Buku profesor Ukraina dari jauh. Disarankan untuk mengobati IBS dengan salofalk. Keefektifan penelitian mereka hampir 100%!
IBS memiliki 2/3 dari populasi, atau 60% dari populasi yang 2/3 tidak pergi ke dokter.
Ini adalah bukti dari teori menular (pendapat saya)!
A.E. Dorofeev, T. Zvyagintsev, N.V Kharchenko "Penyakit Usus Besar". Donetsk 2010. 1500 eksemplar, 532 halaman.
hal.173.
Keengganan untuk menulis ulang buku itu, tetapi saya akan mengutip lelucon individu: Diterapkan ke SRKashnik, kelompok terpilih (68 pasien) salofalk!
. Pada hari ke-3 pengobatan, simpotomi METEORISM tidak ada pada 39,3% pasien, pada hari ke-5 pengobatan pada 92,8% pasien. Pada hari ke 10 pengobatan, METEORISME tidak mengganggu PASIEN APAPUN.
..Pada hari ke-3 pengobatan, 28,5% pasien telah menormalkan feses, dan pada hari ke 5 terapi, kursi kembali normal pada 64,2% pasien. Pada hari ke 10 pengobatan, semua pasien dengan IBS yang menggunakan Salofalk telah menormalkan feses..
hal.174.
dark_star berkata: 05/12/2012 22:21
Jarum berkata: 12/05/2012 23:00
Samurai berkata: 23/05/2012 01:43
Garry berkata: 23/05/2012 08:31
Buku profesor Ukraina dari jauh. Disarankan untuk mengobati IBS dengan salofalk. Keefektifan penelitian mereka hampir 100%!
IBS memiliki 2/3 dari populasi, atau 60% dari populasi yang 2/3 tidak pergi ke dokter.
Ini adalah bukti dari teori menular (pendapat saya)!
A.E. Dorofeev, T. Zvyagintsev, N.V Kharchenko "Penyakit Usus Besar". Donetsk 2010. 1500 eksemplar, 532 halaman.
hal.173.
Keengganan untuk menulis ulang buku itu, tetapi saya akan mengutip lelucon individu: Diterapkan ke SRKashnik, kelompok terpilih (68 pasien) salofalk!
. Pada hari ke-3 pengobatan, simpotomi METEORISM tidak ada pada 39,3% pasien, pada hari ke-5 pengobatan pada 92,8% pasien. Pada hari ke 10 pengobatan, METEORISME tidak mengganggu PASIEN APAPUN.
..Pada hari ke-3 pengobatan, 28,5% pasien telah menormalkan feses, dan pada hari ke 5 terapi, kursi kembali normal pada 64,2% pasien. Pada hari ke 10 pengobatan, semua pasien dengan IBS yang menggunakan Salofalk telah menormalkan feses..
hal.174.
Garry berkata: 23/05/2012 08:33
Obat yang sangat beracun. Banyak karya memiliki tautan yang membantu. Di forum SRK, banyak orang menggunakannya. Sementara semua orang minum dengan baik, mereka menghentikan semuanya kembali. Penggunaan dalam waktu lama tidak mungkin dan remisi berakhir di hari berikutnya.
Surat Kabar "Kedokteran dan Berita Farmasi" Gastroenterologi (358) 2011 (masalah tematik)
Kembali ke nomor
Irritable Bowel Syndrome - Pandangan Modern atas Masalahnya
Penulis: A.E. Dorofeev, O.A. Universitas Kedokteran Nasional Rassokhina Donetsk. M. Gorky S.V. Universitas Kedokteran Negeri Kovalenko-Ratushnyak Bukovinian
Saat ini, bersama dengan penyakit radang, patologi usus fungsional (FPC) menjadi masalah yang semakin mendesak di seluruh dunia. Data tentang prevalensi FPK agak kontradiktif. Studi yang dilakukan di negara-negara yang berbeda secara signifikan dalam indikator ekonomi, sosial, dan etnografi telah mengungkapkan tingkat kejadian FPC yang berbeda dari 14-22 hingga 38-48% [1-3]. Dalam struktur FPC tempat khusus ditempati oleh sindrom iritasi usus besar (IBS). Menurut statistik dunia, 30 hingga 50% pasien yang merujuk ke gastroenterologis menderita IBS [2-4].
IBS adalah penyakit usus fungsional di mana nyeri perut dan ketidaknyamanan terkait dengan pergerakan usus atau perubahan konsistensi feses dan karakteristik pelanggaran pergerakan usus.
IBS adalah penyakit umum dan terjadi pada lebih dari 60,0% populasi, dan 2/3 dari pasien tidak mencari bantuan medis [2, 3]. Di negara-negara maju di Eropa, Amerika, dan juga di Jepang, penerimaan untuk IBS tinggi, dan prevalensi penyakit ini mencapai 30-50% [4]. Di negara-negara seperti Thailand, itu adalah 5%, dan di Iran - hanya 3,4% [3, 5]. Studi epidemiologis antara Amerika Latin dan Afrika-Amerika di Amerika Serikat, penduduk Jepang dan Cina menunjukkan bahwa prevalensi IBS tidak tergantung pada ras dan rata-rata 17-20%, tetapi ada perbedaan dalam tingkat kejadian berbagai jenis IBS. Insiden puncak terjadi pada usia kerja muda - 30-40 tahun. Situasi sosial untuk sebagian besar menentukan kehadiran pada gejala IBS daripada jenis kelamin. Di negara-negara Eropa Barat, di mana wanita dibebaskan, mereka memiliki hak yang sama dengan pria, daya tarik mereka untuk gejala IBS adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada pria, dan di klinik spesialis gastroenterologi adalah 6: 1 [4]. Pada saat yang sama, di India dan Sri Lanka, di mana wanita memiliki status sosial yang rendah, rasio pria dan wanita dengan gejala IBS adalah 1: 3, 1: 4, masing-masing [4, 5]. Setelah 50 tahun, rasio jenis kelamin disamakan dan mendekati 1: 1 [2, 3, 5]. Studi epidemiologi baru-baru ini menunjukkan bahwa di antara pria yang berusia lebih dari 50 tahun, IBS sama umum di antara wanita. Timbulnya gejala setelah usia 60 tahun mempertanyakan diagnosis IBS [2, 4, 5]. Di antara orang tua (65-93 tahun), prevalensi IBS tidak lebih dari 10% [3, 5].
Pertanyaan tentang penyebab IBS tetap terbuka. Penyakit ini dianggap polyetiological. Meskipun kompleksitas dan ambiguitas etiopatogenesis, peran disadaptasi psikogenik, hipersensitivitas visceral dan gangguan motilitas usus dalam terjadinya penyakit secara umum diakui [2, 5, 7].
Keadaan sistem saraf pusat (CNS) mungkin mendasar dalam terjadinya dan perkembangan IBS. Disfungsi otonom fungsional bersamaan, gangguan afektif dan cemas, depresi atau hypochondriacal diamati pada 75-80% pasien dengan IBS [8]. Latar belakang predisposisi untuk pengembangan IBS adalah faktor psikososial, di antaranya peran penting diberikan secara subjektif, sangat bermakna bagi emosi individu yang menyebabkan VNS kewalahan, dan pelanggaran realisasi mereka dalam bentuk ekspresi pengalaman verbal atau fisik. G. Engel (2000) mengusulkan model biopsikososial untuk pengembangan IBS, di mana ada gangguan regulasi antara sistem saraf pusat dan sistem saraf enterik otonom. Biasanya, sistem saraf enterik mengatur fungsi utama usus - motilitas, penyerapan dan sekresi dengan pengaruh minimal dari sistem simpatis dan parasimpatis. Ketika ini terjadi, stimulasi aferen dari sejumlah kecil neuron sumsum tulang belakang terjadi, dan respon pengaturan refleks dirasakan tanpa rasa sakit. Selama aksi faktor kepekaan, setiap kelainan fungsi usus menyebabkan aktivasi sejumlah besar neuron tulang belakang, menyebabkan sindrom hiper-iritabilitas tulang belakang yang terkait dengan aktivasi sejumlah besar molekul oksida nitrat, dan respons refleks korektif dianggap menyakitkan [9, 10]. Kehadiran kecenderungan genetik (neuroplastisitas sistem saraf pusat, jejak impuls kortikal tonik) dalam kombinasi dengan efek faktor kepekaan dapat berkontribusi pada pembentukan jejak lama memori nyeri pada beberapa individu. Di masa depan, kelainan biasa, alih-alih yang berlebihan, menyebabkan respons nyeri yang memburuk sesuai dengan efek faktor pemekaan stres. Jalur transmisi neuronal nyeri visceral pada pasien dengan IBS tidak rusak, dan proses penurunan penekanan persepsi nyeri terganggu (disfungsi antinociceptive sentral) [3, 5, 9]. Dengan demikian, sindrom hipersensitivitas visceral terbentuk. W. Whitehead (2002) mengidentifikasi dua jenis hiperalgesia visceral: menurunkan ambang persepsi nyeri dan sensasi nyeri yang lebih intens pada ambang normal persepsi nyeri.
Hipersensitivitas visceral pada pasien dengan IBS ditandai oleh selektivitas sehubungan dengan rangsangan mekanik, sedangkan persepsi efek listrik, termal dan kimia pada dinding usus tidak berbeda dari pada individu yang sehat. Tingkat sensitivitas aferen taktil somatik, resistensi terhadap rangsangan listrik dan termal tidak berubah. Dalam hal ini, hiperalgesia visceral dianggap sebagai penanda biologis IBS, dan uji balon dilatasi dianggap metode spesifik (95%) dan sensitif (70%) untuk mendiagnosis penyakit [2, 3, 5, 9, 10].
Sebuah prediktor pembentukan hipersensitivitas visceral adalah interaksi beberapa faktor kepekaan: infeksi usus, stres psikososial, cedera fisik [10].
Sistem serotonergik memiliki dampak yang signifikan terhadap perkembangan IBS. Salah satu mediator utama sistem saraf pusat adalah serotonin, yang memiliki sifat-sifat hormon dan neutrotransmitter. Serotonin memiliki berbagai reseptor, yang diwakili oleh 7 spesies dan beberapa subtipe. Jumlah serotonin yang berlaku - 95%, disintesis dalam tubuh, ditemukan dalam sel-sel enterochromaffin usus, sekitar 2% - di otak dan trombosit [9]. Dalam SSP, reseptor serotonin banyak diidentifikasi dalam saluran soliter, zat gelatin, nukleus trigeminal dan saraf vagus, hippocampus, yang ditandai sebagai sistem serotonergik otak [9, 10, 13]. Sistem serotonergik otak terlibat dalam regulasi tingkat keseluruhan aktivitas SSP, aktivitas motorik, tidur dan memori, dan sebagian besar menentukan perilaku emosional seseorang [2, 8, 9]. Meskipun keragaman reseptor serotonin yang cukup besar, jenis reseptor yang sama ditentukan dalam sistem serotonergik otak dan saluran pencernaan (GIT). Pertama-tama, ini adalah reseptor 5HT3 yang terkait dengan G-protein [14]. Kelebihan produksi serotonin adalah respons dan respons kompensasi terhadap aktivasi katekolamin dari sel-sel enterokromafin reseptor 5HT3, sementara ada peningkatan produksi serotonin dan peningkatan kalsium intraseluler, yang dapat menyebabkan peningkatan sindrom nyeri dan stimulasi peristaltik serta perkembangan hipersensitivitas viseral pada pasien dengan SR. Kehadiran yang lama dari fenomena hipersensitivitas visceral dalam kombinasi dengan peningkatan aktivitas sistem serotonergik sistem saraf pusat dapat menyebabkan modifikasi perilaku emosional, status psikologis pasien dengan IBS, perkembangan keadaan depresi mereka.
Peran penting dalam pengembangan IBS ditugaskan untuk gangguan akut dan kronis dari biocenosis mikroba usus besar. Jadi, infeksi usus, terapi antibiotik jangka panjang, cara dan sifat makanan yang salah, dll. dapat menyebabkan dysbiosis usus. Kerusakan neuroimun yang persisten akibat penyakit infeksi usus dapat menyebabkan pembentukan disfungsi sensomotor yang menyebabkan gejala IBS. Pada saat yang sama, gangguan signifikan pada mikroflora usus sering terjadi di latar belakang atau menyertai IBS. Pertanyaan tentang keutamaan perubahan mikrobiotik di usus besar yang mengarah ke pengembangan IBS masih menjadi masalah kontroversial. Rupanya, dysbiosis usus dapat berkontribusi pada pembentukan IBS dalam kombinasi dengan faktor predisposisi lainnya. Perubahan status vegetatif, nosisepsi visceral, motilitas usus besar dalam kombinasi dengan perubahan komposisi kimiawi chyme, labilitas sistem kekebalan pada IBS, pada gilirannya, akan berkontribusi pada pelanggaran komposisi kuantitatif dan kualitatif flora usus dan metabolismenya.
Produk metabolisme utama dari mikroflora usus adalah asam lemak rantai pendek (SCFA) [15]. SCFA disintesis dari polisakarida yang tidak teradsorpsi dan produk degradasi protein oleh mikroflora anaerob pada usus besar, memberikan fungsi trofik dan energi, membedakan dan meregenerasi epitel, ion homeostasis, merangsang imunitas lokal dan sistemik, perlindungan sitop, berpartisipasi dalam daur ulang asam empedu, mengatur perikatan usus.. Meningkatkan konsentrasi asam lemak di bawah pengaruh mikroflora anaerob meningkatkan pelepasan serotonin [9]. Peningkatan kadar serotonin meningkatkan motilitas usus, sekresi lendir, memicu impuls nyeri. Pada dysbiosis usus, inaktivasi zat aktif secara biologis, histamin dan serotonin oleh sistem enzim mikroflora terganggu. Hiperproduksi serotonin dan histamin oleh bakteri usus mengarah pada pembentukan jumlah zat beracun yang berlebihan, peningkatan aktivitas motorik, perubahan nada otonom, yang memperburuk gejala IBS [8]. Dalam kondisi metabolisme mikroba yang berubah di usus, terjadi peningkatan pelepasan lisozim dengan feses, yang memiliki sifat antihistamin, penurunan produksi histidase dari mukosa usus yang rusak, yang juga menyebabkan peningkatan konsentrasi histamin dalam darah, perkembangan kepekaan terhadap flora patogen bersyarat.
Dengan demikian, dysbiosis usus berkontribusi pada pengembangan dan pemeliharaan karakteristik disfungsi motor-evakuasi IBS, sedangkan disfungsi usus merupakan faktor predisposisi untuk dysbiosis usus.
Motilitas saluran pencernaan disediakan oleh dua jenis aktivitas motorik: kontraksi segmental dan peristaltik [2]. Dalam IBS, perubahan aktivitas motorik segmental dan peristaltik diamati dalam berbagai kombinasi. Peran utama dalam regulasi kontraksi otot polos dimainkan oleh tingkat kalsium (Ca). Masuknya ion Na + ke dalam sel menyebabkan depolarisasi dan pembukaan saluran kalsium yang bergantung pada tegangan, peningkatan konsentrasi ion Ca2 + dalam sel. Pembentukan kompleks Ca dengan calmodulin menyebabkan aktivasi rantai cahaya myosin dan berkontribusi pada pengurangan otot polos. Namun, perubahan sensitivitas aparat kontraktil terhadap Ca dan aktivasi saluran Ca yang dikontrol dengan kemo juga dapat menyebabkan perkembangan kontraksi otot [7, 18]. Pada saat yang sama, di IBS, ada peningkatan aktivitas mekanisme reseptor yang merasakan peregangan dan kontraksi otot-otot usus, keterlibatan reseptor peptida yang bergantung kalsium dari sumsum tulang belakang, yang berperan dalam realisasi fenomena hipersensitivitas visceral, dalam transmisi impuls nyeri [3, 7].
Kandungan Ca dalam serum secara tidak langsung mencerminkan konten elektrolit intraseluler yang membentuk sistem dinamis tunggal. Perubahan konsentrasi mereka dapat menyebabkan pelanggaran permeabilitas membran sel, perubahan polarisasi sinapsis aksonal, dan menyebabkan keadaan hiper-rangsangan neuron [18].
Dengan demikian, partisipasi Ca dalam inisiasi kontraksi dan relaksasi otot, regulasi motilitas usus dan transmisi impuls saraf dapat mempengaruhi perkembangan IBS.
Hipokalsemia relatif, diamati ketika pasien rentan terhadap diare, terjadi ketika konsentrasi Ca intraseluler meningkat di bawah pengaruh zat pensinyalan, neurotransmiter (glutamat, ATP, inositol-1,4,5-trifosfat, cAMP). Kemampuan untuk mengikat kalsium memiliki protein pengikat kalsium intraseluler khusus, khususnya calmodulin [18]. Calmodulin memasuki bentuk aktif dengan mengikat empat ion kalsium dan mempengaruhi aktivitas enzim, pompa ion, komponen sitoskeleton yang terkait dengan modifikasi hubungan matriks-nuklir yang disebabkan oleh perubahan konsentrasi kalsium intraseluler [19]. Ada kemungkinan bahwa peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler menyebabkan aktivitas propulsi tinggi usus karena inisiasi kontraksi otot dengan kompleks Ca / calmodulin. Selain itu, konsentrasi kalsium yang tinggi memiliki efek sitotoksik, menyebabkan apoptosis "prematur", sebagaimana dibuktikan oleh tingginya intensitas sekresi, proses proliferasi mukosa usus pada pasien dengan diare [18].
Pada saat yang sama, hiperkalsemia relatif, diamati pada pasien dengan dominasi konstipasi, terjadi ketika kalsium meninggalkan simpanan intraselulernya di ruang ekstraseluler. Dengan demikian, menurut beberapa peneliti, tekanan mekanik yang diberikan pada sel-sel jaringan ikat mengarah pada pelepasan bagian Ca ke dalam ruang antar sel [20]. Pada saat yang sama, konsentrasi intraselulernya dan jumlah kompleks Ca / calmodulin aktif berkurang, yang mengurangi aktivitas kontraksi otot, polimerisasi protein sitoskeleton, dan tidak memiliki efek sitotoksik pada pasien dengan IBS dengan dominasi konstipasi.
Salah satu faktor yang mengatur proses fisiologis rongga, parietal, dan pencernaan intraseluler adalah penyediaan enzimatik dari saluran pencernaan. Perubahan tingkat enzim adalah salah satu penanda keadaan morfofungsional organ saluran pencernaan. Enzim gastrointestinal, khususnya amilase, mulai disintesis di dalam rongga mulut, yang sangat menentukan keadaan penyerapan di usus. Total aktivitas serum amylolytic terdiri dari 60% saliva amylase dan 40% pankreatic amylase (AMP) [18]. PAM hadir di rongga usus kecil dan dalam keadaan teradsorpsi pada permukaan struktur glikokaliks dari mukosa usus [18]. Enzim-enzim yang terikat pada membran usus (gamma-glutamyltransferase, alkaline phosphatase) terletak di wilayah permukaan apikal dari batas sikat enterosit, di mana mereka disintesis, secara langsung aktivitas enzimatik dan pengambilan kembali. Perubahan aktivitas enzim karena dysbiosis usus dapat berkontribusi pada pengembangan hipersensitivitas visceral, diskoordinasi motilitas gastrointestinal, yang mengurangi sifat pelindung membran mukosa dan dapat memanifestasikan dirinya dengan perubahan minimal pada tingkat sel dan secara klinis sesuai dengan gejala iritasi usus.
Studi histomorfologis bahan biopsi di IBS, bersama dengan struktur normal, mengungkapkan perubahan minimal pada mukosa usus besar (SOTK): sedikit pembengkakan pada selaput lendir, peningkatan diameter kapiler, pemendekan dan perluasan kriptus, peningkatan kadar lendir di dalamnya, sedikit peningkatan sel piala dan sedikit infiltrasi sel [21], 22]. Kehadiran perubahan minimal dalam SOTC dikaitkan dengan penurunan aktivitas proliferatif, peningkatan apoptosis sel epitel [21-23]. Perubahan morfologis ini dapat menunjukkan peran peradangan dalam patogenesis IBS. Pelanggaran status enzimatik, inefisiensi hidrolisis enzimatik nutrisi, mungkin, adalah hubungan patogenetik dari kompleks gejala iritasi usus. Terlepas dari kenyataan bahwa kriteria wajib menetapkan diagnosis IBS adalah kurangnya substrat morfologi dari usus, dengan perkembangan proses dysbiotic perubahan morfologi di epitel dapat ditelusuri dalam lapisan: berkurang serotoninprodutsiruyuschih Uni Eropa-sel, yang memberikan kontribusi untuk penghambatan peristaltik, meningkatkan jumlah sel-sel tambahan infiltrasi lapisan epitel eosinofil, neutrofil, limfosit, sel plasma, fibroblas stroma. Jumlah labrosit yang menghasilkan histamin menurun, yang mengarah ke edema dan infiltrasi lebih lanjut dari jaringan ikat oleh elemen seluler [22]. Mungkin ini menunjukkan dimasukkannya mekanisme kekebalan dalam patogenesis penyakit, berkontribusi pada pembentukan tipe klinis IBS, refrakter terhadap terapi obat.
Dengan demikian, sekarang IBS dianggap sebagai penyakit biopsikososial dengan kecenderungan genetik, gangguan interaksi dalam sistem otak-usus, dengan pelanggaran keseimbangan otonom dan hormonal, dimanifestasikan oleh perubahan motilitas dan sekresi usus, hiperalgesia visceral.
Kriteria untuk diagnosis dan perawatan selalu ditinjau dan ditambahkan. Jadi, untuk pertama kalinya A. Manning et al. (1978) mengidentifikasi 6 gejala yang mendasari kriteria Roma pada tahun 1988 (Tabel 1).
Selanjutnya, menurut klasifikasi F. Weber dan R. McCallum (Kriteria Roma II, 1999), tiga jenis fungsional IBS diidentifikasi sesuai dengan gejala dominan: dengan dominan sembelit, dengan dominan diare dan dominan nyeri perut dan perut kembung. Namun, tidak adanya kriteria patognomonik dan standar diagnostik menyebabkan penggunaan inersia dalam praktek medis diagnosa seperti dysbiosis usus, enterocolitis kronis, kolastik spastik, kolik mukosa, kolitis spastik dan atonik, dll. Untuk mengoptimalkan pendekatan terapeutik dan diagnostik FPC, Kelompok Kerja Internasional tentang Peningkatan Kriteria Diagnostik untuk Penyakit Fungsional Saluran Gastrointestinal (Gangguan Gastrointestinal Kerja Multinasional) telah mengembangkan ketentuan baru. Menurut kriteria Roma III yang diadopsi pada tahun 2006, sudah lazim untuk membedakan opsi-opsi berikut: sindrom iritasi usus, fungsional (diare, sembelit, kembung) dan gangguan fungsional non-spesifik (gangguan) usus [1, 3, 5, 6]. IBS diperlakukan sebagai nyeri / ketidaknyamanan perut berulang, mengganggu setidaknya 3 hari sebulan selama setidaknya 3 bulan terakhir dalam kombinasi dengan setidaknya dua dari gejala berikut:
1) penurunan intensitas setelah buang air besar;
2) komunikasi dengan perubahan frekuensi tinja;
3) koneksi dengan perubahan bentuk (konsistensi) feses.
Pada saat yang sama, total durasi penyakit sebelum diagnosis harus melebihi 6 bulan, bukan 12 bulan, seperti yang diperkirakan sebelumnya (Roma II). Telah diusulkan untuk membedakan subtipe IBS berikut ini: IBS dengan konstipasi (IBS-C), IBS dengan diare (IBS-D), bentuk campuran (IBS-M) dan bentuk IBS yang tidak berdiferensiasi (tidak berstipe). Pada saat yang sama, distensi usus yang “terisolasi”, tidak disertai dengan sakit perut / ketidaknyamanan dan tinja yang abnormal, bukanlah IBS. Namun, dalam praktiknya, IBS dan pembengkakan fungsional sering digabungkan, yang dapat dimengerti dari sudut pandang kesamaan terbukti dari mekanisme patogenetik mereka [3].
Kepemimpinan baru World Gastroenterological Society, yang diadopsi pada tahun 2009, merupakan tambahan penting untuk kriteria Roma III. Ini berfokus pada faktor etiopatogenesis pengembangan IBS dan upaya dilakukan untuk melengkapi klasifikasi tergantung pada penyebab yang mendasari IBS. Menurut rekomendasi baru, diusulkan untuk memilih faktor-faktor pemicu berikut untuk IBS: IBS pasca-infeksi, IBS, yang disebabkan oleh kesalahan makanan (terkait dengan penggunaan makanan tertentu), IBS yang diinduksi stres. Selain itu, panduan ini menyarankan kemungkinan menggunakan klasifikasi IBS untuk sindrom utama berdasarkan data klinis:
- dengan dominasi disfungsi usus;
- dengan dominasi rasa sakit;
- dengan dominasi perut kembung.
Hal ini memungkinkan untuk membuat diagnosis yang lebih rinci untuk pasien dengan IBS, sementara pada saat yang sama, karakterisasi faktor predisposisi untuk pengembangan penyakit ini memerlukan studi dan detail lebih lanjut.
Menurut data kami, tidak selalu mungkin untuk menentukan faktor utama dalam pengembangan IBS. Sebagian besar pasien (58,3%) memiliki efek gabungan dari beberapa fakta predisposisi (Tabel 2). Pada saat yang sama, IBS yang diinduksi stres diamati pada mayoritas pasien (40,8%), dan tidak lebih dari 30% pasien dikaitkan dengan infeksi usus yang ditransfer. Pada saat yang sama, kehadiran infeksi urogenital kronis berkontribusi terhadap terjadinya IBS dan eksaserbasi penyakit secara berkala pada sejumlah besar pasien (35,6%).
Tingkat keparahan gejala, sifat perjalanan penyakit dan prognosis sangat tergantung pada karakteristik kepribadian dan status psikologis pasien. Dalam hal ini, sudah lazim untuk membedakan 2 kelompok pasien dengan IBS - “non-pasien” dan “pasien”. "Bukan pasien" memiliki gejala IBS, namun, mereka tidak pernah mencari bantuan medis atau menjalani pemeriksaan dan perawatan sekali pun, mereka merupakan kelompok yang paling banyak - 85-90% [3, 5]. Sebagai aturan, orang-orang ini tidak memperhatikan gejala penyakit atau beradaptasi dengan baik untuk itu, secara mandiri mengatasi gejala IBS selama eksaserbasi, dan penyakit ini tidak secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup.
Yang kedua, kelompok kecil dalam ukuran (10-15%) terdiri dari apa yang disebut "pasien" dengan IBS [3, 5]. Ini adalah individu yang sering pergi ke dokter dengan spesialisasi yang berbeda, sulit untuk diobati, sering menjalani prosedur diagnostik invasif dan intervensi bedah. Tercatat bahwa pasien-pasien ini lebih sering memiliki riwayat psikososial yang terbebani (fisik, pelecehan seksual, goncangan jiwa yang fatal, dll.), Psikopatologi yang terjadi bersamaan, dan memerlukan perawatan oleh seorang psikoneurologis. Pada pasien dengan IBS, kualitas hidup dan kemampuan untuk bekerja berkurang dengan cara yang sama seperti pada pasien yang menderita patologi organik yang parah, dengan kondisi umum yang memuaskan, penampilan yang baik dan tidak ada tanda-tanda perkembangan penyakit. Pada pasien tersebut, sensasi tubuh patologis dalam banyak kasus tidak terbatas pada perut, tetapi sering meluas ke organ dan sistem lain. Karakteristiknya adalah penambahan sakit kepala dari jenis "pengetatan ring" atau "cola" yang didorong ke dalam kepala, rasa sakit yang menusuk di daerah jantung, pusing, keadaan pingsan, mati rasa pada lengan dan kaki histeris "sarung tangan" dan "kaus kaki" [2, 3, 5 ] Pasien dengan IBS dibedakan oleh banyak gejala ekstra-intestinal yang bersamaan dan bersamaan. Pasien dapat dibagi menjadi 3 kelompok:
1. Mayoritas (87-90%) pasien melaporkan gejala patologi gastrointestinal gabungan - perasaan berat di epigastrium, mual, bersendawa, mulas, berat dan nyeri berulang di hipokondrium kanan, rasa pahit di mulut, dll., Yang paling sering disebabkan oleh patologi fungsional gabungan dari saluran pencernaan. traktat - dispepsia non-ulkus, diskinesia, gangguan fungsional esofagus dan saluran empedu, dll.
2. Sekitar 50% pasien mengeluh gangguan vegetatif dan neurologis: sakit kepala, ketidakpuasan dengan inspirasi, perasaan "koma di tenggorokan", palpitasi, kardialgia, pendinginan ekstremitas, tidur dan nafsu makan, sakit lumbar, sering buang air kecil, sering buang air kecil, nokturia, dan jenis lainnya. disuria, dismenore, impotensi, kelelahan, dll.
3. Pada 15-30% pasien, lebih sering dari kelompok "pasien" dengan IBS, berbagai gangguan neuropsikiatri diamati: depresi, sindrom kecemasan, berbagai fobia, histeria, hipokondria, dll. [2, 3, 5, 12, 24].
Eksaserbasi nyeri dan gangguan buang air besar secara episodik dalam kombinasi dengan sensasi tubuh patologis dapat terjadi dengan latar belakang serangan panik (spontan atau situasional menyebabkan serangan ketakutan dengan gangguan vegetatif yang parah). Symptomatology, sebagai suatu peraturan, muncul secara akut di tempat umum: toko, kereta bawah tanah, transportasi, di jalan, saat Anda pergi bekerja. Dalam sejumlah kasus, ketakutan akan inkontinensia gas usus atau desakan untuk buang air besar, yang disertai dengan pembentukan perilaku perlindungan: penolakan untuk bepergian dengan transportasi umum, kunjungan berulang-ulang ke toilet sebelum pergi ke luar untuk merasakan pengosongan total usus, studi pendahuluan tentang lokasi toilet umum di sepanjang jalan.
Fitur lain dari pasien dengan IBS adalah mendengarkan proses pencernaan dan fiksasi berlebihan pada "proses patologis" di saluran pencernaan. Ketidakpuasan dengan hasil negatif dari studi diagnostik, ketidakpercayaan terhadap reliabilitas tes dan pendapat dokter yang meragukan keberadaan penyakit organik, mengarah pada upaya untuk membuat diagnosis berdasarkan informasi yang diperoleh dari literatur populer, dan untuk melakukan metode non-obat dan pengobatan sendiri. Keinginan yang gigih untuk diperiksa sehubungan dengan ketakutan oncopathology, infeksi cacing dikombinasikan dengan interpretasi sepihak dari perubahan kesejahteraan: sembelit, sedikit penurunan berat badan ditafsirkan sebagai "oklusi", invasi cacing, invasi cachexia kanker. Pada skala keparahan paparan yang diusulkan oleh Drossman et al. pada tahun 1999, klasifikasi IBS dikembangkan sesuai dengan tingkat keparahan perjalanan penyakit (Tabel 3).
Perubahan karakteristik dalam rejimen diet: ketika penyakit berkembang, pasien secara bertahap menghilangkan semakin banyak makanan dari diet, dan jika pada tahap awal penyakit diet dipilih sesuai dengan rekomendasi dari dokter, maka, tanpa adanya efek positif yang cukup dari pengobatan, diet akan kurang rasional. Pemilihan diet oleh pasien dilakukan secara mandiri, seringkali bertentangan dengan rekomendasi dokter, tergantung pada tingkat keparahan ketidaknyamanan setelah menggunakan produk tertentu atau berdasarkan data dari literatur populer, saran dari teman. Pada saat yang sama, pasien memotivasi diet canggih dengan fakta bahwa setiap penyimpangan kecil dari pola makan yang berlaku disertai dengan peningkatan tajam pada sakit perut, perut kembung, perasaan kembung, dan tinja abnormal. Selektivitas serupa diamati sehubungan dengan obat-obatan.
Sensasi perut abnormal yang tidak menyenangkan tidak selalu memiliki karakter rasa sakit, mereka sering ditandai dengan formulasi yang tidak biasa dan samar atau megah yang digunakan oleh pasien untuk menggambarkannya (perasaan menusuk, memutar, memutar, memblokir, mengebor, menggulung), memperoleh karakter senesthopathy [2, 5] ( Gambar 1).
Ciri-ciri premorbid khas pasien dengan IBS adalah labilitas simtomatik dengan penekanan pada fungsi saluran pencernaan. Perubahan jangka pendek dalam frekuensi tinja, sensasi kompresi, meledak, gemuruh di daerah perut terjadi dengan latar belakang peristiwa yang signifikan secara emosional (ujian di sekolah, acara seremonial, pemeriksaan produksi) dan lulus tanpa jejak setelah penghentian faktor stres [2, 3].
Nyeri perut adalah gejala wajib dari IBS dan memiliki berbagai intensitas: mulai dari ketidaknyamanan ringan, nyeri yang dapat ditoleransi hingga nyeri kram persisten yang parah, dan bahkan nyeri akut yang tak tertahankan meniru gambaran klinis kolik usus. Pada saat yang sama, rasa sakit sering tidak spesifik dan nyeri kejang dikombinasikan dengan rasa sakit menyebar, sakit, melengkung, memanggang. Lebih sering, nyeri terlokalisasi di perut bagian bawah, di daerah iliaka kiri. Pada saat yang sama, sebagian besar pasien dengan nyeri adalah kombinasi, tidak permanen, sifat migrasi dengan penyebaran rasa sakit di sepanjang usus besar. Rasa sakit dicatat selama periode terjaga aktif dan tidak mengganggu di malam hari. Nyeri, sebagai aturan, diperparah sebelum tindakan buang air besar, disertai dengan peningkatan motilitas usus, keinginan untuk buang air besar atau, sebaliknya, dengan menurunkan tinja dan menurun setelah pengosongan usus. Sindrom "sudut hepatik dan lien" yang terkait dengan peregangan dinding usus dengan gas adalah karakteristik - nyeri yang memancar di hipokondria kanan dan kiri, disertai dengan perut kembung dan berkurang setelah pengeluaran gas. Nyeri perut dan / atau ketidaknyamanan ditandai dengan perjalanan yang lama, kecenderungan untuk kambuh, seringkali dengan kemanjuran terapi simtomatik yang rendah. Ketergantungan gejala pada asupan makanan diamati pada setengah dari pasien dengan IBS (intensifikasi gejala pada 44,7%, menurut data kami). Sifat makanan mempengaruhi penampilan sindrom nyeri: paling sering sayuran dan buah-buahan segar, kopi, susu, air mineral berkarbonasi pada pasien-pasien tersebut menyebabkan eksaserbasi gejala penyakit, yang menyebabkan pasien IBS mengikuti diet individu dan dapat menyebabkan penurunan berat badan. Periode eksaserbasi paling sering dikaitkan dengan pelanggaran diet, faktor stres, terlalu banyak pekerjaan, dll.
Kombinasi nyeri perut dan / atau ketidaknyamanan dengan perubahan frekuensi dan bentuk tinja adalah kriteria yang diperlukan untuk membuat diagnosis IBS dan dikaitkan dengan gangguan transit isi usus. Dalam Roma Kriteria III (2006), berbeda dengan kriteria untuk revisi kedua, disarankan untuk menggunakan klasifikasi IBS berdasarkan sifat kursi yang berlaku. Skala feses Bristol membantu menilai konsistensi feses dan menentukan varian IBS (Tabel 4) [6].
Skala Bristol mempertimbangkan waktu lewatnya isi usus dari 10 jam atau kurang hingga 100 jam atau lebih. Dua tipe pertama berhubungan dengan waktu transit terbesar dan mengindikasikan konstipasi, tipe 6 dan 7 diamati dengan waktu transit terpendek dan secara klinis berhubungan dengan diare.
Total waktu transit normal adalah 40-60 jam dan sesuai dengan tipe 4. Kriteria Romawi III memungkinkan untuk mengklarifikasi varian IBS dengan berbagai kombinasi dari berbagai jenis feses pada pasien untuk pendekatan terapi yang berbeda:
- Tipe IBS pertama - (IBS dengan konstipasi) - varian dengan konstipasi (frekuensi tinja keras / kasar ≥ 25% buang air besar dan lunak / berair adalah norma> IBS dengan diare (6.18 ± 1.12> 10.51 ± 2, 50 >> 19.85 ± 3.61 mg / g. Pada saat yang sama, ada perubahan multidirectional dalam konsentrasi asam lemak individu: peningkatan kandungan relatif asam asetat, penurunan proporsi asam propionat dan asam butirat.
Meningkatkan proporsi asam asetat dapat berhubungan dengan intensifikasi tajam mikroorganisme aerobik Perwakilan dari mikroflora usus patogen dan kondisional patogen (Enterobacter spp., Citrobacter spp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter, dll.). Aktivasi aerob dalam usus besar dikaitkan dengan penghambatan populasi anaerob (lactobacilli, bifidobacteria, bacteroids, peptostreptokokki, eubacteria, fuzobakterii, propionobacterium, dll.) Dan mencerminkan ketidakseimbangan yang dalam dari mikrobiocenosis, karena biasanya ada beberapa faktor, dan juga antara lain, dan juga antara lain
Konsentrasi asam propionat yang rendah dapat dikaitkan dengan penurunan aktivitas dan kelimpahan flora anaerob di usus, serta peningkatan penyerapan propionat. Gradien pH selaput lendir dan serosa, di usus distal, sama dengan 6,8 / 7,4, berkontribusi terhadap peningkatan penyerapan propionat [17]. Oleh karena itu, penurunan gradien pH yang disebabkan oleh pergeseran mikrobiotik akan berkontribusi pada peningkatan penetrasi bentuk terionisasi dari propionat ke dalam sel, pengasamannya, aktivasi penukar Na + -H + dan masuknya Na + ke dalam sel, yang menyebabkan difusi pasif H2O ke dalam sel dan penurunan kadar air dalam rongga usus. Selain itu, asam butirat juga merangsang penyerapan Na + dalam usus distal, yang dapat mengganggu proses sekresi dan reabsorpsi dan mengubah sifat reologi lendir [17]. Selain itu, propionat dan butirat dapat menginduksi aktivitas kontraktil otot polos karena efeknya pada mekanisme miogenik yang bergantung pada asam dan sensitif kalsium [15].
Butyrate memiliki kemampuan untuk mempengaruhi diferensiasi epitel dan proses pertumbuhan sel dengan menghalangi siklus sel pada fase G1 awal, yang mengarah pada perubahan sel apoptosis, seperti kondensasi kromatin dan hipoploidi nuklir [17]. Apoptosis tidak diamati dengan adanya inhibitor calmodulin [19], yang mengkonfirmasi fungsi messenger calmodulin dalam reaksi apoptosis yang disebabkan oleh peningkatan kadar asam butirat dan konsentrasi intraseluler Ca. Rupanya, perubahan kadar asam butirat dalam isi usus pada pasien dengan IBS akan mempengaruhi intensitas proliferatif, proses sekresi di usus besar.
Ketika mempelajari kandungan relatif iso-asam dan rasio kandungan iso-asam / asam lemak rantai pendek dengan rantai tidak bercabang (SiCn / Cn), diamati terjadi peningkatan produksi asam-iso, yang dijelaskan oleh peningkatan aktivitas mikroflora aerob, yang memiliki aktivitas proteolitik tertinggi. Peningkatan proteolisis lendir peptida akan tercermin dalam penurunan karakteristik viskositas lendir, peningkatan sekresi pada pasien dengan IBS. Tercatat pergeseran indeks anaerob (AI), yang mencerminkan potensi redoks dari media intraluminal, ke wilayah dengan nilai yang sedikit negatif dibandingkan dengan norma. Ini juga menunjukkan perubahan dalam komposisi mikroflora usus karena beralihnya metabolisme sel epitel dari siklus Krebs ke aktivasi heksosa monofosfat shunting [16], yang tercermin dalam perubahan dalam profil asam C2 - C4.
Peningkatan aktivitas metabolik mikroflora aerobik dengan peningkatan proporsi asam asetat dan penurunan proporsi asam propionat dan butyric adalah khas untuk pasien dengan IBS dengan dominasi konstipasi dan disertai dengan penurunan aktivitas sekresi dan kontraktil usus besar. AI dialihkan ke nilai negatif rendah, yang mengarah pada peningkatan produksi spesies oksigen toksik, aktivasi proses peroksidasi lipid. Terhadap latar belakang ini, produksi aktif dari strain mikroorganisme aerob patogen kondisional, "aerobisasi" lingkungan, dimulai. Perubahan tersebut mencirikan efek stres pada epitel usus, menyebabkan gangguan potensi redoks di zona epitel, lumen usus. Perubahan dalam produksi isoasid pada pasien dengan IBS dengan konstipasi dan korelasinya dengan SCFA meningkat, yang juga dijelaskan oleh peningkatan aktivitas mikroflora aerobik dengan sifat proteolitik yang diucapkan (E. coli, streptococcus fecal dianggap sebagai proteolitik terkuat), dan mempromosikan peningkatan viskositas, karakteristik lendir [15] ]
Untuk IBS dengan dominan diare, peningkatan proporsi asam propionat dan butirat dengan penurunan tajam dalam proporsi asam asetat adalah karakteristik, yang sesuai dengan peningkatan spektrum anaerob mikroflora dan menyebabkan peningkatan fungsi sekresi epitel dan aktivitas pendorong usus. AI bergeser ke tajam nilai negatif dari biasanya, yang menyebabkan aktivasi glikolisis anaerobik, penghambatan anaerob obligat penting dengan menghalangi enzim ferredoksinosoderzhaschih terminal dan aktivasi strain oportunistik bakteri anaerob, di strain tertentu Bacteroides oportunistik, Clostridium, Klebsiella. Pada saat yang sama, berbeda dengan pasien dengan IBS dengan konstipasi, di mana flora aerob mendominasi, asam lemak yang diproduksi oleh bakteri anaerob menekan kemampuan fagosit untuk secara efektif melawan bakteri dan menyebabkan kelumpuhan neutrofil. Fagositosis yang tidak lengkap mungkin merupakan konsekuensi dari penurunan produksi radikal bebas oleh oksigen oleh fagosit [26]. Nilai rasio isoacids dan rasio isoacids / asam lemak tak bercabang rantai pendek (SiCn / Cn) pada pasien dengan IBS tipe 2 rendah, yang ditandai dengan peningkatan aktivitas anaerob (dari genus Bacteroides spp), yang memiliki aktivitas proteolitik yang lemah, dan peningkatan ekskresi lendir. dengan massa tinja.
Ketika meresepkan terapi individual untuk pasien dengan IBS, perlu untuk mempertimbangkan jenis IBS, karakteristik klinis dan psikologis pasien, serta perjalanan penyakit dan pengaruhnya terhadap kualitas hidup pasien, data penelitian tambahan (tingkat serotonin, tingkat kalsium serum, dan Kala). Banyak kelompok obat telah diusulkan untuk pengobatan, tidak ada yang, sayangnya, bersifat universal dan tidak mencegah kekambuhan gejala [1, 3, 12, 24]. Di satu sisi, ini secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien, dan di sisi lain, merangsang pencarian pendekatan baru untuk terapi.
Salah satu masalah mendasar adalah adaptasi psikososial. Dokter harus memberi tahu pasien tentang sifat penyakit, prognosis yang akan sangat mempengaruhi kelompok pasien yang akan berada dalam kelompok "pasien" atau "non-pasien" dengan IBS, dan sebagian besar pada efektivitas program terapi dan prognosis penyakit.
Pencarian berlanjut untuk terapi patogenetik dasar IBS, dan dalam beberapa tahun terakhir, perhatian khusus para peneliti telah tertarik pada penggunaan mesalazine pada pasien tersebut. Dalam patogenesis semua bentuk IBS, keberadaan elemen inflamasi di usus memainkan peran tertentu, dan eliminasi mereka mungkin menjadi aspek kunci dalam terapi patogenetik pasien ini. Sebagai ilustrasi, kami menyajikan data kami sendiri tentang efektivitas dosis rendah mesalazine (salofalk) pada pasien dengan IBS.
68 pasien dengan berbagai bentuk IBS diperiksa (22 pria, 46 wanita). Usia rata-rata pasien adalah 41,6 ± 0,4 tahun. Semua pasien dibagi menjadi 2 kelompok: kelompok 1 (n = 40) terdiri dari pasien dengan berbagai bentuk IBS yang menerima terapi standar, kelompok 2 (n = 28) selain terapi dasar menerima mesalazine dengan dosis 1000 mg / hari selama 14 hari. Kelompok dibentuk secara acak dan tidak berbeda satu sama lain.
Semua pasien didiagnosis dengan IBS secara klinis berdasarkan rekomendasi dari pertemuan ahli internasional (Rome Kriteria III, 2006). Selain itu, dinamika keluhan dan perubahan subjektif pada kondisi umum dinilai pada skala analog visual sebelum pengobatan dan pada hari ke 3, 5, 10 dan 15 terapi. Selain pemeriksaan klinis umum, semua pasien sebelum dan sesudah pengobatan dilakukan pemeriksaan endoskopi usus besar, di mana perubahan dalam selaput lendir, pola vaskular, keberadaan lendir, perubahan wasir dinilai.
Untuk obyektifikasi perubahan endoskopi dan untuk menilai tingkat keparahan perubahan dalam selaput lendir usus besar, adanya peradangan di dalamnya selama endoskopi, sebuah studi sitologi dilakukan. Bahan itu diperoleh dengan mengikis dengan sikat abrasif dari daerah yang mencurigakan dari selaput lendir usus besar. Bahan yang dihasilkan diaplikasikan pada slide kaca yang dihilangkan lemaknya dan diwarnai menggunakan metode Pappenheim dengan campuran azure-eosin [26]. Kerokan dievaluasi keberadaan elemen darah, mikroflora, sel epitel, serta tingkat keparahan perubahan proliferatif, distrofi, degeneratif.
Hasilnya diproses dengan metode statistik variasi. Pemrosesan statistik data dilakukan dengan menggunakan uji-t Student.
Manifestasi klinis pada pasien dengan berbagai bentuk IBS tidak berbeda dari yang dijelaskan dalam literatur [12, 24]. Dari 68 pasien yang diperiksa, IBS dengan dominan diare terdeteksi pada 21 (30,9%) pasien, dengan dominasi konstipasi - pada 24 (35,3%), IBS tipe campuran terdeteksi pada 16 (23,5%) pasien, terdiagnosis tidak terdiagnosis pada 7 (10,3%) pasien.
Meskipun perbedaan klinis dalam bentuk IBS, semua pasien yang diperiksa sebelum perawatan mengeluh sakit perut, tinja abnormal dan meteorisme dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. 64 (94,1%) pasien mengeluh penurunan atau kurang nafsu makan, mulas, udara bersendawa, berat di daerah epigastrium. Gejala asthenia - kelemahan, kelelahan, dan sakit kepala - ditemukan pada 58 (85,2%) pasien. Gangguan psikoneurologis (gangguan tidur, suasana hati yang buruk, kecemasan, apatis, depresi) hadir pada 60 (88,2%) pasien.
Selama pemeriksaan endoskopi sebelum perawatan, tidak ada pasien dengan IBS menunjukkan perubahan kotor pada selaput lendir usus besar. Selain itu, pada 48 (70,5%) pasien gambaran selaput lendir usus besar sesuai dengan norma, maka pada 20 (29,5%) perubahan endoskopi minimal terungkap. Perubahan-perubahan ini ditandai dengan kehalusan fokus dari pola vaskular, hiperemia sedang dari selaput lendir usus besar, serta fenomena catarrhal superfisial dari selaput lendir, sedikit bengkak dengan lapisan lendir. Selain itu, 31 (45,6%) pasien dengan IBS menunjukkan perubahan dalam nodul hemoroid dengan berbagai tingkat keparahan, dan pada 22 (32,3%) pasien, sindrom nyeri yang nyata dicatat selama endoskopi.
Ketika menganalisis bahan sitologis mukosa usus besar sebelum pengobatan, berbagai elemen seluler serta sel epitel paling sering terdeteksi. Sebelum perawatan, leukosit tunggal terdeteksi pada 44 (64,7%) pasien yang paling sering mengikis selaput lendir usus besar, sedangkan makrofag tunggal terdeteksi lebih jarang pada 12 (17,6%) pasien. Hampir sepertiga dari pasien dengan IBS dalam pemeriksaan sitologi diisolasi sel darah merah tunggal. Pada 40 (58,8%) pasien dengan pemeriksaan sitologi IBS mengungkapkan sel epitel skuamosa tunggal. Perlu dicatat bahwa sepertiga pasien dengan IBS menunjukkan perubahan degeneratif-distrofi sel epitel dalam kombinasi dengan lisis nuklir di dalamnya. Selain itu, setengah dari pasien dengan IBS dalam goresan memiliki flora usus, yang didominasi oleh cocci, terdeteksi pada 27 (39,7%) pasien, flora campuran - pada 7 (10,3%) pasien, dan miselium dari jamur yang mirip jamur ditemukan di 10 ( 14,7%) pasien dengan IBS.
Dengan demikian, sifat dan keparahan perubahan endoskopi, komposisi seluler bahan sitologis pada pasien dengan IBS sebelum terapi menunjukkan adanya peradangan minimal selaput lendir usus besar dalam eksaserbasi akut IBS, yang berfungsi sebagai alasan patogenetik untuk penggunaan terapi antiinflamasi pada pasien tersebut.
Terhadap latar belakang pengurangan rasa sakit pada pasien dengan IBS, meteorisme menghilang, yang terjadi lebih cepat pada pasien yang menerima salofalk. Sudah pada hari ke-3 pengobatan, gejala perut kembung tidak ada di 11 (39,3%) pasien yang menggunakan salofalk, dan hanya pada 2 (5,0%) pasien dalam kelompok kontrol. Pada hari ke 5 pengobatan, 26 (92,8%) pasien yang menggunakan salofalk dan setengah dari pasien dalam kelompok kontrol tidak mengalami pembengkakan. Menjelang 10 hari perawatan, perut kembung tidak mengganggu pasien mana pun, terlepas dari jenis perawatannya.
Perbaikan klinis dengan penurunan nyeri dan hilangnya perut kembung pada pasien dengan IBS selama terapi dikombinasikan dengan normalisasi feses. Pada hari ketiga pengobatan, 8 (28,5%) pasien yang menggunakan salofalk telah menormalkan feses, dan pada hari ke 5 terapi, feses kembali normal pada 18 (64,2%) pasien dari kelompok ini. Perlu dicatat bahwa normalisasi feses yang paling cepat pada pasien dengan IBS yang menggunakan salofalk diamati pada pasien dengan IBS dengan dominasi diare dan tipe campuran IBS, sedangkan pasien dengan IBS dan IBS yang tidak berdiferensiasi dengan dominasi konstipasi feses yang dinormalisasi dicatat kemudian. Pada kelompok kontrol, setelah hari ketiga pengobatan, normalisasi tinja tidak terdeteksi pada pasien mana pun, dan pada hari ke 5, tinja kembali normal hanya pada satu pasien (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.
Perlu dicatat bahwa peningkatan nafsu makan, penghentian sakit kepala, hilangnya asthenia, keluhan dispepsia pada pasien yang menggunakan salofalk diamati dari hari ke-3 pengobatan, sedangkan pada kelompok kontrol dinamika positif diamati dari hari ke-5 terapi, pada saat yang sama. pada akhir kursus pengobatan, sebagian besar pasien di kedua kelompok tidak memiliki gejala ini.
Dengan demikian, penggunaan salofalk pada pasien dengan IBS menyebabkan dinamika klinis yang lebih cepat, yang dinyatakan dalam hilangnya rasa sakit, perut kembung, normalisasi feses yang lebih cepat, terutama pada pasien dengan diare dan jenis IBS campuran.
Sebuah studi endoskopi berulang mengungkapkan bahwa pasien dengan IBS menunjukkan dinamika endoskopi positif setelah terapi, tetapi kurang menonjol dibandingkan dengan dinamika perubahan klinis. Setelah pengobatan dengan salofalk, 5 (17,9%) pasien dan 9 (22,5%) pasien dalam kelompok kontrol tetap menjadi hiperemia fokus pada selaput lendir usus besar dengan menghaluskan pola vaskular, yang dapat mengindikasikan tidak adanya remisi endoskopi pada pasien ini.
Ketika melakukan penelitian sitologi berulang, ditemukan bahwa setelah perawatan pada pasien dengan mukosa membran mukosa usus besar, leukosit dan eritrosit mulai terjadi agak lebih jarang, dan flora secara signifikan kurang umum. Namun, sel-sel epitel bertemu dengan frekuensi yang sama, meskipun tingkat keparahan perubahan distrofik di dalamnya agak menurun, jumlah sel-sel epitel dengan polimorfisme nuklir dan distrofi nuklir menurun. Perlu dicatat bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok pasien dengan IBS. Tampaknya, untuk mencapai remisi endoskopi dan sitologis pada pasien dengan IBS, diperlukan penggunaan mesalazine yang lebih lama, yang tidak hanya berkontribusi pada stabilisasi remisi, tetapi juga berfungsi sebagai dasar untuk pencegahan eksaserbasi baru IBS.
Dengan demikian, penggunaan salofalk pada pasien dengan berbagai bentuk IBS efektif. Penggunaan salofalk berkontribusi pada dinamika klinis positif yang lebih cepat, yang dinyatakan dalam penghilangan rasa sakit dan perut kembung yang lebih cepat, normalisasi feses. Pada latar belakang terapi, beberapa pasien dengan IBS mempertahankan perubahan endoskopi dan sitologis, yang mengarah pada resep salofalk yang lebih lama pada pasien tersebut.
Saat ini, terapi tradisional pasien dengan IBS adalah pengobatan simtomatik, bidang utama di antaranya adalah koreksi nyeri, gangguan fungsi usus dan lingkup psiko-emosional [1, 3, 5].
Salah satu gejala utama penyakit ini adalah rasa sakit, yang kelegaannya pada banyak pasien dapat disertai dengan penurunan keparahan diare, sembelit, perut kembung. Untuk menghilangkan rasa sakit pada IBS, M-cholinolytics, blocker saluran kalsium, antagonis reseptor μ-opioid, antagonis 5-hidroksi-transptamin (5-НТ3, 5-НТ4), digunakan antagonis kolesistokinin.
Dianggap tugas optimal spasmolytics myotropic - blocker selektif L1,2-tegangan tergantung saluran kalsium usus otot-otot halus (mebeverine hidroklorida, pinaveriuma bromide) yang selektif bekerja pada usus distal, yang menjamin bahwa tidak ada vasodilator dan efek antiaritmia terkait dengan calcium channel blockers lainnya. Pada saat yang sama, adanya efek prokinetik memungkinkan penggunaan obat ini pada pasien diare dan pada pasien dengan sembelit. Mekanisme kerja prokinetik adalah karena aktivasi reseptor kolinergik (inhibitor kolinesterase), blokade reseptor dopamin pusat atau perifer. Pada latar belakang efek prokinetik, blokade reseptor sentral dapat memiliki sejumlah efek samping: reaksi ekstrapiramidal, efek hiperprolaktinemik. Pada saat yang sama, blocker selektif dari reseptor dopamin perifer tidak menembus sawar darah-otak dan hanya mempengaruhi alat kontraktil pada saluran pencernaan [27].
Obat pilihan untuk mengobati pasien dengan IBS dengan dominasi diare adalah agonis reseptor opioid (loperamide hidroklorida). Obat mengurangi nada dinding dan aktivitas sekresi usus, kontraksi propulsi cepat, memiliki efek menghalangi saluran kalsium miosit, mengurangi kerentanan dinding dubur untuk meregangkan, meningkatkan nada sfingter anal. Efek yang dijelaskan menyebabkan perlambatan dalam pergerakan tinja, meningkatkan ambang persepsi nyeri, membantu meningkatkan kontrol tindakan buang air besar.
Jika pasien mengalami sedikit peningkatan frekuensi tinja, penggunaan enterosorben dimungkinkan - kalsium karbonat, karbon aktif, smektit dioktahedral. Namun, efek antidiare dari obat ini terjadi tidak lebih awal dari pada 3-5 hari [27, 28].
Di masa lalu, pencahar stimulan, bisacodyl, senna, dan sodium picosulfate, telah banyak digunakan untuk mengobati sembelit. Sayangnya, asal sayur banyak pencahar dari kelompok ini sering menentukan preferensi mereka untuk pasien untuk perawatan sendiri. Ketika durasi penggunaannya meningkat, efektivitas pengobatan menurun. Setelah 5 tahun penggunaan yang tidak terkontrol, hanya 50% pasien bereaksi terhadap obat pencahar yang sama, dan setelah 10 tahun hanya 11% yang bereaksi [27, 28]. Sebagian besar pasien yang menggunakan obat pencahar stimulan, telah mencatat peningkatan nyeri perut. Melanosis lendir diamati, dan pada sepertiga pasien terbentuk kolon “inert” [27-29]. Pencahar yang mengandung antrakuinon (senna, kulit buckthorn) dikirim ke usus besar dalam keadaan tidak terserap dan menyebabkan kerusakan sel epitel, gangguan penyerapan, sekresi dan motilitas. Sel-sel epitel yang rusak ditemukan dalam bentuk sel-sel apoptosis dalam mukosa usus yang berpigmen, menyebabkan melanosis usus besar. Pasien dengan melanosis memiliki peningkatan risiko terkena karsinoma. Dalam hal ini, di beberapa negara Eropa, penggunaan obat pencahar stimulan sudah terbatas, penggunaan jangka pendek mereka dapat dianggap aman hanya ketika itu merupakan ukuran yang diperlukan, dan metode fisiologis menormalkan fungsi motor-evakuasi usus dianggap tidak berhasil [27-29].
Mempertimbangkan bahwa salah satu mekanisme patogenetik utama dalam pengembangan IBS adalah pelanggaran dalam sistem transmisi serotonergik impuls di sepanjang serabut saraf pada level "usus - otak - usus", serta peran serotonin dalam pengaturan motilitas, sensitivitas visceral dan sekresi usus, saat ini salah satu salah satu kelompok obat yang paling menjanjikan untuk pengobatan patogenetik IBS adalah serotonergik. Stimulasi reseptor serotonin 5-HT4 oleh agonis meningkatkan produksi neurotransmiter dengan transmisi impuls motor neuron penghambat dan neuron penghambat berikutnya. Jauh dari lokasi paparan neurotransmiter, relaksasi otot polos usus terjadi, dan secara proksimal, kontraksi simultan mereka. Dengan demikian, reseptor 5-HT4 bertanggung jawab atas aktivitas peristaltik otot polos usus. Dengan adanya mekanisme ini, agonis reseptor 5-HT4 dapat digunakan dalam konstipasi fungsional, konstipasi idiopatik, kolon inert, dan IBS dengan konstipasi.
Pada saat yang sama, ukuran awal dalam perawatan pasien dengan IBS dengan dominasi konstipasi adalah peningkatan kandungan makanan dari serat makanan - polisakarida nonfermentable: pektin, gusi, metilselulosa, hemiselulosa, lignin, kitin, dll [1, 30]. Karena kapasitas penyerapannya, mereka mengatur osmotikitas, konsistensi dan massa tinja, dan mempercepat peristaltik usus. Serat makanan digunakan sebagai substrat untuk memberi makan mikroflora anaerob endogen, meningkatkan jumlahnya, serta menyediakan produksi asam lemak, mengaktifkan kekebalan lokal dan efek antibakteri, pasokan energi dan regulasi diferensiasi epitel, mempertahankan komposisi ionik dan pertukaran gas [1, 15, 28]. Mereka mengikat dan menjebak asam lemak dengan efek pencahar fisiologis, dan mengirimkannya ke usus besar. Pasien yang menderita sembelit, biasanya menggunakan jumlah serat tanaman yang tidak mencukupi, serta cairan. Kekurangan rata-rata komponen serat tanaman adalah sekitar 30 g per hari [1]. Untuk menambah jumlah serat makanan ini, perlu untuk mengkonsumsi hingga 1,5 kg roti dari tepung gandum, kol dan apel, yang sangat sulit [1, 29]. Pada saat yang sama, penggunaan 30-40 g produk obat yang mengandung serat makanan - dedak gandum, selulosa mikrokristalin, agar-agar, laminaria, biji rami, dan persiapan biji pisang cukup menutupi kekurangan ini [1]. Komposisi kimia yang berbeda menyebabkan beberapa perbedaan dalam mekanisme aksi, dan dengan tidak adanya efek dari beberapa persiapan serat makanan, hasilnya dapat dicapai dengan menggunakan cara lain dari kelompok ini. Pada pasien dengan IBS, mukofalk dapat direkomendasikan sebagai obat simptomatik yang mengatur motilitas usus. Obat ini mengandung sejumlah besar serat makanan yang berasal dari tumbuhan, yang memiliki efek positif pada metabolisme flora kolon, berkontribusi pada sintesis asam lemak. Obat ini juga memiliki efek penyerapan, yang menyebabkan penggunaannya pada pasien tidak hanya IBS dengan sembelit, tetapi juga bentuk lain dari penyakit ini. Efek hipokolesterolemik dari obat, termasuk yang didasarkan pada aktivitas penyerapan, tidak hanya memberikan efek klinis pada pasien dengan IBS dalam kombinasi dengan penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, tetapi juga mengurangi kadar kolesterol pada pasien tersebut.
Jika pengayaan diet dengan zat pemberat dan penggunaan sediaan bakteri ternyata tidak mencukupi, resep obat pencahar osmotik dimungkinkan. Dengan konstipasi persisten, langkah selanjutnya untuk menormalkan feses adalah penambahan prokinetik. Penggunaan obat pencahar garam di IBS sebaiknya dihindari, karena mereka dapat meningkatkan sindrom nyeri [1, 29]. Pencahar osmotik aman dengan penggunaan jangka pendek dan jangka panjang. Sejumlah obat dari kelompok ini digunakan secara singkat, jika perlu, menyebabkan pengosongan usus yang cepat (misalnya, untuk mempersiapkan pasien untuk pemeriksaan endoskopi - endofalk).
Serat makanan dan obat pencahar osmotik dikombinasikan dengan baik satu sama lain, dan dosis keduanya dapat dikurangi dengan pengobatan kombinasi. Juga secara tradisional dengan sembelit, gunakan eubiotik dan probiotik. Dalam penelitian terbaru, efektivitas beberapa probiotik dalam pengobatan berbagai jenis IBS telah terbukti [16, 22, 23]. Ini menunjukkan, bersama dengan efek langsung pada komposisi mikroba, adanya mekanisme "tidak konvensional" dari efek positif probiotik di IBS. Sampai saat ini, ada bukti kemampuan Lactobacillus acidophilus untuk menginduksi ekspresi reseptor enterocyte μ-opioid dan cannabinoid, yang menyebabkan efek analgesik seperti morfin [30]. Kemungkinan normalisasi profil sitokin (rasio IL-10 / IL-12) dan imunomodulasi (level Th-1) dalam pengobatan pasien dengan IBS dengan bakteri bifidobacteria dan asam laktat juga telah terbukti [22, 30].
Efektivitas bifidobacteria, lactobacilli dan saccharomycetes dalam pengobatan IBS telah terbukti, tetapi dengan mempertimbangkan keragaman tidak hanya spesies, tetapi juga strain mikroorganisme ini, studi lebih lanjut diperlukan untuk masing-masing probiotik [23]. Mikroorganisme memiliki kemampuan untuk menempel pada reseptor adhesin usus dan tetap di usus dalam bentuk hidup hingga 7-10 hari. Bifidum dan lactobacilli adalah produsen gas yang lemah dan dapat mengurangi efek gas dalam perut. Mereka juga menghambat pertumbuhan mikroorganisme patogen dan patogen kondisional (E.coli, H.influenzae, Campilobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori) dengan menekan adhesi mereka ke sel-sel yang disfungsional, Helicobacter pylogenik sebagai penentu sel-sel dari organ-organ tubuh mereka sendiri, demikian juga oleh sel-sel mikroorganisme dari organisme-organisme tersebut.
Kemampuan lactobacilli untuk mengaktifkan sistem kekebalan tubuh telah terbukti. Seperti lactobacilli lainnya, Lactobacillus rhamnosus dan Lactobacillus acidophilus, menurut laporan WHO (2002), memiliki "catatan penggunaan aman yang tidak tertandingi," sehingga durasi terapi tersebut tidak terbatas [22, 23]. Merekomendasikan penggunaan probiotik dalam kombinasi dengan serat makanan.
Untuk mengurangi gas dalam perut menunjukkan penggunaan chelator, penghilang busa, prokinetik, preparasi enzim, atau kombinasi keduanya.
Mengingat hubungan erat dari patologi fungsional saluran pencernaan dengan gangguan psikopatologis di IBS, kombinasi penggunaan obat-obatan psikotropika dan obat-obatan untuk menormalkan fungsi motorik usus besar direkomendasikan. Polimorfisme gangguan mental menentukan indikasi untuk penggunaan semua kelas utama obat-obatan psikotropika - ansiolitik, antidepresan, dan neuroleptik. Pada saat yang sama, pilihan alat koreksi psikofarmakologis harus dipertimbangkan dari sudut pandang pengaruh pada fungsi somatik dan tidak adanya interaksi obat yang tidak diinginkan dengan obat somatotropik. Untuk pasien dengan IBS dengan dominasi konstipasi, antidepresan dengan efek serotonergik selektif (fluoxetine, sertraline) lebih banyak ditunjukkan, dengan efek stimulasi pada motilitas kolon [9, 10, 28]. Antidepresan trisiklik tradisional dalam kasus ini kurang disukai karena efek antikolinergik yang nyata yang dapat memperburuk keparahan sembelit. Ketika gabungan kecemasan-depresi, disarankan untuk menggunakan antidepresan dengan efek ansiolitik yang paling berbeda (paroxetine, tianeptine) [9, 10]. Jika IBS dalam struktur depresi somatik terjadi dengan dominan diare, maka, sebaliknya, lebih bijaksana untuk menggunakan antidepresan dari kelas lain, seperti norepinefrin reuptake inhibitor (mianserin) selektif, yang tidak memiliki efek berbeda pada fungsi motorik saluran pencernaan [9, 10].
Sebagai suplemen untuk terapi standar, kombinasi berbagai metode digunakan - dari latihan fisioterapi dan prosedur fisioterapi hingga hipnoterapi, efektivitas metode pengobatan yang ada tidak mencukupi mendorong pencarian obat baru untuk pengobatan dasar IBS.
1. Ryss E.S. Ide-ide modern tentang sindrom iritasi usus besar // Gastrobullet. - 2001. - № 1. - hlm. 10-11.
2. Dzyak G.V., Zalivsky V.I., Stepanov Yu.M. Fungsi usus. - Dnepropetrovsk: PP "Lira LTD", 2004. - 200 p.
3. Maev I.V., Cheryomushkin S.V. Sindrom iritasi usus. Kriteria Romawi III // Gastroenterologi. Lampiran untuk Consilium medicum. - 2007. - V. 9, № 1. - hal. 11.
4. Lembo A.J., Drossman D.A. Diagnosis kontemporer dan pengelolaan sindrom iritasi usus besar. - 2002. - 148 hal.
5. Baranskaya E.K. Irritable bowel syndrome: diagnosis dan pengobatan // Konsilium medumum - 2002. - Vol. 4, No. 9.
6. Longstreth G.F., eds. Gangguan usus fungsional // Gastroenterologi. - 2006. - 130. - 1480-1491.
7. Zhukov N.A. et al. Ide-ide modern tentang patogenesis sindrom iritasi usus besar // Obat klinis. - 2003. - № 12. - hal 7-12.
8. Dorofeeva GD, Bondar LS, Nofal Ali Njm. Ciri-ciri status vegetatif, serotonin, dan histamin pada anak dengan sindrom iritasi usus besar // Almanak Medis Ukraina. - 2001. - Vol. 4, No. 3. - P. 59-62.
9. Klyaritska І.L., Kurchenko MG Pendekatan berkelanjutan untuk sindrom usus kemerahan // Pengobatan Baru. - 2003. - № 6. - hal 34-37.
10. Barkhatov V.P., Zavalishin I.A. Organisasi neurotransmitter sistem motorik otak dan sumsum tulang belakang dalam kesehatan dan patologi // Zhurn. Neuropatol. dan psikiatri. - 2004. - № 8. - hlm. 77-80.
11. Drossman, D.A., Creed, F.H., Olden K.W., Svedlund, J., Toner, B.B., Whitehead, W.E. Aspek psikososial dari gangguan pencernaan fungsional // Usus. - 1999. - 4S (Suppl II). - II25-30.
12. Ivashkin VT, Poluektova EA, Belkhushet S. Irritable bowel syndrome sebagai penyakit biopsikososial // Perspektif klinis gastroenterologi. - 2003. - № 6. - hal. 2-9.
13. Zamorsky І.І., Reznikov O.G. Reseptor serotoninovyh agonis dan antagonis: nyata dan prospek klіnіchnogo zasosuvannya // Zhurn. AMS dari Ukraina. - 2004. - № 3. - hlm. 429-445.
14. Weisshaar, E., Duncer, N., Rohl, F.W., Gollnick H. Efek antipruritik dari dua pasien antagonis reseptor 5HT3 berbeda dan pasien pada pasien hemodialisis // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - hlm. 298-304.
15. Ardatskaya M.D. Nilai diagnostik asam lemak rantai pendek pada sindrom iritasi usus besar // Rusia Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - № 3. - hal. 36-41.
16. Ardatskaya M.D. Dysbiosis usus // Materia Medica. - 2003. - № 2–3.
17. Binder H.J., eds. Asam Lemak Rantai Pendek. Simposium Falk 73. - 1993.
18. Marshall V.J. Biokimia Klinis: Trans. dari bahasa inggris - M; SPb: Bean: dialek Nevsky. - 2002. - 348 hal.
19. Kohlman J., Rem K.G. Biokimia Visual: Trans. dengan dia. - M.: Mir, 2000. - 469 hal.
20. Kucing Yu.G. Kontribusi kompleks Ca2 + / Calmodulin terhadap transmisi sinyal tentang tekanan mekanis dalam jaringan ikat // Berita Universitas Nasional Kharkiv. V.N. Karazina. - 2005. - Vip. 1–2. - № 709. - hlm. 44-47.
21. Clouse R.E. Pericrypt enterositis eosinofilik dan diare kronis // Gastroenterol. - 1992. - № 7. - hlm. 168-80.
22. Grigoriev A.V. Saluran pencernaan sebagai habitat bakteri. Bagian 1. Morfologi biotope bakteri saluran pencernaan. - Moskow; Kiev, 2004. - 95 hal.
23. Gracheva N.M., Leontyeva N.I, Scherbakov I.T., Partin O.S. Hilak Forte dalam perawatan kompleks pasien dengan infeksi usus akut dan penyakit kronis pada saluran pencernaan dengan gejala dysbiosis usus // Consilium Medicum. Gastroenterologi (Lampiran). - 2004. - Vol. 6, No. 1. - P. 18-21.
24. Kuliah pilihan tentang gastroenterologi, Ed. V.T. Ivashkina, A.A. Sheptulina. - Moskow: MEDpress-inform, 2001. - hlm 54-82.
25. Beloborodova N.V., Beloborodov S.M. Metabolit bakteri anaerob (asam lemak volatil) dan reaktivitas mikroorganisme. - RPO "Dunia Sains dan Budaya", 2008.
26. Melnik A.N. Diagnosis sitomorfologis tumor. - K.: Zdorovya, 1983. - 240 p.
27. Maev I.V., Cheremushkin S.V., Lebedeva E.G. Irritable bowel syndrome // Rusia Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - Jilid X, No. 2.
28. Parfenov A.I. Irritable bowel syndrome: standar untuk diagnosis dan pengobatan // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, No. 7.
29. Hallmann F. Toksisitas obat pencahar yang biasa digunakan // Med. Sci. Monit. - 2000. V. 6, № 3. - P. 618-628.
30. Lactobacillus acidophilus efektif untuk sakit perut // Obat Alami. - 2007.
