728 x 90

Apa agregasi trombosit dalam tes darah

Trombosit, sel darah plat yang tidak berwarna dan bertanggung jawab untuk pembekuan darah dan melindungi tubuh dari pendarahan selama kerusakan jaringan. Saat melakukan diagnosa, setiap parameter diselidiki di laboratorium. Sebagai hasil dari analisis darah, indikator kuantitatif dan kualitatif sel, agregasi platelet diindikasikan. Berdasarkan data yang diperoleh, dokter dapat menyimpulkan tentang keadaan kesehatan pasien.

Pembekuan darah

Keadaan diketahui semua ketika pembekuan darah dan berhenti berdarah memiliki aturan sendiri pada kecepatan pembekuan. Tetapi apakah agregasi trombosit? Ini adalah kemampuan sel lamellar untuk bersatu menjadi satu, membentuk bekuan darah, yang menutupi dinding pembuluh darah yang rusak. Jika kerusakan jaringan terjadi, masing-masing trombosit bergerak ke lokasi cedera di sepanjang aliran darah. Karena fitur-fiturnya, sel-sel dapat saling menempel (melekat) dan menempel pada pembuluh. Pertama, sel lamellar digabungkan dalam gumpalan (trombus), menutupi luka dan "kerak" muncul di kulit. Begitu juga adhesi dan agregasi trombosit pada orang yang sehat.

Jika indeks agregasi diturunkan, sel-sel darah lamelar tidak saling menempel dan tidak dapat mencegah perdarahan. Bahkan kerusakan jaringan kecil dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar. Cedera serius langsung mengancam nyawa. Sampai proses perekat dinormalisasi, dokter menyarankan agar hati-hati dengan benda tajam yang menusuk, untuk menghindari cedera. Pendarahan yang sering dapat menyebabkan anemia dan kelelahan.

Jika trombosit darah meningkat saling menempel, ada risiko pembekuan darah di dalam pembuluh darah, yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. Pada saat yang sama, hasil tes darah akan menunjukkan bahwa agregasi platelet meningkat. Kondisi ini dikenal sebagai gumpalan darah atau hiperagregasi trombosit. Usia yang lebih tua dan pasien yang kelebihan berat badan meningkatkan kemungkinan pembekuan darah. Tingkat yang tinggi meningkatkan risiko stroke, serangan jantung, penyakit jantung.

Tes darah

Agregasi trombosit dan apa yang secara jelas tercermin dalam proses pengujian. Tingkat dan pelanggaran indikator juga segera terlihat. Dalam kondisi laboratorium, reagen medis digunakan untuk pembekuan darah, yang mempercepat proses agregasi trombosit.

Berdasarkan perhitungan reaksi yang dilakukan dan dapat disimpulkan tentang keadaan kesehatan pasien.

Keandalan hasil analisis mempengaruhi tidak hanya asisten laboratorium dan penganalisa agregasi platelet, tetapi juga pasien itu sendiri. Sebelum Anda melakukan tes darah, Anda harus bersiap untuk itu. Tes ini dilakukan dengan perut kosong (paling sering dari jam 7 pagi sampai jam 10 pagi) di laboratorium swasta dan klinik umum. Selama beberapa hari sebelum penelitian, Anda harus mengikuti diet yang direkomendasikan oleh dokter Anda.

  • 24-48 jam sebelum analisis diberikan, tidak termasuk produk stimulasi (kopi, teh hitam pekat, minuman berenergi, alkohol, dll.)
  • Penghentian obat-obatan (setelah berkonsultasi dengan dokter), yang dapat memengaruhi agregasi
  • Tidak ada makanan yang harus dimakan selama 12 jam sebelum ujian, hanya air yang diizinkan
  • Stres dan kecemasan yang berlebihan sebelum memberikan darah dapat merusak hasil.
  • Tidak disarankan untuk menyumbangkan darah di hadapan peradangan, pilek atau selama menstruasi.

Di laboratorium yang dilengkapi dengan peralatan modern, banyak analisis dilakukan secara otomatis, dan komputer menghitung hasilnya. Alat analisa agregasi trombosit khusus memantau dan menghitung sel. Perangkat ini tidak hanya memfasilitasi pekerjaan staf laboratorium, tetapi juga meningkatkan kualitas penelitian. Tetapi dengan penggunaan teknologi modern dalam kasus yang jarang terjadi, ada kesalahan, dan hasil penelitian dapat dibatalkan. Ada beberapa jenis agregasi berikut:

  • Agregasi trombosit spontan. Tidak ada reagen yang digunakan untuk penentuan, sampel hanya dipanaskan sampai suhu tertentu.
  • Agregasi platelet terinduksi. Pengolahan sampel dilakukan menggunakan zat - induktor.
  • Meningkat. Ini mengancam risiko pembekuan darah, dimanifestasikan secara fisik dalam bentuk edema dan manifestasi lainnya.
  • Diturunkan. Dapat menunjukkan penyakit darah, secara fisik dimanifestasikan oleh penampilan memar, memar, dll.
  • Sedang Terjadi pada wanita hamil.

Norma yang berlaku

Proses adhesi sel darah trombosit yang terlalu aktif disebut hiperagregasi trombosit. Untuk menentukan deviasi bisa menggunakan analisis darah vena. Untuk studi klinik menggunakan berbagai reagen: adenosin difosfat (agregasi ADP), asam arakidonat, serotonin, ristomycin dan lain-lain. Sebagai hasil dari tes darah untuk agregasi trombosit di laboratorium medis yang berbeda, norma akan memiliki arti yang berbeda.

  • Agregasi trombosit dengan ADP memiliki tingkat normal 30,7-77,7%
  • Norma untuk penelitian dengan ristomycin adalah 30-60%
  • Agregasi trombosit dengan adrenalin 35–92,5%
  • Agregasi trombosit dengan kolagen normal 46,4–93,1%

Induktor untuk agregasi trombosit juga berbeda dalam konsentrasi zat. Biasanya, sebagai hasil analisis, norma yang diadopsi untuk pereaksi spesifik diindikasikan, dengan mempertimbangkan komposisi dan pabrikannya. Karena itu, dokter tidak menganjurkan membagikan hasil tes mereka dengan pasien lain. Persentase yang berbeda yang diperoleh dengan metode yang berbeda mungkin sebenarnya mencerminkan nilai yang sama. Tes darah selama kehamilan dapat menunjukkan kelainan. Dalam kebanyakan kasus, situasi ini normal, dan angka ini dinormalisasi setelah melahirkan.

Tingkat peningkatan

Jika studi agregasi trombosit telah menentukan tingkat tinggi parameter yang sedang dipelajari, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter dan memulai perawatan. Indikator sepintas yang tidak signifikan, yang mencerminkan adhesi sel plat satu sama lain, sebenarnya sangat penting. Agregasi trombosit tinggi tidak boleh diabaikan. Menurut statistik, setiap 250 pasien meninggal karena trombosis.

Digunakan untuk pengobatan inhibitor agregasi trombosit, obat-obatan, pengencer darah. Setelah pemeriksaan tambahan, pasien diberikan antikoagulan, vasodilator, atau novocaine dan obat penghilang rasa sakit.

Selama perawatan, dianjurkan untuk minum banyak cairan (2–2,5 liter air per hari).

Zat yang mengencerkan darah tidak hanya ditemukan dalam sediaan obat. Penggunaan makanan tertentu (jahe, bawang putih, makanan laut, jeruk, dll.) Berkontribusi pada normalisasi indikator. Sesuai kebijaksanaan dokter, pasien dapat diresepkan diet terapeutik. Kaldu dari semanggi dan akar peony telah membuktikan diri dengan baik.

Tingkat berkurang

Normalisasi indikator dilakukan dengan bantuan paparan obat dan diet terapeutik. Ada obat tradisional yang efektif dan persiapan homeopati, tetapi obat apa pun harus diambil hanya setelah berkonsultasi dengan dokter. Agregasi yang rendah paling sering disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Kadang-kadang, itu adalah kekurangan gizi yang disebabkan oleh kelaparan atau diet yang tidak seimbang.

Pengobatan dengan obat ditentukan dengan penyimpangan yang signifikan dari norma yang diterima. Dalam beberapa kasus, pasien dirawat di rumah sakit. Apotek memiliki pilihan obat ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", dll.) Dalam kisaran harga yang luas.

Untuk menguji efektivitas pengobatan, analisis agregasi trombosit dilakukan setiap beberapa hari atau minggu seperti yang diarahkan oleh dokter. Indikator diukur dari waktu ke waktu, beberapa kali selama pengobatan. Pasien dilarang menggunakan produk dan zat yang mencegah agregasi trombosit. Setelah laju indikator tercapai, pengobatan dihentikan seperti yang diarahkan oleh dokter.

Bergantung pada hasil analisis, jika hiperagregasi trombosit ditemukan pada pasien, atau sebaliknya, terjadi penurunan agregasi trombosit, tindakan pencegahan harus dilakukan untuk mencegah kesehatan. Cara termudah untuk menormalkan indeks nutrisi klinis. Pada usia berapa pun perlu mematuhi diet yang lengkap dan seimbang.

Pertanyaan # 28 - Mengurangi agregasi platelet - apa itu?

V. Kuznetsov tertarik pada:

Selama perawatan, dokter dengan santai mencatat bahwa saya mengalami penurunan agregasi trombosit. Apakah ini kondisi yang berbahaya? Bisakah Anda memperbaikinya dengan obat-obatan atau dengan bantuan metode tradisional?

Jawaban ahli kami:

Trombosit adalah sel darah. Fungsinya untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah melalui ikatan, pembentukan filamen fibrin, yang menutup lokasi kerusakan dinding pembuluh darah.

Penurunan agregasi trombosit adalah kondisi patologis di mana waktu pembentukan gumpalan darah meningkat dibandingkan dengan nilai normal. Ini meningkatkan risiko perdarahan spontan, meningkatkan waktu pembentukan bekuan darah. Ini bisa berakibat fatal.

Alokasikan bawaan - hemofilia - dan bentuk penyakit yang didapat. Agregasi sel darah dipengaruhi oleh obat-obatan, adanya infeksi bakteri atau virus, meningkatkan stres.

Hypoaggregation berkembang pada penyakit-penyakit berikut:

  • patologi ginjal, sistem kemih;
  • karsinoma darah dari berbagai etiologi;
  • hipotiroidisme;
  • anemia dari berbagai asal.

Sindrom ini mungkin memiliki perjalanan kronis. Dalam hal ini, tanda yang mengkhawatirkan dari gangguan pendarahan berkepanjangan dan menstruasi berat, gusi berdarah.

Metode pengobatan

Taktik terapi didasarkan pada 2 prinsip - pengurangan perdarahan, pencarian dan terapi penyakit yang mendasarinya. Selama pemeriksaan komprehensif, pasien harus mengunjungi ahli hematologi, endokrinologis, dan urologis. Jika Anda mencurigai sifat ganas dari hypoaggregation - hubungi ahli onkologi.

Untuk meredakan perdarahan resep obat berikut:

  • asam aminocaproic;
  • Obat;
  • Tranexam;
  • Hemotran.

Pada kasus yang parah, pemberian massa trombosit diindikasikan dengan infus intravena.

Selama perawatan, hentikan penggunaan obat-obatan yang mengurangi viskositas darah. Ini adalah obat antiinflamasi nonsteroid, antidepresan, Troxevasin, dan venotonik lainnya.

Pola makan pasien harus sesuai dengan prinsip makan sehat. Lebih banyak sayuran dan buah-buahan, dalam salad, Anda bisa menambahkan jelatang, lada. Di atas meja harus hadir daging varietas merah. Ramuan yang bermanfaat atau sirup rosehip, piring dari hati.

Obat tradisional dalam pengobatan hipoagregasi trombosit tidak efektif. Karena itu, setiap resep dari ahli jamu setuju dengan dokter Anda.

Tingkat agregasi trombosit dalam darah dan kelainan

Trombosit adalah sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini adalah agregasi trombosit dalam darah, ia memiliki indikator standar sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang pada dinding pembuluh yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel tersebut saling menempel. Seiring waktu, filamen fibrin, sel terpaku baru dan elemen lainnya bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses ini sangat penting, karena dari situ terkadang tergantung pada kelestarian kehidupan manusia.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur agregasi terdiri dalam sel-sel pengeleman hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan ke organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

  1. Agregasi moderat. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Sirkulasi darah plasenta dapat memicu suatu kondisi.
  2. Agregasi spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
  3. Agregasi terinduksi. Untuk studi induktor ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
  4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
  5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memicu berbagai perdarahan. Terjadi pada hubungan seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirannya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi yang diucapkan adalah normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak mempelajari indikator pembekuan secara permanen.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes mellitus;
  • penyakit onkologis;
  • patologi vaskular.

Deteksi terlambat dari hiperagregasi dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan yang berkepanjangan, termasuk perdarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa itu norma?

Tingkat kadar trombosit pada orang dewasa dan anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan pada tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai agregasi normal, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Alat analisis agregasi platelet adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberikan hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

  • menurut Sukharev;
  • oleh Lee-White;
  • koagulogram.

Esensinya adalah bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu dalam darah.

Komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memicu pembentukan trombus. Komponen semacam itu disebut penginduksi.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif padanya.

  1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai hasil pemberian mereka, pembentukan trombus ditekan. Jika tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
  2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda harus meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama yang tinggi lemak, juga berdampak negatif pada hasilnya.
  3. Hindari stres fisik dan emosional.
  4. Siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Memegang

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian hanya bisa dilakukan pada perut kosong. Diizinkan minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan dalam aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Kemudian wadah diputar beberapa kali. Setelah tabung reaksi dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil decoding

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, decoding analisis terjadi. Untuk melakukan ini, angka-angka tersebut dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregasi didiagnosis. Ini dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

  • leukemia;
  • patologi saluran pencernaan atau ginjal;
  • aterosklerosis;
  • diabetes;
  • tekanan darah tinggi;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis.

Ketika penyimpangan ke bawah mendiagnosis hipoagregasi. Penyebabnya mungkin patologi darah, trombositopat, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat induser ditambahkan. Dengan kadar trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang dalam periode ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Disagregasi dapat terjadi dengan kekurangan trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu peningkatan pembentukan trombus. Itu mengancam keguguran pada awal istilah.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai-nilai

Jika pelanggaran pembekuan darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan yang berat dan berbahaya.

Pada tahap awal pengembangan hiperagregasi, spesialis meresepkan penggunaan obat-obatan yang dapat mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas itu.

Berdasarkan hasil survei tambahan, sering ditentukan:

  • analgesik;
  • Blokade Novocain;
  • obat-obatan yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah;
  • antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode tradisional tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa perawatan seperti itu perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah yang berikut:

  1. Satu sendok makan semanggi tuangkan 200 ml air matang dan biarkan diseduh selama 30 menit. Komposisi disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Kursus terapi adalah satu bulan.
  2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, buat satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
  3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

  • buah jeruk;
  • jahe;
  • bawang putih;
  • sayuran berwarna merah dan hijau;
  • makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang minum obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah mendapatkan formulir yang berjalan, maka tindakan terapeutik hanya dilakukan dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

  • Emosint;
  • Aminocaproic dan asam traneksamat;
  • Pengenalan ATP;
  • Ditsinon.

Makanan harus mengandung sereal gandum, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk benar-benar mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Peran yang tidak kalah pentingnya dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis penyimpangan parameter agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, sisa megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bitstsotseroo, “merasakan” situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan “likuidator” lainnya (hadir atau sedang dibentuk) untuk memperbaiki kerusakan pada kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang, yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu berhenti dengan sendirinya." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan, yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahap menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses yang kompleks dan mengalir secara konsisten:

  • Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro sirkulasi dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
  • Pelat darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang melekat pada area yang rusak, berusaha menutup celah (adhesi trombosit);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya dengan sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat gumpalan darah padat, yang menghentikan perdarahan (retraksi thrombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dari menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu dari tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, Anda harus memberi tahu pembaca bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin memiliki kelemahan. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk sementara waktu, trombosit dengan cepat diaktifkan, direkatkan ke dinding pembuluh darah dan direkatkan satu sama lain jika perlu (jika pembuluh darah tempat aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas tindakan yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). Di laboratorium individu untuk analisis digunakan zat yang tidak ada dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasnya sendiri nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk mengakrabkan, karena tarif diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada zat penginduksi

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika sejumlah besar lempeng darah yang direkatkan secara bebas di antara mereka secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona sirkulasi mikro :

  1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi pada latar belakang ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan dalam kondisi laboratorium menentukan:

  • Mengukur densitas optik dari suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Perangkat ini terus merekam segala sesuatu yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram).Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam kondisi melahirkan anak, karena dalam kebidanan, kelainan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi trombosit yang meningkat dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menyenangkan - butuh...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat yang digunakan sebagai penginduksi) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu dimungkinkan untuk tidak mengalami hiporegia dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi trombosit dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan secara bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Agregasi Lempeng Darah dengan ADP

Studi agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Pelanggaran sirkulasi otak;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan aterogenisitas);
  7. Thrombathy turunan;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Trombasthenia Glantsman (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombosit pada pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat pada sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat penurun tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll;
  • Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Agregasi terinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Mempelajari aktivitas ristocetin-kofaktor

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang pelat darah itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang merangsang pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik perekatan sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan adhesi-agregasi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan direkatkan ke daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas pelat darah termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh darah untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait dan digabungkan menjadi satu - perekat-agregatif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di lokasi dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah.

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - dapatkan peluang baru

Yang menarik, lempeng-lempeng darah, “setelah belajar” tentang situasi darurat di dalam tubuh, sebelum tiba di lokasi kejadian, mulai bersiap secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada kain dan terhubung satu sama lain);
  • Untuk kapal yang rusak, trombosit tiba dengan senjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah tidak dapat duduk, mereka mencari dan dengan cepat menemukan rekan mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya ditempelkan) untuk tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran steker hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit; produksinya berlangsung di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butiran mereka, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkait dengan dimulainya reaksi:

  1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
  2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama pada tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) memasok area hemostasis, yang memiliki waktu untuk menempel dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C20H32Oh2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
  4. Sistem prostaglandin adalah penghubung yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, edukasi terjadi pada endotelium dan sel otot polos prostaglandin endoperexida, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI)2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
  5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor-faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam zona perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, pendahuluan semacam itu membantu untuk memahami asal usul sejumlah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata menjadi yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan perekatan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma," dan hanya dengan itu lempeng darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal semua peserta hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi pada pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat oleh fibrin tidak dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, meskipun merupakan faktor pembekuan darah yang penting, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskuler-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu untuk membuat sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma-norma untuk kemampuan untuk mengumpulkan trombosit, di mana perekatan sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini merupakan karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, karena itu keadaan agregat cair darah dipertahankan, dan kehilangan darah juga diminimalkan karena melanggar integritas unggun pembuluh darah.

Gangguan pada fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai keadaan hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian perdarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

  • kejang pembuluh darah;
  • pelepasan dari sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
  • meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap cedera kapal dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada bagian vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan kejang pembuluh darah dan penurunan pasokan darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai tumbuh dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk di bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini mengencangkan trombosit dengan erat, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresi trombostein, yang berkontribusi pada reduksi dan fiksasi yang ketat pada tuba, dan transformasi menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan kuat menutupi bagian kapal yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran lebih lanjut dari gumpalan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) dalam pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet terhadap adhesi dan agregasi aktif.

Agregatogram dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • beta-blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • blocker saluran kalsium
  • sitostatika,
  • obat antijamur (amfoterisin B),
  • antimalaria.

Mereka mungkin juga sedikit menurunkan asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

  • ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
  • ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
  • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
  • ristocetinom - dari lima puluh lima menjadi seratus.

Harus diingat bahwa:

  • aktivasi ristomitsinom adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
  • ADP - aktivitas agregasi platelet;
  • induksi oleh integritas kolagen dari endotel vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan penginduksi agregasi untuk itu. Plasma miskin platelet digunakan untuk transmisi ringan - 100%. Sebaliknya, plasma yang kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit normal pada kehamilan berkisar antara tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi perdarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Indikasi untuk analisis

  • gangguan hemoragik (peningkatan perdarahan);
  • trombofilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
  • aterosklerosis berat;
  • diabetes;
  • sebelum melakukan intervensi bedah;
  • selama kehamilan;
  • ketika memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran dalam analisis tersebut adalah tipikal untuk:

  • trombofilia (gangguan koagulasi yang ditandai oleh kecenderungan membentuk gumpalan darah);
  • PJK;
  • Diabetes (kencing manis);
  • aterosklerosis berat;
  • ACS (sindrom koroner akut);
  • neoplasma ganas;
  • sindrom platelet kental;
  • dehidrasi berat (dehidrasi trombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di vena dalam ekstremitas bawah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri yang melengkung di kaki, diperburuk dengan berjalan, kelelahan, pembengkakan, pucat dan sianosis pada tungkai yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi pembuluh darah otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, pinggul dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Penurunan agregasi adalah tipikal untuk:

  • sindrom seperti aspirin;
  • penyakit mieloproliferatif;
  • pengobatan dengan obat yang mengurangi agregasi trombosit;
  • uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan:

  • aktivasi ristocetin sangat terganggu;
  • induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
  • von Willebrand defisiensi faktor.

Sindrom Bernard-Soulier (perdarahan hebat dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematoma yang luas) juga ditandai dengan penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini aktivitas faktor von Willebrand normal.

Trombasthenia Glantsman dimanifestasikan oleh perdarahan pada sendi, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan parah. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak terganggu.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi bernanah yang sering diamati pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ditandai oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.