Simbiosis tubuh manusia dan sistem ekologi mikroba adalah norma dan bentuk kehidupan. Jumlah mikroorganisme yang menghuni tubuh manusia adalah puluhan dan ratusan kali lebih tinggi dari jumlah sel inangnya sendiri. Biotop berikut dibedakan: kulit, rongga mulut, nasofaring, lambung, usus kecil, usus besar, vagina.
Mikroflora usus, yang mencakup hingga 450-500 spesies, secara konvensional dibagi menjadi dua bagian:
a) wajib - mikroorganisme yang secara permanen menjadi bagian dari mikroflora normal;
b) opsional - bakteri yang umum pada orang sehat, tetapi patogen kondisional, terutama dalam kasus penurunan resistensi mikroorganisme.
Mikroba yang tidak termasuk perwakilan permanen dari mikroflora usus dan datang, tampaknya, dengan makanan yang tidak diproses secara termal juga terdeteksi. Secara berkala, di lumen usus orang yang sehat, sejumlah kecil patogen penyakit menular ditemukan yang tidak mengarah pada perkembangan penyakit sampai sistem pertahanan tubuh mengganggu.
Wajib mikroflora
(sinonim: permanen, wajib)
Anaerob
Bifidobacteria, bacteroid, lactobacilli
Aerob
E. coli, enterococci
Mikroflora opsional
(sinonim: sementara, sementara), enterobacteria patogen kondisional, clostridia, staphylococcus, jamur mirip ragi, dll.
Faktor-faktor berikut mempengaruhi komposisi kuantitatif dan kualitatif dari mikrobiocenosis usus:
• Iklim, lokasi geografis
• Musim, variasi musiman
• Sifat dan jenis makanan
• Fitur individual dari tubuh
Secara umum, sifat mikrobiocenosis usus adalah dalam hubungan dekat dan saling ketergantungan dengan berbagai kondisi fisiologis dan patologis tubuh.
Fungsi utama mikroflora normal.
Mikroflora normal (flora normal) mencegah pemukiman dan perkembangan
organisme inang mikroba asing, termasuk patogen infeksius
Tindakan imunostimulasi.
Mikroflora normal mendukung kesiapan mobilisasi sistem kekebalan tubuh.
sistem, merangsang imunitas lokal dan umum (kekebalan tubuh)
penyakit).
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
Mikroflora usus wajib
Dalam ketebalan membran mukosa lambung, ditemukan anaerob dari veylonlla, bakterioid, dan peptokokus.
Dalam studi anak-anak yang sehat berusia 8-15 tahun, stafilokokus, streptokokus, enterokokus, corynebacteria, peptococci, lactobacilli dan propionibacteria ditemukan di selaput lendir antrum lambung. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap isi lambung dilakukan relatif jarang.
Jumlah dan komposisi mikroba di usus kecil bervariasi tergantung pada bagian usus. Jumlah total mikroba di usus kecil tidak lebih dari 10 4 - 10 5 CFU / ml konten. Rendahnya konsentrasi mikroba disebabkan oleh aksi empedu, adanya enzim pankreas, dan peristaltik usus, yang memastikan penghapusan mikroba dengan cepat di usus bagian distal; produksi imunoglobulin oleh sel mukosa, keadaan epitel usus dan lendir yang disekresi oleh sel piala usus yang mengandung inhibitor pertumbuhan mikroba. Mikroflora usus kecil sebagian besar diwakili oleh bakteri gram-fakultatif-anaerob dan anaerob gram positif (enterococci, lactobacteria, bifidobacteria), jamur mirip ragi, lebih jarang bakterioid dan veylonella, sangat jarang enterobacteria. Setelah makan, jumlah mikroba di usus kecil dapat meningkat secara signifikan, tetapi kemudian dalam waktu singkat ia dengan cepat kembali ke tingkat semula. Di bagian bawah usus kecil (di ileum), jumlah mikroba meningkat dan dapat mencapai 10 7 CFU / ml konten.
Di usus besar, flora gram positif berubah menjadi gram negatif. Jumlah anaerob obligat mulai melebihi jumlah anaerob fakultatif. Muncul perwakilan mikroba, karakteristik usus besar.
Pertumbuhan dan perkembangan mikroba di usus besar dipromosikan oleh tidak adanya enzim pencernaan, kehadiran sejumlah besar nutrisi, kehadiran jangka panjang makanan, fitur struktural membran mukosa dan, khususnya, lapisan mukosa usus besar. Mereka menyebabkan tropisme organ dari beberapa jenis bakteri anaerob, yang terbentuk sebagai hasil dari aktivitas vital mereka produk yang digunakan oleh flora anaerob fakultatif, yang pada gilirannya menciptakan kondisi untuk kehidupan anaerob obligat.
Di usus besar manusia ada lebih dari 400 spesies berbagai mikroba, dengan jumlah anaerob 100-1000 kali jumlah anaerob fakultatif. Obligasi anaerob membentuk 90-95% dari total komposisi. Mereka diwakili oleh bifidobacteria, lactobacilli, bacteroids, veylnelles, peptostreptokokk, clostridia dan fusobacteria (Gbr. 1)
Bagian mikroorganisme lain yang menyumbang 0,1-0,01% adalah mikroflora residual: enterobacteria (protea, Klebsiella, gerigi), enterococci, staphylococci, streptococci, basil, jamur ragi (Gbr. 3). Amuba patogen kondisional, trikomonad, beberapa jenis virus usus dapat hidup di usus.
Dalam usus besar manusia, mikroflora M-mukosa diisolasi - mikroba yang hidup dalam ketebalan mukosa. Jumlah mikroba dalam ketebalan mukosa adalah 10 8 CFU per gram jaringan usus. Beberapa penulis menyebut mikroflora mukosa - “rumput bakteri”.
Mikroba yang hidup di lumen usus manusia disebut P-mikroflora (tembus atau perut). Jumlah mikroba dalam kotoran manusia mencapai 10 12 CFU / g. konten dan 1/3 dari massa tinja manusia.Bagian anaerob fakultatif menyumbang 5-10% dari mikroflora usus besar. Komposisinya meliputi: E. coli dan enterococci (Gbr. 2)
Gambar 2. E. coli
Gambar 3. Jamur Ragi
Mikroflora konstanta wajib dari usus manusia diwakili terutama oleh bifidobacteria, lactobacteria, basil usus dan enterococci.Flora fakultatif lebih jarang terjadi, diwakili oleh bakteri anaerob dan anaerob opsional lainnya.
Dysbacteriosis (dysbiosis, dysmicrobiocenosis) usus adalah perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam mikroflora. Dysbacteriosis disertai dengan penurunan flora anaerob obligat (bifidobacteria dan lactobacilli) dan peningkatan mikroflora patogen bersyarat, yang biasanya tidak ada atau ditemukan dalam jumlah kecil (stafilokokus, pseudomonad, jamur seperti ragi, proteas, dll). Munculnya dysbacteriosis dapat menyebabkan gangguan imunologis dengan kemungkinan perkembangan gangguan pencernaan.
Perkembangan dysbacteriosis pada manusia dipromosikan oleh faktor-faktor eksogen dan endogen: penyakit infeksi pada sistem pencernaan, penyakit pada saluran pencernaan, hati, patologi kanker, penyakit alergi. Perubahan dalam mikroflora dipromosikan dengan mengambil antibiotik, hormon, imunosupresan, obat sitotoksik, psikotropika, obat pencahar dan obat kontrasepsi, efek pada racun industri dan pestisida. Musim tahun, nutrisi manusia, stres, merokok, kecanduan narkoba, dan alkoholisme memiliki pengaruh besar pada komposisi mikroflora.
Munculnya dysbacteriosis pada bayi baru lahir mungkin disebabkan oleh vaginosis bakteri dan mastitis pada ibu, resusitasi, keterlambatan menempel pada payudara, lama tinggal di rumah sakit bersalin, ketidakmatangan fungsi motorik usus, intoleransi terhadap ASI, sindrom maladsorpsi.
Pada masa bayi, dysbacteriosis dipromosikan oleh: pemberian makan buatan awal, infeksi virus pernapasan akut yang sering, rakhitis, anemia, malnutrisi, alergi dan penyakit psiko-neurologis.
Mikroflora usus wajib
Studi tentang peran mikroflora usus dalam beberapa tahun terakhir telah meyakinkan menunjukkan bahwa itu adalah komponen paling penting dari penghalang usus pelindung yang mengontrol interaksi organisme inang dan lingkungan eksternal. Pelanggaran mikroflora manusia, dan akibatnya, fungsinya, tidak hanya disertai oleh perkembangan gangguan usus (diare, sembelit, sindrom pencernaan dan malabsorpsi), tetapi juga efek negatif pada proses pengaturan somatik. Dengan demikian, dysbiosis usus berbagai pelokalan dapat menentukan perkembangan atau pengaruh jalannya hiperkolesterolemia, koagulopati, kerusakan sendi dan penyakit sistemik jaringan ikat, neoplasma ganas lambung, usus besar, kelenjar susu, gangguan metabolisme air-garam, karbohidrat dan purin, iskemia mesenterika akut, spontan peritonitis bakteri, ensefalopati hati, sindrom cangkok versus inang. Kehadiran gangguan dysbiotik dapat berkontribusi terhadap gangguan menstruasi dan infertilitas, mengurangi efektivitas kontrasepsi hormonal, menyebabkan kelahiran prematur, anemia neonatal dan cachexia, serta perkembangan karies. Oleh karena itu, dysbiosis usus tidak hanya masalah medis umum, tetapi juga masalah sosial [2, 6].
Pekerjaan eksperimental menetapkan kemampuan mikroflora normal untuk mengurangi aktivitas enzim yang mengubah jaringan angiotensin-I dan konsentrasi kolesterol dalam darah. Salah satu metabolit Lactobacillus helveticus adalah peptida dengan efek antihipertensi yang kuat, sehingga penggunaan susu yang difermentasi oleh mikroorganisme ini dapat mengurangi tekanan darah pada individu dengan hipertensi arteri persisten. Aktivitas hipokolesterolemik tinggi dari bifidobacteria telah dibuktikan, dan sifat bifidogenik pro dan prebiotik dianggap sebagai faktor penting dalam koreksi dan pencegahan aterosklerosis. Diketahui kemampuan lactobacilli untuk menghasilkan histaminidase, menonaktifkan histamin, yang mengurangi risiko perkembangan dan manifestasi alergi. Di bawah pengaruh mikroflora di usus, zat seperti hormon (enterodiol, enterolactone) terbentuk, yang dikaitkan dengan efek anti-karsinogenik pada kanker payudara. Aktivitas metabolisme mikroflora normal yang terkait dengan pembentukan kolon asam lemak rantai pendek (volatile) dalam hidrolisis karbohidrat dan serat nabati (asetat, propionik, butirat), dan protein (isobutyric, isovaleric, nilon) adalah penting. Asam lemak rantai pendek ini, pada gilirannya, menyediakan: pengaturan tambahan dari komposisi mikroflora, menjaga keseimbangan air dan elektrolit dalam lumen usus, nutrisi dan pertumbuhan epitel usus, meningkatkan fungsi mekanis penghalang dari kolosit, mengatur aktivitas motorik usus, tindakan imunosupresif, aksi anti kanker dan antiviral. Ini adalah aktivitas metabolisme tinggi dari mikroflora usus yang memungkinkan sejumlah spesialis untuk mempertimbangkan mikrobiocenosis usus sebagai organ ekstrakorporeal lengkap. Semua hal di atas memungkinkan kita untuk mempertimbangkan tindakan untuk mengembalikan mikroflora usus normal menjadi sangat penting [6, 8].
Karakteristik mikroflora normal pada saluran pencernaan
Banyak sifat mikroflora normal pada saluran pencernaan (GIT) menyediakan berbagai fungsi pengaturan sistemiknya, seperti yang ditunjukkan pada Tabel. 1 [12].
Di antara faktor-faktor utama yang memastikan stabilitas mikrobiosenosis gastrointestinal secara tradisional juga dianggap sistem pertahanan alami, termasuk produksi air liur (enzim proteolitik, lisozim), empedu (asam empedu), enzim pankreas, musin, sekretori IgA, aktivitas peristaltik (eliminasi agen eksogen); alat limfatik membran mukosa (folikel soliter, patch Peyer, dll.), regenerasi epitel.
Faktor-faktor di atas sebagian besar memastikan individualitas dan stabilitas mikrobiocenosis gastrointestinal, yang merupakan ekosistem yang sangat kompleks yang mencakup beberapa biotop yang tak tertandingi dalam karakteristik biologis dan komposisi mikroflora mereka - perut, ulkus duodenum, ramping, ileum, dan usus besar.
Mikroflora lambung orang sehat sangat sedikit, jumlah mikroorganisme tidak melebihi 103 unit koloni (CFU) dalam 1 ml jus lambung, yang terutama disebabkan keasamannya. Sebagian besar bakteri hidup di bagian pilorik lambung, seringkali mereka terkait erat dengan selaput lendirnya (Helicobacter pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp. Dan lainnya).
Dalam usus halus atas mikroorganisme ditentukan dalam jumlah kecil - tidak lebih dari 104 CFU per 1 ml konten, dalam ileum, jumlah total mikroorganisme adalah 108 CFU dalam 1 ml chyme [3]. Pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil terhambat oleh:
1) sekresi asam klorida dalam lambung, mencegah pertumbuhan bakteri di saluran pencernaan bagian atas;
2) katup ileocecal, yang mencegah aliran isi dari usus besar ke kecil; 3) motilitas propulsi tinggi dari usus kecil, tidak termasuk stagnasi isi usus.
Mikroflora obligat dari kolon dan rektum diwakili oleh bakteri anaerob (bifidus, lactobacilli, bacteroids, dll.), Yang merupakan 90-98% dari total jumlah mikroorganisme. Mikroflora obligat terlibat langsung dalam banyak proses vital mikroorganisme dalam saluran pencernaan itu sendiri, dan juga memiliki banyak dan beragam fungsi pengaturan sistemik [10, 16, 17]. Mikroflora bersamaan (fakultatif) dari usus besar terdiri dari bakteri aerob dan anaerob bersyarat yang diwakili oleh batang usus, streptokokus, enterokokus (total 5-10%). Dengan mikroflora transien (transit) (dalam jumlah 0,01%) termasuk staphylococcus, clostridium, Proteus, jamur. Enterobacteria patogen kondisional juga dibedakan - perwakilan dari genus Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, dll.
Berdasarkan sifat metabolisme, mikroflora kolon dapat dibagi menjadi sakarolitik dan proteolitik. Mikroflora saccharolytic (Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus) menggunakan karbohidrat dari luar dan polisakarida lendir usus sebagai substrat nutrisi. Proteolytic microflora (Bacteroides, Proteus, Clostridium, beberapa strain E.coli, Ristella) menggunakan produk hidrolisis usus protein sebagai substrat nutrisi. Sebagai hasil dari metabolisme mereka, zat beracun terbentuk, termasuk. sulfida, karsinogen endogen, asam amino aromatik yang mempromosikan pengembangan diare, peradangan, neoplasma [3, 8]. Metabolit dari flora sakarolitik bermanfaat untuk organisme inang, mempertahankan homeostasis dan menetralkan efek negatif mikroflora proteolitik.
Mikroflora usus normal membentuk berbagai ceruk biocenotik dan metabolik pada lipatan dan dalam ketebalan selaput lendir, serta pada permukaan puing-puing makanan yang ada di lumen usus besar, yang masing-masing membentuk mikroflora mukosa dan tembus cahaya.
Karakteristik mikroflora usus obligat
Bifidobacterium (Bifidobacterium bifidum, B.longum, B.infantis) - anaerob asporogen gram positif non-patogen, yang merupakan perwakilan paling signifikan dari bakteri obligat dalam usus anak-anak dan orang dewasa sepanjang hidup. Pada anak-anak, mereka membentuk 90-98% dari semua mikroorganisme usus. Sebagian besar bifidobacteria terletak di usus besar, menjadi mikroflora luminal dan parietal utamanya. Anaerob ini tidak membentuk spora dan secara morfologis mewakili batang gram positif besar dengan bentuk genap atau sedikit melengkung. Posisi dominan dalam lanskap mikroba usus pada bayi baru lahir yang sehat yang disusui mulai mengambil bifidoflora pada 5-20 hari setelah kelahiran. Pada saat yang sama B. bifidum menang.
Bifidobacteria melakukan fungsi-fungsi berikut:
perlindungan fisiologis dari penghalang usus terhadap penetrasi mikroba dan racun ke dalam lingkungan internal tubuh dilakukan oleh asosiasi dengan mukosa usus;
memiliki aktivitas antagonis yang tinggi terhadap mikroorganisme patogen dan patogen kondisional akibat produksi asam lemak organik;
berpartisipasi dalam pemanfaatan substrat makanan dan peningkatan pencernaan parietal;
mensintesis asam amino dan protein, vitamin K, asam pantotenat, vitamin kelompok B (B1 - tiamin, B2 - riboflavin, asam B3 - nikotinat, Vc - asam folat, B6 - piridoksin), berkontribusi pada penguatan penyerapan kalsium dan ion besi melalui dinding usus, vitamin D.
Lactobacillus (Lactobacillus) - basil gram positif non-sporogen dengan polimorfisme jelas, anaerob obligat atau fakultatif dengan aktivitas enzimatik tinggi. Genus lactobacilli meliputi 44 spesies (termasuk Lactobacillus acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, L.plantarum, L.salivarius, L.rhamnosus, L.reuteri). Lactoflora menjajah tubuh bayi yang baru lahir pada periode awal pascakelahiran. Habitat lactobacilli adalah bagian yang berbeda dari saluran pencernaan, dimulai dengan mulut dan berakhir dengan usus besar, di mana mereka mempertahankan pH pada 5,5-5,6. Dalam proses metabolisme normal, mereka mampu membentuk asam laktat, hidrogen peroksida, menghasilkan lisozim dan zat lain dengan aktivitas bakterisida (reuterin, plantaricin, lactocidin, lactolin). Di lambung dan usus kecil, lactobacilli adalah penghubung mikrobiologis utama dalam pembentukan resistensi kolonisasi: dalam proses aktivitas vital, mereka masuk ke dalam interaksi yang kompleks dengan mikroorganisme lain, menghasilkan penindasan patogen oportunistik piogenik putrefactive dan piogenik, terutama protei, serta patogen infeksi usus akut. Pada wanita usia reproduksi, mereka adalah flora dominan vulva dan vagina.
Bersama dengan bifidobacteria dan lactobacilli, kelompok pembentuk asam normal, yaitu bakteri yang menghasilkan asam organik, adalah propionobacteria anaerob. Mengurangi pH lingkungan, propionobacteria menunjukkan sifat antagonis terhadap bakteri patogen dan patogen kondisional.
Bacteroids (Bacteroides) - Ini adalah mikroorganisme anaerob, non-sporogen, gram negatif. Perwakilan utama dari genus Bacteroides adalah B. thetaiotaomicron. Kolonisasi usus dengan bakterioid terjadi secara bertahap: mereka biasanya tidak dicatat dalam peta tinja bakteri pada anak-anak pada paruh pertama kehidupan mereka; pada anak usia 7 bulan. hingga 1-2 tahun, kandungan bakterioid tidak melebihi 108 CFU / g. Peran bakterioid belum diklarifikasi, tetapi telah ditetapkan bahwa mereka terlibat dalam proses pencernaan, dalam memastikan toleransi terhadap antigen makanan, membelah asam empedu, dalam proses metabolisme lipid. Di antara bakterioid, ada bakteri tipe B.fragilis, menyebabkan berbagai penyakit radang.
E. coli (Escherichia coli) - batang gram negatif aerob atau anaerob fakultatif yang terlibat dalam produksi vitamin, hidrolisis laktosa, serta sintesis bakteriosin dan mikrokin. Microcins memiliki efek menekan pada pertumbuhan Salmonella, entercherogenik Escherichia coli dan jenis lain dari enterobacteria patogen dan patogen kondisional; memiliki efek imunomodulator dengan merangsang produksi antibodi. Di usus manusia, E.coli muncul di hari-hari pertama setelah lahir dalam jumlah 107-108 CFU / g tinja dan bertahan sepanjang hidup ini. Ceruk ekologis mereka dalam organisme yang sehat adalah usus besar dan bagian distal dari usus kecil. Telah terungkap bahwa Escherichia mempromosikan hidrolisis laktosa, berpartisipasi dalam produksi vitamin (terutama vitamin K dan kelompok B), menghasilkan colicins, zat mirip antibiotik yang menghambat pertumbuhan batang usus patogen.
Enterococci (Enterococcus faecalis, E.faecium dan E.flagellatus) - cocci gram positif, aerob dan anaerob fakultatif, menjajah bagian tipis (sampai batas yang lebih rendah) dan bagian tebal dari usus. Enterococci menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri oportunistik dan patogen lainnya; telah diucapkan aktivitas enzimatik (terutama laktase). Enterococci merangsang imunitas humoral dan seluler lokal, memetabolisme tipe fermentasi, dan memfermentasi karbohidrat [4, 11, 14].
Dysbiosis usus: mekanisme patofisiologis
Pelanggaran terhadap rasio kuantitatif dan kualitatif mikroorganisme di area usus kecil dan besar ini (seperti yang ditunjukkan oleh istilah "dysbiosis usus") disertai dengan prevalensi pengaruh mikroorganisme patogen kondisional dengan perkembangan konsekuensi negatif yang signifikan secara klinis dalam proses pencernaan dan pembentukan kondisi untuk mengurangi fungsi detoksifikasi hati., perkembangan komplikasi infeksi (purulen-septik), sensitisasi (reaksi alergi) dan onkogenesis [17].
Data yang dirangkum pada manifestasi dari potensi negatif dari mikroflora patogen bersyarat pada dysbiosis usus disajikan pada Tabel. 2
Pelanggaran mikroflora manusia, dan akibatnya, fungsinya, disertai dengan pengembangan sejumlah sindrom klinis, yang ditentukan oleh lokalisasi perubahan dysbiotik. Dalam hal ini, perlu untuk membedakan sindrom dysbiosis enterik dan kolik [10, 13, 17].
Sindrom dysbiosis enterik (atau sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil)) - ini adalah peningkatan kolonisasi usus kecil dengan fecal mikroflora (Escherichia coli, bakterioid dan clostridia, biasanya hanya ada di usus besar) pada konsentrasi lebih dari 105 CFU / ml aspirasi dari jejunum, disertai dengan penampilan diare kronis (polyfecalia, perut kembung, sakit perut) dan tanda-tanda malabsorpsi (penurunan berat badan, steatorrhea, pembentukan batu ginjal oksalat, anemia makrositik).
Flora mikroba yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan pada epitel usus kecil di bawah pengaruh metabolit mikroorganisme tertentu yang memiliki efek sitotoksik. Ada penurunan ketinggian vili, pendalaman kripta, dan dengan mikroskop elektron - degenerasi mikrovili, mitokondria, dan retikulum endoplasma. Ini meningkatkan sekresi air dan elektrolit ke dalam lumen usus, yang merupakan penyebab diare. Ketika asam empedu terkonjugasi berkurang di lumen usus, yang mengemulsi lemak dan mengaktifkan lipase pankreas, steatorrhea muncul dan penyerapan vitamin A, D, E, K dan B12 yang larut dalam lemak terganggu. Selain itu, dengan latar belakang dysbiosis usus kecil, konsentrasi asam empedu hidrofobik meningkat, yaitu ko-karsinogen (merangsang aktivasi apoptosis, memiliki efek sitotoksik langsung), yang meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma dan kanker usus besar.
Frekuensi deteksi pertumbuhan bakteri berlebih di usus kecil di berbagai penyakit gastrointestinal berkisar antara 70 hingga 97% [17].
Faktor etiologis yang paling penting dari dysbiosis enterik meliputi:
ketidakseimbangan makanan yang berkepanjangan (diet yang tidak seimbang, vegetarianisme, kelaparan);
gangguan pencernaan dan penyerapan perut (pencernaan dan malabsorpsi) yang disebabkan oleh achlorhydria dari berbagai usia (perut yang dioperasi, gastritis atrofi kronis, penggunaan jangka panjang dari penghambat pompa proton), insufisiensi eksokrin pankreas (pankreatitis kronis), enteropati, idiopatologi (disakarkaritis), idiopati
penyakit gastrointestinal yang berhubungan dengan gangguan motorik: gastrostasis, duodenostasis, stasis isi pada usus kecil dan besar (sembelit kronis, terutama pada pasien dengan diabetes mellitus);
aliran bakteri dari reservoir ekstraintestinal (patologi saluran empedu - kolelitiasis, kolesistitis kronis, kolangitis);
penyakit radang usus kronis (kolitis ulserativa, penyakit Crohn);
disfungsi katup ileocecal (inflamasi, proses tumor, insufisiensi fungsional primer yang lebih jarang) dan kelainan usus (penyakit divertikular, sindrom usus pendek);
efek operasi pembedahan - bawaan (anatomis) atau loop tertutup, anastomosis atau fistula kecil, vagotomi, kolesistektomi, reseksi usus kecil;
gangguan imun lokal dan sistemik (paparan radiasi, kemoterapi (sitostatika), AIDS.
Sindrom dysbiosis enterik berkembang pada sebagian besar pasien dengan sirosis hati, yang berhubungan dengan pelanggaran progresif sintesis asam empedu. Kekurangannya membantu mengurangi aktivitas bakterisida dari empedu dengan pelanggaran hidrolisis lipid dan memperlambat motilitas usus, yang menciptakan kondisi usus halus terkontaminasi mikroflora patogen dan patogen kondisional. Gangguan fungsi sekretori dan kerusakan selaput lendir usus halus dapat menjadi penyebab perkembangan peritonitis bakteri spontan.
Verifikasi dysbiosis usus kecil dilakukan dengan menggunakan metode diagnostik langsung dan tidak langsung. Metode langsung - pemeriksaan bakteriologis aspirasi usus kecil. Metode tidak langsung didasarkan pada penentuan keberadaan asam lemak rantai pendek atau asam empedu tak terkonjugasi dalam jejunum aspirate (14C atau 13C glycocholate test; 14C atau 13C-D-xylose breath test). Studi tambahan memungkinkan untuk memperkirakan waktu transit enterik (uji pernapasan hidrogen, uji 13C-laktosa, skintigrafi 99Tc) dan fungsi pencernaan usus kecil (tes untuk menentukan ekskresi lemak dengan tinja, tes Schilling untuk menentukan penyerapan vitamin B12, dll.).
Derajat dysbiosis enterik berikut ini dibedakan:
Tingkat I. Peningkatan kontaminasi umum usus kecil> 105-106 CFU / 1 ml chyme (aspirate). Pada saat yang sama, perwakilan utama mikroflora dari usus kecil adalah aerob dan anaerob fakultatif: streptokokus, stafilokokus, lactobacilli, enterococci, jamur mirip ragi.
Derajat II dan III.Peningkatan derajat penyebaran usus kecil> 107 dan> 109 CFU / ml sesuai dengan prevalensi enterobacteria oportunistik anaerob (E. coli, bakterioid, clostridia, eubacteria, fusobacteria).
Ketika gangguan mikroflora di atas meningkat, gejala klinis biasanya berkembang.
Sindrom dysbiosis kolik - ini adalah perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam komposisi mikroflora usus besar dengan pembentukan kekurangan bifidus dan lactoflora dengan peningkatan isi berbagai mikroorganisme patogen bersyarat, yang disertai dengan munculnya berbagai manifestasi klinis (sembelit kronis, ketidakstabilan kursi, perut kembung, nyeri spastik), serta metabolisme, metabolisme, gangguan imunologis. Untuk waktu yang lama, sindrom dysbiosis kolik dapat terjadi belakangan ini [12, 16, 17].
Faktor etiologis utama dysbiosis kolik dipertimbangkan:
sosial (gizi tidak seimbang, pelanggaran kondisi sanitasi dan higienis, situasi penuh tekanan), kondisi geografis, profesional, dan kehidupan, disertai dengan kehilangan cairan yang berlebihan (negara panas, padang pasir atau daerah dataran tinggi, Kutub Utara, Antartika);
tinggal di area bencana lingkungan, zona kontaminasi bahan kimia atau radiasi;
infeksi virus dan bakteri usus yang ditransfer;
konsekuensi dari terapi obat penyakit somatik (termasuk obat antibakteri, obat imunosupresif);
keadaan imunodefisiensi bawaan dan didapat;
penyakit radang usus (kolitis ulserativa, penyakit Crohn).
Salah satu penyebab umum dysbiosis kolik (dan mungkin konsekuensi dari yang terakhir) pada kedua pasien berusia 20-30 tahun dan pada orang tua, terutama pada wanita, dianggap sebagai sindrom iritasi usus (IBS) [10]. Frekuensi IBS pada populasi umum adalah 10-20%, gejalanya muncul pada 7–33% pasien yang telah mengalami infeksi usus akut, seringkali shigellosis. Studi mikroflora di IBS menggunakan metode molekul presisi tinggi mengungkapkan berbagai pelanggarannya, ditentukan oleh varian IBS.
Metode verifikasi dysbiosis kolik termasuk:
pemeriksaan bakteriologis tinja (metode langsung);
identifikasi mikroorganisme dengan metode genetik molekuler;
studi tentang metabolit mikroflora menggunakan kromatografi gas-cair tinja (kandungan asam lemak rantai pendek);
enzim immunoassay untuk mendeteksi virus.
Dysbiosis kolik diklasifikasikan menurut jenis mikroorganisme yang ada (stafilokokus, proteik, ragi, campuran). Disbiosis stafilokokus ditandai dengan diare yang melemahkan, keracunan, dan penurunan berat badan yang cepat. Disbiosis jamur (candidal) terjadi pada pasien yang lemah, menyebabkan nekrosis dan perforasi usus. Disbiosis yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa ditandai oleh resistensi terhadap terapi antibiotik dan kecenderungan generalisasi. Bentuk disbiosis (campuran) yang terkait (misalnya, stafilokokus dengan jamur dari genus Candida dan Pseudomonas aeruginosa) dianggap sebagai yang paling tidak menguntungkan.
Bergantung pada keparahan manifestasi klinis dan perubahan mikroflora tinja, derajat dysbiosis kolon berikut dibedakan [17]:
Derajat I: Manifestasi klinis: nafsu makan berkurang, perut kembung, ketidakstabilan feses, warna massa feses yang tidak merata.
Karakteristik mikroflora tinja:
penurunan jumlah total perwakilan utama mikroflora anaerob obligat (bifidus dan lactobacilli, bakterioid) menjadi 108-107 CFU / g;
mengurangi jumlah E. coli dengan aktivitas enzimatik normal hingga 106 CFU / g;
tingkat enterobacteria patogen kondisional, Staphylococcus aureus, jamur dari genus Candida tidak lebih dari 103 CFU / g.
Kelas II. Manifestasi klinis: sakit perut, sendawa, mulas, perasaan kenyang setelah makan, perut kembung terus-menerus, diare sedang, gejala hipovitaminosis, reaksi alergi kulit.
Karakteristik mikroflora tinja:
mengurangi jumlah total mikroflora obligat menjadi 105 CFU / g;
peningkatan jumlah Escherichia coli laktosa-negatif menjadi 104-105 CFU / g dengan latar belakang penurunan bentuk normal mereka;
peningkatan kadar enterobacteria oportunistik (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, dll.), Staphylococcus aureus, jamur Candida hingga 104 CFU / g.
Kelas III. Manifestasi klinis: gejala dispepsia lambung dan usus yang parah, penurunan berat badan.
Karakteristik mikroflora tinja:
penurunan jumlah total mikroflora obligat ke 103-104 CFU / g;
tidak adanya Escherichia dengan aktivitas enzimatik normal dengan latar belakang peningkatan jumlah strain yang rusak;
peningkatan kadar enterobacteria oportunistik (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, dll.), Staphylococcus aureus, jamur Candida hingga 105-108 CFU / g.
Derajat IV.Manifestasi klinis: gejala keracunan umum, kotoran patologis (nanah, darah) dalam tinja, septikopiemia.
Karakteristik mikroflora tinja:
tidak adanya mikroflora anaerob obligat (bifidus, lactobacilli, bacteroids);
tidak adanya E. coli dengan aktivitas enzimatik normal;
keunggulan luar biasa dari enterobacteria oportunistik, Staphylococcus aureus, jamur dari genus Candida dan asosiasinya - lebih dari 108 CFU / g.
Pengobatan dysbiosis usus
Langkah-langkah umum untuk menghilangkan dysbiosis usus dari berbagai asal dan sifat termasuk rekomendasi diet, fitur yang ditentukan oleh sindrom klinis terkemuka (diare / sembelit / meteorisme / sakit perut / sindrom malabsorpsi). Peran khusus dalam koreksi gangguan dysbiotik derajat I dan II dalam dekade terakhir ditugaskan untuk nutrisi fungsional.
Untuk pertama kalinya istilah "nutrisi fungsional" mendapat pengakuan resmi pada tahun 1989 di Jepang sebagai menunjukkan arah ilmiah dan terapan baru, yang dihasilkan dari pencapaian bioteknologi medis dan makanan. Dalam literatur ilmiah Eropa dan Amerika Utara, istilah makanan Probiotik, Makanan fungsional, Nutraceuticals, Pharmafoods digunakan sebagai sinonim, menunjukkan berbagai zat makanan yang direkomendasikan untuk digunakan baik dalam pengobatan maupun dalam kehidupan sehari-hari untuk pencegahan dan pengobatan banyak penyakit [7, 16].
Makanan fungsional meliputi produk alami terutama tumbuhan, hewan dan asal mikroba, mengandung bifidobacteria dan lactobacilli, serat makanan, antioksidan alami, pektin, protein, vitamin, mineral (gandum dan roti dedak, oatmeal, barley, soba, wortel, wortel, cranberry, jamur, jelai mutiara, kentang, susu kedelai, produk susu, dll.).
Pada dysbiosis usus besar, rekomendasi yang diterima secara umum adalah menggunakan produk yang mengandung sejumlah besar serat makanan (pertama-tama kubis, bit, wortel, apel, pisang, soba), yang, menjadi substrat makanan untuk bakteri sakarolitik (anaerob) dari mikroflora usus obligat, berkontribusi pada pertumbuhan yang terakhir dan, akibatnya, meningkatkan aktivitas metaboliknya (mis. menunjukkan bifidogenik properti!). Selain itu, serat makanan memiliki efek menyerap pada mikroba dan metabolit toksik makanan dan memastikan eliminasi mereka karena peningkatan motilitas usus besar di bawah pengaruh peningkatan volume massa tinja. Mereka direkomendasikan kombinasikan dengan produk asam laktat (kefir, yogurt, yogurt, keju cottage, krim asam, mentega), mengandung bifidobacteria hidup dan lactobacilli. Meningkatkan jumlah cairan dengan makanan adalah rekomendasi universal tambahan yang mempromosikan peningkatan massa tinja dan meningkatkan pengosongan usus besar.
Dengan dysbiosis enterik terbukti bebas laktosa (dengan pengecualian susu sapi / kambing) dan diet rendah lemak. Produk-produk nutrisi fungsional, ditunjukkan dalam dysbiosis usus kecil, termasuk soba, oatmeal, cranberry, kentang, pisang, susu kedelai, produk susu fermentasi.
Pendekatan farmakologis untuk menghilangkan pertumbuhan bakteri berlebihan dari usus kecil dan / atau mengembalikan mikroflora usus besar normal meliputi:
1)penggunaan farmakotik yang dibedakan - obat yang dapat memiliki efek positif pada komposisi mikroflora usus, yang dibagi menjadi pro, pra-dan sinbiotik;
Salah satu arahan yang paling umum untuk koreksi dysbiosis usus berbagai pelokalan adalah penggunaan obat-obatan dengan komposisi dan mekanisme kerja yang berbeda. Pada saat yang sama menghasilkan sediaan farmasi yang mengandung [1, 9]:
perwakilan individu dari mikroflora usus dalam bentuk hidup - probiotik;
komponen bakteri, seperti DNA, metabolit aktif biologis yang berasal dari bakteri, komponen makanan - prebiotik;
kombinasi pra dan probiotik - sinbiotik;
bakteri transgenik non-patogen (misalnya, Lactococcus lactis).
Karakteristik klinis dan farmakologis farmakotik disajikan sesuai dengan Konsensus ahli dari Organisasi Dunia Gastroenterologi, diterbitkan dalam panduan praktis untuk gastroenterologis Probiotik dan prebiotik (2008) [16].
Prebiotik adalah zat makanan, terutama yang mengandung poli dan oligosakarida asal non-pati - laktulosa, inulin, oligofruktosa, oligosakarida ASI. Zat-zat ini praktis tidak dicerna oleh enzim tubuh manusia, tetapi mereka adalah substrat makanan untuk bakteri - perwakilan dari flora wajib usus besar.
Prebiotik pertama kali diperkenalkan di Jepang, di mana mereka banyak digunakan untuk menambah roti, sereal, cokelat, selai, dan memiliki status hukum makanan yang digunakan untuk meningkatkan kesehatan. Makanan alami yang mengandung zat-zat ini meliputi: roti (terutama gandum hitam), jagung, sereal, produk susu, buah segar, jus alami, kacang-kacangan, artichoke, asparagus, kacang polong, kacang-kacangan, zucchini, kol, tomat, wortel, mentimun, bawang, bawang putih, dll. ASI juga mengandung sekitar 130 oligosakarida yang berbeda, yang memiliki sejumlah fungsi pelindung yang menentukan manfaat menyusui.
Prebiotik telah menyatakan sifat bifidogenik (yaitu, mereka secara signifikan meningkatkan jumlah bifidobacteria dan lactobacilli dalam kumpulan mikroba usus besar). Dengan demikian, fructooligosaccharides menyebabkan peningkatan lebih dari 10 kali lipat dalam tingkat bifidobacteria dan lactobacilli dalam tinja dan penurunan yang signifikan dalam jumlah clostridia dan enterobacteria. Pada gilirannya, peningkatan kadar bifidobacteria dan lactobacilli mengarah ke penindasan pertumbuhan dan reproduksi Salmonella, Listeria, Campylobacter, Shigella, dan Vibrio.
Efek metabolik dari prebiotik yang dicapai dengan meningkatkan produksi asam lemak rantai pendek telah dipelajari dengan baik: menambahkan prebiotik ke dalam makanan meningkatkan penyerapan ion (kalsium, besi, magnesium) di usus besar; efek positif pada metabolisme lipid. Mengganti sakarida yang mudah dicerna dalam makanan dengan prebiotik - zat dengan indeks glikemik rendah - mengurangi risiko diabetes. Efek di atas mengurangi risiko perubahan aterosklerotik dalam sistem kardiovaskular. Selain itu, prebiotik menunjukkan efek anti kanker.
Prebiotik klasik yang banyak digunakan dalam praktik klinis adalah laktulosa, yang merupakan disakarida yang disintesis dari laktosa (gula susu). Karena tidak terjadi di alam, dalam tubuh manusia tidak ada sistem enzim yang mampu membelah laktulosa, dan oleh karena itu substrat ini melewati tidak berubah melalui saluran GI atas, tanpa diserap atau dimetabolisme di usus kecil. Di usus besar di bawah pengaruh laktat dan bifidobakteria sakcharolytic, laktulosa terurai menjadi asam lemak rantai pendek (laktat, asetat, propionik, dan butirat). Akibatnya, terjadi pengasaman isi usus dan tekanan osmotik naik di lumen usus besar, yang merangsang motilitas usus dan mempercepat transit massa tinja. Ini mengurangi waktu kontak agen infeksi, jika ada, dan metabolitnya dengan selaput lendir usus besar dan mempercepat eliminasi mereka dari tubuh. Selain itu, asam lemak rantai pendek sendiri memiliki efek antimikroba. Jadi, laktulosa, menjadi substrat nutrisi yang ideal untuk sakariolitik laktat dan bifidobakteria, secara selektif merangsang pertumbuhan dan aktivitas fungsionalnya, lebih disukai mempengaruhi komposisi bakteri dan mikroekologi usus besar, dan juga menghambat pertumbuhan bakteri Candida dari genus. Ketika membandingkan efek berbagai prebiotik industri-oligosakarida dalam penelitian acak terkontrol, ditunjukkan bahwa laktulosa dan xylooligosakarida berkontribusi pada pertumbuhan Bifidobacterium yang lebih besar dan peningkatan produksi asam lemak rantai pendek dibandingkan dengan inulin prebiotik [5, 9].
Probiotik. Paling sering, beberapa jenis bakteri asam laktat (Lactobacillus), bifidobacteria (Bifidobacterium), saccharomycetes (Saccharomycers cerevisiae), Escherichia coli (E.coli), dan juga spesies basil terpisah (Bacillus) digunakan sebagai probiotik (Tabel 3). Mikroorganisme ini tidak hanya dapat disajikan dalam bentuk sediaan bakteri obat (probiotik sejati), tetapi sering digunakan dalam bentuk suplemen makanan. Preferensi diberikan kepada probiotik yang mengandung bakteri asam laktat Lactobacillus spp. dan Bifidobacterium spp., karena resistensi mereka terhadap aksi jus lambung, empedu dan enzim pankreas, serta kemudahan mereka mengkoloni mukosa usus [10].
Efek positif dari probiotik pada keadaan mikroflora usus adalah bahwa mereka:
mengubah tingkat pH lokal, menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme patogen;
menghasilkan bakteriosin yang menghambat pertumbuhan mikroflora patogen; menghilangkan radikal bebas yang memiliki efek merusak pada struktur seluler;
merangsang produksi musin dari mukosa usus;
meningkatkan fungsi penghalang usus;
bersaing dengan patogen untuk adhesi sel epitel usus;
memodifikasi endotoksin bakteri patogen;
menyediakan sejumlah efek terkait kekebalan (aktivasi makrofag lokal yang menghadirkan antigen pada limfosit B, peningkatan sintesis sekresi IgA; modulasi kadar sitokin; induksi hiporeaktivitas terhadap alergen makanan, dll.) [5, 9, 16].
Probiotik, ditandai dengan keamanan penggunaan klinis yang terbukti, disajikan pada Tabel. 3
Karakteristik probiotik sejati yang paling umum digunakan (sediaan bakteri obat), dengan mempertimbangkan fitur klasifikasi mereka, disajikan pada Tabel. 4
Indikasi modern untuk pengangkatan probiotik dikembangkan oleh para ahli internasional berdasarkan tingkat bukti (Tabel 5) [16].
Jadi, Disarankan pengangkatan probiotik:
pada gangguan pencernaan fungsional dari setiap genesis (dispepsia intestinal) yang disebabkan oleh nutrisi yang buruk (perut kembung, tinja tidak stabil, mual), kelebihan berat badan (sindrom iskemik abdominal kronis), kelelahan kronis (gangguan perjalanan isi usus karena hipomot gastrointestinal);
dengan manifestasi makanan dan / atau alergi sistemik (dermatitis atopik, kerusakan autoimun pada mukosa usus);
untuk pencegahan diare terkait antibiotik selama pemulihan mikroflora usus setelah mengonsumsi obat-obatan antibakteri;
untuk normalisasi mikroflora usus setelah infeksi usus (termasuk virus) dan / atau lesi beracun dan / atau radiasi pada saluran pencernaan, setelah operasi bedah apa pun.
Selain itu, penunjukan probiotik dibenarkan pada orang dewasa dan anak-anak dengan penurunan fungsi sekresi lambung (termasuk achlorhydria), penyakit hati difus, disfungsi saluran empedu, enteropati (defisiensi laktase, penyakit celiac, sariawan), kekurangan insufisiensi pankreas, keadaan imunodefisiensi (AIDS, hemoblastosis, penyakit onkologis, kondisi setelah kemoterapi dan terapi radiasi), penyakit jaringan ikat sistemik, diabetes mellitus, kelainan usus kecil dan besar (termasuk diare) Penyakit ertikulyarnaya dari usus kecil), sindrom iritasi usus besar.
Hasil pengangkatan probiotik yang mengandung bakteri asam laktat Lactobacillus spp. dan Bifidobacterium spp., untuk pasien dengan sindrom iritasi usus pada Konsensus III Romawi, dinilai sebagai hal yang menggembirakan. Efek utama dari mereka terhubung: 1) dengan normalisasi peristaltik, sensitivitas visceral, pembentukan gas di usus; 2) normalisasi profil sitokin proinflamasi; 3) minimalisasi disfungsi otot dan gangguan neuroregulasi usus [2, 10].
Bakteri pembentuk spora Bacillus clausii diklasifikasikan sebagai bioenteroseptik probiotik, dan mereka banyak digunakan untuk mengembalikan komposisi kualitatif dan kuantitatif mikroflora usus [14, 16]. Bacillus clausii termasuk dalam genus bakteri berbentuk batang gram positif (aerob atau aerob) yang bersifat aerob atau opsional, yang membentuk endospora yang tahan panas. Perwakilan khas kelompok ini adalah Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus coagulans, Bacillus cereus.
Perwakilan Bacillus sering ditemukan di tanah, dilepaskan dari air, udara, debu, memasuki tubuh manusia dengan makanan, air, selama bernafas. Mereka menunjukkan spektrum luas dari aktivitas biologis: mereka menghasilkan sejumlah enzim yang melisiskan pati, pektin, selulosa, protein dan lemak, menghasilkan berbagai asam amino dan antibiotik, yang menjelaskan antagonisme terhadap banyak mikroorganisme patogen. Di negara-negara Timur, basil digunakan dalam fermentasi makanan tertentu.
Spora Bacillus clausii mampu bertahan dan mempertahankan sifat probiotiknya di lingkungan asam lambung, di bawah pengaruh empedu dalam kondisi duodenum dan mencapai usus tidak berubah dan menjadi aktif dengan transformasi menjadi bentuk vegetatif dalam waktu 2 jam setelah konsumsi.
Baik perselisihan dan bentuk vegetatif Bacillus clausii dapat diperbaiki pada lokus spesifik pada epitel usus dan membentuk bagian dari mikroflora mukosa dan kemudian luminal.
Bacillus clausii sebagai probiotik memiliki karakteristik sebagai berikut:
bukan mikroorganisme patogen, ada di mana-mana;
diidentifikasi secara taksonomi;
genom Bacillus clausii telah sepenuhnya dipelajari dan diterbitkan (Maret 2005);
Dalam proses transformasi spora menjadi bentuk vegetatif, produksi intensif sejumlah zat aktif fisiologis terjadi - lisozim, asam amino, vitamin, enzim proteolitik, yang mengoptimalkan pencernaan;
asam dipicolinic, yang merupakan penghasil spora strain Bacillus probiotik, menghambat pertumbuhan sebagian besar lactobacilli, enterobacteria dan ragi secara in vitro, tanpa mempengaruhi enterococci, dan juga memiliki aktivitas bakterisida terhadap bakteri gram positif, khususnya Staph.aureus, Clostridium difficile;
memiliki sifat imunomodulator: mereka merangsang sel-sel usus imunokompeten (khususnya, sel-T dan makrofag), yang meningkatkan produksi interferon dan sitokin, serta aktivitas sekretori IgA;
telah terbukti efektif dalam pencegahan dan pengobatan dysbiosis usus, diare, termasuk yang terkait dengan antibiotik; menunjukkan profil keamanan yang baik, dikonfirmasi oleh pengalaman klinis bertahun-tahun;
memiliki resistensi anti-antibiotik, yang memungkinkan untuk menggunakannya bersamaan dengan antibiotik, khususnya, ketika melakukan terapi pemberantasan H.pylori [11]. Dengan demikian, Bacillus clausii telah terbukti resisten terhadap antibiotik berikut: penisilin, tetrasiklin, makrolida, sefalosporin, aminoglikosida, lincomycin, isoniazid, rifampicin, kloramfenikol, asam nalidiksoat. Data eksperimental menunjukkan tidak adanya penularan resistensi antibiotik ke mikroorganisme patogen dan bahkan spesies yang dekat dengan Bacillus clausii. Karena tidak ada data tentang resistensi terhadap karbapenem, fluoroquinolon, kotrimoksazol, glikopeptida, disarankan untuk menggunakan Bacillus clausii hanya setelah menyelesaikan rangkaian penggunaannya.
Bacillus clausii (khususnya, obat enterohermine) diberikan secara oral dengan perut kosong dalam dosis berikut: anak-anak dari 28 hari hingga 16 tahun - 1 botol 1-2 kali sehari; anak di atas 16 dan orang dewasa - 1 botol atau 1 kapsul 2-3 kali sehari. Lama pengobatan dilakukan sebelum timbulnya efek klinis yang berbeda.
Sebagai obat lini pertama, Bacillus clausii direkomendasikan:
untuk pencegahan diare terkait antibiotik (bersamaan dengan penunjukan obat antibakteri) dan koreksi gangguan mikroflora usus setelah terapi antibiotik;
untuk pencegahan IBS pasca-infeksi pada orang dewasa (infeksi usus) dan koreksi gangguan imunologis mikroflora usus terhadap latar belakang infeksi virus pernapasan akut pada anak-anak;
untuk mengembalikan mikroflora usus pada cedera toksik dan / atau radiasi pada saluran pencernaan, setelah operasi pembedahan; dengan penyakit sistemik jaringan ikat, diabetes mellitus; perkembangan abnormal usus halus (penyakit diverticular); status imunodefisiensi (AIDS, hemoblastosis, kanker, pasca kemoterapi dan terapi radiasi);
dengan gangguan pencernaan fungsional dari setiap genesis (dispepsia intestinal), khususnya dengan gizi buruk atau manifestasi dari intoleransi makanan;
untuk mencegah peritonitis bakteri spontan pada pasien dengan sirosis hati, serta enteropati yang terkait dengan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid;
untuk tujuan dekontaminasi usus selektif pada pankreatitis akut.
Synbiotik adalah farmabiotik kompleks yang mengandung probiotik dan prebiotik. Klasifikasi sinbiotik didasarkan pada prinsip satu set komposit (Tabel 6), yang menurutnya dua komponen dibedakan (mengandung satu jenis mikroorganisme + prebiotik / s), multikomponen (mengandung 2 atau lebih strain dari satu jenis mikroba + prebiotik / s) dan dikombinasikan (mengandung mikroba). akan menjadi berbagai jenis dan strain + obat-obatan prebiotik / s.
Terapi antibakteri dysbiosis usus
Obat-obatan antibakteri, yang menempati tempat pertama dalam pengobatan dysbiosis usus, termasuk dalam kategori antiseptik usus, yang berbeda dari antibiotik sistemik dengan kurangnya penyerapan di saluran pencernaan. Sifat ini merupakan keunggulan dibandingkan obat antibakteri yang bekerja secara sistemik karena: 1) kemungkinan terpapar langsung ke mikroflora usus kecil sebagai sumber infeksi; 2) frekuensi rendah efek samping sistemik; 3) tidak adanya interaksi obat; 4) risiko rendah pembentukan strain mikroorganisme patogen yang resisten terhadap mereka [1, 15].
Untuk antiseptik usus modern termasuk rifaximin, nifuroxazide dll. Hal ini juga dianggap mungkin dengan dysbiosis usus untuk meresepkan obat antibakteri spektrum luas sistemik (tetrasiklin, doksisiklin, amoksisilin, metronidazol, ciprofloxacin, klaritromisin, dll.). Semua obat antibakteri ini diresepkan secara oral. Durasi obat adalah 7 hari. Mungkin 2 atau 3 program terapi antibiotik.
Indikasi untuk antiseptik usus adalah sindrom dysbiosis usus kecil dan dysbiosis usus derajat III - IV.Obat antibakteri pilihan yang memiliki efek minimal pada flora obligat, tetapi menghambat pertumbuhan Proteus, Staphylococcus, jamur ragi dan mikroba agresif lainnya [15].
Salah satu antibiotik nonabsorbable yang sangat efektif dan aman yang memenuhi persyaratan di atas, ditemukan digunakan secara luas dalam pengobatan lesi infeksi usus kecil, adalah rifaximin, yang memiliki efek bakterisida, menghambat sintesis RNA bakteri sebagai hasil mengikat unit ke-3 bakteri RNA polimerase yang tergantung pada DNA. Spektrum aktivitas antibakteri obat dibedakan oleh garis lintang yang luas dan termasuk bakteri aerob gram positif: Streptococcus spp., Enterococcus spp. (termasuk Enterococcus fecalis), Staphylococcus spp.; bakteri aerob gram negatif: strain enteropatogenik dari Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Proteus spp., Helicobacter pylori spp.; Bakteri anaerob Gram-positif: Clostridium spp. (termasuk Clostridium difficile dan Clostridium perfringens), Peptostreptococcus spp; Bakteri anaerob Gram negatif Bacteroides spp. (termasuk Bacteroides fragilis), Fusobacterium nucleatum [15].
Indikasi untuk penggunaan rifaximin adalah:
diare menular (termasuk diare pelancong, di mana sejak 2004 rifaximin telah terdaftar oleh FDA AS sebagai obat lini pertama);
sindrom pertumbuhan bakteri berlebih di usus;
diverticulosis usus besar;
penyakit radang usus;
ensefalopati hati;
pencegahan komplikasi infeksi setelah operasi kolorektal.
Rifaximin mungkin efektif (diperlukan lebih banyak penelitian) juga dengan infeksi Helicobacter pylori; kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile (kolitis pseudomembran); pankreatitis akut, sejumlah penyakit ekstradigestif (infeksi kulit, vaginosis bakteri, penyakit periodontal); sebagai sarana untuk mencegah peritonitis bakteri spontan pada pasien dengan asites pada latar belakang sirosis hati; enteropati terkait dengan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid.
Efektivitas rifaximin dalam sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil dicapai dengan dosis 400 mg 3 kali sehari selama 7 hari.
Keamanan rifaximin telah terbukti untuk semua kategori pasien, termasuk anak-anak. Karena bioavailabilitas obat yang rendah dan kurangnya efek genotoksik dalam studi in vitro dan in vivo, rifaximin disetujui oleh FDA AS untuk digunakan pada wanita hamil dengan infeksi non-umum. Rifaximin tidak diserap atau dimetabolisme dalam saluran usus, tidak ada risiko hepatotoksisitas atau akumulasi sistemik ketika digunakan, yang memungkinkan untuk meresepkan obat untuk pasien dengan gagal hati atau gagal ginjal.
1. Agafonov N.A. Obat antibakteri (usus) yang tidak dapat diserap dalam gastroenterologi: kisaran aplikasi rifaximin // Konsilium medumum. Gastroenterologi. - 2009. - № 1. - hlm. 61-66.
2. Baryshnikov N.V., Tkachenko E.I., Uspensky Yu.P. Sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan (dysbiosis) di usus kecil dan dysbiosis usus besar // Pancreatology Club Bulletin. - 2009. - № 1 (2). - hlm. 86.-90.
3. Bondarenko V.M., Matsulevich T.V. Disbakteriosis usus sebagai sindrom laboratorium klinis: keadaan saat ini dari masalah. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 304 hlm.
4. Gastroenterologi dan Hepatologi: Diagnosis dan Perawatan: Panduan untuk Dokter / Ed. A.V. Kalinina dan A.I. Khazanov. - M.: Miklos, 2009. - 600 hal.
5. Zryachkin N.I. Pendekatan baru untuk klasifikasi prebiotik, probiotik, dan sinbiotik // Farmateka. - 2007. - № 2 (137). - hlm. 58-61.
6. Kalinin A.V., Khazanov A.I. Gastroenterologi dan Hepatologi: diagnosis dan pengobatan: panduan untuk dokter. - M.: Miklos, 2007. - hal. 256-268.
7. Livzan M.A., Kostenko M.B. Probiotik dalam praktik dokter umum // Konsilium medumum. Gastroenterologi. - 2008. - № 1. - hlm. 50-52.
8. Malov V.A., Gylazyan N.M. Mikrobiocenosis pada saluran pencernaan: keadaan saat ini dari masalah // Dokter yang hadir. - 2007. - № 6. - hal. 10-13.
9. Mozhina T.L. Peran dan tempat obat probiotik dalam pengobatan modern (berdasarkan bahan dari Probiotik dan prebiotik, 2008) // Gastroenterologiya modern. - 2009. - № 1 (45). - hal. 1-13.
10. Perederiy V.G., Tkach S.M., Skopichenko S.V. Irritable bowel syndrome sebagai diagnosis independen dan salah satu penyakit gastroenterologis yang paling umum. - K., 2007. - P. 114-132.
11. Rymarchuk G.V., Scheplyagina L.A., Kruglova I.V., Tyurina TK Pelanggaran mikroflora usus pada anak-anak (signifikansi klinis, diagnosis, faktor risiko, teknologi baru dalam pengobatan): Kuliah untuk dokter. - M., 2009. - 32 hal.
12. Skrypnyk I.N. Peran fungsional mikrobiota usus dan pendekatan berbeda untuk koreksi gangguan mikrobiosenosis // Zdorov'ya Ukrainy. - 2009. - № 6/1. - hlm. 51-53.
13. Kharchenko N.V., Babak O.Ya. Gastroenterologiya. - K., 2007. - p. 522-531.
14. Khristich T.N. Nilai mikroflora usus dan kemungkinan baru untuk koreksi mikrobiosenosis // Berita kedokteran dan farmasi. - 2009. No. 16 (290). - hlm. 10-11.
15. Sheptulin A.A., Torres EA. Kemungkinan modern menggunakan rifaximin dalam gastroenterologi // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2008. - № 5. - hlm. 17-22.
16. Guarner F., Khan A.G., Garisch J. et al. Probiotik dan prebiotik // World Gastroenterol. Pedoman Praktik Organisasi. - 2008. - http://www.world gastroenterology.org / aset / unduhan / id / pdf / pedoman / 19_ probiotik _ prebiotik. pdf.
17. Shanahan F., M. O'Hara A. Usus mikroflira: analisis potensi terapeutik // Gastroenterologi Klinis dan Hipatologi. - 2008. - V. 1, № 1. - hal 6-17.
