Untuk pencernaan penuh makanan di saluran pencernaan, perlu untuk menggilingnya dan mengolahnya dengan jus pencernaan. Fungsi motorik perut diwakili oleh berbagai jenis kontraksi, pekerjaan terkoordinasi yang dikendalikan oleh sistem saraf dan impuls organ sendiri. Jika peraturan dilanggar atau ada patologi gastrointestinal, kontraktilitas yang lemah atau berlebihan diamati. Untuk menormalkan pencernaan, obat motilitas, ramuan herbal dan infus, dan diet digunakan.
Apa itu motilitas lambung?
Proses fisiologis kontraksi otot-otot lambung, yang berkontribusi pada pemrosesan mekanik dan kimia makanan untuk perjalanan lebih lanjut ke bagian usus disebut motilitas. Kontraksi otot polos yang bergelombang dari semua bagian perut terjadi di bawah pengaruh refleks, memiliki frekuensi yang berbeda dan tidak dapat menerima kontrol kesadaran. Aktivitas motorik yang sehat dari tubuh berkontribusi pada pencernaan makanan yang berkualitas tinggi di bagian bawah saluran pencernaan.
Jenis singkatan
Lapisan otot lambung terdiri dari serat otot longitudinal, bundar dan miring. Varietas aktivitas motorik tubuh ditentukan oleh pengurangan departemennya. Bagian bawah dan tubuh lambung terlibat dalam penggilingan makanan, dan dalam evakuasi daerah pilorus. Impuls kejang berkala terjadi pada saat-saat kekurangan makanan. Fenomena ini disebut motilitas lapar.
Prinsip kerja kontraktil perut
Fisiologi prosesnya cukup kompleks. Regulasi motilitas terjadi dengan partisipasi sistem saraf, melalui refleks dan stimulasi mekanis dari reseptor gastrointestinal, alat pacu jantung kita sendiri, yang dilokalisasi di bagian jantung dan pilorus perut dan merangsang nada, serta hormon, serta hormon. Setelah menelan makanan, otot-otot perut untuk sementara waktu rileks dan meregangkan. Satu jam kemudian, kontraksi peristaltik dari otot-otot melingkar dimulai, yang menghancurkan, menggiling makanan dan mempromosikan pemrosesan serba dengan jus pencernaan. Setelah pembentukan gruel-chyme, otot-otot zona antral mulai bekerja secara aktif, yang menyediakan pengiriman batch makanan benjolan ke dalam rongga usus kecil.
Paling sering, pencernaan melambat pada orang dengan diet yang tidak sehat dan diet yang tidak menentu.
Penyebab gangguan motilitas
Kegagalan dalam sistem yang harmonis yang melakukan aktivitas motorik mempengaruhi kerja seluruh saluran pencernaan. Pelanggaran motilitas lambung memicu penyakit organ lokal atau patologi sistemik saluran pencernaan, disfungsi dalam mekanisme yang mengatur proses. Daftar alasan umum yang menyebabkan kesulitan dengan fungsi motorik lambung:
- Patologi organ:
- bisul;
- tumor;
- bekas luka.
- Penyakit kronis pada saluran pencernaan:
- kolesistitis;
- pankreatitis;
- refluks gastroesofagus.
- Operasi yang ditransfer.
- Umur berubah.
- Keturunan.
- Ketegangan saraf yang konstan.
- Kursus pengobatan yang panjang.
- Hipodinamik.
Gejala patologi
Aktivitas motorik yang buruk dari perut tercermin dalam kesejahteraan manusia. Aktivitas kontraktil dan tonus otot dapat meningkat atau melambat, dan gejala-gejala tertentu tergantung padanya. Jika otot-otot perut lamban, pasien menderita rasa berat di perut, perasaan jenuh yang cepat dengan sedikit makanan yang dimakan. Dan hiperkinesis menyebabkan diare. Patologi juga dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut:
- mulas;
- mual;
- muntah;
- sakit perut;
- bersendawa;
- bau mulut;
- perut kembung;
- sembelit atau diare;
- insomnia, perubahan suasana hati;
- penambahan atau penurunan berat badan.
Bagaimana perawatannya?
Untuk mengembalikan motilitas lambung menjadi normal, perlu ditentukan jenis patologi secara akurat. Untuk melakukan ini, hubungi ahli gastroenterologi Anda. Menurut ada atau tidak adanya gejala tertentu, dokter mungkin mencurigai jenis patologi. Setelah pemeriksaan dan diagnosis yang akurat, seorang ahli gastroenterologi akan dapat menentukan arah terapi. Untuk pengobatan, obat-obatan yang meningkatkan atau memperlambat motilitas lambung, obat herbal tradisional, fisioterapi digunakan. Kondisi wajib untuk pengobatan segala penyakit pada sistem pencernaan - diet.
Persiapan yang diperlukan
Ada obat khusus yang mempengaruhi aktivitas motorik saluran pencernaan. Obat-obatan mempengaruhi otot-otot perut atau reseptor sistem saraf yang mengatur nada tubuh, untuk merangsang atau menghambat kontraktilitas. Resep obat, tentukan dosis dan lama masuk hanya bisa dokter. Obat-obatan umum untuk pengobatan patologi:
Obat ini akan cepat menghilangkan ketidaknyamanan lambung.
- Prokinetics - tablet yang akan membantu meningkatkan peristaltik dan meningkatkan kecepatan evakuasi makanan dari perut:
- "Motilium";
- "Passage";
- Ganaton;
- "TSerukal";
- "Ittomed."
- Cara yang menghambat kontraktilitas:
- Atropin Sulfat;
- "Papaverine";
- "Nifedipine."
- Obat simtomatik:
- antasida;
- enzim;
- obat pencahar;
- obat anti diare.
Olahraga ringan dan pijat perut juga akan membantu memulihkan peristaltik.
Obat alami
Terapi obat tambahan dapat dipilih dengan tepat obat tradisional. Untuk pengaturan peristaltik, ada resep dari bahan alami. Mengonsumsi jahe, ramuan herbal dari apsintus pahit, rebusan buckthorn, minyak sayur pada perut kosong, buah-buahan kering, biji pisang, dedak gandum, merangsang aktivitas kontraktil perut. Peppermint, peppermint, chamomile, lemon balm, biji adas, centaury, teh lavender, oregano menghambat kelebihan gerak peristaltik. Untuk meningkatkan motilitas, penting untuk meminum jus berry dan sayuran, untuk dimasukkan dalam produk susu fermentasi.
Pelanggaran fungsi motorik lambung
Pelanggaran fungsi motorik lambung diekspresikan oleh perubahan peristaltik (hiper dan hipokinesis) dan tonus otot (hiper dan hipotensi) (Gbr. 21.1), pelanggaran evakuasi massa makanan dari lambung, muntah.
Peningkatan peristaltik (hiperkinesis) biasanya disebabkan oleh peningkatan jumlah impuls yang tiba di membran otot lambung melalui serat saraf vagus, atau oleh peningkatan iritabilitasnya.
Fig. 21.1. Bentuk perut, tergantung pada ototnya: a - hipertonik; b - normotolik; c - hipotonik * r - atonik (menurut DI Stepanov, 1963).
Gangguan regulasi humoral berperan penting dalam mekanisme gangguan gerak lambung. Telah ditetapkan bahwa motilitas lambung diaktifkan oleh motilin-peptida, yang terdiri dari 22 asam amino dan diproduksi oleh sel-sel enterochromaffin dari usus kecil. Produksi motilin ditingkatkan dengan membuat alkali isi duodenum dan dihambat pada pH duodenum rendah. Dalam darah orang sehat, konsentrasi motilin adalah 5-300 pmol / l dan meningkat dengan diare.
Makanan kasar, alkohol, zat kolin, histamin, serta kecemasan, kemarahan, berkontribusi terhadap peningkatan peristaltik.
Peningkatan fungsi motorik lambung dapat diamati pada gastritis dan lesi ulseratif lambung, serta kolik ginjal atau hati. Ini dapat menyebabkan kontraksi spastik kelompok serat otot individu, yang merupakan sumber utama sakit perut.
Peningkatan motilitas lambung biasanya menyertai peningkatan keasaman lambung. Pada saat yang sama, massa makanan asam, masuk ke dalam duodenum, menyebabkan penutupan pilorus jangka panjang dan memperlambat evakuasi isi lambung (refleks enterogastrik).
Gastroinhibitory dan peptida usus vasoaktif, secretin, yang juga diproduksi di usus kecil, menghambat aktivitas lokomotor lambung.
Iritasi saraf simpatis, serta katekolamin, mengurangi kekuatan dan ritme kontraksi jaringan otot lambung yang tidak tertekan.
Pengurangan fungsi motorik lambung (hipokinesis) paling sering diamati pada gastritis, serta pada splanchno- dan gastroptosis, penurunan berat badan dan melemahnya keseluruhan nada tubuh. Peningkatan kandungan lemak dalam makanan, rasa yang tidak menyenangkan, rasa takut, dan kesedihan berkontribusi pada penurunan motilitas lambung. Dalam percobaan, hipokinesis lambung dapat disebabkan oleh vagotomi atau pengangkatan bagian pilorus anjing pada lambung dengan pengenaan anastomosis duodenogastrik atau euno-gastrik [London E. S, 1905, 1913]. Ketika anastomosis duodenogastrik, gangguan motilitas kurang jelas.
Dari catatan khusus adalah melemahnya fungsi persimpangan gastroesofageal (sfingter esofagus bagian bawah), yang mengarah pada refluks isi lambung ke dalam kerongkongan dan terjadinya mulas (pirosis) - sensasi terbakar di epigastrium dan
Gangguan motilitas parah yang menyebabkan pelanggaran evakuasi massa makanan dari perut, adalah pilorospasme. Ini diamati dalam kasus tukak lambung, beberapa jenis gastritis dan pyloroduodenitis, poliposis lambung dan penyakit lain pada organ perut dan disertai dengan peningkatan motilitas dan hipertrofi kompensasi dari membran otot lambung. Stenosis pilorus hipertrofik dapat bergabung dengan fenomena oro spasme (pada anak usia 10 hari hingga 4 bulan).
Muntah dan bersendawa juga merupakan kelainan fungsi motorik lambung.
Muntah (vomitus) adalah tindakan refleks yang kompleks, akibatnya isi lambung (dan usus) keluar melalui mulut. Muntah biasanya didahului dengan mual (mual), air liur, napas cepat, dan jantung berdebar. Onset tersedak disertai dengan perasaan lemah, pucat, berkeringat, bradikardia, dan penurunan tekanan darah. Napas dalam-dalam terjadi, epiglotis turun, dan laring naik, yang melindungi saluran udara dari muntah. Dalam tindakan muntah, peran penting dimainkan oleh kontraksi diafragma dan otot-otot dinding perut anterior, yang disertai dengan kontraksi anti-peristaltik otot-otot perut dengan gatekeeper tertutup. Setelah muntah, tekanan darah dipulihkan dan takikardia diamati.
Pusat emetik terletak di medula, dekat nukleus sensorik saraf vagus. Ia dapat terangsang oleh impuls dari lambung dan usus (peregangan, makanan berkualitas buruk, zat-zat beracun), hati, ginjal, uterus (muntah wanita hamil), labirin vestibular (kinetosis), serta pusat saraf yang lebih tinggi (dalam menanggapi bau tidak sedap, visual dan verbal) gambar). Dapat terjadi iritasi mekanis langsung (peningkatan tekanan intrakranial) atau bahan kimia (gagal ginjal, alkalosis, digitalis, apomorphine, dll.) Dari pusat muntah. Cara aferen utama refleks muntah adalah cabang lambung dari saraf vagus dan organ perut, eferen - diafragma dan saraf vagus.
Muntah sering memiliki arti perlindungan, membebaskan perut dari makanan berkualitas rendah atau zat beracun. Namun, muntah yang tak tertahankan yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya air, ion klorida dan hidrogen, yang mengakibatkan dehidrasi dan koma asam dengan alkalosis, dan dalam kasus kronis - penipisan tubuh.
Bersendawa (eructatio) terjadi sebagai hasil dari pelepasan dari udara yang tertelan atau gas yang dihasilkan dari proses fermentasi atau pembusukan (karbon dioksida, hidrogen sulfida, metana, dll.).
Pelanggaran fungsi motorik lambung
1. Vasoaktif intestinal peptide (VIP)
2. Gastric inhibitory peptide (GIP)
3. Neuropeptida y
7. peptida yang melepaskan Thyrotropin
Makanan kasar, alkohol, zat seperti kolin, motilin, histamin, zat p, beberapa emosi (kemarahan, ketakutan), serta sejumlah kondisi patologis: ulkus lambung, kolik hati dan ginjal, berkontribusi terhadap peningkatan peristaltik. Kontraksi spastik masing-masing kelompok serat otot dapat menyebabkan perkembangan rasa sakit, muntah. Peningkatan peristaltik lambung biasanya disertai dengan peningkatan keasaman lambung; chyme yang lebih asam, masuk ke duodenum, menyebabkan penutupan pilorus yang berkepanjangan dan memperlambat evakuasi isi lambung (refleks enterogastrik).
Peristaltik dan tonus lambung yang berkurang (hipokinesis) paling sering diamati dengan gastritis, gastroptosis, kekurusan, dan penurunan tonus keseluruhan tubuh. Motilitas dihambat oleh asupan makanan berlemak, dengan rasa tidak enak, takut, depresi, vagotomi.
Manifestasi karakteristik gangguan motilitas lambung dan duodenum termasuk sindrom dumping, yang berkembang setelah operasi pengangkatan sebagian lambung. Hal ini ditandai dengan kemajuan cepat chyme hyperosmolar di usus kecil. Karena tekanan osmotik yang tinggi, air mengalir dari plasma ke lumen usus, berkontribusi pada perkembangan hipovolemia. Peningkatan volume cairan di usus merangsang pelepasan zat vasoaktif, khususnya serotonin, menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi berikutnya. Akselerasi penyerapan gula dari usus selama sindrom dumping mengarah ke hiperglikemia dan peningkatan produksi insulin, di bawah pengaruh yang glukosa dengan cepat digunakan oleh jaringan, dan hiperglikemia memberi jalan ke keadaan hipoglikemik. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh gejala yang terkait dengan peningkatan aktivitas sistem simpatoadrenal dan perubahan status fungsional SSP - rasa takut makan, ketidakstabilan psiko-emosional.
Ingatlah bahwa melemahnya fungsi persimpangan gastro-esofagus (LES) mengarah ke refluks - refluks chyme lambung ke kerongkongan dan terjadinya mulas (pyrosis) - sensasi terbakar di wilayah epigastrik dan di belakang sternum. Munculnya mulas berkontribusi pada peningkatan keasaman chyme lambung. Pada tingkat kontak dengan chyme, terjadi kejang pada kerongkongan, di atasnya - anti-peristaltik. Dalam mekanisme pembentukan mulas, penting untuk meningkatkan rangsangan dari reseptor esofagus.
Gangguan motilitas parah yang menyebabkan gangguan evakuasi lambung chyme ke duodenum adalah pilorospasme. Ini diamati dalam kasus tukak lambung, gastritis, pororoduodenitis, poliposis lambung dan penyakit lain pada organ perut dan disertai dengan peningkatan kompensasi dalam motilitas dan hipertrofi otot polos perut. Stenosis pilorus hipertrofik, yang dapat memakai tanda-tanda stenosis yang dikompensasi dan didekompensasi, dapat bergabung dengan fenomena pylorospasm.
Bersendawa (eructatio) - keluar tiba-tiba ke dalam mulut sebagian kecil isi lambung atau kerongkongan. Paling sering bersendawa ditelan oleh udara dalam proses makan, lebih jarang oleh gas (karbon dioksida, hidrogen sulfida, amonia dan lain-lain), yang terbentuk dalam proses fermentasi, membusuk, dll. Bersendawa diamati setelah makan pada kebanyakan orang sehat. Dengan aerophagia neurotik, bersendawa dengan udara adalah konstan. Gangguan sekresi dan motilitas lambung pada gastritis, tukak lambung, kanker lambung biasanya menyebabkan bersendawa yang persisten dan parah.
Cegukan (singultus) terjadi sebagai akibat dari kombinasi spasme cepat diafragma (kejang) dan kontraksi kejang yang sama pada lambung selama inhalasi sambil mempersempit glotis. Cegukan terjadi ketika penyakit pada organ mediastinum, esofagus, pleura, peritoneum terjadi, ketika iritasi langsung diafragma atau saraf frenik terjadi. Pada penyakit pada saluran pencernaan dan organ perut lainnya, cegukan memiliki asal refleks, yang disebut refleks viscero-visceral.
Mual (mual) adalah sensasi yang timbul sehubungan dengan timbulnya perut anti-peristaltik dan / atau usus. Mual biasanya mendahului muntah dan terjadi sebagai akibat dari banyak faktor. Mual disertai dengan air liur, kelemahan, pucat, pendinginan ekstremitas, hipotensi (karena peningkatan nada parasimpatis. Di masa depan, ada aktivasi sistem saraf simpatis.
Muntah (muntah) adalah tindakan motorik sulit-untuk-refleks, akibatnya isi lambung (dan usus) keluar melalui mulut. Muntah dimulai dengan gerakan antiperistaltik lambung (usus), dan oleh karena itu selalu didahului oleh mual, air liur, sesak napas, takikardia. Onset tersedak disertai oleh perasaan lemah, pucat, berkeringat, bradikardia, penurunan tekanan darah. Tersedak didahului oleh napas dalam-dalam, epiglotis turun, laring naik, yang melindungi saluran udara dari ingress muntah. Dalam tindakan muntah, otot-otot inspirasi (diafragma) dan ekspirasi (otot-otot dinding perut anterior) ikut ambil bagian, yang pengaktifannya disertai dengan kontraksi anti-peristaltik otot-otot perut dengan penjaga pintu yang tertutup. Setelah muntah, tekanan darah dipulihkan, dan takikardia diamati. Reaksi terkoordinasi terkoordinasi dari otot-otot inspirasi dan ekspirasi tersebut disebabkan oleh eksitasi dari pusat emetik dan aktivitas pusat pernapasan yang selaras dengannya.
Pusat muntah terletak di medula dekat inti sensorik dari saraf vagus. Ia dapat terangsang oleh impuls-impuls dari faring dan akar lidah, lambung, usus (peregangan, makanan yang buruk, zat-zat beracun), hati, ginjal, rahim (muntah yang tak terhindarkan dari wanita hamil), labirin vestibular (kinetosis), serta impuls dari pusat saraf yang lebih tinggi (dalam respons pada bau yang tidak menyenangkan, gambar visual dan verbal). Mungkin iritasi mekanis langsung (peningkatan tekanan intrakranial) atau bahan kimia (gagal ginjal, alkalosis, aksi apomorphine, dan lainnya) dari pusat muntah. Saraf aferen utama refleks muntah adalah lambung dan serat sensitif lain dari saraf vagus, serta cabang-cabang dari saraf kranial ke-9. Serat eferen adalah pengembaraan, seliaka, saraf frenikus, dan serat motorik untuk otot-otot ekspirasi dari dinding perut anterior.
Muntah sering bersifat melindungi, membebaskan perut dari makanan berkualitas rendah atau zat beracun, termasuk dilepaskan dari darah melalui dinding perut. Tujuan yang sama dikejar oleh langkah-langkah terapi - lavage lambung. Muntah yang tak terkendali menyebabkan hilangnya air, klorida, dan ion hidrogen, yang mengakibatkan dehidrasi jaringan dan koma asam klorida dengan alkalosis. Pada kasus kronis, tubuh menjadi terkuras. Dengan demikian, dalam percobaan, penghapusan jus lambung sepenuhnya melalui fistula menyebabkan kematian hewan yang cepat.
Pelanggaran fungsi motorik lambung
Biasanya, gerakan lambung diekspresikan dalam bentuk peristaltik, suatu kontraksi seperti gelombang pada dinding lambung, yang mempromosikan makanan dari jantung ke departemen pilorus, dan peristola, ketegangan tonik otot, yang berkontribusi pada penghancuran makanan.
Dalam kondisi patologis, peristaltik lambung dapat ditingkatkan (hypertonus) atau melemah (hypotonia, atony)
Terjadinya gangguan pada aktivitas motorik lambung terutama disebabkan oleh respons langsung otot polos terhadap pengaruh sejumlah neurotransmiter dan hormon dengan partisipasi reseptor. Kemungkinan patologi otot polos dan alat pacu jantung pada lambung (misalnya, selama sayatan bedah saraf vagus). Vagotomi batang mengarah pada peningkatan tonus lambung proksimal dengan penurunan aktivitas fase bagian-bagian distalnya secara simultan. Pada saat yang sama, evakuasi cairan dipercepat dari perut dan evakuasi chyme padat diperlambat. Dengan nada yang meningkat n. vagus
Fig. 17-1 Program makanan: A - hipertonisitas lambung; B - hipotonia lambung
ritme dan kekuatan kontraksi lambung meningkat, dan evakuasi isinya ke duodenum dipercepat. Sebaliknya, aktivasi saraf simpatis mengurangi ritme, kekuatan kontraksi lambung dan kecepatan rambat gelombang peristaltik.
Hormon gastrointestinal dan hormon umum mempengaruhi aktivitas motorik lambung. Secretin, cholecystokinin-pancreozymin, enterogastron, glukagon menghambat motilitas lambung dan kecepatan evakuasi makanan darinya. Peningkatan motilitas saluran pencernaan terjadi di bawah pengaruh gastrin, motilin, histamin, serotonin, insulin.
Hiposekresi jus lambung (hypo- dan achlorhydria), bulbastron, glukagon, demam, kelaparan, menghambat motilitas lambung.
Di antara penyebab lain gangguan aktivitas motorik lambung, aksi sejumlah obat, khususnya obat antihipertensi, terutama antagonis kalsium, yang lebih lama bekerja (berkepanjangan), kelompok rauwolfia, turunan α-methyldopa, psikotropika, obat antikolinergik, nitrat, antispasmodik, sering dicatat.
Pelanggaran aktivitas motorik lambung juga tercatat pada penyakit endokrin (hipotiroidisme, hiperparatiroidisme, diabetes mellitus), sistem saraf (meningitis, ensefalitis, tumor otak), sejumlah penyakit menular (penyakit Botkin, infeksi usus), gangguan metabolisme, gangguan elektrolit, sering pada penyakit mental (Anoreksia neurogenik, muntah yang tidak terkendali). Pada masing-masing penyakit ini, adanya gangguan aktivitas motorik lambung dapat dikaitkan dengan mekanisme yang kompleks, termasuk gangguan saraf, regulasi hormon, irama listrik dan fungsi otot polos lambung. Misalnya, pelanggaran pengosongan lambung dapat terjadi dengan diabetes mellitus jangka panjang, diperumit oleh neuropati visceral, yang memanifestasikan dirinya dalam gangguan fungsi vegetatif lambung, tetapi juga pada kandung empedu, kandung kemih, usus. Gastroparesis pada pasien dengan diabetes mellitus paling sering disebabkan oleh neuropati visceral, tetapi faktor psikogenik dan efek obat pengurang gula tidak dikecualikan.
Perubahan utama pada otot-otot perut dapat terjadi dengan sejumlah collagenosis, khususnya dengan scleroderma dan dermatosis.
myositis Pelanggaran signifikan dari aktivitas motorik lambung dicatat selama operasi bedah.
Gangguan fungsi motorik lambung dimanifestasikan oleh gejala seperti mulas, bersendawa, cegukan, mual dan muntah.
Mulas (pirosis) - perasaan hangat atau terbakar di esofagus bagian bawah (dapat terlokalisasi di belakang sternum atau di daerah epigastrium atas), memanjang dari bawah ke atas - dari daerah epigastrium ke leher. Sakit maag biasanya merupakan hasil dari refluks asam (pH
Ggn fungsi motorik lambung
Fungsi motorik lambung memiliki dua tugas yang berbeda - untuk mempromosikan pencampuran dan penggilingan makanan dan mempromosikan ke dalam massa makanan duodenum yang siap untuk pencernaan usus. Tugas pertama terkait dengan nada normal dinding lambung, peristal, yang kedua dilakukan oleh peristaltik lambung. Gangguan peristaltik dan peristaltik menyebabkan berbagai bentuk penyakit lambung.
Fungsi motorik lambung berkurang
Hipotensi dan Atony Perut
Hipotensi perut adalah sedikit relaksasi otot-otot perut, dan atonia lebih parah.
Mengurangi nada bisa menjadi ekspresi dari konstitusi asthenic organisme, tetapi juga bisa bersifat sementara sebagai hasil dari sejumlah momen etiologis; maka keadaan ini, tentu saja, reversibel, dan nada dinding lambung dapat pulih. Namun, harus diingat bahwa momen etiologis lain yang menyebabkan atonia lambung mengarah padanya paling sering pada orang yang secara konstitusional cenderung terhadap hal ini, tepatnya dalam asteniki. Karena itu, atonia lambung sering dikaitkan dengan gastroptosis. Namun, gastroptosis tidak selalu menyebabkan atonia lambung. Dalam beberapa kasus, Anda dapat melihat perut, kutub bawah yang hampir mencapai pubis, tetapi fungsi peristoliknya terjaga dengan sempurna.
Tetapi atonia dari perut terjadi tanpa gastroptosis. Ini sering ditemukan pada orang yang, karena alasan tertentu, melemahkan nada keseluruhan tubuh. Ini berkembang pada pasien setelah infeksi akut, misalnya, setelah flu, ketika kecenderungan atonia lambung terutama diucapkan setelah demam tifoid, tetapi kecenderungan atonia lambung sangat hebat pada infeksi kronis, paling sering pada tuberkulosis, malaria, pada pasien dengan kekurusan yang signifikan, misalnya dengan diare kronis. Akhirnya, atonia lambung terjadi pada subjek neuropatik yang terlalu banyak bekerja dan dalam kondisi depresi mental karena pengalaman mental yang mendalam atau kelelahan saraf.
Pasien mengeluh tentang nafsu makan yang buruk, maka kejenuhannya agak mudah. Mereka sering merasa baik-baik saja dengan perut kosong, sebelum makan siang, tetapi begitu mereka makan sedikit, dispepsia muncul. Pada saat yang sama, pasien sering mentoleransi makanan padat, bahkan kasar secara relatif baik, sedangkan makanan cair menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan. Intinya, pasien-pasien ini tidak menderita sakit perut, mereka hanya mengeluh tentang kepenuhan dan distensi di perut dan perut, yang terjadi setelah makan. Berbohong, berbeda dengan gastroptosis, tidak mengurangi sensasi yang tidak menyenangkan ini. Terkadang mual, bersendawa lebih jarang dan muntah makanan yang dimakan bahkan lebih jarang bergabung.
Kadang-kadang pusing muncul pada pasien setelah makan, kadang-kadang dengan kehilangan kesadaran dalam bentuk cahaya pingsan cepat. Konstipasi paling sering diamati pada bagian usus.
Gejala obyektif dari penyakit ini direduksi menjadi konstitusi asthenic yang kurang lebih diucapkan. Pemeriksaan perut, terutama dalam posisi terlentang, memberikan penutup perut tipis yang lamban, di mana perut biasanya ditunjukkan di bawah pusar dan kadang-kadang terlihat seperti gerakan cacing dari usus kecil. Saat merasa gampang didapat percikan suara. Ini, tentu saja, gejala atonia lambung non-patognomonik masih sangat umum pada pasien tersebut. Tidak ada titik nyeri yang terdeteksi. Sensitivitas di daerah solar plexus (epigastralgia) dan aorta perut berdenyut sering dicatat.
Studi tentang aktivitas sekresi lambung tidak memberikan sesuatu yang khas dari atonia. Dalam kasus atonia, makanan, karena mudah dideteksi dengan fluoroskopi, tetap berada di perut sedikit lebih lama daripada dalam kasus normal, tetapi sisa-sisa makanan pada perut kosong biasanya tidak ditemukan. Hanya dalam kasus-kasus yang jauh dari isi lambung, yang diproduksi di pagi hari dengan perut kosong, kita dapat mengamati tanda-tanda puing-puing makanan.
Pemeriksaan X-ray memungkinkan untuk mengenali atonia lambung dengan cepat dan mudah. Sangat penting untuk melakukan penelitian ini pada perut kosong, karena itu adalah jenis dan sifat penyebaran perut selama makan yang memberikan ide pertama-tama tentang nada dinding lambung. Mengamati bagian makanan di perut atonik, mudah untuk melihat di layar bagaimana, tanpa menemui hambatan dari sisi dinding perut, segera memasuki daerah sinus dan pilorus. Dengan pengisian lebih lanjut, perut mengambil bentuk yang khas: bagian bawah tas meningkat ke samping. Bagian atas berisi gelembung gas besar dalam bentuk pir; di persimpangan kedua bagian perut, pinggang terdeteksi (seperti pinggang di tubuh lambung).
Selain bentuk perut, itu ditandai dengan mobilitas konten yang mudah di dalamnya, yang tidak mengalami perlawanan dari dinding hipotonik. Bola duodenum biasanya agak melebar dan, yang sangat khas, sangat mudah untuk mendorong massa kontras melalui pilorus yang rileks. Peristaltik perut lamban dan hanya memberikan gelombang permukaan. Dalam studi setelah 2-2,5 jam, sebagian besar makanan kontrol masih tetap di perut, dalam kasus yang jauh maju dan 6 jam setelah penelitian, sejumlah besar makanan ditentukan dalam perut.
Atonia lambung adalah penyakit yang bertahan lama dan berulang, karena penyebabnya sering terletak pada perubahan nada seluruh organisme, dalam kelemahan konstitusionalnya. Penyakit lain juga bergabung dengan atonia lambung. Paling sering terjadi atonia dengan gastroptosis. Karena seringnya stagnasi makanan dengan perjalanan yang lama, gastritis dan dispepsia saraf dengan mudah bergabung dengan atonia, dan mengapa diagnosis bandingnya dengan penyakit ini sering menemui kesulitan.
Dengan penilaian dan analisis yang tepat dari data anamnestik, keluhan subyektif pasien, diagnosis atonia lambung bukanlah masalah besar. Fakta bahwa pasien dengan atonia seperti itu, seperti yang sering diamati, mentolerir makanan padat dan bahkan kasar secara relatif baik, tetapi mengalami ketidaknyamanan setelah makanan cair (susu, kaldu, teh, air mineral), membuat Anda berpikir tentang atonia. Gejala khas kedua adalah saturabilitas yang cepat dari pasien. Namun, pertanyaan tersebut akhirnya diselesaikan, hanya berdasarkan penelitian sinar-X, yang memberikan bentuk perut yang sangat khas dan waktu tunda makanan yang khas untuk penyakit ini dan perjalanannya yang mudah melalui penjaga gerbang. Juga mudah untuk memutuskan apakah ada ekspansi sekunder lambung atau atoninya, tepatnya berdasarkan bagian yang mudah dari massa kontras ini melalui penjaga gerbang, yang selalu menyempit dan berkurang secara spasmodik selama ekspansi sekunder lambung. Lebih sulit untuk mengetahui apakah ada bentuk murni atonia atau penyakit perut lainnya - gastritis, dispepsia saraf, dll.
Kelumpuhan Perut Akut
Kelumpuhan lambung adalah pelanggaran yang jarang terjadi pada fungsi motorik organ ini. Penyebab kelumpuhan lambung sangat berbeda. Dalam kasus-kasus ringan, kondisi ini muncul setelah mengambil sejumlah besar makanan sekaligus, dan terutama minum, misalnya, setelah banyak bir. Kelumpuhan perut kadang-kadang terjadi selama pemulihan dari beberapa penyakit menular akut, seperti demam tifoid atau radang paru-paru, atau setelah puasa, jika seseorang makan terlalu banyak sekaligus, memuaskan nafsu makannya yang serigala. Akhirnya, terutama kasus parah penyakit ini muncul akibat operasi pembedahan, paling sering setelah perut, terutama setelah laparotomi.
Gambaran patoanatomis penyakit ini sangat khas. Perut melakukan hampir seluruh rongga perut, menyingkirkan usus dan organ lainnya; Ini adalah tas besar dengan dinding santai dan berisi beberapa liter cairan, hingga 10-15 dalam beberapa kasus. Terkadang pada akar mesenterium menemukan infleksi duodenum di tempat peralihannya ke jejunum. Semua jaringan tubuh lainnya adalah fenomena kelelahan.
Patogenesis atonia akut lambung tidak sama dalam kasus yang berbeda; di satu sisi, kasus-kasus penyakit ini dimungkinkan sebagai akibat dari peregangan dinding perut yang kuat dengan sejumlah besar makanan cair atau padat; di sisi lain, kelumpuhan lambung diamati setelah penyakit menular akut atau kronis atau setelah keracunan. Titik dalam kasus ini adalah keracunan alat neuromuskuler lambung.
Menurut berbeda asal usul penyakit dan gambaran penyakitnya tidak sama. Dalam kasus ringan, setelah penyalahgunaan sejumlah besar makanan atau minuman, kasus ini terbatas pada muntah yang lebih atau kurang parah, dan dalam muntah dapat dilihat sisa-sisa makanan yang dimakan 2-3 hari yang lalu; setelah satu atau dua hari muntah, yang biasanya dianggap sebagai manifestasi gastritis akut, kondisi pasien dengan cepat membaik, dan pasien segera pulih dari "gangguan pencernaan" ini.
Gambaran penyakit yang jauh lebih hebat terjadi setelah anestesi umum, terutama setelah laparotomi dan operasi bedah lainnya.
Pasien mengeluh keparahan dan kepenuhan yang signifikan di wilayah epigastrium. Perut cepat tumbuh dalam ukuran dan tampak seperti bantal boneka yang kencang. Pada saat yang sama, muntah yang menyengsarakan muncul dengan sejumlah besar cairan alkali, dan jumlah muntah yang dipancarkan jauh lebih besar daripada yang diminum pasien. Rasa haus yang tak terpadamkan muncul, tetapi setiap tegukan air segera meletus ke belakang. Pasien cepat lelah; fitur wajah dipertajam, denyut nadi menjadi sering dan kecil, jumlah urin yang dikeluarkan turun menjadi nol (anuria).
Karakteristik dan penting untuk diagnosis banding dengan peritonitis adalah ketidaknyamanan lengkap dari perut yang sangat membesar, tidak adanya gerakan suhu demam. Bentuk perut juga khas - bengkak tajam di tengah dan ditarik dari samping; tidak ada kontraksi refleks otot-otot perut saat palpasi, sering diamati selama proses peritonitik.
Penyakit dalam bentuk ini sangat berbahaya. Muntah yang melimpah dengan sejumlah besar cairan jika terjadi penyumbatan pada duodenum, yang memiliki sumber membuang jus duodenum ke dalam perut, menyebabkan penipisan tubuh yang cepat dan mengganggu kerja organ peredaran darah.
Fungsi motorik lambung meningkat
Berbeda dengan keadaan hipotonik lambung dan atoninya, yang dinyatakan oleh penurunan aktivitas motorik lambung, ada juga keadaan peningkatan fungsi motorik lambung. Mereka tidak merupakan bentuk klinis tertentu dari penyakit lambung, sebagai atonia, tetapi sering menyertai sejumlah penyakit organik dan fungsional dari lambung, yang sering menjadi salah satu penyebab nyeri parah. Jika itu menyangkut memperbaiki nada seluruh lambung, maka mereka berbicara tentang hipertensi lambung; jika nada dinding otot hanya meningkat di bagian perut yang terpisah, mereka berbicara tentang kejang perut (gastrospasme); jika, dalam hal ini, itu adalah masalah meningkatkan nada bagian pilorik perut, kondisi ini disebut pilorospasme.
Hipertensi perut
Hipertensi lambung biasanya terjadi pada lambung yang teriritasi - tidak masalah jika iritasi ini merupakan akibat penyakit organik lambung (ulkus lambung atau duodenum, gastritis pilorik), atau kelainan fungsionalnya - neurosis lambung atau, akhirnya, akibat kerusakan organik atau fungsional CNS. Seringkali, di samping itu, keadaan hipertensi lambung berasal dari refleks, misalnya, selama serangan kolik bilier, kolik ginjal, dengan radang usus buntu, selama proses inflamasi pada area genital, terutama pada wanita.
Hipertensi perut diekspresikan dalam sensasi yang tidak menyenangkan di wilayah epigastrium, kadang-kadang tumbuh menjadi sakit perut yang hebat. Mereka tidak secara langsung bergantung pada asupan makanan dan, sebaliknya, sering muncul setelah gangguan emosional dan setelah penyalahgunaan tembakau. Seringkali, nyeri yang tidak jelas ini merupakan satu-satunya keluhan pasien, jika hipertensi lambung bukan merupakan ekspresi penyakit organik lambung. Diagnosis keadaan lambung ini dimungkinkan dengan bantuan pemeriksaan rontgen.
Kram perut
Bahkan lebih sering terjadi daripada hipertensi umum lambung, adalah peningkatan tonus area tertentu atau bagian perut, kejang-kejangnya. Pasien sangat sering mengeluh kram muncul rasa sakit di daerah epigastrium. Rasa sakit ini disertai oleh kontraksi perut yang kejang. Menurut pelokalannya, hipertensi lokal ini dapat menempati bagian perut yang terbatas, muncul, misalnya, dekat atau jauh dari tukak lambung, mengekspresikan dirinya, seolah-olah, dengan gambar seperti jari ke daerah kecil pada lengkungan besar atau kecil.
Jika kejang seperti itu lebih atau kurang umum dan persisten, maka seluruh perut dibagi menjadi dua bagian, dan bentuk perut menyerupai jam pasir. Dengan kata lain, perut memiliki bentuk yang terjadi dengan perubahan cicatricial besar setelah bisul perut yang luas. Berbeda dengan yang disebabkan oleh perubahan organik, perut dua rongga seperti itu disebut fungsional. Tidak selalu mudah dalam pemeriksaan pertama pasien, adalah mungkin untuk mengetahui dengan tepat apakah perut dua rongga itu berasal dari organik atau fungsional. Untuk diagnosis diferensial, kita harus ingat bahwa perut dua rongga spastik, tentu saja, kurang stabil, yaitu, itu hanya muncul sesekali, dan karena itu menghilang dengan pemeriksaan X-ray berulang. Makanan kontras dengan perut dua rongga yang berfungsi dalam bentuk "jam pasir" biasanya memasuki bagian atas dan bawah lambung, sedangkan dengan bentuk organik lambung dua rongga, ia tetap di bagian atas dan hanya dengan sangat lambat bergerak ke bagian bawah melalui saluran parut. Akhirnya, di bawah pengaruh atropin, lambung dua rongga fungsional kadang-kadang menghilang, yang tidak demikian halnya, tentu saja, dengan stenosis cicatricial lambung.
Kontraksi lambung yang spastik bisa berlangsung singkat dan lebih lama. Alasan mereka sama dengan kejang pada umumnya. Paling sering mereka berasal dari refleks ketika beberapa organ internal teriritasi - saluran empedu, caecum, ginjal dan ureter, alat kelamin, yang dihasilkan dari semacam refleks viscero-visceral. Tidak jarang kejang diamati selama merokok. Akhirnya, penyebab kejang yang sangat umum pada dinding lambung adalah penyakit organik lambung - ulkus kedua lambung itu sendiri, dan terutama duodenum, piloritis ulseratif, duodenitis - dan beberapa bentuk psikoneurosa lambung.
Mekanisme kontraksi lambung lokal spastik berkurang menjadi iritasi pada saraf vagus, itulah sebabnya kram perut sering disertai dengan gangguan sekresi lambung yang sesuai.
Pengenalan kejang lambung yang akurat dimungkinkan dengan pemeriksaan rontgen.
Pilorospasme
Pylorospasm menyebabkan peningkatan kontraksi tonik otot-otot lambung, ketika dimanifestasikan oleh fenomena kejang pada pilorus dan saluran ekskretoris. Penyakit ini, seperti diketahui, terjadi pada anak usia dini. Tetapi pada anak-anak, proses ini terdiri dari hipertrofi pilorus yang signifikan, disertai dengan kontraksi spastik yang kuat. Pada orang dewasa, bagaimanapun, kasus ini terbatas, dengan pengecualian pada kasus individu dari proses inflamasi yang mengarah ke hipertrofi pilorus, dengan perubahan fungsional saja. Oleh karena itu, pilorospasme orang dewasa memiliki signifikansi klinis yang sama sekali berbeda dari kejang pilorus bayi.
Penyakit ini diekspresikan dalam kasus-kasus penyakit yang jelas dengan serangan nyeri kejang parah di daerah epigastrium, seperti kolik, mengapa kondisi ini sering memberi alasan untuk berpikir tentang serangan kolik bilier. Rasa sakit ini muncul kemudian terlepas dari makanan, segera setelah makan, dan seringkali mereka bahkan tidak terhubung dengan karakternya. Rasa sakit ini dapat diikuti oleh muntah, yang meringankan kondisi pasien sehingga kadang-kadang setelah muntah rasa sakit langsung menghilang. Dalam beberapa kasus, pilorospasme terjadi dengan hipersekresi signifikan dari jus lambung, disertai dengan muntah berlebihan, sebagian besar pada saat perut kosong.
Pylorospasm terjadi paling sering sebagai akibat dari retakan kecil dari selaput lendir di saluran pilorik dan dalam kasus bentuk ulseratif gastritis yang cukup sering, di mana ia bahkan tidak mengarah ke ulkus peptikum lambung yang nyata. Tetapi bahkan dengan borok yang terletak di pylorus itu sendiri, di kedua sisi itu, pylorospasms menyebabkan kompleks gejala utama dari gambaran klinis penyakit. Dengan keracunan (nikotin dan lain-lain), serta dengan gangguan terutama pada sistem saraf otonom, dengan distonianya, pilorospasme adalah penderitaan yang sangat sering terjadi pada perut.
Pengakuan biasanya dilakukan fluoroskopi atau gastroskopi. Namun, pada pasien seperti itu tidak mungkin untuk melewatkan probe tipis ke dalam duodenum; ini dapat dianggap sebagai gejala tidak langsung dari pilorospasme. Tetapi yang menentukan untuk metode diagnosis, tentu saja, terutama pemeriksaan x-ray. Fenomena yang khas, terlepas dari tidak adanya permainan penjaga gerbang untuk waktu yang lama, adalah karakteristik, seolah-olah dipotong bentuk penjaga gerbang, dan kadang-kadang, jika massa yang kontras dipertahankan dalam duodenum, interval cahaya antara perut dan duodenum meningkat secara signifikan.
Pengobatan gangguan fungsi motorik lambung
Pengobatan tergantung pada penyebab dan tingkat gangguan yang mendasarinya. Apakah mode penyesuaian dan daya. Tampil pembatasan produk yang bisa mengiritasi mukosa lambung. Seringkali, koreksi nutrisi berkontribusi pada pengurangan yang signifikan atau bahkan hilangnya gejala. Dalam hal ini, perawatan medis mungkin tidak diperlukan.
Jika seorang pasien memiliki berbagai gangguan neurovegetatif, maka ia diresepkan pengobatan dengan tindakan sedatif antikolinergik nonselektif. Gangguan sistem saraf juga dikoreksi oleh obat penenang dan persiapan fitopat dan obat penenang yang lemah, seperti Diazepam atau Oxazepam. Dalam kasus yang parah, pengobatan dengan antidepresan.
Untuk menghilangkan pelanggaran fungsi motorik lambung dan meringankan sindrom nyeri, obat antispasmodik diresepkan. Kolinolitik memiliki efek positif, serta kolinomimetik selektif. Dalam beberapa kasus, menunjukkan penggunaan nitrat. Muntah yang sering diulang dihilangkan dengan metoclopramide dan Domperidone.
Dalam kasus kelumpuhan lambung, operasi mungkin diperlukan.
Gangguan fungsi motorik dan fungsi sekresi lambung
Hubungan antara struktur dan fungsi organ saat ini dipahami secara ambigu. Pengakuan prevalensi fungsi menyebabkan munculnya konsep "penyakit fungsional", untuk pembagian penyakit menjadi fungsional, fungsional-organik dan organik, yaitu pada dasarnya upaya untuk menghidupkan kembali pembagian penyakit menjadi dinamis dan materi yang dikritik di masa lalu. Perkembangan progresif biologi, morfologi, fisiologi, biokimia membantah upaya ini, menjadi mungkin "pada tingkat struktural yang dalam; untuk menemukan substrat morfologi dari banyak proses fisiologis dan patologis yang sebelumnya dianggap murni fungsional." Bahkan, disfungsi apa pun dapat menemukan substrat morfologis yang memadai.
Merupakan kebiasaan untuk merujuk pada gangguan fungsional murni yang terjadi tanpa perubahan morfologis organ dan jaringan yang tidak dapat disembuhkan. Ditekankan bahwa tidak ada perubahan fungsional yang akan sangat sulit dipahami dan halus sehingga tidak akan disertai dengan perubahan struktural.
Berbicara tentang gangguan fungsional organ ini atau itu, perlu diingat bahwa fungsinya dapat dipertahankan ketika bagian dari elemen struktural yang menyediakan fungsi ini atau itu dihancurkan sehubungan dengan proses adaptasi kompensasi dalam tubuh. Oleh karena itu, konsep "gangguan fungsional" sebagian besar bersyarat. Kebutuhan untuk menyoroti konsep ini, khususnya konsep "gangguan fungsional lambung," ditentukan oleh praktik klinis, karena gangguan ini dapat menjadi debut penyakit seperti gastritis kronis, tukak simptomatik dan tukak lambung. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa gangguan fungsional pada lambung dan duodenum dapat berkontribusi pada terjadinya perubahan destruktif yang dalam pada selaput lendir mereka dan pada 80% kasus terjadi gastritis kronis, duodenitis, tukak lambung. Namun, mayoritas ahli morfologi tidak setuju dengan istilah ini dan menawarkan untuk mengkonkretkannya, menggunakan konsep seperti "kardiospasme", "hiperklorhidria", "pylorospasm", "atonia lambung", dll
Diyakini bahwa disfungsi lambung cukup umum. Menurut sejumlah peneliti, lebih dari sepertiga pasien dengan keluhan yang terjadi pada penyakit pada sistem pencernaan, tidak dapat mengidentifikasi penyakit apa pun. Dalam praktiknya, penyakit fungsional yang disebut saluran pencernaan diamati pada 18 dari 1.000 orang. Seringkali, gangguan lambung fungsional terdeteksi pada orang muda, serta pada pasien dengan gangguan fungsional dan penyakit organik pada sistem saraf pusat. Pada saat yang sama, "gangguan fungsional" sering didiagnosis selama tahap awal penyakit lambung, organ lain dari sistem pencernaan, sistem saraf, sistem endokrin, penyakit ginjal, keracunan eksogen, infeksi cacing, yang pasti mengarah pada overdiagnosis mereka dan, akibatnya, taktik medis yang salah. Jelas, gangguan fungsional hanya dapat dibicarakan ketika alam organik dikecualikan oleh semua metode diagnostik yang tersedia.
Dengan demikian, gangguan fungsi adalah pelanggaran fungsi motorik dan / atau sekretori, yang terjadi dengan gejala dispepsia lambung dan sindrom nyeri, di mana tidak ada perubahan gastroskopi pada selaput lendir, dan perubahan yang terdeteksi selama penelitian morfologis (terutama histokimia dan elektron-mikroskopis) dapat dibalik. karakter
Gangguan fungsional hypersthenic, normostenic, hypostenic, dan asthenic dibedakan, dan secara klinis menyakitkan, dispepsia, dan campuran.
Terjadinya penyakit Gangguan fungsi motorik dan fungsi sekresi lambung
Adalah umum untuk membagi gangguan fungsional fungsi sekresi dan motorik lambung menjadi primer dan sekunder, dan juga untuk mengklasifikasikannya berdasarkan asal, sifat gangguan fungsional, dan manifestasi klinis. Menurut asal, adalah mungkin untuk membedakan gangguan fungsional eksogen dan endogen lambung, yang memungkinkan untuk memperhitungkan faktor etiologis dan patogenetik.
Gangguan fungsional eksogen (sering primer) pada lambung ditemukan dengan kelainan pencernaan: asupan makanan yang tidak teratur, perubahan pola makan yang cepat, makanan cepat saji dan makanan kering, makan berlebih, penyalahgunaan karbohidrat, lemak babi dan domba, serat tanaman kasar, jamur, makanan asap, rempah-rempah, tidak cukup protein, vitamin, garam mineral, unsur mikro.
Kurangnya mengunyah makanan karena kekurangan gigi, makan makanan terlalu panas atau dingin, alergi makanan, paling sering terjadi ketika makan telur, susu, ikan tertentu, kepiting, daging babi, madu, coklat, jeruk keprok, stroberi, stroberi, juga dapat menyebabkan fungsi eksogen gangguan perut. Intoksikasi eksogen (alkohol, merokok, berbagai bahan kimia), serta invasi cacing dan protozoa dapat menyebabkan gangguan tersebut.
Patogenesis gangguan fungsional lambung yang terkait dengan kesalahan nutrisi dan efek toksik disebabkan oleh pelanggaran aktivitas periodiknya karena iritasi baro dan kemoreseptor daerah pilorus perut dengan makanan kasar, makanan yang dicacah, bahan ekstraktif, dan zat beracun.
Sejumlah faktor eksogen - suhu udara tinggi, kerja otot yang berat, peningkatan tekanan barometrik, getaran, kebisingan, radiasi pengion, cedera, luka bakar, obat-obatan (asam asetilsalisilat, indometa-tsin, kortikosteroid, dll.) Dapat menyebabkan terjadinya gangguan fungsional lambung - hiperklorohidria jangka pendek dengan perkembangan insufisiensi sekretori selanjutnya. Dalam kasus ini, terjadinya gangguan fungsional lambung dikaitkan dengan efek langsung dari agen perusak pada mukosa lambung atau dengan efeknya pada sistem pengaturan (korteks serebral, hipotalamus, hipofisis, pusat otonom, organ endokrin). Pelepasan gastrin berlebih pada awalnya menyebabkan hipersekresi lambung dan hiperklorhidria, dan seiring waktu, jika faktor etiologis tidak dihilangkan, akan menipisnya alat kelenjar lambung dan munculnya hipo- dan achlorhidria. Gangguan aktivitas terkoordinasi sfingter lambung, berkontribusi pada pencampuran makanan dan pencernaan kontak.
Gangguan fungsional endogen (sering sekunder) pada lambung terjadi pada penyakit pada organ dan sistem lain: saraf, endokrin, pencernaan, kardiovaskular, pernapasan, kemih, hematopoietik.
Terutama sering penyebab gangguan fungsional endogen lambung adalah penyakit pada sistem pencernaan. Perlu dicatat bahwa dengan penyakit usus (enterokolitis kronis, disentri), sekresi lambung pertama-tama meningkat dan kemudian menurun tajam, disertai dengan penghambatan fungsi motorik lambung. Pada kolesistitis kronis, fungsi sekresi dan motorik lambung, termasuk achlorhydria dan hipotensi, menurun. Perubahan multi arah dalam aktivitas sekresi lambung diamati pada hepatitis virus akut.
Penyakit pada sistem kardiovaskular, khususnya infark miokard, sering disertai dengan gangguan fungsional lambung. Kardiospasme, paresis lambung, muntah pada infark miokard, krisis hipertensi, yang sering merupakan prekursor untuk prognosis yang tidak menguntungkan dari penyakit yang mendasarinya, dijelaskan. Penurunan semua indikator sekresi lambung (volume sekresi, pelepasan asam klorida dan pepsin) diamati pada rematik, hipertensi.
Proses infeksi kronis (TBC, penyakit paru-paru supuratif, dll.), Disertai dengan keracunan dan hipoksia, sering menyebabkan gangguan fungsional pada lambung, ditandai oleh penghambatan sekresi lambung dan motilitas dan perubahan struktur mukosa lambung.
Cukup sering ada pelanggaran fungsi lambung pada nefritis kronis, bahkan tanpa uremia, dimanifestasikan oleh dispepsia lambung dan nyeri di daerah epigastrik, yang meningkat pada gagal ginjal kronis.
Berkurangnya fungsi sekresi dan motorik lambung sering ditemukan dengan anemia, defisiensi besi.
Penyakit pada organ endokrin juga dapat menyebabkan gangguan fungsional pada lambung. Secara khusus, pada penyakit yang terjadi dengan peningkatan fungsi hipofisis, korteks adrenal, dan tiroid, peningkatan fungsi pembentukan asam dan nada lambung dicatat; pada penyakit Dengan penurunan fungsi kelenjar endokrin (misalnya, penyakit Addison, hipotiroidisme) - penurunan fungsi sekresi dan motorik lambung. Hiperklorhidria ditemukan pada sindrom Zollinger-Ellison (adenoma pankreas aktif hormonal), hipoglikemia, menopause; Hipoklorhidria - dengan hiperglikemia dan kehamilan.
Patogenesis gangguan fungsional lambung pada penyakit organ dan sistem lain dikaitkan dengan refleks viscero-visceral, serta dengan gangguan regulasi neurohumoral dari sistem gastroduodenal, yang disebabkan, khususnya, oleh peningkatan atau penurunan produksi hormon gastrointestinal (gastrin, sekretin, enterogastron, dll.) Dan hormon endokrin. kelenjar (insulin, somatostatin, kalsitonin, dll.) dan zat aktif biologis lainnya (prostaglandin E dan A). Alkalisasi jus lambung pada penyakit pada sistem hepatobilier dan usus mungkin berhubungan dengan regurgitasi ke dalam perut isi duodenum yang mengandung sekresi empedu dan pankreas.
Seringkali, pelanggaran fungsi sekretori dan motorik lambung diamati pada penyakit fungsional dan organik pada sistem saraf pusat - ensefalitis, meningitis, tumor otak, cedera kranial, histeria, neurosis vegetatif, psikopati. Stres neuropsikiatrik dapat menyebabkan gangguan dispepsia dan nyeri yang bersifat spastik di perut; pada pasien muda, alasan ini cukup jarang - hanya 3%.
Diuraikan sakit dan ketidaknyamanan di perut dengan penyakit Meniere, penyakit laut dan udara.
Patogenesis gangguan fungsional lambung pada penyakit SSP dan perubahan lain dalam lingkup neuropsik dikaitkan dengan keterlibatan langsung SSP dalam penerapan pengaruh antar-perorangan pada lambung dan duodenum, dan dengan dimasukkannya sistem saraf otonom, hipotalamus, hipofisis, kelenjar adrenal dan organ-organ endokrin lainnya dalam proses patologis melalui hormon mereka. Pada pasien dari kategori ini, ada hubungan yang jelas antara terjadinya "keluhan lambung" dan trauma mental, situasi stres, dan kerja keras yang kronis. Gambaran klinis ditandai oleh dominasi gejala dispepsia, ketidaknyamanan dan nyeri kejang di perut, dikombinasikan dengan gangguan emosi dan otonom (sakit kepala, gangguan tidur, peningkatan kelelahan, lekas marah, kecemasan yang tidak masuk akal, tekanan darah tidak stabil, nadi labil, dll.). Tidak ada musim dalam perjalanan penyakit, ada ketergantungan yang jelas pada faktor emosional dan afektif, diet tidak efektif dan terapi obat umumnya diterima untuk penyakit perut.
Dengan demikian, penyebab dan manifestasi gangguan fungsi bervariasi; Selain itu, sering mungkin untuk menggabungkan berbagai faktor etiologis pada pasien yang sama.
Perjalanan penyakit Gangguan fungsi motorik dan fungsi sekresi lambung
Dengan pemeriksaan endoskopi dan sering histologis mukosa lambung pada pasien dengan gangguan fungsional lambung, struktur normalnya dicatat. Namun, studi histokimia dan mikroskop elektron mengungkapkan perubahan yang mencerminkan aktivitas fungsional yang berbeda dari unsur seluler mukosa. Perubahan-perubahan ini terutama diucapkan dalam sel-sel dari epitel integumen dan epitel lambung dan dalam sel-sel piala vili duodenum; dalam hiperklorhidria, mereka membesar, mengandung sejumlah besar musin, yang mengisi sel dan mendorong nukleus kembali ke pangkalannya. Reaksi Schick, yang memungkinkan untuk mendeteksi glikosaminoglikan netral, yang merupakan bagian integral dari epitel musin, sangat positif. Seiring dengan tanda-tanda hiperfungsi epitel, hiperplasianya diamati; ini mengarah ke pendalaman dan pembentukan lubang lambung baru, yang memberi mereka penampilan berbentuk spin. Perubahan serupa terjadi pada duodenum, sehingga vili menjadi memanjang dan bercabang.
Dalam kelenjar pilorus dan brunner, ukuran dan jumlah sel sekretori, yang mengandung sejumlah besar mucin kaya glikosaminoglikan, meningkat. Pemeriksaan histokimia dan mikroskopis elektron dari sel-sel utama dan parietal dalam hiperklorhidria menunjukkan peningkatan ukurannya, penampakan sel-sel utama dan parietal raksasa. Peningkatan kandungan kompleks protein-lipoid dalam sitoplasma sel parietal dicatat; RNA, DNA, dan butiran pepsinogen - dalam sel utama. Jumlah sel-sel utama dan parietal yang berfungsi berlebihan pada kelenjar fundus selama hipersekresi lambung meningkat secara signifikan, ditemukan pada lebih dari 80% pasien dengan kelainan fungsional lambung jenis ini. Lebih jarang, dengan peningkatan sekresi asam klorida dan pepsin, peningkatan jumlah sel utama dan parietal atau perluasan zona sekretori diamati karena antrum. Namun, studi morfologis dan ultrastruktural sel parietal menunjukkan aktivitas fungsional yang tinggi dan menunjukkan bahwa hipersekresi asam klorida hanya dapat sebagian dijelaskan oleh peningkatan jumlah mereka.
Kombinasi hiperplasia sel parietal dengan diferensiasi yang dipercepat adalah substrat morfologis dari sindrom hipersekresi.
Ketika hipoklorhidria mengungkapkan perubahan histokimia dari sifat yang berlawanan: isi glikosida-noglikan netral dikurangi secara tidak merata dalam epitel patogen dan dalam sel piala; sebagian besar sel kecil, mereka terlihat secara optik "kosong." Aktivitas fungsional kelenjar sesuai dengan reaksi Schick berkurang secara signifikan.
Studi tentang sistem endokrin lambung menunjukkan bahwa pada sebagian besar pasien dengan gangguan fungsional lambung, jumlah sel G dan Eel tidak melampaui kisaran normal dan hanya meningkat dengan jumlah sel parietal yang signifikan. Jumlah sel enterochromaffin yang mengeluarkan serotonin (sel EC) meningkat secara dramatis, lebih signifikan pada mukosa duodenum pada pasien dengan peningkatan sekresi asam lambung, yang menegaskan konsep sifat adaptif hiperplasia dan hiperfungsi sel-sel ini dengan peningkatan aksi asam-peptik lambung jus
Selain perubahan morfologis sel epitel mukosa lambung dan ulkus duodenum, gangguan fungsional lambung menyebabkan pembengkakan lapisan sendiri, pengisian darah pembuluh meningkat, leukemia diamati, infiltrasi seluler meningkat (tanda-tanda peradangan). Tanda-tanda ini harus dikaitkan dengan "peradangan pencernaan", ritme harian yang, serta ritme sekresi lambung, terganggu. Penulis mengusulkan untuk mempertimbangkan tanda-tanda histokimia dari "peradangan pencernaan" yang telah lama ada sebagai kriteria morfologis gangguan fungsi.
Perubahan-perubahan ini pada pasien-pasien dengan gangguan-gangguan fungsional dari lambung adalah reversibel, dan keparahan mereka dapat berubah dari waktu ke waktu.
Jadi, gangguan fungsi perut memiliki ekspresi morfologisnya sendiri. Dengan peningkatan fungsi sekresi lambung, proses hiperplastik pada selaput lendir, hipertrofi sel parietal, peningkatan aktivitas sel mukoid, peningkatan isi hati
Bonucleoprotein dalam sel utama dan aktivitas enzim redoks dalam sitoplasma sel parietal. Pada saat yang sama, karakteristik ultrastruktural sel parietal juga berubah: jumlah granula sekretori meningkat, jumlah dan ukuran mitokondria, tubulus intraseluler berkembang, profil retikulum endoplasma semakin dalam.
Dengan berkurangnya fungsi sekresi lambung, kandungan glikosaminoglikan dan aktivitas enzim redoks berkurang, yang memiliki ekspresi ultrastruktural.
Gejala penyakit Gangguan fungsi motorik dan fungsi sekresi lambung
Tanda-tanda umum gangguan fungsional lambung adalah:
- hubungan antara terjadinya keluhan "gastroenterologis" dan trauma mental, situasi stres atau faktor traumatis permanen;
- tidak adanya tanda-tanda kerusakan organik pada tingkat struktur makro dan histokimia;
- adanya neurosis;
- variabilitas gejala, menghilangnya mereka di malam hari, sering membedakan mereka dari tanda-tanda penyakit pada organ pencernaan.
Pada saat yang sama, penulis mencatat bahwa setiap gejala dan kombinasinya tidak cukup untuk diagnosis gangguan lambung fungsional; mereka dapat menjadi manifestasi dari lesi organik lambung atau organ lain.
Gejala yang paling khas adalah nyeri di daerah epigastrium, di hipokondrium kanan, dekat pusar (tanpa lokalisasi yang jelas). Selain itu, lokalisasi nyeri dapat bervariasi selama satu atau beberapa hari dan tidak terkait dengan asupan dan sifat makanan. Rasa sakitnya konstan, sakit atau menindas, serta akut, jenis kolik yang kram. Nyeri di daerah epigastrium dapat disertai dengan perasaan berat, distensi, tekanan, terutama pada gangguan sekunder refleks viscero-visceral pada penyakit pada organ lain (usus, kandung empedu, dll).
Intensitas nyeri di daerah epigastrik tergantung pada karakteristik kepribadian pasien, tingkat keparahan gangguan motorik dari zona gastroduodenal, dan bukan pada fungsi sekresi lambung. Nyeri yang lebih tajam dan lebih lama, sering diamati dengan peningkatan pelepasan asam lambung, dikaitkan dengan gangguan motilitas bersamaan dalam bentuk kontraksi spastik pilorus, peristaltik hebat, dan gerakan pendulum duodenum.
Kontraksi lambung antiperistaltik, terutama jika kardia tidak mencukupi, menyebabkan regurgitasi isi lambung yang asam ke dalam kerongkongan, iritasi pada segmen bawah kerongkongan, tampilan mulas, dan dengan kontraksi kuat pada perut - bersendawa dengan udara, asam, pahit. Dengan makanan cepat saji, terutama di neurasthenics, udara ditelan (aerophagia) dan bersendawa yang sangat keras terjadi. Mungkin penampilan "busuk" bersendawa yang melanggar evakuasi makanan dari perut (pylorospasm, atonia lambung, gastroptosis), ketika karena pembusukan produk pemecahan protein yang tidak lengkap, hidrogen sulfida terbentuk, yang jatuh ke dalam rongga mulut.
Dengan gangguan motorik dan sekresi lambung, mual dapat terjadi karena iritasi pada saraf vagus, yang sering disertai dengan rasa berat dan nyeri di daerah epigastrium, air liur, rasa tidak enak di mulut, pusing, dan kelemahan umum.
Terjadinya muntah, sering diulang, tidak membawa bantuan, diamati karena pengaruh refleks pada penyakit pada organ internal lain atau iritasi pada pusat muntah. Muntah yang tak terelakkan dengan sejumlah besar isi lambung yang asam, sering disertai dengan sakit perut yang parah, yang berhubungan dengan neurosis sekretorius kebiasaan.
Gastrosukcorea juga dapat ditandai dengan penyakit ulkus peptikum dengan lokalisasi ulkus pyloroduodenal; hal ini ditandai dengan peningkatan sekresi asam lambung yang asam secara terus-menerus, muntah yang banyak, nyeri ulu hati, nyeri malam di daerah epigastrium. Baik sindrom N. Reichmann dan gastrosucorea pada ulkus pyloroduodenal dapat menyebabkan terjadinya uremia hipokloremik.
Jadi, sakit perut, mulas, bersendawa, mual, muntah adalah gejala yang paling sering dari gangguan lambung fungsional, tetapi mereka khas untuk gangguan ini, yang, dalam kombinasi dengan gejala lain, memungkinkan mereka untuk membedakan dari gastritis, duodenitis, tukak lambung. Klinik gangguan fungsional tergantung pada sifatnya. Jadi, ketika hiperklorhidria dan peningkatan fungsi motorik lambung lebih sering melihat bersendawa asam, mulas, muntah, kandungan asam sering berlimpah, diucapkan rasa sakit yang tidak memiliki lokalisasi tertentu, dalam kombinasi dengan gangguan otonom. Pemeriksaan X-ray menunjukkan peningkatan motilitas lambung, kejang pilorik, evakuasi isi lambung yang tertunda. Gastroskopi mengungkapkan sekresi yang melimpah, kontraksi perut yang tajam, meningkatkan nadanya, yang menyebabkan regurgitasi udara injeksi yang sering terjadi. Meningkatkan nada otot polos perut (sering, gelombang tinggi) dan electrogastrography.
Pada hypo- dan achlorhydria, anoreksia, regurgitasi makanan, sendawa, rasa pahit di mulut, mual, kadang-kadang muntah dengan campuran empedu dan lendir, sensasi berat dan nyeri tekan di daerah epigastrium, lebih sering segera setelah makan, mendominasi. Seringkali bergabung dengan gangguan fungsional usus; kursi yang tidak stabil muncul dengan dominan diare. Lidah dilapisi, bengkak, dengan bekas gigi di sepanjang tepi, papila halus, ujung hiperemis, di mana rasa terbakar dan kesemutan terasa. Tanda-tanda lain dari hipovitaminosis Вg (hejles), C (gusi berdarah, radang gusi), A (kulit kering, gangguan penglihatan senja) juga terdeteksi. Pada palpasi, selain gastroptosis, tanda-tanda iritasi usus sering terdeteksi - gemuruh, percikan di sekum dan departemen lainnya (daerah kejang). Dalam studi dinamis sekresi lambung, heterochilia dimungkinkan (peningkatan keasaman jus lambung dari rendah ke normal dan bahkan terlalu tinggi) sambil mempertahankan aktivitas proteolitik dari sekresi lambung. Pemeriksaan X-ray menunjukkan peristaltik lembek, gastroptosis, menganga pilorus dan pengosongan cepat perut, yaitu, tanda-tanda penurunan nadanya. Terkadang dengan penurunan yang signifikan dalam nada evakuasi perut diperlambat. Penurunan nada juga terlihat pada program electrogast: ombaknya rendah, intervalnya signifikan. Selama gastroskopi, selaput lendir tanpa perubahan yang nyata, kadang-kadang pucat, di lambung sejumlah besar lendir; kemungkinan campuran empedu.
Selain gangguan sekresi asam dan fungsi motorik lambung, gangguan fungsional termasuk penurunan produksi lendir, varian yang paling menonjol di antaranya adalah amixorrhea, yang dihasilkan dari pengurangan pengaruh saraf vagus.
Upaya klasifikasi sindrom gangguan fungsional menyebabkan pelepasan kardiospasme, pilorospasme, tetani, ekspansi akut lambung, aerophagy, dan kebiasaan muntah.
Kardiospasme sering terjadi dengan neurosis, tirotoksikosis. Pasien mengalami kesulitan menelan, nyeri dada, rasa retensi makanan, regurgitasi. Pemeriksaan X-ray menunjukkan kontraksi spastik pada bagian kardial lambung dan sepertiga bagian bawah kerongkongan.
Pilorospasme juga sering diamati pada kondisi neurotik, dan ditandai dengan nyeri di regio epigastrium, muntah yang berlebihan, isi lambung yang asam. Dengan muntah berulang, uremia hipokloremik dapat terjadi.
Tetany muncul pada pasien dengan hiperkalsemia yang terkait dengan berbagai penyebab. Gejalanya yang khas adalah kontraksi kejang otot-otot perut, muntah berulang, nyeri akut di bawah proses xiphoid, sindrom gastrocardial.
Ekspansi lambung akut terjadi pada periode pasca operasi, dengan makan berlebihan, minum minuman beralkohol dalam jumlah besar, termasuk bir. Mekanisme terjadinya sindrom ini dikaitkan dengan kelumpuhan alat neuromuskuler karena efek refleks atau toksik, dengan perubahan trofik di dinding lambung, dan hipokalemia. Tanda-tanda ekspansi akut perut adalah kembung tiba-tiba, disertai dengan perasaan berat, meluap, tekanan di daerah epigastrium, pucat, keringat dingin, takikardia, dan hipotensi. Pada usia muda jarang terjadi; pada infark miokard akut, trombosis pembuluh lambung, pankreatitis akut, peritonitis, dapat menyebabkan hasil yang fatal.
Aerophagia diamati terutama pada individu-individu dari tipe histeris, lebih sering pada wanita. Saat makan cepat, berbicara, orang-orang ini menelan udara, yang mengarah ke perasaan meledak, meluap di wilayah epigastrium dan bersendawa dengan keras. Tanda-tanda ini adalah manifestasi klinis utama dari sindrom ini.
Muntah kebiasaan dapat terjadi dengan histeria, neurasthenia, lebih sering pada wanita muda, secara dramatis meningkat dengan ketegangan neuropsik dan terutama terkait dengan neuro-reflex dan gangguan refleks terkondisi dari fungsi motorik perut dalam penampilan, bau, rasa makanan tertentu. Ini secara klinis dimanifestasikan dengan muntah atau ludah makanan yang berlimpah tanpa mual sebelumnya, yang terjadi bahkan setelah mengonsumsi sedikit makanan. Fenomena ini disebabkan oleh peristaltik lambung yang terbalik, yang mudah terjadi pada makanan tertentu pada individu yang rentan terhadap reaksi histeris.
Pada pria muda, gangguan tipe hypersthenic ("perut yang teriritasi") terjadi lebih sering, penyebab yang sebagian besar di antaranya adalah kesalahan pencernaan (77%), lebih jarang - penyakit sebelumnya (20%) dan hanya 3% - faktor neuropsik. Pada saat yang sama, gangguan fungsional dari jenis hipostenik lebih sering terjadi pada wanita muda, yang didasarkan pada penyakit sebelumnya (60%), termasuk penyakit pada sistem saraf pusat (20%). Ini terkait dengan semakin seringnya terjadi aerofagia, kardiospasme, dan kebiasaan muntah.
Diagnosis penyakit Gangguan fungsi motorik dan fungsi sekresi lambung
Penanda spesifik gangguan fungsional lambung, serta organ lainnya, belum ditetapkan. Nyeri epigastrik dan dispepsia lambung terjadi tidak hanya pada gangguan fungsional lambung, tetapi juga pada penyakit lainnya. Karena itu, perlu mengumpulkan sejarah dengan hati-hati dengan mempertimbangkan pelanggaran rezim sebelumnya.
Kuantitas dan kualitas gizi, kelebihan neuropsik dan fisik, kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan zat-zat ekstraktif, rempah-rempah dan alkohol), bahaya pekerjaan, penyakit masa lalu, operasi, termasuk organ perut, penyakit terkait.
Seiring dengan ini, setiap gejala, karakternya, koneksi dengan makanan dan ketegangan saraf yang berlebihan, serta ketergantungan dari perjalanan penyakit pada perubahan kondisi sosial dan kehidupan, khususnya kondisi nutrisi, tenaga kerja, dan kehidupan, harus dinilai.
Kurangnya hubungan yang jelas antara rasa sakit di wilayah epigastrium dan fenomena dispepsia lambung dengan asupan makanan, ketergantungan mereka pada situasi stres, kekhawatiran atau eksaserbasi penyakit pada organ lain dan sistem bersaksi mendukung gangguan fungsional lambung. Kombinasi dari keluhan-keluhan ini dengan perubahan pada sistem saraf otonom (berkeringat, gemetar jari, kelopak mata, ujung lidah, dermografisme merah atau putih yang terus-menerus tumpah, kelelahan perut yang cepat dan peningkatan refleks tendon) menegaskan asumsi ini.
Pada palpasi perut ditentukan oleh rasa sakit, yang tidak memiliki lokalisasi yang jelas. Itu bisa di daerah epigastrium, hipokondria kanan dan kiri, di sekitar pusar, di wilayah usus transversal, kadang-kadang bermigrasi dari pasien yang sama. Mungkin perkusi dan auskultasi mengubah batas perut dengan atonia-nya. Ketika menurunkan nada dan menunda evakuasi lambung ada suara percikan pada perut kosong di sebelah kanan pusar selama palpasi epigastrium (gejala Vasilenko). Dalam posisi berdiri, rasa sakit dapat terjadi ketika perut dihancurkan ke bawah dan pengurangan atau penghentian ketika menghancurkan ke atas dan ke belakang, yang merupakan salah satu gejala gastroptosis.
Perubahan sekresi lambung tidak dapat berfungsi sebagai kriteria yang dapat diandalkan untuk gangguan fungsional lambung, karena indikator sekresi bervariasi dalam batas yang cukup luas pada individu yang sehat tergantung pada diet, jenis aktivitas saraf, dan kondisi lingkungan; pada gangguan fungsional lambung, heterochilia mungkin terjadi pada satu dan pasien yang sama, yang mungkin menjadi kriteria diagnostik tambahan hanya dalam kasus pengamatan dinamis dalam kombinasi dengan tanda-tanda lainnya.
Keadaan fungsional glandulosit parietal diusulkan untuk ditentukan oleh kurva pembentukan asam sebagai respons terhadap pengenalan teofilin, yang menghambat efek penghambatan fosfodiesterase dan dengan demikian meningkatkan produksi cAMP. Dalam hal reaksi yang tidak memadai terhadap histamin dan teofilin yang diekspresikan dalam histamin, dapat dianggap bahwa produksi asam tidak berubah, tetapi peningkatan sistem penghambat dan, di atas segalanya, peningkatan aktivitas fosfodiesterase yang ditentukan secara genetika berlaku.
Dalam patologi, permeabilitas mukosa lambung untuk perubahan Hf; yang terbesar diamati pada gastritis kronis, yang terkecil - pada gangguan fungsional lambung.
Elektrogastrografi memungkinkan Anda untuk mendiagnosis berbagai gangguan fungsi motorik lambung, dengan gelombang tinggi dan tidak menentu yang ditandai dengan nada yang meningkat, dan rendah dengan interval yang besar - untuk mengurangi atau menyaingi. Harus ditekankan bahwa variabilitas data electrogastrographic untuk jangka waktu yang agak singkat dibandingkan dengan penyakit lambung lainnya terutama karakteristik gangguan fungsi lambung.
Yang paling informatif dalam diagnosis gangguan fungsional lambung adalah metode pemeriksaan rontgen, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan gerakan seperti kontraksi spastik atau atonia lambung, motilitas meningkat atau melemah, gastroptosis, refluks lambung isi lambung dan duodenal ke dalam lambung, kardiospasme dan insufisiensi sphincter jantung, pilorospasme jantung. dan atonia dari penjaga gerbang.
Membantu diagnosis dan gastroskopi, di mana penebalan lipatan selaput lendir yang tidak berubah akibat kontraksi spastik, regurgitasi cepat udara yang disuntikkan, nyeri lambung dan gerakan muntah bahkan dengan diperkenalkannya sedikit, gastrospasme karena iritasi pada saraf vagus, ditandai dengan nyeri kram yang tajam pada epigaster yang dapat dideteksi. daerah dengan muntah atau regurgitasi isi lambung, gangguan pembuluh darah (keringat lengket dingin, pucat, bradikardia, hipotensi). Tidak ada kontraksi pilorus ritmik (setiap 2-3 menit), yang biasanya terlihat selama endoskopi. Penjaga gerbang sering menganga, ada refluks isi duodenum ke dalam lambung. Ketika hiperklorhidria melalui endoskop menunjukkan pengisian cepat dari kolam lendir dengan jus lambung dan lendir. Fibroscope memungkinkan tonometri intragastrik, pendaftaran hipotensi, dan dilatasi lambung.
Metode histologis, histokimia, dan mikroskopis elektron untuk studi spesimen biopsi mukosa sangat andal untuk diagnosis dan diagnosis diferensial gangguan fungsional dan penyakit lambung lainnya. Pemeriksaan histologis gangguan fungsional lambung hanya mengungkapkan sedikit infiltrasi selaput lendir elemen seluler. Pada saat yang sama, borok menunjukkan nekrosis, infiltrasi limfohistiositik yang ditandai dengan campuran leukosit polimorfonuklear, displasia epitel dengan berbagai tingkat; dalam kasus gastritis, tanda-tanda karakteristik perubahan superfisial atau fokal dengan atau tanpa reorganisasi kelenjar, proses atrofi; dengan neoplasma ganas - elemen tumor.
Kriteria morfologis gangguan fungsi terutama adalah perubahan yang dideteksi dengan pemeriksaan histokimia spesimen biopsi mukosa, yang memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda berbagai aktivitas elemen strukturalnya: hiper-atau amfogresi netral glikos-aminoglikan dari epitel, kelenjar pilorus, berbagai jumlah granula granul di dalam gula granul di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula utama di granula granul di granula utama di granula utama dalam spesimen biopsi. ; berbeda kandungan kompleks protein-lipoid dalam sel parietal, RNA, DNA, enzim intraseluler.
Dengan gangguan hipersekresi, sel-sel kelenjar fundus dan sel-sel mukoid dari epitel epitel diperbesar dalam ukuran, berdekatan satu sama lain, dan dalam sel-sel hiposekresi, perubahan balik terdeteksi.
Ultrastruktur sel kelenjar pada gangguan fungsional lambung juga berubah: jumlah granula sekretori, jumlah dan ukuran mitokondria meningkat selama hipersekresi, profil retikulum endoplasma ditingkatkan, tubulus intraseluler diperbesar; dengan penurunan sekresi, perubahannya adalah kebalikannya.
Pengobatan penyakit. Gangguan fungsi motorik dan fungsi sekresi lambung
Perawatan harus komprehensif dan termasuk menghilangkan penyebab penyakit. Fokusnya harus pada normalisasi diet, penolakan pasien untuk merokok dan menggunakan alkohol, perawatan tepat waktu penyakit pada organ dan sistem lain, pengusiran cacing dan protozoa, penghapusan alergen, efek toksik, kepatuhan pada gaya hidup yang tepat, makanan kesehatan. Agen fortifikasi yang direkomendasikan, obat neuro-dan psikotropika, agen yang memengaruhi fungsi dasar lambung, serta terapi penggantian; prosedur fisioterapi, hipnoterapi dan autotraining, perawatan sanatorium.
Nutrisi medis. Dengan peningkatan aktivitas fungsional lambung, pilihan diet 1 ditentukan (1a, 16, 1) tergantung pada tingkat keparahan gangguan hiperekresi dan tanda-tanda lain dari "perut yang teriritasi". Pada kelainan fungsional lambung tipe hipo dan asthenik, diresepkan diet 2. Jika kekurangan sekresi disertai dengan disfungsi usus atau terjadi sekunder dengan penyakitnya, pilihan untuk diet 4 efektif (46, 4c). Dengan kombinasi insufisiensi sekretori dengan kolesistitis kronis - diet 5 a, 56, 5, dengan pankreatitis - 5p.
Dari solusi fortifikasi, vitamin diresepkan terutama, dan dengan hiperfungsi lambung, preferensi harus diberikan pada vitamin B6, B2, C, dan untuk hipofungsi - B1, P, PP, B12, asam folat, dengan asthenia parah dan disfungsi usus - dalam kombinasi dengan penunjukan steroid anabolik, protein hidrolisat, solcoseryl.
Obat-obatan neuro dan psikotropika mempengaruhi regulasi gangguan fungsi sistem gastroduodenal, termasuk proses kortikal, dan meringankan sindrom nyeri. Ketika hiper-klorohidria dan peningkatan motilitas lambung, lebih disukai meresepkan M-cholinolytics dari aksi periferal dan sel-sel yang ditargetkan (metacin, gastrotsepin, dll.), Yang menghambat sekresi lambung, menghilangkan gangguan motorik, dan akibatnya, rasa sakit, serta agen antisekresi lainnya - blocker Reseptor ng histamin (ranitidin, famotidin) dan inhibitor pompa proton (omeprazole) dengan peningkatan sekresi lambung yang nyata, yang tidak rentan terhadap koreksi oleh M-cholinolitik dan antasida dalam kombinasi dengan obat-obatan psikotropika. Dengan penurunan sekresi dan motilitas, disarankan untuk meresepkan kafein, papaverin, aminofilin, yang meningkatkan pembentukan cAMP, dan pada atonia berat, dosis kecil proserin. Sampai batas tertentu, sekresi dan nada lambung dirangsang oleh persiapan kalium dan kalsium (panangin, kalium klorida, kalsium glu-conate).
Obat penenang ditentukan dengan mempertimbangkan karakteristik individu, sifat pasien dan tingkat keparahan perubahan otonom. Dalam kasus hiperfungsi lambung, tazepam, Elenium, Seduxen, Bellaspon, dan Belloid digunakan, dalam hipofungsi, oretodel, Grandaxine, Valerian.
Komponen penting dari tindakan terapeutik harus psikoterapi, yang pada pasien dengan gangguan neurotik lambung adalah utama dan kadang-kadang satu-satunya metode pengobatan.
Alokasi dana yang mempengaruhi fungsi dasar lambung, sampai batas tertentu bersyarat, karena obat neuro-dan psikotropika memiliki efek yang serupa pada keadaan fungsional lambung. Jadi, untuk menghilangkan diskinesia dari sfingter jantung dan pilorus lambung, aplikasikan cerucal (raglan, primperan, metoclopramide), sulpiride (eglonil), no-silo, halidor. Dalam kasus hipersekresi dan hiperklorhidria, antasida diresepkan (vikalin, magnesium oksida, magnesium trisilikat, almagel, fosfat-falugel, maalox, gelusil) 1–1,5 jam setelah makan. Efek alkalisasi antasida dapat ditingkatkan dengan menerapkannya dalam kombinasi dengan antikolinergik, yang, dengan memperlambat evakuasi lambung, memperpanjang aksi faktor alkalisasi.
Terapi penggantian diberikan pada pasien dengan gangguan fungsional tipe hipo dan asthenik. Kelompok ini termasuk abomin, acidin-pepsin, jus lambung alami, preparat yang mengandung enzim pankreas (pancreatin, panzinorm, trienzyme, festal, digestal, dll.), Yang terutama diindikasikan untuk dispepsia usus dan disfungsi pankreas. Dengan kolesistitis kronis bersamaan, disarankan untuk meresepkan obat koleretik dan anti-inflamasi (flamin, teh koleretik, nikadin, dll.).
Sekitar 80% pasien dengan gangguan fungsional pada sistem pencernaan mencatat peningkatan kondisi ketika mengambil plasebo. Penulis menekankan bahwa hasil perawatan dipengaruhi oleh durasi penyakit (semakin lama, semakin jarang pasien menunjukkan peningkatan) dan faktor psikososial (ciri kepribadian, suasana hati, situasi stres, tingkat sosial-budaya pasien, hubungan keluarga, dll).
Dari prosedur fisioterapi dengan hiperfungsi lambung, pemanasan kompres, elektroforesis dengan novocaine, papaverine, diatermi, aplikasi lumpur, ozokerite, parafin, rendaman konifer, galvanisasi umum dengan brom sesuai Vermel, kerah galvanik dengan kalsium klorida menurut Scherbak, pemandian jenis konifera efektif. Untuk hipofungsi, disarankan untuk menetapkan arus Bernard, terapi amplipulse, douche bundar, dan rendaman mutiara-oksigen.
Perawatan resor-resor ditunjukkan pada periode remisi. Tergantung pada jenis gangguan fungsional, rejimen minum yang tepat diresepkan: dengan peningkatan sekresi, air mineral (Borjomi, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Essentuki No. 4, Izhevskaya, Arzni) direkomendasikan dalam bentuk hangat, tanpa gas, 1,5-2 jam sebelum makan; pada suhu kamar rendah, 30 menit sebelum makan.
Pemeriksaan klinis. Pasien dengan gangguan fungsi lambung dapat ditindaklanjuti dan pemeriksaan berkala - 1 sampai 2 kali setahun, seperti dengan perjalanan panjang patologi ini (lebih dari 2 tahun), perubahan destruktif yang dalam pada mukosa lambung dapat terjadi dan berkembang atau gastritis antral kronis dengan peningkatan fungsi sekresi ( pada pasien dengan tipe hiper dan normostenik), atau tipe hipo dan asthenik - gastritis difus kronis dengan insufisiensi sekretori. Selain itu, gangguan pencernaan fungsional sering merupakan tahap awal gastritis dan penyakit tukak lambung. Diagnosis yang tepat waktu berkontribusi pada pengobatan yang ditargetkan, yang mengarah pada pemulihan dan pencegahan penyakit gastroduodenal kronis.
Kemampuan untuk bekerja dalam periode akut gangguan fungsi, serta memperburuk penyakit terkait terbatas.
Pencegahan terdiri dari pengobatan penyakit pada sistem pencernaan dan sistem lainnya tepat waktu, sanitasi rongga mulut, kepatuhan terhadap diet (makanan reguler, pengecualian makanan tanpa bubuk), penolakan minuman beralkohol, merokok, terlalu pedas dan kaya serat kasar.
Kepatuhan dengan rejimen harian, latihan pagi, prosedur air, pelatihan otomatis berkontribusi pada penguatan sistem saraf dan, oleh karena itu, dapat dianggap sebagai langkah-langkah untuk mencegah gangguan fungsional lambung. Ini juga berkontribusi dalam diet selama 2 hingga 6 bulan setelah penyakit menular akut (disentri, hepatitis virus, salmonellosis), nefritis, invasi cacing dan protozoa, operasi, terutama pada organ perut.
Untuk menghindari terulangnya gangguan fungsi dan, akibatnya, kronisitas proses dengan tipe hipersthenic, pada musim semi dan musim gugur, kepatuhan terhadap diet 1a dan 16, mengonsumsi vikalin, ekstrak belladonna, gastropharma, potassium orotate, glukosa glukosa, dll; dengan hyposthenic - abomin, pancreatin, cerucal, caffeine.
