (aksi parakrin), yang menghasilkan pelepasan sejumlah besar sekresi asam, miskin enzim dan musin.

Impuls eferen yang datang di sepanjang saraf vagus memiliki pengaruh langsung dan tidak langsung (melalui stimulasi produksi gastrin dan histamin) terhadap peningkatan pembentukan asam klorida oleh sel-sel obkladochnye. Sel-sel utama yang memproduksi enzim diaktifkan baik oleh saraf parasimpatis dan langsung di bawah pengaruh asam klorida. Mediator saraf parasimpatis asetilkolin meningkatkan aktivitas sekresi kelenjar lambung.

Fig. Pembentukan asam klorida dalam sel oklusal

Sekresi lambung ke fase lambung juga tergantung pada komposisi makanan yang dicerna, adanya zat akut dan ekstraktif di dalamnya, yang secara signifikan dapat meningkatkan sekresi lambung. Sejumlah besar ekstraktif ditemukan dalam kaldu daging dan kaldu sayuran.

Dengan penggunaan jangka panjang dari makanan yang didominasi karbohidrat (roti, sayuran), sekresi jus lambung menurun, dan ketika dikonsumsi dengan makanan yang kaya protein (daging), itu meningkat. Pengaruh jenis makanan pada sekresi lambung praktis penting dalam penyakit tertentu yang melibatkan pelanggaran fungsi sekresi lambung. Jadi, ketika hipersekresi jus lambung, makanan harus lunak, konsistensi menyelimuti, dengan sifat buffering diucapkan, tidak boleh mengandung zat ekstraktif dari daging, bumbu pedas dan pahit.

Fase usus dari sekresi lambung - stimulasi sekresi yang terjadi ketika isi dari lambung masuk ke usus, ditentukan oleh pengaruh refleks yang timbul dari stimulasi reseptor duodenum dan efek humoral yang disebabkan oleh penyerapan produk yang membelah makanan. Ini ditingkatkan oleh gastrin, dan asupan makanan asam (pH

Fase usus dari sekresi lambung dimulai dengan evakuasi bertahap dari massa makanan dari lambung ke duodenum dan bersifat korektif. Efek stimulasi dan penghambatan dari duodenum pada kelenjar lambung diwujudkan melalui neuro-refleks dan mekanisme humoral. Ketika mekanoreseptor usus dan chemoreceptors terganggu oleh produk hidrolisis protein dari lambung, refleks penghambatan lokal dipicu, busur refleks yang ditutup langsung di neuron dari pleksus saraf intermuskular dari dinding saluran pencernaan, mengakibatkan penghambatan sekresi lambung. Namun, mekanisme humoral memainkan peran paling penting dalam fase ini. Ketika kandungan asam lambung memasuki duodenum dan menurunkan pH isinya menjadi kurang dari 3,0, sel mukosa menghasilkan hormon sekresi yang menghambat produksi asam klorida. Demikian pula, cholecystokinin mempengaruhi sekresi lambung, yang pembentukannya di mukosa usus terjadi di bawah pengaruh produk hidrolisis protein dan lemak. Namun, secretin dan cholecystokinin meningkatkan produksi pepsinogen. Stimulasi sekresi lambung dalam fase usus melibatkan penyerapan produk hidrolisis protein (peptida, asam amino) ke dalam aliran darah, yang dapat menstimulasi kelenjar lambung secara langsung atau meningkatkan pelepasan gastrin dan histamin.

Metode untuk mempelajari sekresi lambung

Untuk mempelajari sekresi lambung pada manusia, metode probe dan tubeless digunakan. Sensasi lambung memungkinkan Anda untuk menentukan volume jus lambung, keasamannya, kandungan enzim puasa dan dengan stimulasi sekresi lambung. Kaldu daging, rebusan kol, berbagai bahan kimia (analog sintetik dari pentagastrin atau histamin gastrin) digunakan sebagai stimulan.

Keasaman jus lambung ditentukan untuk menilai kandungan asam klorida (HCI) di dalamnya dan dinyatakan dalam jumlah mililiter natrium hidroksida decinormal (NaOH), yang harus ditambahkan untuk menetralkan 100 ml jus lambung. Keasaman bebas jus lambung mencerminkan jumlah asam klorida yang terdisosiasi. Keasaman total mencirikan kandungan total asam klorida bebas dan terikat dan asam organik lainnya. Pada orang yang sehat dengan perut kosong, keasaman total biasanya 0–40 unit titrasi (mis.), Keasaman bebas adalah 0-20 i.e. Setelah stimulasi submaksimal dengan histamin, keasaman total 80-100 ribu unit, keasaman bebas adalah 60-85 unit.

Probe tipis khusus dilengkapi dengan sensor pH tersebar luas, dengan mana Anda dapat merekam dinamika perubahan pH langsung di rongga perut pada siang hari (pH-metry), yang memungkinkan untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang memicu penurunan keasaman isi lambung pada pasien dengan tukak lambung. Metode tanpa tabung termasuk metode endoradiosounding dari saluran pencernaan, di mana kapsul radio khusus, ditelan oleh pasien, bergerak di sepanjang saluran pencernaan dan mentransmisikan sinyal tentang nilai pH di berbagai departemennya.

Fungsi motorik lambung dan mekanisme pengaturannya

Fungsi motorik perut dilakukan oleh otot-otot halus dindingnya. Langsung ketika makan, perut rileks (adaptasi makanan adaptif), yang memungkinkannya untuk menyimpan makanan dan mengandungnya dalam jumlah yang signifikan (hingga 3 l) tanpa perubahan signifikan dalam tekanan di rongganya. Sambil mengurangi otot-otot halus perut, makanan dicampur dengan jus lambung, serta penggilingan dan homogenisasi isinya, yang berakhir dengan pembentukan massa cairan (chyme) yang homogen. Evakuasi batch chyme dari perut ke duodenum terjadi ketika sel-sel otot polos antrum berkontraksi dan sfingter pilorus dilemaskan. Memasuki sebagian chyme asam dari lambung ke duodenum mengurangi pH isi usus, mengarah pada inisiasi mekanisme-dan kemoreseptor mukosa duodenum dan menyebabkan penghambatan refleks dari evakuasi chyme (refleks lambung dan gastrointestinal lokal). Pada saat yang sama, antrum lambung mengendur, dan sfingter pilorus berkontraksi. Bagian chyme berikutnya memasuki duodenum setelah bagian sebelumnya dicerna dan nilai pH isinya dipulihkan.

Kecepatan evakuasi chyme dari lambung ke duodenum dipengaruhi oleh sifat fisikokimia makanan. Makanan yang mengandung karbohidrat adalah yang tercepat meninggalkan lambung, kemudian makanan berprotein, sedangkan makanan berlemak berlama-lama di lambung untuk waktu yang lebih lama (hingga 8-10 jam). Makanan asam mengalami evakuasi lebih lambat dari perut dibandingkan dengan makanan netral atau basa.

Pengaturan motilitas lambung dilakukan oleh neuro-reflex dan mekanisme humoral. Saraf vagus parasimpatis meningkatkan motilitas lambung: meningkatkan ritme dan kekuatan kontraksi, kecepatan peristaltik. Ketika eksitasi saraf simpatis diamati penghambatan fungsi motorik lambung. Hormon gastrin dan serotonin menyebabkan peningkatan aktivitas motorik lambung, sedangkan sekresi dan kolesistokinin menghambat motilitas lambung.

Muntah - tindakan motorik refleks, akibatnya isi lambung dilepaskan melalui kerongkongan ke dalam rongga mulut dan memasuki lingkungan eksternal. Ini dipastikan dengan kontraksi lapisan otot lambung, otot-otot dinding perut anterior dan diafragma, dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah. Muntah sering merupakan reaksi defensif, di mana tubuh dilepaskan dari zat beracun dan beracun yang terperangkap dalam saluran pencernaan. Namun, dapat terjadi pada berbagai penyakit pada saluran pencernaan, keracunan, infeksi. Muntah terjadi secara refleksif ketika pusat muntah medula oblongata tereksitasi oleh impuls saraf aferen dari reseptor membran mukosa akar lidah, faring, lambung, usus. Biasanya tindakan muntah didahului oleh perasaan mual dan peningkatan air liur. Stimulasi pusat muntah dengan muntah berikutnya dapat terjadi ketika penciuman dan reseptor rasa terganggu oleh zat yang menyebabkan perasaan jijik, reseptor vestibular (saat mengemudi, perjalanan laut), di bawah pengaruh obat-obatan tertentu pada pusat emetik.

Sel asam hidroklorik menghasilkan

Asam klorida diproduksi oleh sel parietal (lapisan) kelenjar lambung. Sel-sel ini ditandai dengan kekayaan mitokondria yang terletak di sepanjang tubulus intraseluler. Membran tubular dan permukaan apikal sel selama stimulasi pada ketinggian sekresi meningkat secara dramatis karena tubulovesikel (vesikula tubular) yang tertanam dalam membran, yang disertai dengan peningkatan yang signifikan pada tubulus seluler yang menembus hingga ke membran dasar. Ini sangat meningkatkan kemungkinan sintesis asam klorida oleh glandulosit. Sepanjang tubulus banyak mitokondria, area membran dalam yang meningkat selama biosintesis HCl. Dengan demikian, area kontak tubulus dan membran apikal sel meningkat. Dengan demikian, peningkatan aktivitas sekretori sel parietal disebabkan oleh peningkatan area membran sekresi.

Fig. 11.11. Pembentukan jus lambung asam klorida. Penjelasan dalam teks. Simbol ® menunjukkan aktivitas sistem transpor enzim pada membran sel penghasil asam. Panah menunjukkan arah pergerakan ion dan air.

Sekresi HCl adalah proses ketergantungan-cAMP yang diucapkan, aktivasi yang berlangsung dengan latar belakang peningkatan aktivitas glikogenolitik dan glikolitik, yang disertai dengan produksi piruvat. Dekarboksilasi oksidatif piruvat menjadi asetil KoA. C02 dilakukan oleh kompleks piruvat dehidrogenase dan disertai dengan akumulasi NAD • H2 dalam sitoplasma. Yang terakhir digunakan untuk menghasilkan H + selama sekresi HC1. Pembelahan trigliserida di mukosa lambung di bawah pengaruh trigliserida lipase dan pemanfaatan asam lemak selanjutnya menghasilkan 3-4 kali lebih besar aliran masuk yang setara dengan pengurangan ke dalam rantai transfer elektron mitokondria. Baik glikolisis aerobik dan oksidasi asam lemak dipicu oleh fosforilasi yang bergantung pada cAMP dari enzim yang sesuai yang menghasilkan asetil-KoA dalam siklus Krebs dan mengurangi ekivalen untuk rantai pembawa mitokondria dari elektron. Ca2 + adalah elemen penting dari sistem sekresi HC1.

Proses fosforilasi yang bergantung pada cAMP mengaktifkan lambung karbonat anhidrase, yang merupakan pengatur keseimbangan asam-basa dalam sel-sel penghasil asam. Pekerjaan sel-sel ini disertai dengan hilangnya ion H + yang berkepanjangan dan masif, yang mengarah pada penumpukan sel OH "dalam sel, yang dapat memiliki efek merusak pada struktur sel. Netralisasi ion hidroksil adalah fungsi utama karbonat anhidrase. Ion bikarbonat yang dihasilkan dinetralkan secara elektrik ke dalam darah, dan ion-ion bikarbonat dihasilkan secara elektrik dinetralkan ke dalam darah, dan ion SG memasuki sel.

Sel penghasil asam pada membran luar memiliki dua sistem enzim membran yang terlibat dalam mekanisme produksi H + dan sekresi HC1. Mereka adalah Na + -K + -ATPase dan H + -K + -ATPase. Na + -K + -ATPase, terletak di membran sel basolateral, mengangkut K + dari darah dengan imbalan Na +, dan H + -K + -ATPase, yang terletak di membran sekretori, mengangkut kalium dari sekresi primer ke output ion ke jus lambung H +. Proses pembentukan asam klorida oleh sel-sel penghasil asam secara skematis ditunjukkan dalam gambar. 11.11.

Pada masa sekresi, seluruh massa mitokondria meliputi tubulus sekretori dalam bentuk selongsong, dan membrannya bergabung untuk membentuk kompleks sekretori mitokondria, di mana ion H + diterima langsung oleh H + -K + -ATPase dari membran sekretori dan diangkut keluar dari sel.

Dengan demikian, fungsi pembentukan asam dari sel-sel lapisan dilakukan karena proses fosforilasi - defosforilasi, adanya rantai oksidatif mitokondria yang mengangkut ion H + dari ruang matriks, serta aktivitas H + -K + -ATPase dari membran sekretor memompa proton dari sel karena energi ATP.

Air memasuki kanalikuli sel melalui osmosis. Rahasia terakhir memasuki tubulus mengandung HCl dalam konsentrasi 155 mmol / l, kalium klorida dalam konsentrasi 15 mmol / l dan sejumlah kecil natrium klorida.

Sekresi asam klorida oleh sel-sel lapisan lambung

Diketahui bahwa sel-sel oksipital kelenjar eksokrin lambung menghasilkan asam hidroklorat, yang dilepaskan ke dalam rongga lambung. Konsentrasi proton (H +) dalam rongga perut dapat mencapai nilai 0,14M, yang merupakan pH jus lambung, sama dengan 0,8. Karena pH plasma darah adalah 7,4, pelapisannya

sel-sel harus membawa proton terhadap gradien konsentrasi, perbedaannya adalah 10 6,6.

K + -dependen H + - ATPase (K +, H + -ATPase) terlibat dalam proses sekresi asam klorida. Enzim ini unik untuk sel-sel lapisan lambung dan terlokalisasi hanya pada sisi apikal membran plasma. K +, H + -ATPase mengikat (konjugat) proses hidrolisis ATP dengan pertukaran netral K + dan H + yang elektrostatis, menghasilkan pelepasan proton dan masuknya ion K + ke dalam sel.

Fig. 1.12 Model sekresi asam klorida oleh sel-sel dinding selaput lambung.

Pada kondisi tunak, HCl dapat diproduksi sesuai dengan

dengan mekanisme ini hanya jika bagian apikal dari membran permeabel terhadap K + dan Cl, dan bagian basal dari membran menyediakan pertukaran

Klem dan HCO3. Pertukaran Cl + dan HCO3 adalah perlu untuk masuknya konstan ion Cl + ke dalam sel dan untuk mencegah alkali sitoplasma. Jadi

oleh karena itu, dalam kondisi tunak, sekresi HCl ke dalam rongga lambung harus digabungkan dengan transfer HCO3 ke dalam plasma darah.

Pertukaran protein. Ketentuan umum

Dalam proses metabolisme, metabolisme protein mengambil tempat utama, karena unit monomer protein makanan - asam amino, di tempat pertama, berfungsi sebagai bahan bangunan untuk setiap sel. Asam amino protein makanan sama-sama diperlukan untuk produksi enzim pencernaan (sejumlah proteinase pada saluran pencernaan, proteinase dan peptidase intraseluler), yang berpartisipasi dalam proses pencernaan makanan, dan untuk sintesis hormon peptida yang mengatur fungsi berbagai sistem tubuh secara halus. Protein makanan diperlukan untuk sintesis protein plasma darah berikutnya, yang terlibat dalam menjaga keseimbangan onkotik (osmotik), serta untuk sintesis transporter protein molekul kecil, termasuk molekul pemberi sinyal. Peran protein dalam berfungsinya sistem kekebalan tubuh juga sulit ditaksir terlalu tinggi. Secara umum, protein melakukan semua proses metabolisme sel dan seluruh organisme, melakukan fungsi katalitik yang unik.

Protein, sebagai komponen makanan, juga melakukan fungsi energi. Sebagian besar asam amino, yang disebut asam amino glukogenik, diubah oleh glukosa menjadi proses metabolisme. Bagian lain dari asam amino - asam amino ketogenik - diubah menjadi asam hidroksi dan asam lemak. Yang terakhir berfungsi sebagai elemen struktural untuk sintesis triasilgliserol, yang menumpuk di jaringan adiposa. Namun, peran dan pentingnya protein dalam proses metabolisme sama sekali tidak ditentukan oleh nilai energinya. Energi yang diperoleh dari pemecahan protein, bisa tanpa kerusakan pada tubuh diimbangi dengan energi dari pemecahan lemak dan karbohidrat. Hal lain yang penting - tubuh manusia dan hewan tidak dapat melakukannya tanpa pasokan protein reguler dari luar. Eksperimen pada hewan laboratorium menunjukkan bahwa pengecualian lemak dan karbohidrat yang cukup lama dari makanan tidak menyebabkan gangguan metabolisme serius dan, karenanya, tidak mempengaruhi keadaan hewan percobaan. Tetapi memberi makan mereka selama beberapa hari dengan makanan yang tidak mengandung protein menyebabkan perubahan metabolisme yang serius, dan pemberian makan bebas protein yang berkepanjangan pasti akan berujung pada kematian hewan.

Dengan demikian, tanpa protein, tanpa asam amino penyusunnya, reproduksi elemen struktural utama sel, jaringan dan organ, serta pembentukan sejumlah makromolekul esensial, seperti enzim, hormon peptida, imunoglobulin, protein transpor, dan banyak lagi lainnya, tidak dapat dipastikan.

Asam klorida di perut: apa fungsinya, metode untuk normalisasi pH

Ada zat dalam tubuh manusia yang melakukan fungsi pencernaan yang penting. Salah satu komponennya adalah asam hidroklorat dalam perut. Ini adalah produk ekskresi oleh kelenjar utama fundus. Mengubah homeostasisnya menyebabkan kemunduran kondisi pasien dan pelanggaran kualitas hidupnya.

Apa itu asam klorida, bagaimana diproduksi

Untuk memahami sepenuhnya peran fungsional asam klorida dalam lambung, perlu mempelajari seluruh proses.

Pencernaan dimulai ketika pikiran makanan muncul, baunya terasa. Reseptor diaktifkan, pusat CNS diaktifkan, dan informasi tentang acara asupan makanan yang akan datang dilakukan. Akibatnya, kelenjar fundus belajar tentang perlunya jus lambung. Ini adalah fase sekresi pertama. Perut bersiap untuk makan, menyoroti sejumlah kecil enzim.

Setelah penyerapan makanan, impuls ini diperkuat, dan sekresi jauh lebih banyak. Sel-sel pelapis akibat kemoreseptor menangkap informasi tentang media reaksi dan mengaturnya melalui pelepasan asam. Fase sekresi kedua adalah yang paling mendasar, tergantung langsung pada sekresi gastrin. Ini merangsang sel-sel kelenjar dan memicu pelepasan hidrogen klorida maksimum selama aksi makan.

Fase terakhir adalah karena somatostatin. Ini dilepaskan ke perut setelah sinyal bahwa makanan telah memasuki duodenum. Peregangan lambung dan tekanan pada reseptor menjadi kurang, kebutuhan untuk sekresi jus lambung berkurang. Somatostatin menonaktifkan sel-sel bagian bawah lambung, dan sekresi asam dikurangi seminimal mungkin. Masuk ke duodenum, pH menjadi basa, karena netralisasi empedu.

Fungsi asam klorida

Hidrogen klorida mengubah pepsinogen menjadi senyawa aktif yang diperlukan untuk mencerna chyme. Fungsinya untuk memecah protein menjadi rantai asam amino pendek. Enzim ini membutuhkan lingkungan asam yang optimal untuk metabolisme normal.

Fungsi pencernaan senyawa hidroklorida adalah kemampuan untuk memecah molekul protein menjadi asam amino, untuk mendenaturasi protein. Ketika produk susu memasuki lambung, mereka melengkung, dan kasein terbentuk bersama dengan pepsin dan chemozin.

Denaturasi protein

Denaturasi adalah proses mengubah struktur globular dari protein menjadi sederhana. Awalnya, protein terdiri dari asam amino yang terhubung secara berurutan. Selanjutnya, di antara rantai, ikatan disulfida terbentuk, dan diselaraskan (dipelintir) ke dalam struktur kompak - sebuah globula. Lebih sering, ini adalah bentuk tersier dan kuaterner. Bentuk ini disebabkan oleh kebutuhan untuk memposisikan rantai panjang dengan benar.

Untuk metabolisme energi normal dan mendapatkan elemen penting untuk penataan struktur protein tubuh manusia. Di bawah pengaruh asam, ikatan disulfida pertama terputus. Struktur kembali ke sirkuit sekuensial asli. Ini dibongkar di beberapa bagian, seperti mosaik, dan termasuk dalam proses (pembentukan RNA, serat otot, oksidasi untuk energi).

Keasaman sebagai indikator keadaan lambung

Konsentrasi asam klorida dalam lambung tidak hanya menunjukkan seberapa banyak tubuh siap untuk dimakan, tetapi juga mengatur proses normal. Biasanya, mukosa lambung ditutupi dengan rahasia dari kelenjar antral. Ini adalah lendir pelindung. Ini tahan pH tertentu. Rahasianya diproduksi terus-menerus, untuk menjaga integritas selaput lendir, dan menghalangi efek koagulasi pada endotelium.

Normalnya keasaman lambung

Asam klorida gratis

Komposisi jus lambung adalah asam hidroklorat yang dipisahkan. Itu direkam dengan cara ini - H + dan Cl-. Studi tentang kuantitas setelah makan percobaan adalah 20-40, 0,07-0,14% dari konsentrasi absolut. Ini adalah bentuk tidak aktif.

Asam klorida terkait

Ini bukan spesies terdisosiasi yang terkait dengan protein tertentu. Ini adalah senyawa yang dapat berinteraksi dengan zat aktif dan menyerap nutrisi yang diperlukan. Reaksi senyawa kurang asam dibandingkan dengan asam terikat.

Metode untuk mempelajari keasaman jus lambung

Untuk verifikasi, digunakan metrik-pH intragastrik, atau penginderaan fraksional. Indikator phenolphthaleic, dimethylaminoazobenzene dan asam alizarinsulfonat digunakan untuk mempelajari keasaman. Fenolftalein pada perubahan pH di sisi basa memperoleh warna merah muda atau merah tua yang khas.

Strip Dimethylaminoazobenzene berubah menjadi merah jika media bersifat asam dan hidrogen klorida bebas mendominasi. Peningkatan konsentrasi asam hidroklorat berprotein ditandai dengan warna oranye.

Penyakit yang berhubungan dengan asam pada saluran pencernaan

Tubuh yang sehat memiliki perlindungan dan homeostasis yang langgeng, berkat fungsi pencernaan normal yang dilakukan. Penyakit pertama dan paling terkenal terkait dengan perubahan keasaman adalah gastritis. Sekresi lendir tidak bisa melindungi mukosa dengan baik dari efek patogen. Ini disebabkan oleh:

• gangguan sekresi sel antral;
• perubahan komposisi lendir;
• distorsi HCl normal;
• asupan teratur makanan asam.

Video yang bermanfaat

Tanda, penyebab dan efek peningkatan keasaman

Regulasi keasaman adalah proses independen. Untuk setiap perubahan di sisi positif atau negatif, tubuh bereaksi dengan mengaktifkan sistem pertahanan. Peningkatan keasaman terjadi ketika tidak dapat mengontrol sekresi dengan tepat.

Gejala pertama adalah mulas, sendawa asam, sakit perut di perut. Terjadi karena gastritis, gangguan diet, tukak lambung, sejumlah besar Helicobacter pylori, alkoholisme. Peningkatan keasaman dapat secara signifikan mengurangi kualitas hidup manusia.

Tanda, penyebab dan efek pH rendah

Makan berlebihan sistematis, kelaparan, diet yang tidak tepat, stres, regulasi saraf simpatik, kekurangan vitamin, khususnya PP dan B1, kurangnya seng menyebabkan penurunan keasaman. Gangguan konsentrasi menyebabkan distorsi lingkungan optimal, mereproduksi mikroflora patogen bersyarat, dan organisme terinfeksi.

Seiring dengan ini, aktivasi enzim yang tidak cukup menyebabkan pencernaan abnormal. Penyakit ini menyebabkan anemia defisiensi besi, kekurangan B12, C, A, elemen bermanfaat.

Metode normalisasi PH

Ada dua jenis efek: menetralkan pH dan mengubah kecepatan dan jumlah emisi HCl. Penurunan pH antasida, "Pechaevskie", "Rennie", "Phospholugel". Dalam kehidupan sehari-hari, larutan soda dapur dapat digunakan, tetapi ketika menetralkan asam, CO2 terbentuk, yang menggembungkan perut, yang dapat menyebabkan rasa sakit dan sendawa yang kuat.

Untuk normalisasi pada tingkat endokrin, penghambat reseptor H2-histamin, penghambat pompa proton digunakan: "Omeprazole", "Dexansoprazole", "Esomeprazole".