Pleurisy pankreatogenik

Perkembangan pleuritis pankreas, beberapa ahli mengasosiasikan dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat serum amilase, yang meningkatkan permeabilitas membran pembuluh darah. Yang lain percaya bahwa cairan edematous dari serat parapancreatic menembus melalui pembukaan kerongkongan diafragma sebagai akibat dari efek pengisapan dada pada saat inhalasi. Eksudasi ke dalam rongga pleura juga dimungkinkan dengan penetrasi transphrenic enzim ke dalam rongga dada. Dengan cara ini, metastasis sel kanker juga terjadi.

Pada pankreatitis, radang selaput dada ditandai dengan tingginya tingkat eksudat amilase. Spesialis lain, berdasarkan studi efusi ke dalam rongga pleura pada pasien, menemukan bahwa kadar amilase dan eksudat yang tinggi juga ditemukan pada radang selaput lendir yang berbeda, khususnya, kanker dan TBC, etiologi. Para penulis menyimpulkan bahwa eksudat amilase tingkat tinggi bahkan dalam kombinasi dengan peningkatan aktivitas serum amilase bukanlah tanda spesifik radang selaput pankreatogenik dan berbagi hipotesis para ahli Jerman, yang dengannya sel-sel tumor mampu menghasilkan zat mirip-amilase.

Mekanisme pengembangan reaksi pleura pada pankreatitis dapat direpresentasikan sebagai manifestasi dari reaksi parapneumonik dalam kondisi kadar amilase serum tinggi (intoksikasi enzimatik) dengan gangguan fungsi organ perut (pankreas, hati, usus). Perkembangan pneumonia bakteri dan radang selaput dada pada pasien dengan pankreatitis dipromosikan oleh perut kembung, tingginya diafragma, yang menyebabkan gangguan ventilasi di paru-paru bagian bawah dan munculnya mikroatelektasis. Yang terakhir mungkin tidak terdeteksi oleh metode radiologis, dan ditentukan hanya dengan pemeriksaan histopatologis. Konfirmasi tidak langsung dari ini adalah kandungan protein tinggi yang sama dalam eksudat dengan pleurisy enzimatik, seperti dengan genesis parapneumonic dari pleurisy. Dokter Italia menunjukkan bahwa patologi pleura paru primer mungkin disebabkan oleh penyakit pada organ-organ rongga perut bagian atas.

Kombinasi yang lebih sering dari pankreatitis dengan lesi paru sisi kiri juga dapat secara tidak langsung mengkonfirmasi asumsi peran gangguan fungsional sistem pencernaan, karena kubah kiri diafragma lebih labil karena fitur persarafan.

Radang selaput dada

Radang selaput dada adalah penyakit radang daun pleura, yang ditandai dengan deposisi fibrin pada permukaannya (radang selaput kering atau kering), atau oleh akumulasi cairan di rongga pleura (radang selaput dada eksudatif).

Biasanya, pleura adalah cangkang transparan tipis. Pleura luar menutupi permukaan bagian dalam dada (parietal pleura), sedangkan bagian dalam menutupi paru-paru, organ mediastinum dan diafragma (visceral pleura). Dalam kondisi normal di antara lembaran-lembaran pleura ada sejumlah kecil cairan.

Penyebab radang selaput dada

Tergantung pada penyebabnya, semua radang selaput dada dibagi menjadi dua kelompok: menular dan tidak menular. Radang selaput dada menular berhubungan dengan aktivitas vital patogen. Agen penyebab radang selaput dada menular dapat:

• bakteri (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, hemophilus bacillus dan lainnya).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoa, misalnya, amuba.
• jamur.
• parasit, misalnya, echinococcus.

Sebagai aturan, radang selaput dada tersebut terjadi pada latar belakang pneumonia, TBC paru aktif, jarang dengan abses paru atau ruang subphrenic.

Pleurisy yang tidak menular terjadi pada penyakit-penyakit berikut:

• tumor ganas. Ini bisa berupa tumor primer pleura, atau lesi metastasis pada tumor organ lain.
• Penyakit sistemik seperti lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, dan vaskulitis sistemik lainnya.
• cedera dada dan pembedahan.
• infark paru setelah tromboemboli paru.
• infark miokard (sindrom Dressler postinfark).
• Pleuritis enzimatik pada pankreatitis akut, ketika enzim pankreas melarutkan pleura dan berubah menjadi rongga pleura.
• tahap akhir gagal ginjal kronis (radang uremik).

Untuk terjadinya radang selaput dada menular membutuhkan penetrasi mikroorganisme ke dalam rongga pleura. Ini dapat terjadi melalui kontak dari fokus infeksi pada jaringan paru-paru, limfogen melalui aliran getah bening, hematogen - dengan sirkulasi patogen dalam darah. Dalam kasus yang lebih jarang, penetrasi langsung patogen dari lingkungan dimungkinkan dengan cedera pada dada, serta selama operasi. Mikroorganisme berpenetrasi menyebabkan radang pleura dengan cairan berkeringat (eksudat) ke dalam rongga pleura. Jika pembuluh pleura berfungsi normal, maka cairan ini disedot kembali. Fibrin mengendap pada lapisan pleura (protein, dalam jumlah yang signifikan terkandung dalam efusi), pleurisy kering terbentuk. Dengan intensitas proses yang tinggi, pembuluh-pembuluh pleura tidak dapat mengatasi volume eksudat yang besar, ia terakumulasi dalam rongga tertutup. Dalam hal ini, radang selaput dada didiagnosis.

Representasi skematis dari radang selaput dada sisi kanan.

Pada tumor, produk toksik dari tumor merusak pleura, yang mengarah pada pembentukan eksudat dan secara signifikan menghambat reabsorpsi. Pada penyakit sistemik, seperti halnya pada vaskulitis, radang selaput dada disebabkan oleh kekalahan pembuluh kecil pleura. Pleuritis traumatis terjadi sebagai reaksi pleura terhadap perdarahan. Radang selaput dada pada gagal ginjal kronis dikaitkan dengan aksi toksin uremik. Pleurisy enzimatik dikaitkan dengan iritasi pleura dengan enzim dari pankreas yang rusak. Dalam kasus infark paru-paru, peradangan non-infeksi melalui kontak berpindah ke pleura. Dan dengan infark miokard, peran utama dalam terjadinya radang selaput dada adalah gangguan imunitas.

Gejala radang selaput dada

Dalam kebanyakan kasus, radang selaput kering berkembang secara akut. Pasien biasanya dengan jelas menunjukkan waktu terjadinya penyakit. Keluhan nyeri dada, demam, kelemahan umum diucapkan adalah karakteristik.

Nyeri dada dikaitkan dengan iritasi ujung saraf pleura dengan fibrin. Rasa sakit sering satu sisi pada sisi yang sakit, agak intens, dengan kecenderungan meningkat dengan napas dalam, batuk, bersin. Suhu tubuh naik ke 38 ° C, jarang lebih tinggi. Dengan timbulnya penyakit secara bertahap pada awalnya, suhu tubuh mungkin normal. Juga khawatir tentang kelemahan umum, berkeringat, sakit kepala, nyeri intermiten pada otot dan sendi.

Pada radang selaput dada eksudatif, gejala disebabkan oleh akumulasi cairan di rongga pleura. Keluhan bervariasi tergantung pada permulaan penyakit. Jika radang selaput dada eksudatif terjadi setelah fibrinous, maka dimungkinkan untuk melacak kronologi peristiwa yang jelas. Pada awal penyakit, pasien khawatir tentang nyeri unilateral yang intens di dada, yang diperparah dengan menarik napas dalam-dalam. Kemudian, ketika eksudat terbentuk, rasa sakit menghilang, dan perasaan berat, tekanan di dada, sesak napas masuk ke tempatnya. Batuk kering, demam, dan kelemahan umum juga dapat terjadi. Jika radang selaput dada eksudatif terjadi terutama, maka dalam hal ini sindrom nyeri tidak khas. Pada saat yang sama, pasien mengeluhkan kelemahan umum, berkeringat, demam, sakit kepala. Setelah beberapa hari, napas pendek muncul, perasaan berat di dada dengan sedikit tenaga, dan dengan sejumlah besar eksudat - saat istirahat. Pada saat yang sama, gejala keracunan non-spesifik ditingkatkan.

Dalam hal terjadi keluhan di atas, perlu segera menghubungi terapis. Dengan penurunan kondisi yang progresif (peningkatan suhu tubuh, kesulitan bernafas, peningkatan dispnea), rawat inap diindikasikan.

Diagnosis radang selaput dada

Pemeriksaan eksternal, yang dilakukan oleh dokter, sangat penting untuk diagnosis radang selaput dada dan penentuan sifatnya. Selama auskultasi (mendengarkan paru-paru dalam fase pernapasan yang berbeda dengan stetoskop), suara gesekan pleura dapat dideteksi, yang spesifik untuk pleurisy fibrinous; pada pleurisy eksudatif selama perkusi (mengetuk area spesifik untuk mendeteksi fenomena suara yang khas), bunyi perkusi dicatat di atas area efusi. Dengan demikian, adalah mungkin untuk menentukan distribusi eksudat di rongga pleura.

Secara umum, dan tes darah biokimia dicatat perubahan inflamasi non-spesifik: percepatan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih; penampilan atau peningkatan konsentrasi protein inflamasi-CRP, seromucoid dan lain-lain.

Metode instrumental memainkan peran penting dalam diagnosis radang selaput dada, karena mereka memungkinkan Anda untuk melihat area lesi dan menentukan sifat dari proses inflamasi. Ketika radiografi paru-paru dalam kasus pleurisy fibrinosa, adalah mungkin untuk menentukan posisi tinggi kubah diafragma di sisi yang terkena, membatasi mobilitas tepi paru selama bernapas, serta pemadatan daun pleura.

Radiografi paru-paru pada radang selaput dada. Panah menunjukkan pleura yang menebal.

Dalam radang selaput dada eksudatif, paru-paru ukuran preloaded, berkurang pada sisi yang terkena adalah karakteristik, di bawahnya lapisan cairan terlihat, homogen atau dengan inklusi.

Radiografi paru-paru dengan radang selaput dada exudative. Panah menunjukkan lapisan cairan.

Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga pleura dengan pleuritis fibrinosa menunjukkan penumpukan fibrin pada pleura dengan penebalan, dan dengan lapisan cairan esudatif di bawah paru-paru. Sifat efusi, dan seringkali penyebab radang selaput dada, ditentukan berdasarkan analisis eksudat yang diperoleh sebagai hasil pungsi pleura.

Pengobatan radang selaput dada

Pengobatan radang selaput dada harus komprehensif, individual dan ditujukan pada akar penyebab penyakit. Dalam kasus radang selaput dada yang disebabkan oleh infeksi, penggunaan obat antibakteri spektrum luas selama beberapa hari pertama ditunjukkan. Kemudian, setelah menentukan patogen, terapi spesifik direkomendasikan. Obat antiinflamasi (voltaren, indometasin) dan terapi desensitisasi juga digunakan.

Pleurisy non-infeksius biasanya merupakan komplikasi dari penyakit lain. Oleh karena itu, bersama dengan pengobatan non-spesifik, pengobatan kompleks dari penyakit yang mendasarinya diperlukan.

Evakuasi bedah eksudat dilakukan dalam kasus-kasus berikut:

• sejumlah besar eksudat (biasanya mencapai tulang rusuk II);
• dalam kasus kompresi oleh eksudat organ di sekitarnya;
• untuk mencegah perkembangan empiema (pembentukan nanah di rongga pleura) dari pleura.

Saat ini direkomendasikan pemindahan satu tahap tidak lebih dari 1,5 liter eksudat. Dengan perkembangan empiema setelah evakuasi nanah di rongga pleura, larutan dengan antibiotik disuntikkan.

Tusukan pleura biasanya dilakukan dalam kondisi diam. Manipulasi ini dilakukan dalam posisi pasien duduk di kursi dengan penyangga di lengan. Sebagai aturan, tusukan dilakukan di ruang interkostal kedelapan sepanjang permukaan posterior dada. Anestesi dari lokasi tusukan yang dimaksud dengan larutan Novocain dilakukan. Dengan jarum panjang dan tebal, ahli bedah menembus jaringan berlapis-lapis dan memasuki rongga pleura. Jarum mulai mengeringkan eksudat. Setelah mengeluarkan jumlah cairan yang tepat, dokter bedah mengangkat jarum dan pembalut steril dioleskan ke lokasi tusukan. Setelah tusukan, pasien berada di bawah pengawasan spesialis selama beberapa jam karena bahaya penurunan tekanan atau perkembangan komplikasi yang terkait dengan teknik tusukan (hemothorax, pneumotoraks). Hari berikutnya, radiografi kontrol dari organ dada dianjurkan. Setelah itu, dengan kesehatan yang baik, pasien dapat dikirim pulang. Tusukan pleural bukan prosedur medis yang rumit. Persiapan sebelum operasi, dan juga rehabilitasi berikutnya, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan.

Pleurisy fibrinum ditandai dengan perjalanan yang menguntungkan. Biasanya, setelah 1-3 minggu perawatan, penyakit berakhir pada pemulihan. Pengecualiannya adalah radang selaput dada pada tuberkulosis, yang ditandai dengan perjalanan panjang yang lamban.

Selama radang selaput dada eksudatif beberapa tahap dibedakan: pada tahap pertama, eksudat intensif terbentuk dan seluruh gambaran klinis yang dijelaskan di atas terungkap. Tahap ini, tergantung pada penyebab peradangan dan kondisi bersamaan dari pasien, membutuhkan 2-3 minggu. Kemudian muncul tahap stabilisasi, ketika eksudat tidak lagi terbentuk, tetapi hisap sebaliknya juga. Pada akhir penyakit, eksudat dikeluarkan dari rongga pleura dengan cara alami atau buatan. Setelah pengangkatan eksudat, filamen jaringan ikat - adhesi sering terbentuk di antara lembaran pleura. Jika adhesi diucapkan, ini dapat menyebabkan gangguan mobilitas paru-paru selama bernafas, perkembangan peristiwa stagnan, di mana risiko infeksi ulang meningkat. Secara umum, dalam kebanyakan kasus, pasien dengan radang selaput dada setelah perawatan mengalami pemulihan penuh.

Komplikasi radang selaput dada

Komplikasi radang selaput dada meliputi: pembentukan adhesi rongga pleura, empiema pleura, gangguan peredaran darah akibat kompresi pembuluh darah dengan jumlah eksudat yang besar. Terhadap latar belakang peradangan, terutama dengan radang selaput dada saat ini atau berulang, penebalan daun pleura, fusi satu sama lain, serta pembentukan adhesi. Proses-proses ini merusak rongga pleura, menyebabkan gangguan mobilitas pernapasan paru-paru. Selain itu, karena adhesi perikardium dengan selaput dada, jantung bisa bergeser. Dengan proses pelekatan yang jelas, risiko gagal napas dan jantung tinggi. Dalam hal ini, pemisahan bedah dari lembar pleura, pengangkatan adhesi ditampilkan. Empyema terjadi dengan nanah eksudat.

Prognosis untuk pengembangan empiema pleura selalu serius, mortalitas pada pasien lanjut usia dan lemah mencapai 50%. Tersangka nanah eksudat dalam kasus berikut:
• sambil mempertahankan suhu tubuh yang tinggi atau kembalinya demam dengan latar belakang terapi antibiotik.
• dengan penampilan atau penguatan nyeri di dada, sesak napas.
• sambil mempertahankan tingkat tinggi leukosit darah pada latar belakang terapi antibiotik, serta penambahan anemia.

Untuk diagnosis empiema pleura, perlu dilakukan tusukan pleura. Jika ada nanah di belang-belang, sejumlah besar leukosit dan bakteri, diagnosis empiema pleura tidak diragukan. Perawatan bedah terdiri dari mengevakuasi isi purulen, mencuci rongga pleura dengan larutan antiseptik, serta terapi antibiotik masif.

Komplikasi berbahaya lain dari radang selaput dada exudative adalah kompresi dan pencampuran pembuluh darah selama akumulasi volume besar cairan. Jika aliran darah ke jantung sulit, kematian terjadi. Untuk menyelamatkan nyawa pasien secara darurat, pengangkatan cairan dari rongga pleura ditunjukkan.

Komplikasi radang pankreatitis Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Anotasi artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Radang selaput dada, berbagai pneumonia, frekuensi berkisar 1,5-37% disebut komplikasi pleural pankreatitis akut (OP). Pada 2-3 hari dari awal OP, radang selaput dada (II) didiagnosis rata-rata pada 0,5% pasien, pada 3-6 hari pada 13% [1,2]. Kesulitan dalam diagnosis muncul ketika gejala pleura menang dan manifestasi klinis pankreatitis tidak diucapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, efusi pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu, keberadaan hidrotoraks sedang dan besar disertai dengan dispnea, yang menyebabkan kebutuhan mendesak untuk melakukan tusukan pleura dan drainase rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif (tusukan, drainase rongga pleura menurut Bülau) dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektivitasnya dalam mengobati dengan latar belakang pengobatan pankreatitis. Tanda-tanda CT pankreatitis disistematisasi menggunakan skala terintegrasi Balthazar-Ranson (1985). Dengan tidak adanya perubahan patologis pada paru-paru dan pleura, menurut pemeriksaan X-ray yang biasa, pemindaian ultrasound dari rongga pleura dan computed tomography of chest dilakukan. Ini adalah pengenalan awal pankreatitis akut yang paling efektif.

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya ilmiah adalah Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,

KOMPLIKASI PLEURAL PANCREATITIS

Dibawa ke komplikasi pleura pleurites pankreatitis akut (AP), berbagai pneumonia, frekuensi berfluktuasi -dari 1,5 hingga 37%. Untuk pleuritis (3), selama 2-3 hari regimen selama 3-6 hari untuk pleuritis (1,2) [1,2]. Kesulitan dalam diagnosa muncul jika gejala pleura menang, tidak diungkapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, eksudat pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu diikuti oleh dispnea untuk perkembangan rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif dari rongga pleura pleula dan kulit pankreatitis. KT-gejala pankreatitis yang disistematisasikan oleh Balthazar Ranson (1985). Ada pemahaman yang jelas tentang perubahan patologis. Pengenalan dini pankreatitis adalah yang paling efektif.

Teks karya ilmiah tentang topik "Komplikasi pleura pankreatitis"

KOMPLIKASI PLEURAL PANCREATITIS

Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

FSBEI dari HE "Izhevsk State Medical Academy", Izhevsk, Federasi Rusia

Anotasi Radang selaput dada, berbagai pneumonia, frekuensi bervariasi dari 1,5 hingga 37% disebut komplikasi pleura pankreatitis akut (OP). Pada hari ke-2-3 sejak awal OP, radang selaput dada (P) didiagnosis rata-rata pada 0,5% pasien, pada hari ke 3 - 6 - pada 13% [1,2]. Kesulitan dalam diagnosis muncul ketika gejala pleura menang dan manifestasi klinis pankreatitis tidak diucapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, efusi pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu, keberadaan hidrotoraks sedang dan besar disertai dengan dispnea, yang menyebabkan kebutuhan mendesak untuk melakukan tusukan pleura dan drainase rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif (tusukan, drainase rongga pleura menurut Bülau) dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektivitasnya dalam mengobati dengan latar belakang pengobatan pankreatitis. Tanda-tanda CT pankreatitis disistematisasi menggunakan skala integral Balthazar-Ranson (1985). Dengan tidak adanya perubahan patologis pada paru-paru dan pleura, menurut pemeriksaan X-ray yang biasa, pemindaian ultrasound dari rongga pleura dan computed tomography of chest dilakukan. Ini adalah pengenalan awal pankreatitis akut yang paling efektif.

Kata kunci: pankreatitis, efusi pleura, computed tomography, nekrosis pankreas aseptik, nekrosis pankreas septik, pungsi pleura.

Analisis retrospektif dari riwayat kasus 30 pasien dengan pankreatitis akut dan hasilnya telah dilakukan. Untuk menilai kondisi jaringan paru-paru dan menentukan cairan di rongga pleura, dilakukan computed tomography dan ultrasound pada dada. Penggunaan computed tomography dalam diagnosis komplikasi pleura memungkinkan untuk mendeteksi efusi tambahan di rongga pleura 4,5-60% pasien dengan pankreatitis akut, untuk mengklarifikasi jumlah dan lokalisasi. Intervensi mini-invasif (tusukan, drainase rongga pleura menurut Bülau) dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektivitasnya dalam mengobati pankreatitis selama perawatan. Saat ini, metode penelitian pada pasien dengan nyeri perut akut adalah USG (AS), yang dapat dilakukan dalam keadaan darurat. Dari hari-hari pertama penyakit, USG mengungkapkan pada pasien dengan pankreatitis peningkatan ukuran sirkuit pankreas, ketidakrataan parenkimnya, akumulasi cairan dan dalam jaringan retroperitoneal, adanya cairan bebas di rongga perut. Pada saat yang sama, pemindaian ultrasound tergantung pada kualitas persiapan pasien. Pneumosis usus mengganggu visualisasi yang memuaskan.

organisasi. Metode Computed tomography (CT), lebih signifikan dalam diagnosis pankreatitis akut dan nekrosis pankreas. CT adalah metode objektif untuk menentukan sifat dan kerusakan jaringan pankreas dan parapancreatic. Ini memberikan informasi yang lebih jelas tentang ukuran, bentuk, kontur dan struktur pankreas, area nekrosis pankreas, ukuran dan luas cairan, terlepas dari keadaan jaringan dan organ di sekitarnya. Kematian fatal pada pankreatitis pada patologi bedah akut rongga perut adalah sekitar 5-16%. Kematian dalam bentuk yang merusak, dengan penggunaan teknologi dan obat-obatan, berkisar antara 30 hingga 70%. Dalam beberapa dekade terakhir, struktur kematian pada pankreatitis telah berubah. Jadi, 18 tahun yang lalu, sebagian besar kematian terjadi selama fase enzimatik penyakit, hari ini, 40 hingga 70% pasien meninggal pada tahap akhir penyakit sebagai akibat dari perkembangan manifestasi purulen-septik dan kegagalan multiorgan. Yang paling penting adalah kenyataan bahwa 75% pasien dengan pankreatitis akut adalah orang-orang dari usia kerja. Pasien yang menderita nekrosis pankreas, 70% mengalami kecacatan, yang menunjukkan signifikansi sosial-ekonomi yang penting. Faktor etiologi utama dalam pengembangan pankreatitis dalam beberapa waktu terakhir adalah alkohol.

Masalah pankreatitis akut adalah salah satu yang paling sulit dalam operasi darurat. Dalam hal ini, diagnosis radiasi tepat waktu dan berkualitas tinggi dari penyakit ini memperoleh peran besar. Dalam kebanyakan kasus, pankreatitis ringan dan berhasil diselesaikan dengan terapi konservatif. Kesulitan proses dalam pankreatitis akut dan nekrosis pankreas terletak pada kenyataan bahwa akumulasi nanah pada nekrosis pankreas menyebar di jaringan retroperitoneal karena tidak adanya hambatan dan proses autolitik yang sedang berlangsung. Ada empat jenis prevalensi proses nekrotik pada pasien dengan pankreatitis akut: tipe sentral, tipe kanan atau kiri, tipe campuran dan total proses purulen-nekrotik. Menurut klasifikasi ini, pankreatitis edematous (interstitial) dan nekrotik dibedakan. Yang terakhir, pada gilirannya, dibagi menjadi lemak, hemoragik, bercampur. Pankreatitis edematous disertai dengan disfungsi dan pemulihan organ. Fenomena utama adalah edema interstitial pankreas. Di antara semua bentuk pankreatitis akut, pankreatitis edematous menempati urutan pertama dan terjadi pada 60-80% pasien. Pankreatitis destruktif disertai dengan disfungsi organ (nekrosis pankreas, akumulasi cairan, pseudokista akut, dan abses pankreas). Radang selaput dada, berbagai pneumonia, frekuensi bervariasi dari 1,5 hingga 37% disebut komplikasi pleura pankreatitis akut (OP). Pada hari ke-2-3 sejak awal OP, radang selaput dada (P) didiagnosis rata-rata pada 0,5% pasien, pada hari ke 3 - 6 - pada 13% [4]. Kesulitan dalam diagnosis muncul jika gejala pleura berlaku, dan manifestasi klinis pankreatitis tidak diucapkan. Dalam kebanyakan kasus, efusi pleura menghilang setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu, kehadiran hidrotoraks sedang dan besar disertai dengan dispnea, yang mengharuskan kinerja tusukan pleura dan drainase rongga pleura [4,5].

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari komplikasi pleura pankreatitis, serta hasilnya, untuk menilai pentingnya computed tomography (CT) dalam diagnosis dan untuk menentukan kemungkinan intervensi mini-invasif dalam pengobatan pankreatitis.

Bahan dan metode. Kami melakukan analisis retrospektif dari 30 kasus pasien dengan OP dan hasilnya yang dirawat di departemen bedah Rumah Sakit Klinis Republik Pertama dari Izhevsk State Medical Academy klinik fakultas bedah.

Rasio pria dan wanita adalah 1,2-1. Usia berkisar antara 28 hingga 72 tahun, rata-rata - (44,2 ±

13,4) tahun. Pasien dirawat di berbagai tanggal dari waktu penyakit - dari 3-4 hari. hingga 10 bulan

Tanda-tanda CT pankreatitis disistematisasi menggunakan skala integral Balthazar-Ranson (1985). Dengan tidak adanya perubahan patologis pada paru-paru dan pleura, menurut pemeriksaan X-ray yang biasa, pemindaian ultrasound dari rongga pleura dan computed tomography of chest dilakukan.

Hasilnya. Berdasarkan penelitian, 8 (26,6%) pasien didiagnosis dengan OP ringan (kelompok 1), 14 (46,6%) - pankreatonekrosis aseptik (AP, kelompok 2), 2 ( 6,6 °%) - nekrosis pankreas yang terinfeksi (PI, kelompok ke-3), pada 2 pasien (kelompok ke-4, 6,6%) pada hasil nekrosis pankreas - kista pankreas. Di antara pasien dengan nekrosis pankreas, etiologi alkoholnya ditemukan pada 8 (50%), empedu - dalam 5 (31,25%), nutrisi - dalam 3 (18,75%).

Selanjutnya, empiema pleura dan abses parapancreatic di sebelah kiri ditemukan di 1 rumah sakit. Menghasilkan drainase abses parapacreatic dan dengan rehabilitasi rongga pleura. Dalam kasus 2, eksudasi berhenti, dan ruang retroperitoneal mengungkapkan akumulasi cairan yang terkuras.

Data klinis dan laboratorium pasien dari kelompok 1 berhubungan dengan program OP. Waktu masuk mereka ke rumah sakit sejak saat penyakit ini berkisar 2 hingga 10 hari. (median 5,5 hari.) CT scan organ perut dilakukan pada 2 pasien dari kelompok 1. Perubahan pankreas pada skala integral Balthazar - Ranson dievaluasi sebagai berikut: stadium A - in 1 person, stadium B - in 1, stage Liquid di rongga pleura kiri dalam sinus tidak terdeteksi. Setelah pengobatan konservatif pada semua pasien kelompok 1, sindrom nyeri ditahan, dengan pemantauan ultrasonografi rongga pleura, cairan juga tidak terdeteksi. Pada pasien dari kelompok 2 (14 pasien), data klinis dan laboratorium berhubungan dengan pankreatitis parah dengan perkembangan AP. Waktu masuk ke rumah sakit sejak saat penyakit ini berkisar antara 8 hingga 14 hari. (median 9,5 hari.) Menurut hasil rontgen dada pada 5 pasien (35,71%), cairan ditemukan di rongga pleura dalam sinus (hydrothorax kecil). Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga pleura 1-2 cm. Perubahan pankreas pada skala Balthazar - Ranson dievaluasi sebagai berikut: stadium C pada 7 (50%) pasien, stadium D dalam 6 (42,8%) dan stadium E - 1 (7,14%). Pasien dengan AP (Grup 2) menerima perawatan konservatif intensif. Dengan efek positif dari perawatan konservatif, sesuai dengan pengulangan

USG, efusi di rongga pleura menghilang. Selama transisi AP menjadi satu dari dua yang terinfeksi, akumulasi cairan dalam rongga pleura ke rusuk III - IV ditemukan. Selama tusukan rongga pleura, 1500 ml dan 2000 ml efusi dengan aktivitas amilase sebanyak 29.140 unit dihilangkan. dan 2500 unit

Pasien dari kelompok ke-3 (2 orang) mengalami pankreatitis berat dengan perkembangan radang selaput dada. Waktu masuk ke rumah sakit sejak saat penyakit ini berkisar 14 hingga 60 hari. (median hari ke-51). Pemeriksaan x-ray mengungkapkan efusi pankreas pada 2. Pada CT scan, pasien-pasien ini menunjukkan perubahan pada paru-paru dan pleura, yang memungkinkan mendiagnosis komplikasi paru paru pada setengah dari pasien AP. Ultrasonografi menunjukkan efusi dalam rongga pleura dari 3 hingga 5 cm, dengan adanya dispnea, ketebalan lapisan cairan, menurut USG, lebih dari 3 cm dilakukan pungsi pleura, jumlah cairan yang dikeluarkan berkisar antara 700 ml hingga 15000 ml. Aktivitas amilase dalam eksudat pleura adalah 3-10 kali lebih tinggi dari pada serum.

Perubahan paru-pleural yang paling parah didiagnosis pada lima pasien yang dirawat 5-15 bulan kemudian. setelah perawatan untuk nekrosis pankreas: 1 kasus terinfeksi, 1 aseptik. Pasien dengan AP menjalani operasi satu hingga tiga: drainase dari bursa omental, bursa-stomia, abdominisasi pankreas, se-quadratektomi. Menurut hasil CT pada 2 pasien, saluran pankreas utama didiagnosis 5-7 mm, kista pankreas, dan di rongga pleura akumulasi cairan yang signifikan ditemukan. Semua pasien mengeluh sesak napas.

Diskusi. Pleurisy pankreatogenik dapat mempersulit perjalanan pankreatitis akut dan kronis. Frekuensi perkembangan mereka sangat bervariasi dan bervariasi dengan proses akut dari 1,4 hingga 37%, dan dengan proses kronis - dari 4,8 hingga 25,4% [1-3]. Ketika menganalisis bahan kami, ternyata frekuensi radang selaput dada tergantung pada durasi dan tingkat keparahan penyakit, lebih sering terjadi setelah 6 hari. dari saat penyakit, serta dengan bentuk nekrosis pankreas yang terinfeksi. Sebagian besar pasien dengan penyalahgunaan alkohol OP, usia mereka berkisar antara 20 hingga 55 tahun [3,4,5].

Efusi reaktif menghilang setelah pengobatan OP konservatif [3,5] yang berhasil. Kami juga mencatat hilangnya efusi pleura pada semua pasien dengan pankreatitis paru akut dan AP dengan keberhasilan pengobatan konservatif. Aktivitas amilase tinggi di

eksudat pleura mungkin merupakan hasil dari pembentukan fistula pankreas-pleura, yang dapat didiagnosis dengan CT dan MRI [4,5]. MR-langiopancreatography memungkinkan untuk secara paling akurat tidak invasif menilai keadaan sistem duktus pankreas.

Pengobatan komplikasi paru dan pleura harus disertai dengan pengobatan pankreatitis. Tusukan pleura. Pada setengah dari pasien kami berhasil mencapai perbaikan atau pemulihan, yang sesuai dengan data yang dipublikasikan. Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif pankreatitis, stenting endoskopi dari saluran pankreas utama atau intervensi bedah - reseksi pankreas atau operasi pengeringan digunakan [5].

1. Frekuensi pleuritis pankreas tergantung pada durasi dan tingkat keparahan pankreatitis, sering terjadi setelah 6 hari. dari saat penyakit, serta dengan bentuk nekrosis pankreas yang terinfeksi.

2. Penggunaan CT dalam diagnosis pankreatitis akut memungkinkan untuk mendeteksi efusi tambahan di rongga pleura pada 3,5-50% pasien dengan OP, untuk mengklarifikasi kuantitas dan lokalisasi. intervensi mini-invasif dengan studi eksudat pada aktivitas amilase memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab radang selaput dada dan efektif dalam menghilangkannya dengan latar belakang berbagai jenis perawatan pankreatitis.

[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Tomografi terkomputasi dalam diagnosis pankreatitis akut // Sib. sayang jurnal (Irkutsk). 2013. №6. P.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Pankreatitis akut: aspek patogenesis dan klasifikasi modern // Sovrem. tehnol. sayang 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. X. Pendekatan terpadu untuk pengobatan pankreatitis akut // Buletin Medis Bashkortostan. 2013. №6. P.100-102

[4] Shevlyaev MA Kesulitan diagnosis banding dini pankreatitis akut // Jurnal Medis Ilmiah Kuban. 2013. №3. P.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktik pengobatan peritonitis enzimatik pada pankreatitis akut // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. Hal.86-87

KOMPLIKASI PLEURAL PANCREATITIS

Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Akademi medis negara Izhevsk, Izhevsk, Federasi Rusia

Anotasi Dibawa ke komplikasi pleura pleurites pankreatitis akut (AP), berbagai pneumonia, frekuensi berfluktuasi —dari 1,5 hingga 37%. Untuk hari ke 2-3 dari penyakit, untuk hari ke 3-6 - untuk% 2 dari radang selaput dada (1,2) [1,2]. Kesulitan dalam diagnosa muncul jika gejala pleura menang, tidak diungkapkan [1]. Dalam kebanyakan kasus, eksudat pleura menghilang segera setelah pengobatan pankreatitis yang berhasil. Pada saat itu diikuti oleh dispnea untuk perkembangan rongga pleura. [3] Intervensi mini-invasif dari rongga pleura pleula dan kulit pankreatitis. KT-gejala pankreatitis yang disistematisasikan oleh Balthazar - Ranson (1985). Ada pemahaman yang jelas tentang perubahan patologis. Pengenalan dini pankreatitis adalah yang paling efektif.

Kata kunci: pankreatitis, eksudat pleura, tomografi komputer, pankreatonekrosis aseptik, pankreatonekrosis septik, pleurosentesis.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Komp'juternaja tomografija v diagnosa ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. hal.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. hal. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,

Piltojan K.H. Kompleksnyj podod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. hal.100-102

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnos-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. hal.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. hal.86-87

Apa komplikasi dari pankreatitis?

Selama eksaserbasi penyakit ini, sepsis, abses, perdarahan, dll dapat terjadi. Pankreatitis yang tahan lama dapat menyebabkan perubahan pada organ-organ yang berdekatan dan menyebabkan penyempitan saluran empedu, trombosis vena lienalis, efusi ke dalam rongga perut. Semua kondisi ini sangat berbahaya bagi kesehatan manusia, sehingga pankreatitis harus diobati tepat waktu.

Asites pankreas kronis

Alasan untuk pengembangan asites adalah penetrasi jus pankreas ke dalam rongga perut dan omentum yang lebih rendah. Proses ini terjadi karena pecahnya saluran pankreas. Akibatnya, pasien mengeluh berat di perut, dan gejala aktivitas kelenjar eksokrinnya dapat memburuk.

Cairan asites mengandung banyak protein dan enzim pankreas. Penting untuk diingat bahwa enzim dapat muncul jika pseudokista kosong atau kanker.

Pleurisy pankreatogenik

Komplikasi ini paling sering merupakan hasil dari kista, terutama jika fistula pankreas atau nanah terbentuk. Sebagai hasil dari perforasi kista, radang selaput dada berkembang. Sifat pankreatogenik efusi dapat dikonfirmasi dengan menentukan aktivitas enzim pankreas di dalamnya.

Jika ada kecurigaan komunikasi kistik-pleura, studi kontras dapat dilakukan. Jika penyebab efusi pleura terletak pada adanya kista, maka perlu dilakukan pembedahan.

Pendarahan

Munculnya perdarahan di lambung dan usus memiliki hubungan yang erat dengan penyakit pada sistem pencernaan dan seringkali merupakan hasil dari pankreatitis kronis.

Biasanya perdarahan diamati dari vena esofagus yang melebar. Terkadang mereka datang dari perut jantung.

Mereka dapat disebabkan oleh trombosis vena lienalis dan perkembangan hipertensi portal. Selain itu, pecahnya pseudokista atau abses pankreas dapat menyebabkan perdarahan.

Varises pada kerongkongan dan lambung

Kondisi ini terjadi karena fakta bahwa kepala yang membesar dari pankreas atau kista pankreas meremas vena porta dan cabang-cabangnya. Kondisi yang paling berbahaya adalah pendarahan hebat dari varises. Dalam situasi ini, muntah darah, anemia post-hemoragik akut, melena, hipovolemia, yang sering memicu syok hemoragik, dapat terjadi.

Terapi konservatif dari kondisi ini melibatkan perawatan infus-transfusi, pengenalan asam askorbat dan etamzilat. Probe Blackmore dapat digunakan, dengan mana vena perdarahan dari cardia dan kerongkongan dikompresi. Namun, jika untuk menghentikan perdarahan lambung gagal, ada kebutuhan untuk intervensi bedah.

Sindrom Mallory Weiss

Pada penyakit ini, ada pecahnya selaput lendir dinding lambung. Terkadang lapisan submukosa juga dipengaruhi oleh proses patologis. Untuk mengidentifikasi penyakit ini, esophagogastroduodenoscopy darurat dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan penyebab perdarahan dan menilai kedalaman pecahnya. Selain itu, dapat digunakan untuk mencoba hemostasis.

Untuk pengobatan sindrom ini gunakan obat antiemetik - metoclopramide atau domperidone. Pada saat yang sama, infus-transfusi dan terapi hemostatik dilakukan. Probe Blackmore juga dapat digunakan. Alternatif modern adalah pembekuan endoskopi atau laser air mata yang ada. Inhibitor pompa proton harus ditugaskan - mereka mencegah proses dekomposisi protein secara enzimatik dalam gumpalan darah yang terbentuk di lumen lambung.

Lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan

Paling sering, borok akut dan erosi muncul di daerah bagian bawah dan tubuh lambung, dan biasanya mereka berlipat ganda. Proses-proses semacam itu berhubungan dengan gangguan sirkulasi mikro di berbagai tempat sistem pencernaan, peningkatan stimulasi sekresi lambung. Gangguan hemostasis sering dilengkapi dengan defisiensi faktor pembekuan darah, karena orang dengan pankreatitis biasanya memiliki gangguan fungsi hati sintetis.

Pada banyak pasien dengan pankreatitis kronis, proses seperti itu tidak menunjukkan gejala. Untuk mengidentifikasi komplikasi ini, pemeriksaan endoskopi diperlukan.

Fistula pankreas

Komplikasi pankreatitis ini sangat jarang dan selalu ada hubungannya dengan sistem saluran organ ini. Fistula dapat ditemukan di tubuh, ekor atau kepala organ ini dan dibagi menjadi:

• lengkap dan tidak lengkap;
• eksternal, yang dapat terbuka pada kulit atau memiliki stroke di dinding perut;
• internal, yang terbuka ke organ yang berdekatan atau rongga kista pankreas.

Menurut asal, fistula mungkin pasca-trauma, pasca operasi, atau pasca nekrotik. Untuk mengidentifikasi patologi ini, lakukan penentuan enzim pankreas dalam debit dan fistulografi. Jika fistula ada untuk waktu yang lama, mereka dapat mengarah pada pengembangan komplikasi tambahan, termasuk:

• lesi kulit di daerah fistula;
• sindrom malabsorpsi;
• insufisiensi trofologis;
• proses purulen;
• Pendarahan aromatik.

Sindrom Hepatoprivic

Sindrom Gepatoprivny dianggap sebagai komplikasi pankreatitis yang cukup serius. Tingkat keparahan penyakit ini tergantung pada tingkat perubahan fungsi sintesis protein hati. Perawatan harus komprehensif dan terdiri dari penggunaan hepatoprotektor, glukokortikoid, antioksidan. Detoksifikasi dan dukungan nutrisi juga diperlukan dalam kondisi ini.

Insufisiensi hepatoseluler dan ensefalopati hepatik

Tingkat terakhir dari sindrom hepatitis adalah insufisiensi hepatoseluler. Perkembangan keadaan ini pada pankreatitis jarang terjadi dengan cepat - paling sering keadaannya berkepanjangan. Manifestasi klinis utama dari patologi ini adalah ensefalopati hepatik. Di bawah istilah ini, mereka memahami seluruh kompleks gangguan otak akibat kerusakan hati.

Pengobatan komplikasi ini dianggap sebagai tugas yang sulit, karena tidak selalu mungkin untuk menghilangkan faktor pemicu. Kebanyakan dokter merekomendasikan diet rendah protein, penggunaan obat pencahar dan berbagai metode pembersihan usus mekanik. Antibiotik, asam amino, antagonis reseptor benzodiazepine, dll. Juga dapat digunakan.

Pankreatitis adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sarat dengan perkembangan komplikasi berbahaya. Untuk mencegah munculnya efek kesehatan negatif, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu, yang akan membuat diagnosis yang benar dan mengembangkan rejimen pengobatan yang diperlukan tergantung pada karakteristik individu dari tubuh Anda.

Radang selaput dada

Pleurisy adalah lesi inflamasi etiologis yang berbeda dari membran serosa yang mengelilingi paru-paru. Radang selaput dada disertai dengan nyeri dada, sesak napas, batuk, lemas, demam, fenomena auskultasi (suara gesekan pleura, melemahnya pernapasan). Diagnosis radang selaput dada dilakukan menggunakan rontgen dada (-copi), ultrasonografi rongga pleura, tusukan pleura, torakoskopi diagnostik. Perawatan mungkin termasuk terapi konservatif (antibiotik, NSAID, terapi olahraga, terapi fisik), serangkaian tusukan terapeutik atau drainase rongga pleura, dan taktik bedah (pleurodesis, pleurectomy).

Radang selaput dada

Pleurisy adalah peradangan pada pleura visceral (paru) dan parietal (parietal). Pleurisy dapat disertai dengan akumulasi efusi di rongga pleura (pleurisy eksudatif) atau dapat berlanjut dengan pembentukan lapisan fibrinosa (pleuritis fibrinataum kering) pada permukaan daun pleura yang meradang. Diagnosis "radang selaput dada" dibuat 5-10% dari semua pasien yang menjalani perawatan di rumah sakit terapi. Pleurisy dapat memperburuk berbagai penyakit di bidang pulmonologi, phisiologi, kardiologi, reumatologi, dan onkologi. Secara statistik pleurisy lebih sering didiagnosis pada pria paruh baya dan lanjut usia.

Penyebab dan mekanisme perkembangan radang selaput dada

Seringkali radang selaput dada bukanlah patologi independen, tetapi menyertai sejumlah penyakit paru-paru dan organ lainnya. Untuk alasan terjadinya radang selaput dada dibagi menjadi menular dan tidak menular (aseptik).

Penyebab-penyebab dari infeksi pleiitis adalah:

• infeksi bakteri (staphylococcus, pneumococcus, gram-negative flora, dll);
• infeksi jamur (kandidiasis, blastomycosis, coccidioidosis);
• virus, parasit (amebiasis, echinococcosis), infeksi mikoplasma;
• infeksi TBC (terdeteksi pada 20% pasien dengan radang selaput dada);
• sifilis, tifus dan demam tifoid, brucellosis, tularemia;
• intervensi bedah dan cedera dada;

Penyebab radang selaput dada penyebab:

Mekanisme pengembangan radang selaput dada berbagai etiologi memiliki spesifik sendiri. Agen penyebab radang selaput dada menular langsung mempengaruhi rongga pleura, menembus ke dalamnya dengan berbagai cara. Kontak, jalur masuk limfogen, atau hematogen dimungkinkan dari sumber infeksi yang terletak di lokasi subpleural (dengan abses, pneumonia, bronkiektasis, kista bernanah, tuberkulosis). Sebuah serangan langsung mikroorganisme di rongga pleura terjadi ketika integritas dada (pelanggaran cedera, cedera, intervensi bedah).

Pleurisy dapat berkembang sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas limfatik dan pembuluh darah pada vaskulitis sistemik, proses tumor, pankreatitis akut; gangguan drainase getah bening; mengurangi reaktivitas organisme secara keseluruhan dan lokal.

Sejumlah kecil eksudat dapat disedot kembali ke dalam pleura, meninggalkan lapisan fibrin di permukaannya. Ini adalah pembentukan radang selaput dada (fibrinous). Jika pembentukan dan akumulasi efusi dalam rongga pleura melebihi kecepatan dan kemungkinan keluarnya, maka pleurisy eksudatif berkembang.

Fase akut radang selaput dada ditandai oleh edema inflamasi dan infiltrasi seluler daun pleura, akumulasi eksudat di rongga pleura. Selama resorpsi cairan eksudat pada permukaan tambatan pleura dapat membentuk - lapisan pleura fibrinous, yang mengarah ke pleurosclerosis parsial atau penuh (penghancuran rongga pleura).

Klasifikasi radang selaput dada

Yang paling umum digunakan dalam praktek klinis adalah klasifikasi radang selaput dada, yang diusulkan pada tahun 1984 oleh profesor St. Petersburg State Medical University N.V. Puty

• infeksius (untuk agen infeksius - pneumokokus, stafilokokus, tuberkulosis, dan radang selaput dada lainnya)
• tidak menular (dengan sebutan penyakit yang mengarah pada pengembangan radang selaput dada - kanker paru-paru, rematik, dll.)
• idiopatik (etiologi tidak diketahui)

Dengan keberadaan dan sifat eksudat:

• eksudatif (radang selaput dada, serous-fibrinous, purulen, busuk, hemoragik, kolesterol, eosinofilik, chylous, efusi campuran)
• fibrinous (kering)

Dengan peradangan:

Dengan pelokalan efusi:

• menyebar
• sacculated atau limited (dekat dinding, apikal, diafragma, costodiaphragmatic, interlobar, paramediastinal).

Gejala radang selaput dada

• Pleurisy kering

Sebagai aturan, sebagai proses sekunder, komplikasi atau sindrom penyakit lain, gejala radang selaput dada dapat diatasi dengan menutupi patologi yang mendasarinya. Klinik radang selaput dada ditandai dengan nyeri dada yang menusuk, diperburuk oleh batuk, pernapasan, dan gerakan. Pasien dipaksa untuk mengambil posisi berbaring di sisi pasien, untuk membatasi mobilitas dada. Bernafas itu dangkal, hemat, setengah tulang rusuk yang terkena terasa tertinggal selama gerakan pernapasan. Gejala khas dari radang selaput dada kering adalah suara gesekan pleura yang terdengar selama auskultasi, melemahnya pernapasan di zona lapisan pleura fibrinous. Suhu tubuh kadang-kadang naik ke nilai subfebrile, jalannya radang selaput dada bisa disertai dengan menggigil, keringat malam, kelemahan.

Pleurisy kering diafragma memiliki klinik khusus: nyeri pada hipokondrium, dada dan perut, perut kembung, cegukan, ketegangan otot perut.

Perkembangan pleuritis fibrinosa tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Sejumlah pasien menunjukkan radang selaput kering setelah 2-3 minggu, namun kambuh mungkin terjadi. Pada TBC, perjalanan radang selaput dada panjang, sering disertai dengan keringat eksudat ke dalam rongga pleura.

Permulaan eksudasi pleura disertai dengan nyeri tumpul di sisi yang terkena, batuk kering yang refleksif menyakitkan yang timbul secara refleksif, lagging bagian dada yang sesuai dalam bernapas, dan suara gesekan pleura. Ketika eksudat menumpuk, rasa sakit memberi jalan kepada perasaan berat di samping, meningkatkan sesak napas, sianosis ringan, dan menghaluskan ruang interkostal. Pleurisy eksudatif ditandai oleh gejala umum: kelemahan, demam, suhu tubuh (disertai empiema dengan kedinginan), kehilangan nafsu makan, berkeringat. Disfagia, suara serak suara, pembengkakan wajah dan leher diamati dengan pleurisy paramediastinal yang diparacar. Dengan pleuritis serosa yang disebabkan oleh kanker bronkial, hemoptisis sering diamati. Radang selaput dada yang disebabkan oleh sistemik lupus erythematosus sering dikaitkan dengan kerusakan perikarditis, ginjal, dan persendian. Pleurisy metastasis ditandai oleh akumulasi eksudat yang lambat dan kurang bergejala.

Sejumlah besar eksudat menyebabkan perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan, terganggu oleh respirasi eksternal dan sistem kardiovaskular (pengurangan yang signifikan pada kedalaman pernapasan, frekuensinya, perkembangan takikardia kompensasi, penurunan tekanan darah).

Komplikasi radang selaput dada

Hasil dari radang selaput dada sangat tergantung pada etiologinya. Dalam kasus radang selaput persisten, perkembangan lebih lanjut dari adhesi di rongga pleura, fusi celah interlobar dan rongga pleura, pembentukan garis tambatan besar, penebalan lembaran pleura, pengembangan pleurosklerosis dan insufisiensi pernapasan, pembatasan mobilitas kubah aperture tidak dikecualikan.

Diagnosis radang selaput dada

Seiring dengan manifestasi klinis radang selaput dada exudative, ketika memeriksa seorang pasien, asimetri dada, penonjolan ruang interkostal pada bagian yang sesuai dari dada, lag sisi yang terkena selama bernapas terdeteksi. Suara perkusi di atas eksudat tumpul, bronkofoni dan suara bergetar melemah, pernapasan lemah atau tidak terdengar. Batas atas efusi ditentukan oleh perkusi, dengan radiografi paru-paru atau menggunakan ultrasonografi rongga pleura.

Ketika tusukan pleural dilakukan, cairan diperoleh, sifat dan jumlah yang tergantung pada penyebab radang selaput dada. Pemeriksaan sitologis dan bakteriologis eksudat pleura memungkinkan untuk mengetahui etiologi radang selaput dada. Efusi pleura ditandai oleh kerapatan relatif di atas 1018-1020, berbagai elemen seluler, dan reaksi Rivolt yang positif.

Dalam darah, peningkatan ESR, leukositosis neutrofilik, peningkatan nilai seromucoids, asam sialic, dan fibrin ditentukan. Untuk memperjelas penyebab radang selaput dada dilakukan torakoskopi dengan biopsi pleura.

Pengobatan radang selaput dada

Langkah-langkah terapi untuk radang selaput dada bertujuan untuk menghilangkan faktor etiologis dan mengurangi gejala. Untuk radang selaput dada yang disebabkan oleh pneumonia, terapi antibiotik diresepkan. Pleuritis rematik diobati dengan obat antiinflamasi nonsteroid, glukokortikosteroid. Dalam kasus radang selaput dada, pengobatan dilakukan oleh ahli fisiologi dan terdiri dari terapi khusus dengan rifampisin, isoniazid, dan streptomisin selama beberapa bulan.

Dengan tujuan simtomatik, resep analgesik, diuretik, obat kardiovaskular diindikasikan, setelah resorpsi efusi - fisioterapi dan terapi fisik.

Ketika radang selaput dada eksudatif dengan banyak efusi terpaksa evakuasi dengan melakukan tusukan pleura (torakosentesis) atau drainase. Secara bersamaan, dianjurkan untuk mengevakuasi tidak lebih dari 1-1,5 l eksudat untuk menghindari komplikasi kardiovaskular (karena ekspansi paru-paru yang dramatis dan perpindahan mediastinum yang terbalik). Ketika purulen pleurisy dilakukan mencuci rongga pleura dengan solusi antiseptik. Menurut indikasi, antibiotik, enzim, hidrokortison, dll, diberikan secara intrapleural.

Dalam pengobatan radang selaput dada kering, selain pengobatan etiologi, pasien ditunjukkan istirahat. Untuk menghilangkan rasa sakit, resep plester mustar, guci, kompres pemanasan dan perban dada yang ketat ditentukan. Untuk menekan batuk, diresepkan kodein dan etil morfin hidroklorida. Obat anti-inflamasi efektif dalam pengobatan radang selaput dada: asam asetilsalisilat, ibuprofen, dll. Setelah normalisasi parameter kesehatan dan darah, latihan pernapasan diresepkan untuk pasien dengan radang selaput kering untuk mencegah perlengketan di rongga pleura.

Untuk tujuan mengobati radang selaput dada berulang, pleurodesis diberikan (pengenalan talcum atau persiapan kemoterapi ke dalam rongga pleura untuk merekatkan daun pleura). Untuk pengobatan resor radang selaput dada supuratif kronis untuk intervensi bedah - pleurektomi dengan dekortasi paru-paru. Dengan perkembangan radang selaput dada akibat lesi yang tidak dapat dioperasi atau paru-paru oleh tumor ganas, pleurektomi paliatif dilakukan sesuai dengan indikasi.

Ramalan dan pencegahan radang selaput dada

Sejumlah kecil eksudat dapat sembuh dengan sendirinya. Pengakhiran eksudasi setelah eliminasi penyakit yang mendasarinya terjadi dalam 2-4 minggu. Setelah evakuasi cairan (dalam kasus radang selaput dada menular, termasuk etiologi tuberkulosis), aliran persisten dimungkinkan dengan akumulasi berulang efusi di rongga pleura. Radang selaput dada yang disebabkan oleh penyebab onkologis memiliki jalan progresif dan hasil yang tidak menguntungkan. Kursus yang tidak menguntungkan ditandai oleh pleurisy purulen.

Pasien yang telah mengalami radang selaput dada, sedang dalam tindak lanjut selama 2-3 tahun. Dianjurkan untuk menghilangkan bahaya di tempat kerja, nutrisi yang diperkaya vitamin dan kalori tinggi, tidak termasuk dingin dan hipotermia.

Dalam pencegahan radang selaput dada, peran utama termasuk dalam pencegahan dan pengobatan penyakit utama yang menyebabkan perkembangan mereka: pneumonia akut, tuberkulosis, rematik, serta meningkatkan daya tahan tubuh terhadap berbagai infeksi.