Penyerapan usus terganggu

Saluran pencernaan tubuh manusia membawa muatan fungsional yang besar. Sebagian besar proses yang terjadi di dalamnya, ditujukan untuk pengolahan dan asimilasi produk yang masuk ke dalam tubuh. Karena aksi asam, enzim dan zat aktif lain dari saluran pencernaan, produk terurai menjadi senyawa protein, lemak dan karbohidrat, serta vitamin dan mineral. Komponen nutrisi ini memenuhi aliran darah.

Kadang-kadang ada kegagalan dalam pekerjaan proses alami yang sudah mapan ini, dokter dapat membuat diagnosis: gangguan penyerapan usus atau "sindrom malabsorpsi". Penyakit ini tidak memiliki wilayah distribusi yang luas, tetapi dapat memanifestasikan dirinya pada anak yang baru lahir.

Sindrom gangguan absorpsi usus, ada apa?

Ketika mendiagnosis suatu penyakit, muncul pertanyaan alami: apa itu sindrom ketidakseimbangan usus, apa itu? Singkatnya, suatu kondisi patologis yang ditandai dengan berbagai kerusakan usus dalam kerusakan dan penyerapan nutrisi. Biasanya, jenis patologi ini tidak memiliki perkembangan independen, tetapi merupakan gejala penyakit lain pada saluran usus. Gambaran gambaran klinis akan tergantung pada akar penyebab penyakit.

Jenis, penyebab, gejala gangguan malabsorpsi

Ada beberapa jenis sindrom malabsorpsi primer, yang ditentukan secara genetik, dan sekunder. Dalam kasus pertama, penyakit ini berkembang karena patologi herediter dalam struktur selaput lendir usus kecil. Diperoleh, kegagalan sekunder karena kerusakan pada membran usus yang terjadi pada kasus penyakit pencernaan.

Malabsorpsi bermanifestasi pada pankreatitis kronis, penyakit hati, defisiensi disakarida, ditandai dengan kurangnya produksi enzim pencernaan. Kelompok yang cukup besar terdiri dari penyakit yang mempengaruhi selaput lendir usus kecil, dengan defisiensi imun tubuh yang jelas. Gangguan penyerapan usus dapat memicu pembedahan di lambung dan usus kecil.

Gejala utama penyakit ini dalam banyak kasus adalah diare, dalam bentuk feses yang banyak dan ofensif dan penurunan berat badan yang signifikan. Tes dan pemeriksaan medis akan mengungkapkan patologi dalam proses pemisahan dan asimilasi nutrisi, garam mineral dan vitamin.

Pelanggaran penyerapan lemak di usus

Dengan malabsorpsi lemak di usus, massa tinja pasien mendapatkan kilau berminyak dan kehilangan warna (steatorrhea). Penyebab utama patologi adalah malnutrisi. Penyalahgunaan diet laktat menyebabkan gangguan fungsional di saluran usus, kalsium dan garam magnesium membentuk senyawa "sabun" yang tidak terakumulasi dengan asam lemak. Sering berpuasa dengan kekurangan protein memicu kurangnya asam amino yang diperlukan untuk melepaskan kolin, kekurangan yang mengurangi produksi lesitin hepatik dan, sebagai akibatnya, mengganggu penyerapan lemak di usus.

Penyakit pankreas (pankreatitis, tumor, batu di saluran) dan kerusakan hati juga merupakan penyebab disfungsi pemisahan dan penyerapan karena defisiensi lipase dan asam empedu. Kehilangan jumlah lemak yang dibutuhkan, tubuh bereaksi terhadap rambut rontok dan penyakit kulit.

Gangguan penyerapan karbohidrat di usus

Rincian penyerapan karbohidrat disertai dengan diare osmotik. Di-dan monosakarida yang tidak mengalami pembelahan dan penyerapan menembus saluran usus, mengubah indeks tekanan osmotik. Karbohidrat yang tidak terserap diserang oleh mikroorganisme, membentuk senyawa asam organik, gas dan menyebabkan lonjakan cairan. Ada peningkatan volume massa yang terkandung dalam usus. Ada nyeri spasmodik, perut kembung, peningkatan peristaltik. Sejumlah besar massa tinja dari konsistensi cair dengan gelembung gas dan bau busuk dikeluarkan. Gangguan penyerapan karbohidrat di usus mungkin disebabkan atau diperoleh secara genetik karena penyakit usus.

Gangguan penyerapan protein

Dengan patologi penyerapan protein di usus, jumlah asam amino yang dibutuhkan tidak terbentuk. Pelanggaran proses terjadi ketika ada kekurangan jus pankreas yang terjadi pada penyakit pada saluran pencernaan. Efek lemah dari enzim usus pada senyawa protein terjadi dengan peningkatan peristaltik. Selain itu, gangguan penyerapan memprovokasi penguraian protein oleh mikroorganisme bakteri, yang mengarah pada pembentukan formasi beracun. Proses keracunan dekomposisi produk tubuh. Kurangnya enzim usus untuk pemecahan protein menyebabkan "kelaparan protein" dalam tubuh.

Gangguan penyerapan air di usus

Usus manusia mengambil 8 - 10 liter air per hari, 2 diantaranya melalui kerongkongan. Penyerapan cairan terjadi di usus kecil sebagai akibat dari pembubaran gula dan asam amino. Pelanggaran penyerapan zat-zat ini di usus kecil menyebabkan terhambatnya proses penyerapan air dan elektrolit. Zat yang tidak tercerna, mengubah tekanan osmotik, jangan biarkan cairan bergerak dan menyimpannya di lumen usus. Air dapat diserap dengan buruk karena dysmotility, terlalu cepat bergerak melalui usus. Gangguan metabolisme elektrolit menyebabkan edema dan asites perifer yang ditandai.

Pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus

Gangguan fisiologis dalam proses metabolisme menyebabkan kekurangan vitamin, yang menyebabkan penyakit kulit, anemia, dan osteoporosis. Tanda gangguan penyerapan vitamin dalam usus adalah kegagalan organ multipel dan atrofi otot. Ada perubahan trofik dari lempeng kuku, rambut rontok melimpah. Kekurangan vitamin "E", "B-1" menyebabkan gangguan CNS (paresthesia, berbagai neuropathies). Hasilkan "kebutaan malam hari" bisa dengan kekurangan vitamin A, dan anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan vitamin B-12.

Gangguan penyerapan zat besi di usus

Asupan besi harian normal adalah 20 mg. Unsur memasuki tubuh dalam bentuk myo - dan hemoglobin. Persentase penyerapan adalah sepersepuluh, tubuh kehilangan sebanyak setiap hari. Di perut, senyawa kelenjar dilepaskan dari ikatan protein. Proses utama penyerapan zat besi terjadi di bagian awal usus kecil. Penyakit pada saluran pencernaan menyebabkan pelanggaran penyerapan zat besi dan kehilangannya dalam bisul, tumor dan penyakit radang lainnya pada selaput lendir. Akibatnya, anemia defisiensi besi berkembang. Pembentukan patologi ini juga difasilitasi oleh reseksi ekstensif pada lambung dan usus kecil.

Analisis dan prosedur diagnostik

Munculnya gejala sindrom malabsorpsi membutuhkan daya tarik ke spesialis. Setelah pemeriksaan eksternal dan palpasi, ahli gastroenterologi akan meresepkan tes yang diperlukan dan prosedur diagnostik. Tes wajib dilakukan di laboratorium:

• studi darah dan urin, mengevaluasi kondisi umum dan menentukan masalah pembentukan darah;
• analisis feses, menghitung derajat pemecahan lemak;
• tes untuk apusan, mengungkapkan mikroflora usus patogen;
• tes napas (sampel udara saat menghembuskan napas), mendeteksi Helicobacter, membantu menentukan kompleksitas penyerapan laktosa.

Prosedur diagnostik menggunakan penelitian perangkat keras:

• pemeriksaan endoskopi, menggunakan teknik pemeriksaan untuk inspeksi visual dan pengumpulan bahan untuk biopsi usus;
• pemeriksaan rectoskopi, untuk inspeksi visual pada selaput lendir usus besar;
• roentgenogram dengan larutan barium, untuk menentukan kondisi umum saluran usus.

Setelah melakukan diagnosa yang diperlukan, dokter akan meresepkan terapi yang sesuai. Metode pengobatan dipilih oleh ahli gastroenterologi untuk alasan spesifik yang memicu penyakit.

Gangguan penyerapan usus: pengobatan

Terapi untuk sindrom HBV ditujukan untuk mengembalikan motilitas usus normal. Menunjukkan penggunaan enzim dan obat antibakteri, pastikan untuk mengikuti diet. Biasanya resep enzim yang mengandung lipase konsentrasi tinggi, misalnya, "CREON" memiliki ulasan yang baik. Mezim, Pancreatin dan Loperamide juga digunakan. Setelah mengambil enzim, orang tersebut dengan cepat melewati diare, ada peningkatan berat badan. Dokter mungkin meresepkan suntikan vitamin, elektrolit dan larutan protein. Dalam proses pengobatan, kelainan usus dalam makanan termasuk suplemen makanan untuk menambah kekurangan mineral dan vitamin. Dalam praktiknya, dalam pengobatan penyakit ini tidak ada rekomendasi universal. Setiap kasus memerlukan diagnostik yang kompleks dan kursus terapi tersendiri.

Makanan kesehatan

Pelanggaran dalam asimilasi makanan menyebabkan seseorang menurunkan berat badan secara drastis, tidak hanya lemak yang hilang, tetapi juga massa otot. Nutrisi medis dalam sindrom malabsorpsi harus cukup tinggi kalori, makanan sehari-hari harus mengandung protein dalam jumlah 140-150 gram. Kejenuhan diet dengan protein meningkatkan aktivitas enzim usus kecil dan meningkatkan penyerapan. Untuk mengurangi beban pada lambung dan usus, lebih baik membagi asupan makanan sebanyak 5-6 kali dan memasak porsi kecil. Sakit direkomendasikan pembatasan dalam produk yang menyebabkan malabsorpsi. Misalnya, diagnosis ciliakia tidak termasuk penggunaan makanan dari sereal - gandum, gandum hitam, gandum, gandum, dll. Ketika intoleransi laktosa dikecualikan dari diet, konsumsi produk asam laktat.

Kursus nutrisi terapi dalam malabsorpsi ditentukan oleh spesialis, serta pembatasan dalam produk. Diet harus diikuti, itu adalah bagian integral dan penting dari kursus perawatan.

Gangguan penyerapan usus pada anak-anak

Sangat sering, ibu khawatir tentang kotoran longgar dari anak-anak kecil mereka, serta perut kembung. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran pencernaan dan penyerapan lemak, yang mengarah pada munculnya apa yang disebut "tinja berlemak". Ini meningkatkan jumlah tinja, yang juga memiliki bau tidak sedap. Terkadang situasi ini dapat bergantian dengan sembelit. Penurunan berat badan pada anak juga sering menjadi keluhan pada ibu. Ini karena berkurangnya nutrisi dalam tubuh. Akibatnya, terjadi penurunan kandungan vitamin dan mineral dalam tubuh bayi.
Jadi, kekurangan zat besi, vitamin B12 dan asam folat dapat menyebabkan anemia, kekurangan vitamin B1 - hingga perasaan mati rasa pada ekstremitas, vitamin B2 - hingga peradangan lidah;, vitamin K dan C - untuk meningkatkan luka pendarahan. Fraktur tulang lebih sering terjadi pada orang dengan kekurangan kalsium. Kekurangan seng menyebabkan gangguan pertumbuhan, dermatitis, serta kulit kering, rambut rontok, dan tingkat penyembuhan luka yang lebih lambat.

Sangat sering, defisiensi laktosa adalah penyebab defisiensi enzim usus kecil, yang mengakibatkan pemecahan laktosa, mis. gula susu. Penyakit ini dapat berkembang pada bulan-bulan pertama kehidupan anak setelah lahir. Dalam hal ini, ada peningkatan pembentukan gas, tinja longgar dengan bau asam, kecemasan bayi. Perawatan ringan adalah mengurangi jumlah susu. Dalam kasus yang parah, susu benar-benar dikeluarkan dari diet, daripada yang sayuran, campuran bebas laktosa bebas susu atau protein hidrolisat yang diresepkan. Di klinik menyerah analisis tinja untuk karbohidrat, menghabiskan coprogram.

Kadang-kadang keluhan tersebut dapat terjadi ketika mentransfer bayi ke pemberian makanan buatan, serta dengan diperkenalkannya makanan pendamping. Intoleransi sukrosa juga dimanifestasikan ketika gula ditambahkan ke makanan, misalnya, beberapa ibu mempermanis air atau menambahkan gula ke bubur. Dalam hal ini, produk yang mengandung sukrosa dan pati (kentang, semolina, produk tepung) sepenuhnya dikecualikan dari makanan. Saat mereka dewasa, intoleransi terhadap sukrosa berkurang dan pola makan anak menjadi lebih beragam.

Perhatian khusus harus dibuat dari gluten enteropati (penyakit seliaka). Kekurangan enzim ini dapat terjadi setelah pengenalan ke dalam makanan bayi yang mengandung gluten (roti, semolina, oatmeal). Biasanya, penyakit ini bersifat herediter dan disebabkan oleh intoleransi protein sereal, gluten. Diperlukan untuk melakukan tes diagnostik untuk meningkatkan titer antibodi terhadap gliacin, transglutaminase jaringan dan endomisium. Perubahan spesifik dapat ditemukan dalam studi spesimen biopsi jejunum. Produk yang mengandung gluten (gluten) tidak termasuk dalam makanan: gandum, gandum, gandum hitam, gandum.

Beberapa anak mungkin mengalami gangguan penyerapan jika intoleransi terhadap glukosa, fruktosa, galaktosa. Tapi ini adalah patologi yang langka, yang dimanifestasikan oleh nafsu makan menurun, munculnya penyakit kuning, muntah, dan tinja longgar. Manifestasi galaktosemia terjadi dalam beberapa minggu setelah dimulainya menyusui. Dalam hal ini, anak-anak juga dipindahkan ke campuran makanan buatan yang tidak mengandung laktosa. Ketika fructosemia meresepkan campuran tanpa gula, kecualikan semua jus buah dan kentang tumbuk.

Gastroenteritis eosinofilik juga dapat menyebabkan penyerapan abnormal pada usus kecil. Anak-anak semacam itu cenderung menderita alergi makanan, asma, rinitis alergi. Dalam analisis darah, ditemukan eosinofilia, peningkatan kandungan imunoglobulin E.

Kehilangan protein adalah kemungkinan penyebab lain gangguan penyerapan usus. Untuk ini dapat membawa penyakit menular dan parasit. Pertama-tama, dilakukan analisis tinja pada telur cacing, kemudian dilakukan tes darah untuk mengetahui antibodi terhadap Giardia, ascaris, dan cacing, dan protein darah ditentukan.

Gangguan absorpsi diamati pada patologi pankreas. Ini berkembang sebagai akibat dari berkurangnya produksi enzim yang terlibat dalam pencernaan lemak. Lalu tentukan hilangnya lemak, juga serat otot dengan tinja.

Masalah dengan penyerapan usus pada penyakit hati dan saluran empedu dapat terjadi dengan penurunan asam empedu. Pada saat yang sama kursi menjadi ringan. Tinja dianalisis untuk mengetahui adanya asam lemak. Gangguan penyerapan makanan terjadi ketika defisiensi imun terjadi ketika atrofi vili membran mukosa usus kecil terjadi.

Alasan pelanggaran penyerapan sering menjadi dysbiosis usus. Menabur kotoran untuk dysbacteriosis. Perawatan menjadi diet ketat, serta peningkatan jumlah makanan, dengan penurunan volumenya dalam satu duduk. Tetapkan pengganti dengan vitamin, elemen pelacak, enzim dan persiapan laktase yang sesuai. Gunakan antiseptik usus, hepatoprotektor, pro dan prebiotik.

Yang paling penting, sesegera mungkin, mengidentifikasi gejala malabsorpsi di usus kecil dan memulai perawatan. Diagnosis dan perawatan yang tepat waktu dan benar adalah kunci keberhasilan.

Gejala penyerapan usus

Cukup sering, orang-orang menderita, menurut pendapat mereka, dari diare, tetapi sebenarnya alasannya bukan terletak pada ini, tetapi dalam pelanggaran penyerapan di usus kecil. Masalah ini disebut dalam literatur medis sebagai sindrom gangguan penyerapan di usus. Bahkan, ada proses pelanggaran penyerapan beberapa nutrisi, yaitu, itu adalah proses gangguan metabolisme.

Namun, sindrom ini ditandai tidak hanya oleh perubahan morfologi mukosa usus, tetapi dalam kasus ini ada juga gangguan pada fungsi sistem enzim dan aktivitas motorik usus. Semua ini sering disertai dengan dysbiosis. Penyakit ini terjadi pada orang dewasa dan anak-anak.

Asal penyakitnya

Menurut asal, sindrom primer dan sekunder gangguan penyerapan zat di usus kecil diisolasi. Pada sindrom primer, manifestasinya disebabkan oleh informasi herediter. Ini bisa berupa pelanggaran dalam struktur mukosa usus yang sebenarnya, dan perubahan genetik pada peralatan enzimatik, yang disebut fermentopati, yang memengaruhi fungsi langsung usus. Paling sering, kelainan ini berhubungan dengan pembawa enzim spesifik. Akibatnya, penyerapan asam amino atau monosakarida tertentu terganggu (atau tidak sama sekali) di usus.

Sedangkan untuk sindrom sekunder, itu terjadi sebagai akibat penyakit usus atau organ perut yang ditransfer oleh seseorang. Di antara penyakit-penyakit ini, dokter membedakan kelompok risiko khusus: enteritis (dalam bentuk kronis), penyakit Crohn, enteropati eksudatif, tumor berbagai asal di usus kecil, dan divertikulosis.

Juga, reseksi usus dapat menjadi penyebab pelanggaran (harus berskala besar - lebih dari 1 meter). Sebagai penyakit yang dapat memperburuk sindrom, agammaglobulinemia, amiloidosis, limfoma, gangguan sirkulasi darah arteriomesenterik, hipopituitarisme, kurangnya aktivitas jantung, tirotoksikosis harus diperhatikan.

Manifestasi klinis penyakit

Manifestasi sindrom gangguan penyerapan di usus cukup khas. Ini adalah kombinasi dari diare dan penyakit metabolisme. Kondisi pasien memiliki kecenderungan konstan untuk memburuk, diamati kelemahan, kapasitas kerja menurun, fungsi motorik usus menurun, berbagai gangguan mental mungkin terjadi, serta asidosis. Sering didiagnosis dengan tanda-tanda osteoporosis dan polifipovitaminosis. Bisa juga terjadi anemia, pembengkakan, kerontokan rambut, dan juga meningkatkan kerapuhan kuku. Kulit pasien menjadi kering, dan otot dalam beberapa kasus mulai mengalami atrofi. Menurut beberapa manifestasi, dokter menentukan vitamin atau asam amino mana yang tidak diserap dalam usus:

• Nyeri di kaki, kurang tidur, paresthesia kulit. Alasan penyerapan tiamin;
• Masalah kulit Alasannya adalah kurangnya asam nikotinat;
• Stomatitis sudut. Alasannya adalah riboflavin;
• Pendarahan di mulut gusi dan memar kecil di kulit. Vitamin C diserap dengan buruk;
• Anemia berkembang karena asupan vitamin B12 yang tidak mencukupi dan penyerapan zat besi yang tidak mencukupi;

Dokter juga membedakan antara mulut kering dan rasa haus yang konstan, nyeri otot, takikardia, mati rasa di ujung jari, penurunan manifestasi refleks tendon, penurunan hasrat seksual.

Diagnosis penyakit

Diagnosis dibuat hanya berdasarkan tes darah, tinja dan urin. Selama tes darah, tidak hanya anemia ditentukan, tetapi juga hipokolesterolemia, hipoproteinemia, hipoferremia, hipokalsemia. Dalam analisis coprological, amilore, steatorrhea dan creatoreus ditentukan. Tes urin (seperti tinja) memberikan tes gula positif. Untuk menentukan intoleransi karbohidrat (disakarida), analisis urin, tinja dan darah dengan beban dilakukan. Yang cukup menjanjikan untuk penyerapan zat adalah tes udara yang dihembuskan untuk isotop berlabel 14 C, yang diberikan secara oral atau intravena.

Perawatan

Dalam kasus sindrom primer, satu-satunya metode pengobatan yang benar-benar efektif adalah kepatuhan ketat terhadap diet, yang memberikan pengecualian (atau pembatasan) penggunaan makanan dan produk yang menyebabkan masalah dalam penyerapan usus. Sebagai aturan, pembatasan berlaku untuk mono dan disakarida, atau zat seperti gluten (ditemukan dalam gandum, gandum hitam, gandum, atau gandum). Pada sindrom sekunder, pertama-tama dimulai dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Dengan aktivitas enzim yang berkurang, coronthine, steroid anabolik, aminofilin, yang bertindak sebagai zat penghambat fosfodiesterase, ditentukan. Juga dalam perjalanan pengobatan, fenobarbital digunakan (sebagai penginduksi enzim lisosom) dan dengan demikian meningkatkan hidrolisis membran di usus kecil. Dalam kasus absorpsi disakarida yang buruk, efedrin, beta-blocker, dan deoxycorticosterone acetate digunakan.

Juga, glukosa, elektrolit, kompleks vitamin dan zat besi digunakan untuk memperbaiki kerja semua proses metabolisme. Dalam perjalanan pengobatan, terapi penggantian juga digunakan, di mana enzim pankreas digunakan dalam persiapan: panzinorm, mezim-forte, trienzyme, atau pancreatin.

Ketika dysbacteriosis, dan itu sangat umum, gunakan obat-obatan dengan sifat-sifat antibakteri (antibiotik spektrum luas) dan penggunaan produk biologis selanjutnya (bifidumbacterin, lactobacterin, bactol, colibacterin). Jika penyerapan tidak terjadi secara penuh karena masalah yang muncul di ileum, maka zat penyerap digunakan, asam empedu yang tidak diserap, dan sekresi mereka bersama dengan feses atau preparat yang membentuk kompleks dengan asam yang tidak mampu penyerapan.

Menurut dokter, dalam kasus sindrom gangguan penyerapan di usus, prognosis tergantung pada ketepatan waktu diagnosis penyakit, serta pada fokus perawatan itu sendiri.

Obat tradisional untuk pengobatan penyakit

Dalam pengobatan tradisional, ada cara untuk mengobati pelanggaran penyerapan di usus, tetapi sebelum menggunakannya Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda. Secara tradisional, penyakit ini diobati dengan biji rami, yang memiliki efek menguntungkan pada seluruh sistem pencernaan dan khususnya usus kecil.

Untuk menyiapkan kaldu, ambil satu sendok makan biji rami dan rebus dalam segelas air mendidih selama 20 menit. Setelah itu, Anda harus memaksakan kaldu setidaknya selama dua jam. Saring kaldu tidak perlu. Ambil satu sendok makan tiga hingga empat kali sehari, lebih disukai sebelum makan.

Pencegahan penyakit

Agak sulit untuk berbicara tentang pencegahan efektif dari sindrom penyerapan yang tidak memadai, karena tidak ada. Namun, satu-satunya metode yang efektif adalah pemeriksaan sistematis dan tepat waktu oleh dokter untuk mengidentifikasi penyakit, termasuk penyakit pada saluran pencernaan. Jika masalah dengan kerja sistem pencernaan diamati selama tiga hari, Anda harus segera mencari saran dan bantuan dari spesialis.

Gangguan penyerapan usus pada anak-anak

(sinonim: sindrom malabsorpsi). Gejala kompleks berupa manifestasi klinis yang timbul dari gangguan proses absorpsi di usus halus. Sindrom mengganggu penyerapan, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan sindrom kekurangan pencernaan.

Etiologi dan patogenesis. Sindrom ini bersifat polyetiologic. Ada sindrom malabsorpsi primer dan sekunder. Penyebab gangguan penyerapan primer tidak cukup jelas. Enzim yang ditentukan secara genetik ditentukan. Paling sering, anak-anak memiliki penyakit seliaka dan intoleransi terhadap protein susu sapi. Gangguan penyerapan sekunder berkembang dengan latar belakang banyak penyakit pada saluran pencernaan, seperti enteritis kronis, kolitis ulserativa, penyakit Crohn, penyakit Whipple, keadaan setelah reseksi lambung dan usus, sariawan tropis, dll.

Kekurangan disakarida. Penyakit terkait dengan defisiensi disakarida tertentu (enzim) di mukosa usus halus.

Etiologi dan patogenesis. Kekurangan disaccharidase primer (herediter) dan sekunder (didapat) diketahui. Bentuk defisiensi disakarida primer dijelaskan pada Bab 10. Defisiensi disakarida yang didapat mungkin disebabkan oleh penyakit usus kecil (enteritis, kolitis ulserativa, infeksi usus yang parah, penyakit celiac, fibrosis kistik).

Gambaran klinis. Sering ada tinja berair, berbusa dengan bau asam, menyembuhkan, muntah, perut kembung, dan perubahan nafsu makan. Perkembangan hipotropi, hipotonia otot, polifipoavitosis, dan kondisi defisiensi lainnya. Seringkali konsekuensi dari penyakit yang mendasarinya.

Diagnosis Di antara parameter laboratorium, karakteristik yang paling adalah deteksi peningkatan jumlah disakarida (laktosa, sukrosa) dalam tinja menggunakan kromatografi atau "Clinitest", penurunan pH tinja di bawah 5,5, perataan tajam kurva glikemik setelah pemuatan dengan disakarida yang tidak memiliki intoleransi (tidak lebih dari 20) —25% dari level awal), tetapi pengujian stres harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Pemeriksaan X-ray pada saluran pencernaan mengungkapkan jumlah gas dan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, gangguan diskinetik, pergantian atony dan spasme, peningkatan motilitas yang tajam.

Ramalan. Dengan perawatan yang tepat menguntungkan.

Perawatan. Pengecualian disah-baca dari makanan. Ketika intoleransi laktosa diberikan diet dengan pengecualian susu segar dan campuran asam laktat, dengan diperkenalkannya campuran whey rendah standar, dicuci dengan whey dadih, keju. Dalam kasus ketidakhadiran mereka, dimungkinkan untuk menggunakan kefir 3-hari, pada anak-anak dari 3 bulan pertama kehidupan - B-beras berdasarkan kefir 3-hari (^ L 3-hari kefir + V5 kaldu beras + larutan glukosa 5%). Prikorm bebas susu dengan introduksi dini pure daging (mulai bulan 4-5). Durasi diet yang biasa adalah 6-9-12 bulan, setelah itu aktivitas disakarida dikembalikan pada kebanyakan anak. Pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Intoleransi Protein Susu Sapi Sebuah penyakit di mana kerusakan pada mukosa usus kecil berkembang di bawah pengaruh antigen (protein susu sapi) pada anak-anak kecil, seringkali dalam kombinasi dengan manifestasi kulit dari alergi makanan (dermatitis atopik).

Etiologi dan patogenesis. Genesis alergi dari patologi ini diasumsikan.

Gambaran klinis. Mirip dengan penyakit celiac, tetapi ditandai dengan onset dini (hingga 2-3 bulan). Dalam sejarah anak-anak, pergeseran awal ke pemberian makanan buatan dengan campuran yang disiapkan berdasarkan susu sapi dicatat. Manifestasi klinis dari penyakit dalam bentuk enteritis akut atau subakut dapat berkembang sedini 1-2 hari setelah menerapkan formula. Periode laten maksimum 2-3 bulan. Regurgitasi, muntah, sifat persisten dicatat. Secara eksternal, anak-anak mirip dengan pasien dengan penyakit celiac (lihat Penyakit Celiac). Pucat, hipotropi, hipotonia otot, kelambatan fungsi statis, peningkatan perut karena perut kembung dan peningkatan kadar cairan dalam loop usus diekspresikan. Anak-anak gelisah, mudah tersinggung. Nafsu makan dipertahankan atau bahkan meningkat. Kursi tidak stabil (diare dan konstipasi bergantian), ditandai oleh kotoran lendir dan darah. Manifestasi multivitaminosis, gangguan trofik, dan osteoporosis dicatat. Data laboratorium, radiologis, dan morfologis serupa dengan data untuk penyakit seliaka.

Ramalan. Dengan perawatan yang tepat menguntungkan. Berbeda dengan penyakit celiac, anak-anak mulai mentolerir produk susu setelah 1-2 tahun diet bebas susu dan kemudian pembatasan mereka dibatalkan.

Perawatan. Diet dengan pengecualian ASI dan pengangkatan ASI atau campuran berdasarkan isolat protein kedelai. Atau, Anda dapat mencoba susu kambing atau susu betina. Ketika intoleransi kedelai (15-25% kasus) menunjukkan pola makan non-susu berdasarkan sereal, sayuran, haluskan daging, minyak sayur, atau campuran berdasarkan protein hidrolisat.

Penyakit seliaka Penyakit di mana akibatnya. intoleransi protein sereal: gandum, beras (gluten), oat (avenin), barley (hordein) - saya mengembangkan sindrom malabsorpsi parah: kerusakan pada selaput lendir usus kecil proksimal - atrofi vili total dan subtotal.

Etiologi dan patogenesis. Penyakit genetik yang disebabkan oleh kerusakan parah pada selaput lendir usus kecil (mukosa datar) karena efek protein; sereal gluten, khususnya gaiadina komponen mereka.

Gambaran klinis. Pada anak kecil, penyakit ini dimulai setelah pengenalan makanan pendamping yang mengandung protein sereal (semolina, beras, bubur hercules, kerupuk, dll.). Khasnya adalah anoreksia, tinja cair yang banyak, banyak, berbusa, bersinar dengan warna keabu-abuan dengan bau busuk, kehilangan berat badan dengan perkembangan hipotropi, peningkatan perut karena perut kembung yang tajam dan peningkatan kadar cairan dalam loop yang diperluas dari usus - pseudascitis. Ada penurunan turgor jaringan, ditandai hipotensi otot, gejala polifipovitaminosis, gangguan trofisme (stomatitis, glositis, kekeringan, marmer, dan hiperpigmentasi kulit). Anak-anak lamban, adinamik, mudah marah, negatif, kurang beradaptasi dengan lingkungannya, tertinggal dalam perkembangan fisik. Seringkali ada anemia gi-kromik akibat penyerapan zat besi, hipokolesterolemia, hipoproteinemia, yang menyebabkan munculnya edema. Ditandai dengan hipokalsemia dan hipofosfatemia dan sebagai hasilnya - osteoporosis, dalam kasus yang parah - osteomalacia, patah tulang spontan, sindrom kejang. Ada penurunan ekskresi xylose dengan urin selama 2 dan 5 jam dan levelnya dalam darah setelah 30 menit dan 1 jam pada sampel dengan d-xylose. Sering terdeteksi disakarida sekunder, terutama laktase, defisiensi. Dalam studi coprological, steatorrhea dideteksi dengan prevalensi lemak netral dan (atau) asam lemak, lebih jarang kreatorhea. Pemeriksaan X-ray pada saluran gastrointestinal mengungkapkan perluasan loop usus kecil, kelancaran lipatan melingkar (kerkringovye), diskinesia, bolak-balik bagian kejang dan atoni, level horizontal cairan di bawah gelembung gas, saluran barium melalui usus kecil yang tidak rata, sering dipercepat. Pada radiografi tulang, osteoporosis sistemik terdeteksi. Sebuah studi morfologi dari biopsi selaput lendir usus kecil menunjukkan atrofi total atau total dari vili selaput lendir usus kecil proksimal, peningkatan kedalaman kripto, penurunan rasio vili / kriptus, peningkatan infiltrasi limfatik dan plasma dari selaput lendir itu sendiri.

Perjalanan penyakit celiac pada anak di atas 3 tahun dapat atipikal, bermanifestasi resisten terhadap pengobatan anemia defisiensi besi, keterlambatan perkembangan fisik dan seksual tanpa sindrom usus yang berbeda.

Diagnosis Ini didirikan atas dasar manifestasi klinis dan paraclinical dari sindrom malabsorpsi (deteksi lemak dalam tinja, penurunan penyerapan d-xylose, pemeriksaan x-ray usus halus, pemeriksaan spesimen biopsi usus halus). Pada periode akut penyakit ini - deteksi titer IgA dan IgG yang meningkat tajam menjadi gluten dan antibodi anti-reticulin oleh ELISA. Hal ini diperlukan untuk membedakan dari cystic fibrosis, intoleransi protein susu sapi, intoleransi disakarida, enteropati eksudatif, diare pasca-ententer.

Ramalan. Dengan perawatan yang tepat menguntungkan.

Perawatan. Metode pengobatan utama dan satu-satunya adalah diet bebas gluten - diet tinggi kalori dengan menghilangkan semua produk yang mengandung gluten yang dibuat dari gandum, gandum, gandum hitam, dan gandum dari makanan. Kentang, jagung, beras, soba, telur, daging, minyak sayur, sayuran, buah-buahan diperbolehkan. Pada periode akut, tidak termasuk susu dan produk susu untuk sementara waktu. Durasi diet selama seluruh periode pertumbuhan anak, terkadang seumur hidup. Penting untuk meresepkan kompleks vitamin (parenteral dalam kasus yang parah), persiapan enzim: panzinorm, festal, mezim-forte, pancreatin, dll. - dalam 2-3 minggu kursus, kalsium, persiapan besi. Yang sangat penting adalah terciptanya nada emosi yang baik, pijatan, terapi olahraga, cukup tinggal di udara segar, momen sensitif lainnya. Dalam kasus kursus resisten yang parah, dianjurkan untuk prednisolon dengan dosis 0,25-1,0 mg / kg per hari selama 10-20 hari dengan penurunan bertahap dalam dosis obat sampai benar-benar dibatalkan.

Pencegahan penyakit celiac pada anak-anak dengan kecenderungan genetik terdiri dari menyusui yang berkepanjangan dan pengenalan makanan pendamping secara hati-hati.

Enteropati eksudatif idiopatik (sinonim: sindrom Waldman). Suatu kondisi di mana ada peningkatan ekskresi protein dari darah melalui dinding usus ke dalam lumen usus dan kehilangan yang signifikan dari tinja.

Etiologi dan patogenesis. Enteropati eksudatif primer jarang terjadi dan disebabkan oleh limfangiektasis usus bawaan. Enteropati eksudatif sindrom dapat berkembang dengan latar belakang penyakit kronis saluran pencernaan, seperti penyakit seliaka, enterokolitis akut, kolitis ulserativa, penyakit Hirschs, penyakit Crohn, serta dengan sindrom nefrotik, kegagalan sirkulasi, dll.

Gambaran klinis. Sindrom enteropati eksudatif ditandai oleh edema, yang dapat dilokalisasi pada ekstremitas atau bersifat universal, diare periodik, asites, penurunan berat badan yang signifikan, hipotensi otot, kejang, keterlambatan anak dalam perkembangan fisik dan motorik. Hipoproteinemia berat (hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia), hipofosfatemia, hipokalsemia, hiperamino-akiduria, penurunan kadar serum immuno-globulin terus-menerus dicatat. Dalam tinja - adanya protein larut, steatorrhea dengan peningkatan jumlah lemak netral dan asam lemak, penyerapan normal d-xylose, anemia hipokromik, limfopenia. Secara radiografis mendeteksi gangguan diskinetik pada usus kecil, hipersekresi, dan perubahan unsharp dalam menghilangkan membran mukosa. Secara morfologis ditandai oleh limfangiektasia usus; mikrovili dengan batas kuas dan sel-sel epitel permukaan tidak berubah. Penyakitnya tentu saja kronis.

Ramalan. Itu tergantung pada penyakit yang mendasarinya, dengan latar belakang di mana sindrom itu berkembang. Pada enteropati eksudatif primer, prognosisnya buruk.

Perawatan. Ini dilakukan dengan mempertimbangkan penyakit yang mendasarinya. Diet wajib dengan kandungan protein tinggi dan pembatasan lemak yang tajam. Campuran berdasarkan protein hidrolisat dan trigliserida rantai menengah (MSH), minyak kelapa, pemberian parenteral persiapan protein (plasma, albumin), kompleks vitamin, preparat kalsium, enzim (panzinorm, festal, mezim forte, poli-musim dingin) ditunjukkan. Di aksesi infeksi sekunder - terapi antibakteri. Dalam kasus edema yang diucapkan - diuretik.

Gangguan penyerapan usus, pengobatan, penyebab, gejala, tanda-tanda

Dengan gangguan penyerapan dipahami inkonsistensi dari kedua proses penyerapan yang sebenarnya dan pencernaan satu atau beberapa nutrisi.

Pasien dengan gangguan penyerapan sering mengeluh diare, dan untuk membedakannya dari diare yang disebabkan oleh penyebab lain kadang-kadang sulit pada awalnya. Jadi, pada pasien dengan defisiensi laktase primer, penyerapan laktosa terganggu, yang dimanifestasikan oleh diare osmotik encer. Namun, untuk sebagian besar kasus malabsorpsi, feses yang banyak dan tidak berbentuk dengan bau busuk dan penurunan berat badan adalah karakteristik. Pemeriksaan tambahan menunjukkan gangguan penyerapan lemak, dan seringkali juga karbohidrat, protein dan nutrisi lainnya.

Diagnosis masalah penyerapan usus

Sebelum membahas penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan, masuk akal untuk mempertimbangkan metode diagnostik yang digunakan dalam pemeriksaan pasien dengan gangguan ini. Jumlah dan urutan penelitian tergantung pada gambaran klinis.

Tes darah umum dan biokimia

Dalam hal kadar hemoglobin dan hematokrit, anemia yang disebabkan oleh gangguan penyerapan dapat dideteksi. Volume eritrosit rata-rata berkurang dengan defisiensi besi, dan meningkat ketika penyerapan asam folat dan vitamin B terganggu.₁₂.

Radioterapi

Dengan survei radiografi abdomen atau CT scan perut, kalsifikasi dapat dideteksi di pankreas, yang menunjukkan kekurangan kronis dari fungsi eksokdinalnya.

Sebuah studi tentang saluran pencernaan bagian atas (termasuk usus kecil) dengan suspensi barium biasanya merupakan salah satu studi pertama yang dilakukan dalam kasus yang diduga penyerapan terganggu. Namun, hasilnya seringkali tidak spesifik. Usus dapat diperluas, dan suspensi barium diencerkan karena meningkatnya jumlah cairan dalam lumen usus. Gejala yang lebih spesifik adalah penebalan lipatan selaput lendir yang disebabkan oleh proses infiltratif, seperti limfoma, penyakit Whipple, atau amiloidosis. Kontur yang sempit dan tidak rata pada ileum distal cenderung mengindikasikan penyakit Crohn, meskipun pola yang serupa dapat diamati juga pada limfoma dan proses infiltratif lainnya. Pada penelitian dengan suspensi baric, dimungkinkan untuk mengungkapkan juga divertikulum, fistula, dan perubahan anatomi usus pasca operasi.

Penentuan lemak dalam tinja

Pelanggaran penyerapan lemak (steatorrhea) diamati pada sebagian besar penyakit, dimanifestasikan oleh gangguan penyerapan. Agar hasil penentuan lemak secara kualitatif dan kuantitatif dalam feses dapat diandalkan, pasien harus menerima setidaknya 80 g lemak per hari dengan makanan. Hindari minyak vaseline dan pencahar minyak.

Penentuan lemak secara kualitatif dalam tinja. Mewarnai Sudan III adalah metode yang sederhana dan, di tangan yang berpengalaman, cukup sensitif dan spesifik. Sejumlah kecil kotoran segar ditempatkan pada kaca slide dan dicampur dengan larutan garam atau air. Setetes asam asetat glasial kemudian ditambahkan dan gelas dipanaskan untuk menghidrolisis feses trigliserida menjadi asam lemak. Lalu tambahkan pewarna. Sejumlah besar tetesan lemak yang abnormal atau lebih tinggi dalam sampel (lebih dari 100/40 di bidang pandang) menunjukkan kandungan lemak yang meningkat dalam tinja.

Mengukur lemak dalam tinja adalah metode yang lebih akurat, tetapi proses pengumpulan tinja biasanya tidak menyenangkan bagi pasien itu sendiri, kerabat mereka, dan tenaga medis. Kotoran dikumpulkan selama 3 hari dalam wadah tertutup, yang dapat ditempatkan dalam kantong plastik dan disimpan dalam lemari es untuk mengurangi bau yang tidak sedap. Kebanyakan orang sehat dengan feses memiliki kadar lemak 6 g per hari ketika mengonsumsi 80-100 g lemak per hari dengan makanan. Jika jumlah lemak dalam tinja melebihi 6 g / hari, ini mungkin disebabkan oleh gangguan penyerapan lemak pada setiap tahap pencernaan, defisiensi asam empedu, kerusakan pada mukosa usus, dan gangguan drainase limfatik.

Pemeriksaan Fungsi Pankreas

Koleksi jus pankreas dari duodenum. Di sebagian besar laboratorium, studi sekresi pankreas dilakukan sangat jarang sehingga hasilnya mungkin tidak dapat diandalkan.

Tes benthromide memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi eksokrin pankreas tanpa memasukkan probe ke dalam duodenum. Nama kimia bentiromide adalah asam N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoic. Di pagi hari dengan perut kosong, pasien menelan 500 mg bentiromide, kemudian air seni dikumpulkan selama 6 jam. Di usus kecil, chymotrypsin memecah benthromide untuk melepaskan asam para-aminobenzoic, yang diserap dan kemudian diekskresikan dalam urin. Jika kurang dari 60% asam para-aminobenzoat diekskresikan, ini menunjukkan kegagalan fungsi eksokrin pankreas, meskipun penurunan ekskresi juga dapat disebabkan oleh kerusakan pada mukosa usus, penyakit ginjal, disfungsi hati yang parah, dan diabetes.

Diagnosis radiologi. Computed tomography abdomen dan endoskopi retrograde cholangiopancreatography tidak memungkinkan untuk menilai fungsi pankreas secara langsung, tetapi mereka dapat mengungkapkan gangguan seperti pelebaran dan penyempitan kelenjar duktus, serta kalsifikasi dan formasi volumetrik.

Tes ekspirasi dengan 14 C-glycocholic acid

Jika orang yang sehat mengonsumsi asam glikolat, berlabel 14 C, sekitar 5% akan masuk ke usus besar dan akan diurai oleh bakteri usus. Pada saat yang sama, karbon dioksida yang dihasilkan dalam pemecahan glisin dan mengandung 14 C dihisap keluar masuk melalui paru-paru, dan kandungannya dalam udara yang dihembuskan dapat diukur. Pertumbuhan bakteri yang berlebihan dalam usus kecil berkontribusi terhadap dekonjugasi asam glikolat yang lebih awal, yang berarti bahwa lebih banyak karbon dioksida berlabel 14 C memasuki udara yang dihembuskan.

Tes penyerapan xilosa

Xylose adalah gula pentahydric, yang diserap tidak berubah dalam saluran pencernaan, oleh karena itu, penilaian tingkat penyerapan xylose dapat digunakan untuk pemeriksaan pendahuluan untuk dugaan lesi difus pada mukosa usus kecil. Pasien minum 25 g xylose yang dilarutkan dalam 500 ml air, setelah itu air seni dikumpulkan selama 5 jam. Pada orang yang sehat, lebih dari 5 g xylose diekskresikan dalam urin. Karena eliminasi xilosa dapat berkurang dengan dehidrasi, pasien harus minum setidaknya satu liter air selama 5 jam yang ditunjukkan. Selain lesi mukosa, ekskresi xilosa yang tidak cukup dalam urin dapat menunjukkan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil, penurunan BCC, asites yang ditandai, atau gagal ginjal. Agar tidak mengumpulkan urin dari pasien dengan insufisiensi ginjal, atau dalam kasus di mana pasien tidak dapat mengumpulkan urin dengan benar, Anda dapat mengukur kandungan xylose dalam darah 2 jam setelah mengambil solusinya.

Tes keterampilan

Tes Schilling standar didasarkan pada penilaian kuantitatif konsumsi vitamin B urin.₁₂ dengan kobalt berlabel radioaktif. Tes ini digunakan untuk mendiagnosis kondisi di mana terdapat kurangnya faktor internal Castle (misalnya, penyakit Addison - penyakit Birmer, gastritis atrofi). Ketika faktor intrinsik Castle diperkenalkan dengan vitamin B₁₂, sampel memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi ileum dan pankreas distal. Vitamin B₁₂, berasal dari makanan di perut dikaitkan dengan protein-R yang disebut. Biasanya, lebih dari 10% vitamin B berlabel diekskresikan per hari.₁₂. Penghapusan vitamin b₁₂ juga dapat berkurang dengan dehidrasi, pengurangan BCC, gagal ginjal, pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil, parasitisme di usus cacing pita Diphyllobothrium latum.

Insufisiensi pankreas eksokrin

Diagnosis dapat diasumsikan dengan adanya gambaran klinis pankreatitis kronis berulang. Nyeri mungkin tidak ada, tetapi penurunan berat badan hampir selalu dicatat. Kalsifikasi pankreas, terlihat dengan radiografi abdomen, jelas menunjukkan insufisiensi eksokrin, meskipun mereka tidak selalu menyertainya.

Perawatan. Dalam hal kekurangan atau tidak adanya enzim sendiri, persiapan enzim pankreas diresepkan untuk konsumsi. Di perut, mereka cepat dihancurkan oleh jus lambung, sehingga mereka harus diminum 2-3 tablet sebelum, selama dan setelah setiap makan. Berarti menghambat sekresi lambung, agak memperpanjang aksi enzim: di samping itu, obat long-acting dilepaskan dalam cangkang, yang tidak dihancurkan oleh asam klorida. Beberapa pasien juga membutuhkan suplemen kalsium, vitamin D dan vitamin yang larut dalam lemak lainnya.

Kekurangan asam empedu

Patogenesis. Kekurangan asam empedu dapat terjadi karena penyimpangan pada setiap tahap sirkulasi enterohepatik mereka. Pada lesi parah parenkim hati, produksinya dapat menurun; dengan obstruksi parsial pada saluran empedu, asam empedu yang tidak cukup memasuki lumen usus; dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil, asam empedu akan berkonjugasi sebelum mereka memiliki waktu untuk bertindak atas lemak; akhirnya, dengan kekalahan ileum distal, asam empedu tidak sepenuhnya diserap, dan jumlah totalnya dalam tubuh menurun. Karena asam empedu, membentuk misel di lumen usus, memudahkan penyerapan lemak, dengan kurangnya penyerapan lemak rusak. Penyerapan protein dan karbohidrat tetap normal.

Diagnosis Radiografi saluran GI bagian atas, termasuk usus kecil, biasanya tidak menunjukkan kelainan, kecuali dalam kasus obstruksi saluran empedu umum, kemacetan isi usus kecil dan divertikula (yang berkontribusi pada pertumbuhan bakteri yang berlebihan).

Asam empedu memfasilitasi penyerapan lemak, tetapi tidak mutlak diperlukan untuk hal ini, oleh karena itu steatorrhea dengan defisiensi asam empedu biasanya tidak melebihi 20 g / hari.

Pengobatan tergantung pada apa yang menyebabkan kekurangan asam empedu. Mungkin cukup untuk meningkatkan fungsi hati pada penyakitnya atau menghilangkan penyumbatan saluran empedu.

1. Pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil. Metronidazole, tetrasiklin dapat membantu. Jika kekurangan asam empedu tidak dapat dihilangkan, diet dengan pembatasan trigliserida ditunjukkan.Kadang-kadang perlu untuk meresepkan vitamin yang larut dalam lemak.
2. Penyakit ileum distal dapat disertai dengan gangguan penyerapan vitamin B₁₂ dan asam empedu. Jika ditemukan kelainan pada tes Shilling, diperlukan suntikan vitamin B setiap bulan.₁₂. Dengan gangguan penyerapan asam empedu dalam ileum, mereka memasuki usus besar, di mana mereka mengalami dekonjugasi dan dihidroksilasi oleh mikroflora usus; asam empedu dihidroksilasi menghambat penyerapan air dan elektrolit. Oleh karena itu, pada pasien, steatorrhea dapat terjadi secara bersamaan karena kekurangan asam empedu dan diare encer karena efeknya pada usus besar. Dalam lesi parah ileum distal atau reseksinya, kandungan total asam empedu dalam tubuh turun secara dramatis, dan dalam hal ini steatorrhea menang. Pada pasien dengan lesi yang lebih ringan pada ileum distal, diare berair adalah gejala utama, dan steatorrhea dengan latar belakangnya mungkin tidak terlihat. Dalam kasus lesi moderat ileum distal atau reseksi sebagian kecil, cholestyramine, yang mengikat asam empedu, dapat diresepkan. Cholestyramine diminum selama makan, dosisnya dari setengah sachet (2 g) 1-2 kali sehari hingga beberapa sachet per hari. Karena asam empedu terikat tidak terlibat dalam pencernaan, steatorrhea dapat meningkat ketika mengambil cholestyramine. Dengan lesi ileum yang lebih signifikan, ketika steatorrhea ditingkatkan oleh cholestyramine, pemberian tambahan trigliserida dengan asam lemak rantai sedang mungkin diperlukan. Diet rendah trigliserida dengan asam lemak rantai panjang (mis. Lemak diet reguler) membantu hampir semua pasien.

Penyakit usus halus

Lesi mukosa

Patogenesis. Penyakit etiologi kecil dapat menyebabkan kerusakan selaput lendir usus kecil. Karena semua makanan yang dimakan diserap dengan tepat di usus kecil, kerusakan pada selaput lendirnya dapat mengganggu penyerapan protein, lemak, karbohidrat. Tingkat keparahan gangguan ini tergantung pada lokasi dan luasnya area selaput lendir yang rusak. Dengan demikian, pada penyakit celiac (celiac enteropathy), lesi dimulai di usus kecil proksimal dan menyebar ke arah distal. Zat besi, kalsium dan asam folat diserap di usus kecil proksimal, oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit seliaka, penyerapan zat-zat khusus ini terutama terganggu. Di sisi lain, pada penyakit Crohn, ileum distal paling sering menderita, di mana vitamin B diserap.₁₂ dan asam empedu, oleh karena itu untuk pasien ini, avitaminosis B adalah karakteristik.₁₂ dan defisiensi asam empedu.

Diagnostik

Radiografi usus kecil dengan suspensi barium hanya dapat mengungkapkan perubahan tidak spesifik, seperti ekspansi usus dan pengenceran suspensi barium pada penyakit celiac. Di sisi lain, proses infiltrasi (penyakit Whipple, limfoma, amiloidosis) menyebabkan penebalan lipatan selaput lendir. Kontur mukosa yang tidak merata dan penyempitan lumen usus mengindikasikan penyakit Crohn

Biopsi usus kecil. Jika Anda mencurigai adanya lesi pada selaput lendir usus kecil, pertanyaan sering muncul tentang kapan lebih baik melakukan biopsi. Beberapa dokter dengan gejala absorpsi yang jelas, terdeteksi dengan pemeriksaan radiopak pada usus kecil, perubahan dan tidak adanya gejala lesi pankreas segera setelah biopsi. Yang lain pertama-tama melakukan tes untuk penyerapan xylose untuk mengkonfirmasi kekalahan selaput lendir, dan menentukan jumlah lemak dalam tinja yang dikumpulkan selama 3 hari. Tes shilling biasanya tidak dilakukan. Biopsi usus kecil tidak selalu memungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

1. Penyakit seliaka adalah penyakit kronis, gejala klasik di antaranya adalah gangguan penyerapan, diare, perasaan kembung di perut, peningkatan pengeluaran gas dan penurunan berat badan. Selain itu, penyakit celiac juga dapat bermanifestasi sebagai anemia, kelelahan kronis, fibromyalgia, perawakan pendek, infertilitas, kejang, osteopenia dan osteoporosis. Dapat dikombinasikan dengan penyakit autoimun dan DZST. Penyakit celiac sering diamati pada pasien dengan dermatitis herpetiformis, walaupun dengan penyakit celiac, dermatitis herpetiformis tidak selalu tersedia. Diagnosis ditegakkan dengan kombinasi tanda-tanda klinis, serologis dan histologis. Kehadiran antibodi IgA- dan IgG terhadap gliadin adalah tanda yang sensitif, tetapi tidak spesifik. Sensitivitas dan spesifisitas penentuan antibodi terhadap endomysia dan untuk jaringan transglutaminase (IgA) mencapai 95%, terutama dalam gambaran klasik penyakit celiac. Pada atrofi vili mukosa ringan, sensitivitas kedua metode lebih rendah. Karena lesi mukosa mungkin tidak merata, biopsi usus kecil dianjurkan untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit celiac. Selama pemeriksaan endoskopi, sampel diambil dari setidaknya 6 bagian duodenum distal. Jangan mengambil sampel dari bohlam duodenum dan area tepat di belakangnya: keberadaan di tempat-tempat ini di lapisan submukosa kelenjar lendir dapat memengaruhi gambaran histologis. Gambaran diagnostik meliputi perataan vili, pendalaman kripta, infiltrasi epitel dengan limfosit, monosit dan sel plasma. Tidak direkomendasikan untuk mendasarkan diagnosis penyakit celiac hanya pada hasil tes serologis, tanpa biopsi. Namun, jika biopsi tidak memungkinkan, titer IgA tinggi ke endomysia atau ke jaringan transglutaminase cenderung mengindikasikan penyakit celiac. Karena penyakit seliaka sering kekurangan IgA, maka perlu ditentukan tingkatnya. Ketika IgG kekurangan, level IgG untuk transglutaminase jaringan bernilai diagnostik.
2. Penyakit lain pada selaput lendir usus kecil. Gambaran histologis penyakit Whipple ditandai oleh perataan vili usus, yang di dalamnya terdapat kelompok makrofag positif-CHIC. Makrofag mengandung agen penyebab penyakit Whipple - Trophe-ryma Whippelii, bakteri aktinomiset gram positif. PCR juga menunjukkan Tropheryma Whippelii dalam limfosit cairan pleura, vitreus dan darah. Penyakit Whipple adalah penyakit sistemik, biasanya dimanifestasikan oleh penurunan berat badan, batuk, demam, diare, hipotensi, distensi perut, anemia dan gangguan kesadaran. Makrofag CHIC-positif selain usus kecil dapat ditemukan di perikardium dan endokardium, cairan sinovial, kelenjar getah bening, paru-paru, membran otak dan otak, koroid, retina, dan saraf optik. Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai sarkoidosis yang melibatkan kelenjar getah bening mediastinum. Di antara penyebab lain dari kekalahan selaput lendir usus kecil adalah abetalipoproteinemia, di mana sel-sel villus mukosa mengandung vakuola besar yang diisi dengan lemak. Tidak adanya sel plasma menunjukkan agammaglobulinemia. Biopsi usus kecil kadang-kadang memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis dan beberapa penyakit lainnya.

Perawatan. Penjelasan terperinci tentang pengobatan semua penyakit pada selaput lendir usus kecil berada di luar cakupan buku ini. Algoritma pengobatan dapat ditemukan di buku rujukan medis dan buku teks tentang gastroenterologi.

• Penyakit seliaka Perawatan ini didasarkan pada pembatasan ketat makanan yang mengandung gluten. Pasien harus menghindari produk apa pun dari gandum, gandum dan gandum hitam. Nasi, jagung, kedelai, dan tepung bisa dimakan. Untuk pasien celiac, banyak produk yang dibeli tidak cocok, misalnya, beberapa jenis es krim dan makanan penutup, sosis, yang mungkin mengandung tepung terigu sebagai aditif. Bahkan beberapa obat dan vitamin dalam kapsul yang mengandung sedikit gluten pada beberapa pasien dapat menyebabkan kerusakan mukosa. Selain itu, persiapan vitamin, kalsium dan zat besi diresepkan untuk penyakit celiac.
• Penyakit Whipple. Tetapkan procaine benzylpenicillin, 1,2 juta unit / hari IM atau IV dalam kombinasi dengan streptomisin, 1 g / hari IM / hari selama 2 minggu. Setelah itu, pengobatan satu tahun untuk TMP / SMK 160/800 mg 2 kali sehari dilakukan.

Gangguan penyerapan spesifik

Kekurangan laktase

Patogenesis. Kekurangan laktase primer disebabkan oleh cacat pada salah satu enzim perbatasan sikat; laktase, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran penyerapan laktosa disakarida. Pada bayi dan anak kecil, serta pada sebagian besar kulit putih orang dewasa di Amerika Utara dan Eropa, laktase hadir dalam jumlah yang cukup untuk memecah susu laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.

Pada saat yang sama, mayoritas populasi orang dewasa di dunia (termasuk Afrika, Asia, penduduk Amerika Selatan dan Tengah, Inuit) ditandai oleh kekurangan laktase. Jadi, tergantung pada kelompok etnis, defisiensi laktase dapat dianggap sebagai norma dan patologi.

Diagnosis Pada orang dengan defisiensi laktase, beberapa menit setelah minum susu, ada sakit perut kram dan diare berair, karena laktosa yang tidak tercerna tidak diserap dan, yang tersisa di lumen usus, berperan sebagai pencahar osmotik.

Perawatan terdiri dari membatasi susu dan produk susu. Susu khusus diproduksi di mana laktosa sudah terbelah.

Abetalipoproteidy

Patogenesis. Beta lipoprotein diperlukan untuk pembentukan apoprotein, yang berikatan dengan trigliserida, kolesterol dan fosfolipid dalam enterosit, membentuk kilomikron. Dengan tidak adanya beta-lipoprotein, lemak menumpuk di enterosit, yang menyebabkan pelanggaran penyerapannya.

Diagnosis Kadar lemak dalam tinja meningkat, tetapi radiografi usus kecil dengan suspensi barium dan tes untuk penyerapan xylose tidak menunjukkan adanya kelainan. Kolesterol serum dan kadar trigliserida berkurang, beta-lipoprotein tidak ada. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi usus kecil.

Perawatan. Tidak ada perawatan khusus. Batasi konsumsi trigliserida dengan asam lemak rantai panjang, gantikan dengan trigliserida dengan asam lemak renal sedang, yang diserap ke dalam darah langsung dari epitel vili tanpa partisipasi dari kilomikron. Penunjukan vitamin yang larut dalam lemak juga ditunjukkan.

Penyakit pada sistem limfatik

Patogenesis. Jika drainase limfatik dari usus terganggu, pembuluh limfatik (limfangiektasia) berkembang, dan protein dan lemak hilang bersama tinja. Limfangiektasia dapat bersifat bawaan atau idiopatik; itu juga dapat berkembang pada penyakit Whipple, gagal jantung, cacat jantung kanan dan penyumbatan pembuluh limfatik itu sendiri (pada limfoma perut, fibrosis retroperitoneal, kerutan mesenteritis, tuberkulosis tuberkulosis mesenterika, dan tumor metastasis).

Diagnosis Pasien biasanya mengeluhkan penurunan berat badan, diare dan pembengkakan yang disebabkan oleh penurunan kadar protein whey. Beberapa pasien memiliki asites chylous. Ketika studi kontras sinar-X dari usus kecil, gambarannya mungkin normal, tanda-tanda spesifik dari gangguan penyerapan dapat diamati, atau mukosa hidung dapat dideteksi karena ekspansi atau infiltrasi vili usus. Steatorrhea moderat. Sampel untuk penyerapan xylose memberikan hasil normal jika tidak ada lesi pada lendir (misalnya, selama perkecambahan di mukosa limfoma). Diagnosis dikonfirmasi oleh biopsi usus kecil, di mana kapiler limfatik melebar di dalam vili terdeteksi.

Perawatan. Selain mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan pelanggaran drainase limfatik, untuk limfangiektasia usus, perlu untuk membatasi jumlah trigliserida rantai panjang dalam makanan, menggantinya dengan yang rantai sedang, dan juga untuk mengambil vitamin yang larut dalam lemak.