Hubungi: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Vinalite
Hubungi kami
N sindrom defisiensi pencarian
Sindrom insufisiensi pencernaan
Sindrom insufisiensi pencernaan adalah gejala kompleks yang ditandai dengan gangguan pencernaan di saluran pencernaan.
Ada sebagian besar gangguan pencernaan pencernaan (pencernaan yg terganggu) dan pencernaan parietal, serta bentuk campuran dari sindrom insufisiensi pencernaan.
Etiologi, patogenesis. Dispepsia terjadi karena ketidakcukupan yang tidak terkompensasi dari fungsi sekresi lambung, fungsi pankreas eksokrin, ekskresi bilier karena berbagai penyebab, gangguan jalur chyme melalui saluran pencernaan (stasis, stagnasi akibat stenosis atau kompresi usus yang meningkat); infeksi usus, dysbacteriosis, gangguan gizi (makanan berlebih, terutama protein, makanan berlemak atau karbohidrat, konsumsi sejumlah besar minuman fermentasi) adalah penting. Dispepsia bisa berfungsi, tetapi lebih sering merupakan akibat penyakit pada sistem pencernaan. Hal ini ditandai dengan pemisahan zat makanan yang tidak lengkap, reproduksi aktif bakteri bakteri dalam usus dengan penyelesaiannya dan pada usus kecil proksimal, perkembangan dysbacteriosis, lebih aktif daripada normal, partisipasi bakteri dalam pemisahan enzimatik produk makanan dengan pembentukan sejumlah produk beracun (amonia, indole, berat molekul rendah) asam lemak, dll.), menyebabkan iritasi pada mukosa usus, meningkatkan peristaltik dan gejala keracunan karena penyerapannya dan memasuki darah s
Dispepsia diamati pada lambung dan achlorhydria, achylia, stenosis pilorik dekompensasi berkepanjangan, gastritis atrofi, kanker lambung. Hal ini ditandai dengan perasaan berat, tekanan atau kepenuhan di daerah epigastrium setelah makan, sering bersendawa dengan udara, makanan, sering asam atau dengan bau busuk yang tidak sedap, rasa tidak enak di mulut, mual, dan nafsu makan berkurang. Diare Achilia, perut kembung.
Dispepsia usus diamati jika terjadi kekurangan fungsi eksokrin pankreas, penyakit radang kronis pada usus kecil, dll. Hal ini ditandai dengan distensi abdomen, gemuruh dan transfusi dalam usus, gas yang banyak, diare dengan bau busuk atau bau feses (jarang sembelit).
Perawatan. Pengobatan pertama penyakit utama. Terapi simtomatik: dengan diare - diet №4 selama 2-5 hari, lalu №46; Selain itu enzim (pancreatin, abomin, festal, dll), persiapan astringen, karbol.
Kurangnya pencernaan membran diamati pada penyakit kronis dari usus kecil disertai dengan distrofik, inflamasi-sklerotik perubahan mukosa vili gangguan struktur dan mikrovili dan penurunan jumlah mereka, gangguan motilitas (enteritis, sariawan, lipodistrofi usus, enteropati eksudatif, dll). Gejalanya sama seperti pada dispepsia usus dan sindrom insufisiensi absorpsi
Perawatan. Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya, sindrom kekurangan penyerapan. Terapi simtomatik - enzim di dalam obat (abomin, festal, dll.) Dan astringen (tanalbin, dll.).
Tanaman obat: Origanum biasa (dengan insufisiensi sekresi saluran pencernaan), peterseli keriting
INSUFFICIENCY OF SYNDROME DIGITAL (maldigestion syndrome)
Ada 3 bentuk:
- dispepsia - pelanggaran pencernaan perut di perut, usus kecil atau besar;
- insufisiensi pencernaan dinding - mengurangi pemisahan nutrisi pada permukaan membran sel epitel usus;
- ketidakcukupan pencernaan intraseluler - pembelahan disakarida yang tidak cukup pada membran mukosa usus kecil karena defisiensi bawaan atau didapat pada sel-sel epitel usus disakarida.
Etiologi dan patogenesis.
- Penurunan aktivitas sekresi lambung atau pankreas atau gangguan irama masuknya enzim mereka,
- sekresi empedu tidak cukup,
- pelanggaran fungsi motorik organ-organ saluran pencernaan (kejang atau stenosis dengan perkembangan stasis di bagian atasnya atau percepatan kemajuan chyme makanan),
- perubahan mikroflora usus (kolonisasi oleh mikroba usus kecil atas, aktivasi, mikroba yang menyebabkan fermentasi dan pembusukan di usus besar),
- beban makanan yang berlebihan, terutama dalam kombinasi dengan faktor-faktor yang menghambat sekresi kelenjar pencernaan (tekanan mental atau fisik, panas berlebih, insolasi matahari yang berlebihan, dll.).
Dispepsia dapat berfungsi, tetapi lebih sering disebabkan oleh penyakit pada organ pencernaan (dengan gastritis, enteritis, kolitis, dll.).
- pemisahan atau penyerapan nutrisi yang tidak lengkap (yang terakhir dengan pasokan asam empedu yang tidak memadai dalam komposisi empedu di usus);
- penundaan peningkatan chyme makanan melalui saluran pencernaan (dipercepat atau ditunda);
- pemecahan nutrisi oleh enzim bakteri di usus kecil bagian atas untuk membentuk sejumlah produk beracun (amoniak, indol, asam lemak berat molekul rendah, dll.), menyebabkan iritasi pada mukosa usus dan keracunan ketika mereka memasuki darah.
Dalam beberapa kasus, peningkatan aktivitas enzimatik mikroflora di usus besar menyebabkan peningkatan pembentukan produk-produk beracun di dalam usus.
Gambaran klinis.
Dispepsia lambung - perasaan berat, meluap dan tekanan setelah makan di daerah epigastrium, bersendawa dengan udara atau makanan, asam, busuk, rasa logam yang tidak enak di mulut, mual setelah makan, mungkin ada penurunan nafsu makan, hingga anoreksia.
Dispepsia usus - perasaan berat dan kembung di perut, nyeri tumpul yang menyebar di seluruh perut, gemuruh, transfusi, kecemasan peristaltik, diare (lebih sering) atau sembelit.
Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, penentuan fungsi sekresi lambung, pankreas (lihat Gastritis, Pankreatitis), peningkatan jumlah amonia dan asam organik dalam tinja, peningkatan sekresi indikan dalam urin, penurunan jumlah stercobilin dalam tinja dan urobilin dalam urin, peningkatan urin bilirubin dan asam empedu, alokasi berbagai mikroorganisme dalam jumlah lebih dari 10.000 sel dalam 1 ml ketika dikultur isi lambung dan enterik dengan pengenceran serial.
Perawatan. Mirip dengan pengobatan penyakit kronis pada saluran pencernaan (lihat Gastritis, Enteritis, Colitis, Pankreatitis). Pasien dengan dispepsia usus, terlepas dari ciri patogenetiknya (fermentasi, busuk, hepatogenik, pankreatogenik, gastrogenik), harus diresepkan diet No. 4 selama 2-5 hari dengan diare yang banyak, dan dalam kasus lain atau ketika kondisinya membaik, diet No. 4b; Diet ini berkontribusi pada normalisasi keadaan fungsional semua organ pencernaan.
Kurangnya pencernaan parietal
Etiologi dan patogenesis. Kekurangan pencernaan parietal disebabkan oleh faktor etiologis yang menyebabkan penyakit pada usus kecil. Ini mungkin disebabkan oleh pelanggaran struktur vili, penurunan jumlah dan perubahan struktur mikrovili, perubahan lapisan enzimatik permukaan usus. Perubahan ini dapat dikombinasikan dengan perubahan struktur sel usus, perubahan sifat penyerapan membran sel, dan gangguan fungsi motorik usus, di mana transfer substrat makanan dari rongga usus pada permukaan sel usus terganggu.
Klinik Pelanggaran pencernaan parietal menyebabkan perkembangan sindrom absorpsi gangguan (cm).
Diagnosis Diagnosis dibuat atas dasar penentuan aktivitas enzim (amilase, lipase) selama desorpsi berurutan dan dalam homogenat selembar selaput lendir usus halus, yang diperoleh dengan biopsi aspirasi.
Pengobatan - lihat Enteritis.
Kurangnya pencernaan intraseluler
Etiologi dan patogenesis. Kami mempelajari kegagalan disakarida seluler: maltase, laktase, sukrase, isomaltase. Dengan kekurangan satu enzim pada anak-anak menunjukkan adanya cacat genetik bawaan. Kekurangan yang didapat mungkin merupakan akibat dari berbagai penyakit usus kecil atau keterlibatannya dalam proses patologis untuk kedua kalinya (sariawan tropis dan non-tropis, enteritis, kolitis ulserativa, hepatitis infeksius, dll.). Disakarida yang tidak tercerna memasuki usus besar, di mana kondisi diciptakan untuk meningkatkan proses fermentasi.
Klinik Penyakit ini sering berkembang pada anak-anak. Dalam kasus-kasus yang ditentukan secara genetik, pada usia dini ketika diberikan sebagai disakarida yang tidak dapat ditoleransi. Diare berkepanjangan yang tidak bisa diobati. Kotoran berbentuk cair, berpori, pH menurun, jumlah asam organik meningkat secara signifikan.
Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan penentuan aktivitas disakarida di mukosa usus, yang diperoleh dengan metode biopsi intravital dan mempelajari kurva glikemik setelah memuat satu atau beberapa disakarida lain dan campuran monosakarida yang membentuknya, secara berurutan. Setelah memuat dengan disakarida, dalam kasus ketidakcukupan disakarida yang membelahnya, kurva glikemik datar terdeteksi dengan kenaikan maksimum dari tingkat awal kurang dari 25-20 mg%.
Perawatan. Pengecualian disakarida yang tidak dapat ditoleransi dari makanan jika terjadi defisiensi primer (ditentukan secara genetik). Pengobatan penyakit yang mendasari defisiensi disakarida sekunder dengan pengecualian disakarida untuk periode intoleransi.
Sindrom insufisiensi pencernaan
Sindrom insufisiensi pencernaan (sindrom Maldigestia) adalah gejala kompleks yang timbul jika terjadi pelanggaran pencernaan makanan. Seringkali dikombinasikan dengan sindrom malabsorpsi.
Tanda-tanda
Sindrom ketidakcukupan pencernaan dengan diare, perut kembung, sakit, mendidih dan transfusi perut, sendawa dan mual. Perut kembung terjadi karena peningkatan pembentukan gas dan gangguan proses pemindahan gas. Nyeri perut terjadi karena peningkatan tekanan di usus atau akibat kejang. Dalam kasus terakhir, mereka mereda setelah buang air besar. Seringkali, sindrom insufisiensi pencernaan disertai dengan hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan.
Deskripsi
Sindrom ketidakcukupan pencernaan memanifestasikan dirinya di hampir semua penyakit saluran pencernaan. Selain itu, mungkin melanggar atau pencernaan parietal, atau perut. Pencernaan Pristenochnaya terganggu dengan kurangnya enzim usus dan gangguan adsorpsi enzim pankreas. Pencernaan perut terganggu karena melanggar produksi enzim pankreas, defisiensi asam empedu dan kurangnya asam klorida dan pepsin di perut. Dengan pelanggaran seperti itu, makanan biasanya tidak dapat dicerna, karena tidak mungkin pemecahan protein, lemak, dan karbohidrat pada berbagai tahap pencernaan.
Sindrom Maldigestia dapat terjadi bahkan tanpa alasan yang disebutkan di atas. Ini dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan motilitas gastrointestinal. Jadi, jika makanan bergerak terlalu cepat di sepanjang saluran pencernaan, tidak peduli seberapa baik hati dan pankreas bekerja, itu tidak akan punya waktu untuk dicerna. Dan jika makanan bergerak terlalu lambat, mikroflora usus lebih aktif dari biasanya yang terlibat dalam proses pencernaan, membentuk sejumlah besar zat beracun yang mengiritasi mukosa usus, sehingga mempercepat motilitas usus. Ini berkontribusi pada pencernaan lebih lanjut, fermentasi, keracunan tubuh.
Pencernaan di lambung dapat terganggu oleh gastritis, stenosis pilorus dekompensasi, dan kanker lambung. Di usus, dapat terganggu pada penyakit radang usus kecil. Sindrom kekurangan pencernaan dapat berkembang pada diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit Crohn, diverticulosis usus. Penyebab sindrom ini dapat berupa antibiotik atau sitostatika.
Diagnostik
Untuk diagnosis sindrom pencernaan yang tidak mencukupi, analisis tinja dilakukan, di mana steatorrhea (lemak dalam tinja) biasanya terdeteksi. Dengan bantuan radiografi, mereka mengklarifikasi bagian mana dari saluran pencernaan yang terpengaruh. Untuk melakukan ini, lakukan penelitian menggunakan agen kontras. Juga diperlukan untuk melakukan tes darah klinis, urinalisis, tes toleransi glukosa.
Perawatan
Hal utama dalam pengobatan sindrom maldigestia adalah diet. Ini harus dipilih dengan mempertimbangkan pada tahap apa proses pencernaan terganggu. Tetapi bagaimanapun juga, makanan harus lembut, mengandung peningkatan jumlah protein dan karbohidrat.
Jika pencernaan terganggu karena gangguan pankreas, persiapan enzim ditentukan.
Jika alasan pelanggaran hati, resepkan enzim dan komponen empedu.
Jika sindrom maldigestia telah berkembang sebagai akibat dari gangguan peristaltik pada saluran pencernaan, diresepkan obat untuk meningkatkan peristaltik.
Juga diresepkan obat untuk pengobatan dysbacteriosis, yang berkembang hampir selalu dengan sindrom insufisiensi pencernaan.
Untuk memperkuat tubuh secara umum, vitamin dan zat pembenteng direkomendasikan.
Pencegahan
Untuk pencegahan sindrom pencernaan yang tidak mencukupi, pertama-tama Anda harus makan dengan benar dan efisien. Hal ini juga diperlukan untuk mengamati kebersihan, dan pribadi, dan saat memasak.
Penting untuk segera mengobati penyakit pada saluran pencernaan, seperti gastritis, radang usus, penyakit hati dan pankreas.
Sindrom Insufisiensi Pencernaan
Sindrom insufisiensi pencernaan adalah gejala kompleks yang ditandai dengan gangguan pencernaan di saluran pencernaan. Ada sebagian besar gangguan pencernaan pencernaan (pencernaan yg terganggu) dan pencernaan parietal, serta bentuk campuran dari sindrom insufisiensi pencernaan.
Dispepsia. Etiologi, patogenesis. Dispepsia terjadi karena ketidakcukupan yang tidak terkompensasi dari fungsi sekresi lambung, fungsi pankreas eksokrin, ekskresi bilier karena berbagai penyebab, gangguan jalur chyme melalui saluran pencernaan (stasis, stagnasi akibat stenosis atau kompresi usus yang meningkat); infeksi usus, dysbacteriosis, gangguan gizi (makanan berlebih, terutama protein, makanan berlemak atau karbohidrat, asupan minuman fermentasi dalam jumlah besar) adalah penting. Dispepsia bisa berfungsi, tetapi lebih sering merupakan akibat penyakit pada sistem pencernaan. Hal ini ditandai dengan pemisahan zat makanan yang tidak lengkap, reproduksi aktif bakteri bakteri dalam usus dengan penyelesaiannya dan pada usus kecil proksimal, perkembangan dysbacteriosis, lebih aktif daripada normal, partisipasi bakteri dalam pemisahan enzimatik produk makanan dengan pembentukan sejumlah produk beracun (amonia, indole, berat molekul rendah) asam lemak, dll.), menyebabkan iritasi pada mukosa usus, meningkatkan peristaltik dan gejala keracunan karena penyerapannya dan memasuki darah.
Dispepsia diamati pada lambung dan achlorhydria, achylia, stenosis pilorik dekompensasi berkepanjangan, gastritis atrofi, kanker lambung. Ini ditandai dengan perasaan berat, tekanan, atau robek di daerah epigastrium setelah makan, sering bersendawa dengan udara, makanan, sering asam atau dengan bau busuk yang tidak enak, rasa tidak enak di mulut, mual, dan penurunan nafsu makan. Diare Achilia, perut kembung.
Dispepsia usus diamati jika terjadi kekurangan fungsi eksokrin pankreas, penyakit radang kronis pada usus kecil, dll. Hal ini ditandai dengan distensi abdomen, gemuruh dan transfusi dalam usus, gas yang banyak, diare dengan bau busuk atau bau feses (jarang sembelit). Steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea, dan cytarorrhea adalah karakteristik dari studi coprological. Pemeriksaan X-ray menunjukkan bagian suspensi barium yang dipercepat melalui usus kecil. Studi tentang fungsi eksokrin pankreas, aspirasi enterobiopsi, penentuan enterokinase dan alkaline phosphatase dalam jus usus memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab dispepsia usus. Sebuah studi tentang kurva glikemik dengan muatan pati oral dan studi radioisotop dengan trioleat gliserol, bunga matahari atau minyak zaitun memungkinkan kita untuk memperkirakan tingkat gangguan pencernaan yang tidak normal. Studi tentang mikroflora usus adalah penting (lihat Dysbacteriosis).
Perawatan. Pengobatan pertama penyakit utama. Terapi simtomatik: dengan diare, diet No. 4 selama 2-5 hari, dan kemudian No. 46; Selain itu enzim (pancreatin, abomin, festal, dll), persiapan astringen, karbol.
Kurangnya pencernaan membran diamati pada penyakit kronis dari usus kecil disertai dengan distrofik, inflamasi-sklerotik perubahan mukosa vili gangguan struktur dan mikrovili dan penurunan jumlah mereka, gangguan motilitas (enteritis, sariawan, lipodistrofi usus, enteropati eksudatif, dll). Gejalanya sama seperti pada dispepsia usus dan sindrom insufisiensi absorpsi. Diagnosis ditegakkan dengan menentukan aktivitas enzim (amilase, lipase) dengan desorpsi sekuensial dalam homogenat potongan membran mukosa yang diperoleh dengan biopsi aspirasi membran mukosa usus halus. Metode mempelajari kurva glikemik setelah beban oral dengan di- dan monosakarida memungkinkan membedakan sindrom insufisiensi pencernaan parietal dari lesi usus kecil, yang disertai dengan pelanggaran proses penyerapan dinding usus pada produk degradasi nutrisi, dan mengambil polisakarida (pati) dari sindrom insufisiensi pencernaan rongga. Biopsi aspirasi mengungkapkan perubahan atrofi pada mukosa usus kecil (gejala tidak langsung).
Perawatan. Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya, sindrom kekurangan penyerapan. Terapi simtomatik - enzim (abomin, festal, dll.) Dan obat dalam (tanalbin, dll) di dalamnya.
Sindrom Insufisiensi Pencernaan
Diposting oleh: admin di Dokter saya 08.10.2017 0 234 Dilihat
Sindrom Insufisiensi Pencernaan
Definisi
Sindrom insufisiensi pencernaan adalah gejala kompleks yang ditandai dengan gangguan pencernaan di saluran pencernaan. Ada pelanggaran perut dominan (dispepsia) atau pencernaan parietal yang dominan, serta berbagai bentuk sindrom ini.
Etiologi dan patogenesis
Dispepsia adalah konsekuensi dari ketidakcukupan yang tidak terkompensasi dari fungsi sekresi lambung, fungsi pankreas eksokrin, sekresi empedu, gangguan saluran chyme (kemajuan) di sepanjang saluran pencernaan (stasis, kemacetan - akibat stenosis atau kompresi usus, akselerasi yang meningkat akibat peningkatan perfusi usus, infeksi usus) dysbacteriosis usus, gangguan gizi (makanan berlebih, makanan terutama protein, makanan berlemak atau karbohidrat, sejumlah minuman bersalin).
Dispepsia bisa berfungsi, tetapi lebih sering merupakan akibat penyakit pada sistem pencernaan. Hal ini ditandai dengan pencernaan nutrisi yang tidak lengkap oleh enzim pencernaan, pengembangan dysbacteriosis, partisipasi aktif bakteri dalam pencernaan enzimatik makanan dengan pembentukan sejumlah produk beracun (amonia, indole, asam lemak dengan berat molekul rendah, dll), menyebabkan iritasi pada mukosa usus, meningkatkan motilitas dan intoksikasi organisme tersebut.
Kurangnya pencernaan parietal diamati pada penyakit kronis dari usus kecil, disertai dengan perubahan distrofi dan inflamasi-sklerotik pada selaput lendir, pelanggaran struktur vili dan mikrovili dan penurunan jumlah mereka, pelanggaran motilitas usus (dengan enteritis, sariawan, lipodistrofi usus, enteropati, dll.).
Gambaran klinis
Dispepsia lambung diamati pada gastritis atrofi dengan insufisiensi sekretori, stenosis pilorus dekompensasi, dan kanker lambung. Ini ditandai dengan perasaan berat, tekanan dan kepenuhan di perut bagian atas setelah makan, sering bersendawa dengan udara dan makanan, seringkali dengan bau busuk yang tidak enak dan rasa tidak enak di mulut, mual, dan penurunan nafsu makan. Diare Achilia, perut kembung. Dalam studi jus lambung mendeteksi achlorhydria atau achilia.
Dispepsia usus terjadi pada penyakit radang kronis usus kecil, dll. Hal ini ditandai dengan distensi abdomen, gemuruh dan transfusi di usus, gas berlimpah, diare dengan bau busuk atau bau asam feses (jarang sembelit).
Studi Coprological: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. Pemeriksaan X-ray menunjukkan gerakan percepatan suspensi barium melalui usus kecil.
Studi tentang fungsi eksokrin pankreas, aspirasi enterobiopsi, penentuan enterokinase dan alkaline phosphatase dalam jus usus membantu menjelaskan penyebab dispepsia usus. Studi tentang mikroflora usus adalah penting.
Dispepsia pankreas akibat insufisiensi pankreas eksokrin. Ditandai dengan perasaan gemuruh dan transfusi di perut, perut kembung, sakit perut kolikoobraznymi, anoreksia. Diare "pankreatogenik" yang melimpah, steatorrhea, amilore, creatorrhea dicatat.
Dalam kasus kekurangan pencernaan parietal, gejalanya sama seperti pada dispepsia usus dan sindrom insufisiensi penyerapan. Diagnosis dikonfirmasi oleh penentuan aktivitas enzim (amilase, lipase) dengan desorpsi berurutan dalam homogenat potongan membran mukosa yang diperoleh dengan biopsi aspirasi usus kecil. Biopsi aspirasi membantu mengidentifikasi perubahan atrofi pada selaput lendir usus kecil.
Perawatan
Sediaan enzim ditentukan (pancreatin, abomin, panzinorm, dll.); dengan diare - obat astringen di dalamnya, dengan perut kembung - infus daun peppermint.
Penyakit Pencernaan - Pengobatan
Pengobatan pasien dengan insufisiensi pencernaan terutama ditujukan pada penyakit yang mendasarinya. Dengan enzymopathies mono atau oligodefisiensi, efek terapeutik yang baik diamati selama pengobatan dengan mengesampingkan produk yang sesuai dari diet. Jadi, misalnya, dalam kasus intoleransi laktosa dalam kasus kekurangan pencernaan, susu, kefir, cokelat, yang memiliki efek pencahar dalam kondisi seperti itu, dikeluarkan dari makanan. Mentega dan keju biasanya ditoleransi dengan baik.
Pengobatan insufisiensi pencernaan
Pengobatan insufisiensi pencernaan menggunakan nutrisi makanan
Dalam kasus gangguan pencernaan pencernaan usus dalam kasus kekurangan pencernaan, pada awalnya dianjurkan untuk tidak makan selama 1-1,5 hari. Jika gangguan pencernaan usus disertai dengan diare, diet No. 4 diresepkan untuk pengobatan, dan dengan perbaikan kondisi - diet No. 46. Makanan harus sering dan fraksional, makanan harus dikunyah sampai tuntas. Ketika pankreas (lemak) dispepsia membatasi asupan lemak, terutama lemak hewani refraktori (babi, kambing) dalam tubuh hingga 50 - 120 g per hari.
Jika proses fermentasi terjadi jika kekurangan pencernaan, maka jumlah protein yang cukup dimasukkan ke dalam ransum harian pasien untuk perawatan dan jumlah karbohidrat dikurangi hingga 300 g per hari. Dalam diet harian pasien dengan dispepsia busuk meningkatkan jumlah karbohidrat. Untuk menetapkan proses pencernaan jika kekurangan pencernaan, persiapan enzim ditentukan untuk perawatan, dengan semua variasi komposisi masing-masing harus diperhitungkan dalam hal enzim proteolitik, lipolitik atau amilolitik.
Obat untuk pengobatan insufisiensi pencernaan
Selama fermentasi, dispepsia lebih efektif untuk pengobatan panzinorm, mezim-forte, pencernaan, dan untuk kebusukan - pancreatin, festal. Ketika diperoleh enzim-enzim dengan baik menstimulasi fungsi enzimatik dari usus halus kecil (falicore, diphril), fenobarbital, nerobol, asam folat. Pasien dengan diare berat jika kekurangan pencernaan diresepkan obat penstabil usus - reacek, imodium pada 1 tab. 3 kali sehari selama 5-7 hari, asam laktat kalsium, karbon dioksida - 0,5-1,0 g 3 kali sehari, kodein atau efedrin. Untuk menormalkan flora usus di hadapan diare jika kekurangan pencernaan, 0,5 g polimiksin diresepkan untuk pengobatan 4 kali sehari selama 5-7 hari, atau kloramfenikol dalam dosis yang sama, atau kinamycin (garam monosulfat) 0,125 atau 0,25 g per tablet dalam dosis harian 1,0 g selama 7-10 hari, atau eritromisin 0,2 g 4 kali sehari selama 7-10 hari. Efek yang baik diamati ketika meresepkan obat sulfa - phthalazole, sulgin 0,5 g 4 kali sehari, aksi berkepanjangan - sulfadimethoxine, sulfapyridazine 0,5 g 2 kali sehari, sulfalene 0,5 g 1 kali sehari.
Di hadapan sembelit dan dysbiosis dengan insufisiensi pencernaan, pengobatan antibakteri harus mencakup obat-obatan yang tidak memperburuk dysbacteriosis. Ini adalah uroseptik (nitroksoline, 5-NOK, nevigramon, hitam, furazolidone, furagin, palin atau gramurin) dalam 1 tab. atau kapsul 3 kali sehari selama 7 hingga 10 hari. Anda juga dapat meresepkan Bactrim untuk pengobatan insufisiensi pencernaan (Biseptol-480) dalam 2 tab. 2 kali sehari, intrix 1 - 2 kapsul (300 mg) 2 kali sehari.
Pada dysbacteriosis, pengobatan dengan baktisubtil berguna (1 hingga 2 kapsul antara mengambil agen antibakteri, atau setelah menyelesaikan pengobatan dengan agen-agen ini), colibacterin (3 dosis 2 kali sehari sebelum makan), bifikolom (5 dosis 2 kali sehari sebelum makan), bifidumbacterin atau lactobacterin (3-6 dosis 2 kali sehari selama 2 minggu). Dengan tidak adanya kontraindikasi dalam pengobatan insufisiensi pencernaan, prosedur fisioterapi termal ditentukan - mandi parafin, ozokerite, dll. Untuk mengkonsolidasikan hasil terapi, terapi sanatorium-resort dianjurkan.
Bentuk-bentuk kekurangan pencernaan
Maldigestia dengan insufisiensi pencernaan
Maldigestia (Perancis. Mal - penyakit, pencernaan - pencernaan) - gangguan pencernaan (pemisahan) polimer makanan (protein, lemak, karbohidrat) ke komponen yang diperlukan untuk penyerapan (monogliserida, asam lemak, asam amino, asam monosakarida, dll). Dengan defisiensi pencernaan ini. Makanan hampir sepenuhnya dicerna dan diserap di usus kecil, kecuali zat-zat tertentu, seperti serat nabati. Usus besar dalam proses pencernaan memainkan peran kecil. Ini menyerap air secara intensif, di bagian proksimal usus besar sejumlah kecil makanan dicerna di bawah pengaruh enzim dari usus kecil, serta jus dari usus besar itu sendiri. Proses pencernaan usus jika terjadi kekurangan dalam dua tahap - jauh (abdominal) dan membran (parietal).
Insufisiensi perut
Pelanggaran pencernaan perut di usus kecil paling sering terjadi atas dasar ketidakcukupan pankreas eksokrin, fungsi empedu atau empedu hati. Kurang atau tidak cukupnya sekresi jus pankreas dalam kasus kekurangan pencernaan, dan dengan itu enzim pencernaan (trypsin, chymotrypsin, elastase, carbopeptidase, kallikrein, lipase, a-amylase, RNA-ase, DNA-ase, dll.) Mengarah pada non-pencernaan sebagian besar lemak. ekskresi dengan feses (steatorrhea), non-pencernaan protein. Penyebab ketidakcukupan pencernaan sekresi eksternal pankreas dapat menjadi penyumbatan saluran dari dalam (batu) atau luar (tumor), tumor kelenjar, atrofi jaringan asinar, peradangan (pankreatitis akut dan kronis), gangguan mekanisme neurohumoral dari regulasi sekresi pankreas.
Kurangnya empedu (Acholia) atau pasokannya yang tidak mencukupi (hipocolia) dalam duodenum menyebabkan pencernaan lemak tidak mencukupi selama pencernaan karena kurangnya asam empedu yang memiliki efek deterjen, terlibat dalam pengemulsi lemak yang mengaktifkan lipase dan meningkatkan penyerapan asam lemak. Pada saat yang sama, peristaltik usus, diaktifkan oleh empedu dan aksi bakterisidalnya, juga berkurang. Pelanggaran penyerapan lemak disertai dengan kekurangan vitamin yang larut dalam lemak.
Gangguan sekresi empedu jika kekurangan pencernaan terjadi ketika hambatan aliran empedu sepanjang saluran empedu (batu, tumor) atau melanggar fungsi empedu hati (hepatitis, sirosis). Menekan pembentukan empedu puasa dan eksitasi saraf simpatis. Pada gangguan pencernaan perut dengan feses, sejumlah besar lemak dilepaskan (hingga 60-80% dari jumlah yang diserap), serta protein yang tidak tercerna (serat otot setelah konsumsi daging) dan karbohidrat.
Ketidakcukupan membran pencernaan
Pencernaan membran dilakukan pada membran sel kolumnar vili usus dan terdiri dari hidrolisis akhir (pemisahan) zat makanan. Peran utama dalam pencernaan membran dengan insufisiensi dimainkan oleh lebih dari 20 enzim, yang sebagian besar disintesis dalam mukosa usus, dan beberapa di antaranya diangkut dari darah (enterokinase, beberapa peptida az, alkali fosfatase, nuklease, lipase, fosfolipase, amilase, laktase, sukrosa, dan lainnya). Enzim yang sebagian diserap dari chyme (amilase pankreas, lipase, dll) memiliki nilai tertentu dalam pencernaan parietal.
Intensitas pencernaan parietal tergantung pada keadaan pencernaan abdominal. Pada gilirannya, pelanggaran produksi enzim oleh sel kolumnar dapat memengaruhi pencernaan perut. Secara khusus, ini menyangkut enterokinase, yang mengaktifkan trypsinogen pankreas. Pada hormon pencernaan parietal dari korteks adrenal, diet, motilitas usus, ukuran pori pelek lurik, komposisi enzim di dalamnya, sifat penyerapan membran, dll.
Kurangnya pencernaan lambung
Pelanggaran tindakan mengunyah dapat dikaitkan dengan penyakit atau kekurangan gigi (karies, penyakit periodontal), gangguan fungsi otot pengunyahan (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), termasuk. karena lesi pada sistem saraf pusat dan saraf perifer, kerusakan pada sendi temporomandibular, penyakit pada mukosa mulut, khususnya stomatitis yang disebabkan oleh mikroflora patogen dan kondisional karena berkurangnya mekanisme perlindungan (misalnya, kekurangan ludah lisozim, air liur imunoglobulin, dll.).
1. Mekanis (misalnya, cedera),
2. Fisik (misalnya, suhu tinggi),
3. Bahan kimia (zat beracun makanan, obat-obatan),
4. Biologis (misalnya, infeksi),
5. Psikogenik (misalnya, stres);
Faktor etiologi endogen dapat berupa:
1. Cacat sistem kekebalan tubuh
2. Pelanggaran persarafan,
3. Cacat lahir
4. Perubahan dalam kegiatan sistem lain (misalnya, ginjal - uremia, pankreas - diabetes, dll.).
Kerusakan gigi. Karies adalah proses patologis yang ditandai dengan destruksi progresif jaringan keras gigi (enamel dan dentin) dengan pembentukan cacat seperti rongga.
Etiologi. Faktor penyebab eksternal utama karies adalah
(1) mikroflora plak, terutama kelompok streptokokus;
(2) hipodinamik otot pengunyahan;
(3) prevalensi karbohidrat dalam makanan.
Patogenesis. Dalam patogenesis peran utama dimainkan oleh proses fisiko-kimia yang dimainkan pada permukaan gigi. Air liur memiliki efek perlindungan pada enamel, dan pelanggaran air liur meningkatkan pembentukan plak pada enamel, yang terdiri dari poliglik yang disintesis oleh mikroflora. Asam organik yang terbentuk dalam proses metabolisme mikroba melarutkan garam mineral enamel dan dentin dengan pembentukan senyawa kompleks yang memobilisasi kalsium dari kristal hidroksiapatit. Diasumsikan bahwa fluorin mencegah proses-proses ini.
Selain faktor eksogen, endogen memainkan peran penting dalam patogenesis:
1. Pelanggaran sirkulasi getah gigi;
2. Melemahnya efek neurotropik pada lapisan perifer pulpa;
3. Mengurangi beban mengunyah pada peralatan gigi;
4. Faktor konstitusional herediter.
Konsekuensi karies dapat berupa sensitisasi dan pembentukan lesi alergi pada jantung, ginjal, sendi, dan banyak organ lainnya.
Penyakit periodontal. Penyakit periodontal adalah proses inflamasi-distrofi yang mempengaruhi penyakit periodontal (periodontal, jaringan tulang alveoli gigi), ditandai oleh pyorrhea dari kantong gusi, melonggarkan dan kehilangan gigi.
Etiologi. Ketegangan berlebihan emosional, aksi stresor, penurunan beban mengunyah, defisiensi vitamin C dan rutin, pengaruh mikroflora.
Patogenesis. Proses periodontal inflamasi-distrofi berhubungan dengan gangguan neurotropik, penurunan sekresi kelenjar ludah, perubahan kualitas sekresi, pembentukan karang gigi, gangguan pasokan darah ke jaringan gigi, melemahnya proses imun, termasuk melemahnya proses imun, termasuk Kekuatan pelindung leukosit, gangguan endokrin (hipogonadisme, hipotiroidisme, hipoinsulinisme, hipoparatiroidisme).
Disfungsi kelenjar ludah. Tiga pasang kelenjar ludah - submandibular, parotid dan sublingual, mengeluarkan hingga 2 liter / hari saliva hanya selama pencernaan (laju sekresi 3,5-7,5 ml / menit). Dalam air liur adalah enzim amilase dan maltase (dan beberapa enzim lainnya, nilainya tidak signifikan), lendir, ion natrium, kalium, klorin (meskipun saliva dan hipotonik - sekitar 150 mosm / l). Reaksi saliva sedikit bersifat basa (pH hingga 7,8).
Pelanggaran sekresi saliva diekspresikan oleh hypo-salivation dan hypersalivation. Hipersalivasi (hingga 12-14 l / hari) diamati dalam kondisi patologis berikut:
1. Peradangan pada mukosa mulut (stomatitis);
2. Lesi pada gigi, neuralgia;
3. Penyakit pada sistem pencernaan;
5. Toksikosis kehamilan;
6. Keracunan dengan beberapa racun (misalnya, nikotin, garam merkuri, serta overdosis obat yang meningkatkan tonus saraf vagus - pilocarpine, physostigmine, dll.).
7. Kerusakan sistem saraf pusat.
Hipersalivasi dapat menyebabkan kelebihan cairan lambung, alkalisasi jus lambung dan, oleh karena itu, gangguan pencernaan komponen chyme, mempercepat evakuasinya ke dalam duodenum. Netralisasi air liur jus lambung mengurangi sifat bakterisidal dari chyme, yang dapat menyebabkan perkembangan penyakit menular pada saluran pencernaan. Selain itu, hipersalivasi yang berlebihan dapat disertai dengan hilangnya sejumlah besar air liur, dan, oleh karena itu, protein, elektrolit, cairan, yang dapat menyebabkan hypohydration dan penipisan tubuh.
Hypo-salivation - penurunan sekresi saliva terjadi pada kondisi patologis berikut:
2. Lesi kelenjar liur (misalnya, selama peradangan, atrofi, kerusakan salurannya - jaringan parut, lenyap, dll.);
3. Penyakit pada saluran pencernaan (stomatitis, gastritis, tumor, dll.);
4. Penyakit menular, terutama jika disertai demam;
6. Keracunan, termasuk. Obat-obatan, misalnya, atropin, skopolamin, yang mematikan parasimpatis;
8. penyakit endokrin;
9. Lesi pada sistem saraf pusat.
Air liur hipo menyebabkan kekeringan dan ulserasi mukosa mulut (xerophthalmia), yang menghambat asupan makanan, berkontribusi terhadap perkembangan penyakit radang infeksi pada rongga mulut (sekitar 1 miliar mikroba terkandung dalam 1 ml saliva) jaringan dan perkembangan proses inflamasi). Selain itu, hiposalivasi disertai dengan beberapa karies gigi.
Nafsu makan terganggu. Gangguan nafsu makan dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan energi dan bahan plastik dan kemungkinan mereka masuk ke dalam komposisi makanan. Ada beberapa bentuk gangguan nafsu makan sebagai berikut:
1. Menurunkan atau kurang nafsu makan;
2. Nafsu makan meningkat;
3. Penyimpangan nafsu makan;
4. Saturabilitas cepat.
Mengurangi atau kurang nafsu makan (anoreksia, hiporeksia: nafsu makan oreksis). Di bawah kondisi kebutuhan obyektif tubuh untuk nutrisi, anoreksia terjadi dengan lesi pada organ pencernaan (misalnya, penyakit pada mukosa mulut, lambung, usus, kelenjar pencernaan besar), berbagai infeksi disertai dengan keracunan, demam, tumor ganas dari pelokalan yang berbeda, pada beberapa gangguan endokrin, mental penyakit (neurosis dan psikosis), serta beberapa perubahan dalam status psiko-emosional orang yang sehat. Anoreksia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gangguan metabolisme yang parah dan menipisnya tubuh.
Meningkatnya nafsu makan - hiperrexia dan derajatnya yang ekstrem - bulimia (kerbau-kerbau, limusin-kelaparan), disertai dengan asupan makanan yang berlebihan (poliphag-poli-banyak, fagare-melahap) dan penurunan rasa kenyang, terjadi pada beberapa endokrinopati (misalnya, dengan lesi pada insular aparatus pankreas), lesi organik dan fungsional dari sistem saraf pusat. Polifagia yang berkepanjangan dapat menyebabkan obesitas, diabetes, aterosklerosis, penurunan resistensi terhadap infeksi, yaitu. Gangguan yang dihasilkan dari gangguan metabolisme, gangguan mekanisme energi homeostasis.
Penyimpangan nafsu makan - parorexia (para-penyimpangan dari sesuatu) dinyatakan dalam keinginan untuk makan zat yang tidak termakan (kapur, batu bara, tanah liat, dll). Parorexia disebabkan terutama oleh perubahan pada bagian perifer dan pusat dari penganalisa rasa, sering diamati pada wanita hamil. Saturasi yang cepat adalah salah satu bentuk gangguan nafsu makan, yang ditandai dengan menghilangnya tidak lama setelah dimulainya makan. Ini diamati setelah operasi pada perut (sindrom post-reseksi, sindrom dumping), dengan beberapa keracunan, misalnya, alkohol, keadaan neurotik.
Gangguan selera. Ini termasuk hipoguvisme, agevzia, dan paragevisme - reduksi, absen, dan penyimpangan rasa, yang paling sering dikaitkan dengan gangguan pada reseptor, konduktor, dan ujung korteks alat analisis rasa.
Gangguan penciuman. Ini termasuk anosmia, dysosmia, dan hyperosmia - tidak adanya, persepsi bau, persepsi bau yang berlebihan, yang juga berhubungan dengan gangguan dalam aktivitas reseptor, unit konduktor dan ujung kortikal dari penganalisis penciuman.
Gangguan menelan. Benjolan makanan yang terbentuk di rongga mulut ditelan selama 6-9 detik, air - 1-2 detik. Menelan adalah tindakan refleks kompleks yang terdiri dari komponen oral, faringeal, dan esofagus.
Gangguan menelan - disfagia dapat dikaitkan dengan gangguan dalam satu atau beberapa fase menelan. Disfagia oral paling sering terjadi pada pelanggaran fungsi saraf kranial (penonaktifan reseptor, konduksi dan mekanisme sentral dari refleks menelan), sindrom nyeri (misalnya, angina, neuralgia), pertumbuhan tumor dari jaringan rongga mulut, dll. Disfagia faring terjadi ketika patologi sistem neuromuskuler, proses inflamasi, penyakit mental. Disfagia esofagus paling sering diamati dengan obstruksi mekanis yang terjadi pada esofagus selama menelan (Tabel 1).
Aspirasi adalah manifestasi sering dari gangguan menelan - makanan bolus memasuki saluran pernapasan dan esofagisme. Jenis gangguan motilitas khusus adalah akalasia, yang dikaitkan dengan pelanggaran persarafan sfingter esofagus - faring dan jantung, atau sfingter esofagus bagian bawah (LES). Hal ini ditandai dengan tidak adanya relaksasi otot polos NPC. Refleks relaksasi npc ketika menelan berkontribusi pada aliran benjolan makanan di perut. Normalisasi nada NPS selanjutnya mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus dan mempertahankan pH intra-esofagus normal di atas 4.0. Fungsi normal NPS disediakan oleh saraf dan, terutama, mekanisme pengaturan humoral (Tabel 2). Dipercayai bahwa dasar dari pengaturan fungsi OPS adalah kurangnya neurotransmitter spesifik oksida nitrat (NO), serta peptida intestinal vasoaktif (VIP).
Penyebab mekanis gangguan gerak esofagus
Sindrom insufisiensi pencernaan
Sindrom insufisiensi pencernaan adalah gejala kompleks yang terkait dengan gangguan pencernaan nutrisi karena defisiensi enzim pencernaan (fermentopati).
Pada dasar terjadinya gangguan pencernaan secara genetik ditentukan atau diperoleh produksi enzim pencernaan usus kecil tidak mencukupi. Selain itu, ada kekurangan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktivitasnya, atau perubahan dalam reaksi biokimia yang mempengaruhi aktivitas enzimatik.
Di antara fermentopati kongenital paling sering terjadi defisiensi disakarida (laktase, sukrase, isomaltase, dll.), Peptidase (gluten enteropati), enterokinase. Fermentopati yang didapat diamati pada penyakit (enteritis kronis, penyakit Crohn, divertikulitis dengan divertikulitis, dll.) Dan reseksi usus kecil, penyakit pada organ pencernaan lainnya (pankreatitis, hepatitis, sirosis hati) dan organ sistem endokrin (diabetes, hipertirosis), serta minum obat tertentu (antibiotik, sitostatika, dll.) dan radiasi. Dari fermentopathies yang diperoleh, enzymopathy alimentary adalah yang paling umum, di mana gangguan produksi dan aktivitas enzim terkait dengan sifat nutrisi.
Dalam gambaran klinis dispepsia, tergantung pada prevalensi tanda-tanda gangguan pencernaan di berbagai bagian saluran pencernaan, lambung, usus, dan kadang-kadang bentuk pankreatogenik dibedakan.
Terjadinya dispepsia lambung berhubungan dengan gastritis atrofi, yang ditandai, seperti diketahui, oleh insufisiensi sekretorik, serta dengan stenosis pilorus dekompensasi, dan kanker lambung. Gambaran klinis dispepsia ini ditandai dengan hilangnya nafsu makan, perasaan berat, penuh dan tekanan di daerah epigastrium setelah makan, bersendawa, makanan dengan bau busuk, rasa tidak enak di mulut, mual, perut kembung, diare. Dalam studi sekresi lambung mendeteksi Achilia atau achlorhydria.
Sebuah studi coprological sering mengungkapkan steatorrhea usus, ketika asam lemak, sabun, amilore, kreatorhea, peningkatan amonia, dan stercobilin yang lebih rendah menang. Ekskresi indican dalam urin meningkat, jumlah bilirubin dan asam empedu di dalamnya meningkat, dan urobilin berkurang. Ketika pemeriksaan X-ray pada saluran pencernaan bagian atas sering mengungkapkan percepatan agen kontras di usus kecil.
Pengobatan dispepsia terutama melibatkan pajanan pada penyakit yang mendasarinya. Pengobatan ketidakcukupan pencernaan berdasarkan pada pengenalan tambahan zat-zat yang hilang dalam makanan - protein, asam amino, vitamin, garam mineral untuk menstimulasi biosintesis protein atau bagian prostetik dari enzim.
Kurangnya pencernaan parietal adalah gejala khas penyakit kronis usus kecil, substrat morfologis yang merupakan perubahan inflamasi, distrofi dan sklerotik selaput lendir, penurunan jumlah dan kerusakan pada struktur vili dan mikrovili per area permukaan. Pelanggaran lapisan enzimatik pada permukaan usus dan gangguan peristaltik usus, di mana transfer nutrisi dari rongga usus ke permukaan enterosit, berkontribusi pada munculnya kekurangan pencernaan parietal. Paling sering sindrom ini terjadi pada enteritis kronis, enteropati, penyakit Whipple, penyakit Crohn, dan penyakit usus halus lainnya.
Gambaran klinisnya mirip dengan yang diamati pada dispepsia usus dan sindrom insufisiensi absorpsi.
Untuk memperjelas diagnosis, aktivitas enzim (amilase, lipase) ditentukan oleh desorpsi sekuensial dalam homogenat spesimen biopsi dari mukosa usus kecil yang diperoleh dengan biopsi aspirasi, yang juga membantu mendeteksi perubahan inflamasi dan atrofi dari membran mukosa. Untuk membedakan sindrom kekurangan dinding dan rongga pencernaan, selain penentuan enzim, membantu untuk mempelajari kurva glikemik setelah beban per os dengan mono, di- dan polisakarida.
Dalam terapi, sarana dan metode penting yang ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, penghapusan manifestasi sindrom insufisiensi penyerapan. Dalam hal ini, disarankan untuk menunjuk diet penuh, kaya protein, menghilangkan makanan dan hidangan yang mengiritasi usus (diet nomor 4, 46, 4c); astringen, karminatif, antispasmodik, serta terapi penggantian (persiapan enzim dan protein, vitamin, steroid anabolik, zat besi, kalsium, dll.).
Kurangnya pencernaan intraseluler - fermentopati primer atau sekunder, yang didasarkan pada intoleransi yang ditentukan secara genetik atau didapat terhadap disakarida. Kegagalan utama pencernaan intraseluler, sebagai suatu peraturan, berkembang pada usia dini dengan pengenalan disakarida yang tidak dapat ditoleransi dalam makanan. Defisiensi yang didapat lebih sering merupakan akibat dari penyakit usus kecil: enteritis kronis, enteropati gluten, enteropati hipoproteinemik eksudatif, kolitis ulseratif, keterlibatan usus kecil dalam proses patologis hepatitis virus, dll. usus besar dan aktivasi flora mikroba.
Gambaran klinis bentuk kegagalan ini ditandai dengan diare persisten. Kotorannya cair, berlimpah, berbusa.
Dalam diagnosis membantu studi coprological, di mana mereka mendeteksi penurunan pH tinja, peningkatan kandungan asam organik. Sifat gangguan usus akhirnya dapat dipastikan dengan menentukan aktivitas disakarida pada spesimen biopsi mukosa usus dan memeriksa kurva glikemik setelah pemuatan dengan disakarida. Dengan defisiensi disakarida yang memecahnya, peningkatan maksimum dalam kontennya dari level awal tidak melebihi 0,2-0,25 g / l, dan kurva glikemik terlihat datar.
Dasar dari perawatan defisiensi disaccharidase yang ditentukan secara genetik (primer) dan sekunder adalah pengecualian dari makanan (permanen atau sementara) dari makanan dan hidangan yang mengandung disakarida yang tidak dapat ditoleransi. Dalam kasus kegagalan sekunder, pengobatan penyakit yang mendasarinya diperlukan, yang dapat menyebabkan pemulihan toleransi disakarida yang sesuai. Dalam beberapa kasus, berguna untuk menetapkan falicor, fenobarbital, nerobol, asam folat, yang merangsang produksi enzim usus.
Langkah-langkah pencegahan untuk defisiensi pencernaan yang bersifat pencernaan harus pertama-tama termasuk diet seimbang seimbang yang menyediakan kebutuhan fisiologis tubuh untuk nutrisi. Pengolahan kuliner dan teknologi yang relevan dari produk makanan sangat penting, yang memungkinkan menjaga vitamin dan nutrisi lainnya, serta menonaktifkan atau menghancurkan bahan-bahan alami yang berbahaya (antivitamin, penghambat proteinase, dll.).
Pencegahan dispepsia yang berasal dari racun didasarkan pada kepatuhan terhadap standar higienis mengenai komposisi produk makanan dan pencegahan menelan bahan kimia asing dan zat biologis.
Insufisiensi pencernaan dan koreksi dari posisi ahli gastroenterologi
Pencernaan adalah seperangkat proses yang memastikan pemrosesan dan transformasi produk makanan menjadi senyawa kimia sederhana yang dapat diserap oleh sel-sel tubuh. Proses ini menyediakan pengisian ulang energi dan sumber daya plastik, dan, oleh karena itu, diperlukan untuk aktivitas vital organisme.
Pencernaan adalah proses multi-langkah yang kompleks:
Tahap 2: Lambung
Tahap 3: di duodenum
Tahap 4: di usus kecil
Tahap 5: di usus besar
Setiap pelanggaran dapat menyebabkan konsekuensi serius bagi tubuh.
Dalam rongga mulut, hidrolisis primer karbohidrat di bawah aksi amilase dan maltase saliva terjadi. Pelanggaran sintesis enzim saliva tidak akan memiliki efek nyata seperti pada kekurangan pankreas. Namun, kurangnya amilase pankreas sampai batas tertentu dapat dikompensasi oleh air liur amilase. Ini menjelaskan gejala klinis pada pasien dengan pankreatitis kronis, seperti hipersalivasi.
Pemrosesan makanan secara mekanik dan kimia terjadi di perut. Mekanik disediakan oleh aktivitas motorik lambung, kimiawi dilakukan oleh enzim jus lambung. Di perut, hidrolisis protein awal terjadi. Massa makanan yang dihancurkan dan diproses secara kimiawi dalam campuran dengan jus lambung membentuk chyme cair atau semi-cair.
Pencernaan di usus kecil. Proses utama pencernaan dan penyerapan nutrisi terjadi di usus kecil. Terutama hebat adalah peran divisi awal - duodenum. Dalam proses pencernaan, pankreas, jus usus dan empedu terlibat. Dengan bantuan enzim yang membentuk jus pankreas dan usus, hidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat terjadi.
Aktivitas eksokrin pankreas adalah pembentukan dan pelepasan ke duodenum 1,5-2,0 l jus pankreas. Jus pankreas diwakili oleh enzim proteolitik, lipolitik dan amilolitik. Alpha-amylase, lipase dan nuclease disekresikan dalam keadaan aktif; protease - dalam bentuk proenzim. Alpha-amylase pankreas membelah polisakarida menjadi oligo-, di- dan monosakarida. Pankase lipase, aktif di hadapan garam empedu, bekerja pada lipid, membaginya menjadi monogliserida dan asam lemak.
Jus usus adalah rahasia kelenjar yang terletak di selaput lendir usus kecil. Pada orang dewasa, 2-3 liter jus usus dikeluarkan setiap hari. Dalam jus usus terdapat lebih dari 20 enzim yang menyediakan tahap akhir pencernaan semua nutrisi. Ada 2 tahap utama pencernaan:
Pencernaan perut terjadi dengan bantuan enzim memasuki rongga usus kecil (jus pankreas, empedu, jus usus). Sebagai hasil dari pencernaan perut, zat molekul besar (polimer) dihidrolisis menjadi oligomer. Hidrolisis lebih lanjut terjadi di zona yang berdekatan dengan selaput lendir dan langsung di atasnya.
Pencernaan parietal dalam arti luas terjadi di zona glikokaliks dan pada permukaan mikrovili. Glycocalyx mengadsorpsi enzim pencernaan dari rongga usus kecil. Produk hidrolisis memasuki membran apikal enterosit, di mana enzim usus tertanam, melakukan pencernaan selaputnya sendiri, akibatnya terbentuk monomer yang mampu diserap.
Pencernaan di usus besar. Peran usus besar dalam proses mencerna makanan kecil, karena makanan hampir sepenuhnya dicerna dan diserap di usus kecil, kecuali serat tanaman. Di usus besar, chyme terkonsentrasi dengan menyedot air, membentuk massa tinja dan mengeluarkannya dari usus. Di sini juga terjadi penyerapan elektrolit, vitamin yang larut dalam air, asam lemak, karbohidrat.
Pada masing-masing tahap ini, perubahan dapat terjadi, yang mengakibatkan pelanggaran pencernaan (maldigestion) dan / atau penyerapan makanan (malabsorpsi), yang akan memiliki konsekuensi klinis yang tidak dapat dihindari.
Insufisiensi pencernaan - perbedaan antara kemampuan sistem pencernaan untuk mencerna dan menyerap nutrisi dengan volume dan / atau komposisi makanan yang masuk. Ketidakcukupan pencernaan menyertai berbagai macam penyakit pada saluran pencernaan, dan juga dapat terjadi pada orang sehat karena diet yang tidak seimbang atau terlalu banyak makanan yang dimakan, dan oleh karena itu sangat umum dalam praktik sehari-hari seorang ahli gastroenterologi.
Manifestasi klinis dari insufisiensi pencernaan ditemukan pada 25-41% populasi [1].
Istilah "dispepsia" digunakan untuk menunjukkan banyak gejala yang berhubungan dengan gangguan pencernaan. Manifestasi sindrom dispepsia secara tradisional meliputi [2]:
Gejala dispepsia dapat diamati baik secara bersama-sama maupun secara terpisah dan menyertai hampir semua penyakit saluran pencernaan. Pada saat yang sama, masing-masing dari mereka memiliki asal yang berbeda dan mekanisme kejadian yang berbeda, dan juga memerlukan pendekatan yang sama sekali berbeda untuk pengobatan, yang membuatnya tidak praktis untuk hubungan yang luas dari semua gejala menjadi satu istilah.
Saat ini, mekanisme patofisiologis utama dari insufisiensi pencernaan dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Pelanggaran pencernaan parietal terjadi karena:
Insufisiensi pencernaan gastogenik berkembang selama keadaan hypoacid, setelah gastrektomi. Akibatnya, sekresi jus lambung berkurang, dan sekresi pankreas juga berkurang karena stimulasi sekresi pankreas yang tidak mencukupi. Adalah penting bahwa sekresi lambung yang rendah juga menyebabkan kontaminasi mikroba usus kecil, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada inaktivasi enzim pencernaan.
Ketidakcukupan pencernaan gastrogenik dapat memanifestasikan perasaan berat di daerah epigastrium, mual, sendawa, muntah.
Ketidakcukupan pankreas. Meskipun berbagai penyebab gangguan pencernaan, gangguan yang paling menonjol terkait dengan penyakit pankreas (PJ), karena merupakan sumber enzim pencernaan yang paling kuat.
Insufisiensi pankreas eksternal dibagi menjadi primer dan sekunder [3]:
Dalam kasus insufisiensi hepatogenik, aktivasi lipase dalam lumen usus terganggu karena berkurangnya jumlah asam empedu atau ketidaksinkronan aliran empedu, enzim pankreas, dan chyme ke dalam duodenum. Insufisiensi pankreas gastrogenik terjadi karena stimulasi sekresi pankreas yang tidak mencukupi. Selain itu, sekresi lambung yang berkurang untuk beberapa waktu dikompensasi oleh voltase fungsional pankreas, yang secara bertahap mengarah pada penipisannya. Insufisiensi pankreas enterogen terutama terkait dengan kontaminasi bakteri. Adalah penting bahwa dalam perkembangan masalah defisiensi ini tidak hanya kerusakan pada selaput lendir usus kecil oleh flora patogen patogen dan kondisional, tetapi juga oleh endotoksin yang dikeluarkan oleh flora ini. Insufisiensi pankreas vaskular berkembang dengan gangguan mikrosirkulasi di dinding usus.
Insufisiensi pankreas secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan motilitas usus, peningkatan feses, polyfecalia, steatorrhea, perut kembung, dan perubahan nafsu makan. Manifestasi klinis dari defisiensi lipase terjadi sebelum penurunan aktivitas amilase dan protease. Hal ini disebabkan oleh perkembangan gangguan dalam produksi lipase oleh pankreas dibandingkan dengan enzim lain dan lebih cepat inaktivasi lipase di usus.
Koreksi kegagalan pencernaan
Fokus utama dalam pengobatan pasien dengan sindrom gangguan pencernaan dan penyerapan, terutama ketika tidak mungkin untuk menghilangkan penyebab perkembangan mereka, adalah terapi penggantian dengan persiapan enzim.
Sekitar 150 tahun yang lalu, dokter Belanda D. Flush menggunakan ekstrak air dari pankreas anak sapi dalam pengobatan steatorrhea pada pasien dengan diabetes, tetapi masih banyak aspek penggunaan persiapan enzim masih kontroversial.
Mengingat berbagai bentuk nosologis dan mekanisme patogenetik yang terjadi pada pelanggaran pencernaan, kisaran indikasi untuk pengangkatan persiapan enzim cukup luas. Bacaan ini dibagi menjadi beberapa kelompok [5,9].
I. Penyakit pankreas: pankreatitis kronis dengan nyeri dan sindrom dispepsia, dengan insufisiensi eksternal dan intra sekretorik; kondisi setelah reseksi pankreas; kista besar, tumor pankreas; diabetes mellitus; hipoplasia kongenital (sindrom Shvahman, Ioganson-Blizzard) atau atropinya (sindrom Clark-Headvild), dll.
Ii. Penyakit lambung: gastritis kronis dengan sekresi lambung rendah atau achilia; kondisi setelah gastrektomi.
Iii. Penyakit usus kecil dan besar: enteritis kronis; pertumbuhan bakteri yang berlebihan.
Iv. Penyakit hati dan saluran empedu: penyakit kolestatik hati; kondisi setelah kolesistektomi; kolesistitis kronis dengan disfungsi hipomotor kandung empedu.
V. Gangguan motilitas saluran pencernaan asal fungsional atau lainnya: dispepsia fungsional, gastro-dan duodenostasis asal lain; disfungsi kantong empedu dan / atau sfingter Oddi.
Vi. Indikasi lain: kondisi setelah iradiasi; defisiensi enzim pada orang tua ("penuaan" organ pencernaan); makan berlebihan; makanan monoton; istirahat panjang; gaya hidup menetap; persiapan untuk USG, dll.
Selain itu, pilihan persiapan enzim untuk setiap kelompok nosologis akan berbeda.
Saat ini, persiapan enzim yang digunakan dalam praktik klinis harus memenuhi persyaratan tertentu [6]:
