Kelompok farmakologis - H₂-antihistamin

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor EB Shustov, Calon Ilmu Kedokteran A.A. Yhalainen
BLOKER OF H-2 RESEPTOR HISTAMIN DALAM PRAKTEK KLINIS
Reseptor Histamin (H) ditemukan pada tahun 1937, diikuti oleh antihistamin pertama. Mereka memiliki efek anti alergi, tetapi tidak mengurangi sekresi lambung. Hanya pada tahun 1972 dua jenis reseptor H diidentifikasi - H-1 dan H-2, dan pemblokir H-2 pertama, cimetidine, dibuat.
Karakteristik umum grup:
Farmakodinamik
Aktivitas antiulcer dari obat-obatan ini adalah karena efek penghambatannya pada sekresi asam klorida karena blokade reseptor histamin tipe 2 sel parietal dari lapisan lambung. Sediaan menekan sekresi asam hidroklorat basal dan terstimulasi, mengurangi volume dan keasaman jus lambung, dan mengurangi ekskresi pepsin.
Selain itu, H-2 blocker memiliki mekanisme aksi tambahan terkait dengan kemampuannya untuk meningkatkan sintesis prostaglandin secara parsial dalam mukosa lambung, yang, pada gilirannya, dapat menyebabkan:

• aktivasi aliran darah di mukosa lambung;
  

• meningkatkan sintesis bikarbonat, menetralkan asam klorida jus lambung;
  

• berkontribusi pada pemulihan (regenerasi) sel-sel epitel yang rusak di zona erosi atau ulserasi;
  

• dapat merangsang produksi lendir dan meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian bawah (khususnya, ranitidin), yang sangat penting untuk menghilangkan mulas.
  

Farmakokinetik
Farmakokinetik H2-blocker berbeda dalam bioavailabilitas, waktu paruh dan durasi kerja, tingkat metabolisme hati.
Cimetidine adalah hidrofilik yang paling sedikit, yang menyebabkan waktu paruh pendek dan metabolisme yang signifikan di hati. Berinteraksi dengan enzim mikrosomal - sitokrom P-450, mengubah kecepatan metabolisme hati xenobiotik. Cimetidine adalah inhibitor universal dari metabolisme hati banyak obat, sebagai akibatnya dapat masuk ke dalam interaksi farmakokinetik dengan obat lain, biasanya mengarah pada penumpukannya dan peningkatan risiko efek samping.
Cimetidine lebih baik daripada penghambat H-2 lainnya yang mampu menembus ke dalam jaringan, menyebabkan perkembangan efek samping. Ini mampu menggantikan testosteron endogen dari hubungannya dengan reseptor, sehingga menyebabkan pelanggaran fungsi seksual.
Ranitidine dan terutama famotidine, nizatidine, roxatidine lebih sedikit menembus ke dalam organ dan jaringan, yang mengurangi jumlah efek samping. Obat-obatan ini tidak berinteraksi dengan androgen dan praktis tidak menyebabkan gangguan seksual.

Karakteristik komparatif obat
Cimetidine adalah milik generasi pertama, ranitidine milik generasi ke-2, famotidine milik generasi ke-3, nizatidine - ke-4, roxatidine - ke-generasi ke-4. Ada deskripsi penggunaan obat baru dari kelas ini - ebrotidine. Ranitidine bismuth sitrat, yang merupakan senyawa kompleks (dan bukan campuran sederhana) dari ranitidine (basa), bismut trivalen dan sitrat, berdiri terpisah.
Ranitidine dan famotidine lebih selektif daripada simetidin. Ketika digunakan dalam dosis tinggi, simetidin dapat mempengaruhi reseptor H-1, karena selektivitas adalah fenomena relatif dan tergantung dosis.
Ranitidine dan famotidine bekerja lebih selektif pada reseptor H-2 sel parietal. Famotidine 40 kali lebih kuat dari simetidin dan 8 kali lebih banyak dari ranitidin. Di klinik, perbedaan dalam potensi ditentukan oleh data pada kesetaraan dosis dari blocker H-2 yang berbeda yang mempengaruhi penurunan sekresi asam klorida.
Durasi tindakan ditentukan oleh kekuatan ikatan pada reseptor. Obat, sangat mengikat reseptor, perlahan berdisosiasi, yang menyebabkan efek jangka panjang. Famotidine memiliki efek terpanjang pada sekresi basal. Studi pH intragastrik menunjukkan bahwa penurunan sekresi basal yang efektif dipertahankan setelah mengonsumsi simetidin selama 2-5 jam, ranitidin - 7-8 jam, famotidin - 10 atau bahkan 12 jam.
Semua H-2 blocker adalah obat hidrofilik. Cimetidine adalah yang paling sedikit hidrofilik dan cukup lipofilik di antara semua penghambat H-2. Ini menentukan kemampuannya untuk menembus ke dalam organ yang berbeda dan, dengan bekerja pada reseptor H-2 yang terlokalisasi di dalamnya, untuk menyebabkan efek samping. Ranitidine dan famotidine sangat hidrofilik, penetrasi yang buruk ke jaringan, memiliki efek dominan pada reseptor H-2 sel parietal.
H-2 blocker berbeda dalam portabilitas, terutama dalam kasus penggunaan jangka panjang. Jumlah maksimum efek samping yang disebabkan oleh simetidin, ranitidin, dan famotidin karena struktur kimia yang berubah (simetidin mengandung kelompok imidazole, ranitidin - furan, famotidin, nizatidine - thiazole, roxatidine - pipredidovuyu group) tidak memberikan efek samping yang tidak memengaruhi aktivitas metabolisme sehingga tidak memengaruhi aktivitas metabolisme sehingga tidak memengaruhi efek samping dan tidak memengaruhi aktivitas metabolisme.
Indikasi untuk digunakan:

• lesi ulseratif pada mukosa esofagus;

• refluks gastroesofagus dengan dan tanpa esofagitis;

• tukak lambung dan tukak duodenum;

• tukak lambung dan duodenum simptomatik dan medis, akut dan kronis;

• dispepsia kronis dengan nyeri epigastrik dan dada;

• Sindrom Zollinger-Ellison;

• mastositosis sistemik;

• Sindrom Mendelssohn;

• pencegahan borok stres;

• pencegahan pneumonia aspirasi;

• perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas;

• pankreatitis.

Rejimen dosis:
Dosis harian tunggal di malam hari sama efektifnya dengan dosis dua kali setengah (di pagi dan sore hari). Obat-obatan juga dapat digunakan 4 jam sebelum dimulainya operasi sebelum anestesi umum.

Kontraindikasi:

• hipersensitif terhadap obat kelompok ini;

• sirosis hati dengan riwayat ensefalopati portosystemic;

• fungsi hati dan ginjal yang abnormal;

• kehamilan;

• laktasi;

• usia anak-anak (hingga 14 tahun).

Tindakan pencegahan keamanan
Dengan hati-hati digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Penggunaan obat-obatan dapat menutupi gejala kanker lambung (perlu pemantauan ketat terhadap pasien usia lanjut dan pasien dengan gejala tidak permanen).
Pil instan mengandung natrium, yang harus diperhitungkan ketika diperlukan untuk membatasi asupannya, dan aspartam, yang tidak diinginkan untuk pasien dengan fenilketonuria.

Efek samping
Obat yang berbeda dalam kelompok ini menyebabkan efek samping dengan frekuensi yang berbeda. Ketika simetidin digunakan, itu adalah 3,2%, ranitidin - 2,7%, famotidine - 1,3%. Ini termasuk:

• sakit kepala, pusing, kantuk, kelelahan, kegelisahan, agitasi, depresi, halusinasi, kebingungan, ketajaman visual yang dapat dibalik, gerakan tak sadar;

• aritmia (takikardia, bradikardia, asistol, blokade AV, ekstrasistol);

• sembelit atau diare, mual, muntah, sakit perut;

• pankreatitis akut;

• perubahan tes fungsi hati, hepatitis hepatoseluler, kolestatik atau campuran dengan atau tanpa ikterus;

• reaksi hipersensitivitas (ruam, demam, arthralgia, mialgia; eritema multiforme, angioedema, syok anafilaksis);

• peningkatan kreatinin darah;

• gangguan darah dan hematopoietik (pansitopenia, leukopenia, agranulositosis, granulositopenia, trombositopenia, hipoplasia sumsum tulang dan anemia aplastik, anemia hemolitik imun);

• ginekomastia;

• impotensi;

• penurunan libido;

• alopecia.

Famotidine memiliki efek samping terutama pada saluran pencernaan - baik diare atau sembelit (jarang) berkembang.
Diare adalah hasil dari tindakan antisekresi. Mengurangi produksi asam klorida meningkatkan pH di lambung, yang mencegah konversi pepsinogen menjadi pepsin, yang terlibat dalam pemecahan protein makanan. Selain itu, penurunan produksi jus lambung, serta blokade reseptor H-2 pankreas, menyebabkan penurunan sekresi enzim pencernaan oleh pankreas dan empedu. Semua ini menyebabkan terganggunya proses pencernaan dan perkembangan diare. Namun, frekuensi komplikasi ini kecil (untuk famotidine - 0,03-0,4%) dan biasanya tidak memerlukan penghentian pengobatan. Efek serupa adalah karakteristik dari semua H-2 blocker. Mereka tergantung pada dosis dan dapat dilemahkan dengan menurunkan dosis obat.
Blocker H-2 dapat menyebabkan efek samping hematologis yang terkait dengan keanehan. Mereka biasanya timbul dalam 30 hari pertama pengobatan, bersifat reversibel dan paling sering menampakkan diri sebagai trombositopenia dan granulositopenia. Saat menggunakan famotidine, mereka diamati pada 0,06-0,32% pasien.
Gangguan pada sistem endokrin disebabkan oleh kemampuan N-2 blocker untuk menggantikan testosteron endogen dan reseptor yang mengandung hormon ini dari koneksi dengan reseptor, yang menyebabkan gangguan pada lingkungan seksual (impotensi, ginekomastia). Efek samping ini juga tergantung pada dosis. Famotidine menyebabkan mereka jauh lebih jarang daripada simetidin dan ranitidin.
Blocker H-2 dapat mengganggu fungsi sistem kardiovaskular dengan memblokir reseptor miokard H-2 dan dinding pembuluh darah. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dan pasien lanjut usia, mereka dapat menyebabkan aritmia, meningkatkan gagal jantung, dan memicu kejang jantung.
Hipotensi kadang-kadang diamati ketika simetidin diberikan secara intravena.
Hepatotoksisitas dari N-2 blocker, dimanifestasikan oleh hiperransaminasemia, hepatitis, gangguan aktivitas sitokrom P-450, dikaitkan dengan metabolisme H2-blocker di hati. Ini adalah karakteristik paling dari simetidin. Ketika menggunakan famotidine karena metabolismenya yang tidak signifikan, frekuensi komplikasi tersebut minimal.
Gangguan kesadaran dan jiwa adalah hasil dari penetrasi penghambat H-2 melalui sawar darah-otak. Tingkat penetrasi ke dalam sistem saraf pusat simetidin adalah 0,24, ranitidin - 0,17, famotidin - 0,12% dari obat dalam darah. Efek samping neurotropik lebih sering terjadi pada orang tua dan gangguan hati dan ginjal, serta pelanggaran integritas sawar darah-otak. Frekuensi mereka adalah 0,05-0,1%.
H-2 blocker dapat memperburuk perjalanan penyakit broncho-obstruktif, yang mengarah ke bronkospasme. Reaksi alergi dari jenis urtikaria juga mungkin terjadi. Frekuensi ruam kulit setelah mengonsumsi famotidine adalah 0,1-0,2%.
Efek samping yang umum terjadi pada semua penghambat H-2, terlepas dari sifat farmakokinetiknya, adalah pengembangan sindrom penarikan. Karena itu, dianjurkan untuk mengurangi dosis secara bertahap.
Interaksi dengan Obat Farmakologis Lainnya: Farmakokinetik
Kemungkinan tingkat interaksi farmakokinetik obat penghambat H-2:

• penyerapan di perut.

Karena efek antisekresi yang signifikan, H-2 blocker dapat mempengaruhi penyerapan obat-obat elektrolit yang tergantung pH, mengubah ionisasi dan tingkat difusi. Jadi, simetidin mengurangi penyerapan ketoconazole, antipyrine, aminazine, suplemen zat besi. Untuk menghindari kemungkinan pelanggaran penyerapan di lambung, disarankan untuk meresepkan obat lain 1-2 jam sebelum mengambil H-2 blocker.
Penyerapan N-2 blocker dapat dikurangi hingga 30% bila digunakan bersama dengan antasida yang mengandung aluminium, serta sukralfat. Antasid harus digunakan 2 jam setelah bloker H-2.

• metabolisme hati

Blocker H-2 dapat berinteraksi dengan sitokrom P-450, enzim oksidatif utama hati. Ini dapat meningkatkan waktu paruh, memperpanjang tindakan dan menyebabkan overdosis obat yang dimetabolisme lebih dari 74%. Cimetidine bereaksi dengan sitokrom P-450 10 kali lebih kuat dari ranitidine. Famotidine tidak berinteraksi sama sekali. Oleh karena itu, dalam pengobatan dengan ranitidin atau famotidin, metabolisme obat hati yang terganggu tidak ada atau dinyatakan sangat sedikit. Penghambatan fungsi sitokrom P-450 di bawah pengaruh simetidin menyebabkan metabolisme obat dengan gangguan hati rendah dan tinggi. Dalam hal ini, pembersihan obat berkurang rata-rata 20-40%, yang mungkin signifikan secara klinis. Ranitidine dan famotidine tidak mengubah metabolisme mereka.

• laju aliran darah hati

Karena kemungkinan penurunan laju aliran darah hati sebesar 15-40%; terutama dengan pemberian simetidin dan ranitidin intravena, metabolisme obat presistemik dengan pembersihan tinggi dapat menurun. Famotidine tidak mengubah kecepatan aliran darah portal.

• ekskresi tubular oleh ginjal

Blocker H-2 adalah basa lemah dan diekskresikan oleh sekresi aktif dalam tubulus ginjal. Pada tingkat ini, mungkin ada interaksi dengan obat lain, ekskresi yang dilakukan oleh mekanisme yang sama. Dengan demikian, simetidin dan ranitidin mengurangi ekskresi quinidine, procainamide, N-acetylnovaquinamide ginjal menjadi 35%.
Famotidine tidak mengubah ekskresi obat ini, mungkin karena penggunaan sistem transportasi lain untuk ekskresi, tidak seperti simetidin dan ranitidin. Selain itu, dosis terapi rata-rata famotidine memberikan konsentrasi plasma rendah yang tidak dapat bersaing secara signifikan dengan obat lain pada tingkat sekresi tubular.

Farmakodinamik
Interaksi farmakodinamik dari bloker H-2 dengan obat antisekresi lainnya (misalnya, holinoblocker) dapat meningkatkan kemanjuran terapi.
Kombinasi N-2 blocker dengan obat yang bekerja pada Helicobacter (bismuth, metronidazole, tetracycline, amoxicillin, clarithromycin) mempercepat penyembuhan tukak lambung.
Interaksi farmakodinamik yang merugikan diamati dengan obat yang mengandung testosteron. Cimetidine memindahkan hormon dari hubungannya dengan reseptor dan meningkatkan konsentrasi plasma sebesar 20%. Ranitidine dan famotidine tidak memiliki efek ini.

Biaya aplikasi
Ranitidine
Harga kursus oral 21 hari penggunaan ranitidine (300 mg per hari) berkisar dari 30 (Ranitidine, Hemofarm) hingga 100 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rubel. Penggunaan tablet larut Zantak bahkan lebih mahal. Kisaran harga yang lebih rendah (30-50 rubel) diwakili oleh persiapan perusahaan: Hemofarm, Health (Ukraina), Moskhimpharmpreparaty, Akrikhin, Olainsky HFZ; medium (50-70) - Jaka-80, Ranbaxy Labs, Torrent, Unique, KRKA, Zdravle; lebih dari 70 rubel untuk persiapan perusahaan: Glaxo-Wellcome, Vector, Pharmachim.
Dosis tunggal biaya parenteral ranitidine dari 4 (Ranitidine, Unique) hingga 23 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rubel, masing-masing dari 11 hingga 68 rubel, masing-masing.

Famotidine Kursus selama tiga minggu dengan biaya famotidine mulai dari 60 (Apo-Famotidin, Apotex) hingga 140 rubel (Quamatel, Gedeon Richter). Kisaran harga yang lebih rendah (60 hingga 70 rubel) diwakili oleh obat-obatan: Apo-Famotidin, Apotex; Gastrosidin, Eczacibasi; Famotidine, Vektor; Famotidine, Hemofarm; Famotidine, Norton Healthcare; Ulfamid, KRKA; Famotidine-Acre, Akrikhin; Famocide, Sun Pharm., Medium (70-80 rubel): Famosan, Pro.Med.CS. Secara signifikan lebih mahal (lebih dari 90 rubel) adalah kursus Ulceran, Medochemie dan Kvamatela, Gedeon Richter. Dosis tunggal Kvamatel untuk penggunaan parenteral menelan biaya 22 hingga 35 rubel, setiap hari 45-70 rubel.

Cimetidine
Kursus pengobatan dengan Cimetidinum biaya dari 43 (Cimetidine, Pharmacia AD) hingga 260 (Primamet, Lek) rubel.
Cimetidine untuk penggunaan parenteral tersedia di pasaran dengan obat-obatan: Histodil, Gedeon Richter (harga dosis tunggal 7,5 rubel, 30 rubel harian); Tagamet, SmithKline Beecham (dosis tunggal 15 rubel, setiap hari 60 rubel)

Saat ini, untuk terapi oral, sebenarnya, ada pilihan antara Ranitidine (sedikit lebih murah) dan Famotidine (lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan efek samping). Harga kursus sangat tergantung pada kebijakan pabrikan. Penggunaan obat simetidin, dengan kemungkinan resep obat generasi yang lebih tua, tidak dianjurkan.
Dari obat parenteral layak memperhatikan persiapan ranitidin. Penggunaan jangka pendek efek samping sistemik tidak mungkin terjadi, dan famotidine memiliki lebih banyak efek lokal.

Ranitidine
Ranitidine
N- [2 - [[[5 - [(Dimethylamino) metil] -2-furanyl] metil] thio] etil] -N`-metil-2-nitro-1, 1-etenteediamine (sebagai hidroklorida)
Tabel 1. Persiapan Ranitidine untuk pemberian oral
(tidak tersedia online)

Tabel 2. Persiapan Ranitidine untuk penggunaan parenteral
(tidak tersedia online)

Karakteristik farmakologis
Secara selektif memblokir reseptor histamin tipe 2.
Durasi dosis 150 mg diminum secara oral - 12 jam.
Cepat diserap dalam saluran pencernaan: konsentrasi plasma maksimum tercapai setelah 2 jam. Ketersediaan hayati sekitar 50% dari dosis karena efek dari bagian pertama melalui hati. Terkait dengan protein plasma sebesar 15%. Ini menembus melalui hambatan histohematogen, termasuk melalui plasenta, buruk - melalui hematoencephalic. Sebagian ditransformasi dalam hati. Waktu paruh adalah 2-3 jam. Setelah 24 jam, sekitar 30% oral dan 70% dari dosis intravena diekskresikan tidak berubah dengan urin. Konsentrasi yang signifikan ditentukan dalam ASI. Tingkat dan tingkat eliminasi sedikit tergantung pada keadaan hati dan terutama terkait dengan fungsi ginjal.

Kontraindikasi
Umum untuk grup, serta:

• porfiria.

Dosis dan rejimen
Di dalam: 300 mg sekali sehari (pada 19-20 jam) atau 150 mg 2 kali sehari; dengan esofagitis erosif - 150 mg 4 kali sehari; Dosis maksimum yang diizinkan untuk orang dewasa adalah 6 g per hari.
Intramuskuler: dalam dosis harian 200 mg, 50 mg setiap 6 jam;
Intravena lambat: dalam dosis harian 200 mg, 50 mg, diencerkan dalam 20 ml larutan natrium klorida 0,9% (diberikan setidaknya 2 menit), setiap 6 jam.
Untuk anak-anak: dalam 2-4 mg / kg 2 kali sehari dengan tukak lambung dan tukak duodenum (maksimal 300 mg per hari), dengan refluks esofagitis 2-8 mg / kg 3 kali sehari.

Overdosis
Pengobatan: pengangkatan obat dari saluran pencernaan; dengan kejang - diazepam intravena; pada bradikardia, atropin; dengan aritmia ventrikel - lidokain.

Famotidine
Famotidine
3 - [[[2 - [(Aminoiminomethyl) amino] -4-thiazolyl] metil] thio] -N- (aminosulfonyl) -propanimidamide
Tabel 3. Persiapan Famotidine untuk pemberian oral
(tidak tersedia online)

Tabel 4. Sediaan famotidine untuk penggunaan parenteral
(tidak tersedia online)

Karakteristik farmakologis
Selektif memblokir reseptor H-2, obat dari 3 generasi.
Meskipun aktivitas antisekresi yang tinggi, famotidine tidak secara signifikan mengubah tingkat gastrin dalam serum, yang memberikan keuntungan penting dibandingkan pemblokir pompa proton.
Dari saluran pencernaan tidak sepenuhnya diserap, bioavailabilitas adalah 40-45%, meningkat di bawah pengaruh makanan dan berkurang dengan penggunaan antasida. Mengikat protein plasma - 15-20%. Konsentrasi plasma maksimum tercapai setelah 1-3 jam. 30-35% dimetabolisme di hati dan diekskresikan oleh ginjal dengan filtrasi glomerulus dan sekresi tubular. 25-30% dari dosis yang diminum dan 65-70% dari pemberian intravena ditemukan tidak berubah dalam urin. Waktu paruh adalah 2,5-3 jam, pada pasien dengan insufisiensi ginjal, itu meningkat.
Setelah tertelan, tindakan dimulai setelah 1 jam, mencapai maksimum dalam 3 jam dan berlangsung 10-12 jam. Dalam kondisi intravena, efek maksimum berkembang setelah 30 menit. Dosis tunggal (10 dan 20 mg) menekan sekresi 10-12 jam.

Efek samping
Umum untuk grup, serta:

• mulut kering;

• tinitus;

• konjungtivitis;

• bronkospasme;

• iritasi di tempat suntikan.

Dosis dan pemberian
Di dalam: 40 mg 1 kali sehari (pada 19-20 jam) atau 20 mg 2 kali sehari, durasi kursus 4-8 minggu. Untuk mencegah eksaserbasi, 20 mg sehari sekali selama semalam selama 6 bulan. Dengan refluks esofagitis - 6-12 minggu. Dalam kasus penyakit yang disertai dengan keadaan perut hipersekresi yang jelas (sindrom Zollinger-Ellison, mastocytosis sistemik, polendokrin adenomatosis) dosis harian dapat ditingkatkan menjadi 160 mg atau lebih, tingkat penerimaan - 4 kali. Untuk pencegahan aspirasi isi lambung sebelum anestesi umum 20 mg pada hari operasi, tidak kurang dari 2 jam sebelum dimulainya.
Intravena lambat: bubuk (20 mg) diencerkan dalam 20 ml larutan natrium klorida 0,9%, disuntikkan setiap 8 jam. Tetes intravena: bubuk (20 mg) diencerkan dalam 100 ml larutan glukosa 5%, disuntikkan setiap 8 jam.

Instruksi khusus
Solusi untuk injeksi disiapkan segera sebelum digunakan.

Nizatidine
Nizatidine
N- [2 - [[[2 - [(Dimethylamino) methyl] -4-thiadazolyl] methyl] thio] ethyl] -N`-methyl-2-nitro-1, 1-etentamine
Ini dirilis dengan nama Axid oleh perusahaan Eli Lilly, Swiss. Pelepasan bentuk: kapsul 150 dan 300 mg nizatidine, ampul yang mengandung 25 mg nizatidine dalam 1 ml.
Karakteristik farmakologis
H-2 blocker dari generasi ke-4.
Ketika tertelan dengan cepat dan cukup diserap. Ketersediaan hayati sekitar 70%. Konsentrasi plasma maksimum tercapai dalam 0,5-3 jam. 35% dari obat yang terkandung dalam plasma berikatan dengan protein plasma. Waktu paruh adalah 1-2 jam. Sekitar 60% dari dosis yang diambil diekskresikan dalam urin tidak berubah, kurang dari 6% diekskresikan dalam tinja.

Dosis dan rejimen
Di dalam: dengan tukak duodenum pada fase akut dan tukak lambung 150 mg 2 kali sehari atau 300 mg 1 kali sehari, pada malam hari; untuk pencegahan eksaserbasi - 150 mg 1 kali sehari, di malam hari.
Intravena: 300 mg diencerkan dalam 150 ml larutan yang kompatibel untuk pemberian intravena, laju injeksi adalah 10 mg per jam atau bolus, tanpa pengenceran, 100 m g (4 ml) 3 kali sehari. Dosis harian tidak boleh melebihi 480 mg.
Pasien dengan gangguan fungsi dosis fungsi ginjal harus disesuaikan untuk memperhitungkan pembersihan kreatinin.

Interaksi
Terhadap latar belakang aspirin dosis besar meningkatkan kadar asam salisilat dalam darah.
Antasida mengurangi penyerapan nizatidine.

Overdosis
Gejala: lakrimasi, peningkatan air liur, muntah, diare, miosis.

Roxatidine
Roxatidine
2-Hydroxy-N- [3- [3- (1-piperidinylmethyl) phenoxy] propyl] acetamide
(dan dalam bentuk asetat atau hidroklorida asetat)
Tersedia dengan nama dagang Roxane (Roxane) oleh Hoechst Marion Roussel (Jerman).
Bentuk produk: tablet berlapis, pelepasan berkelanjutan, mengandung Roxatidine 75 atau 150 mg; dalam paket 100 atau 14 buah, masing-masing.

Karakteristik farmakologis
Histamine H-2 receptor blocker. Dinyatakan menghambat produksi asam klorida dengan sel parietal lambung. Penekanan sekresi asam lambung pagi hari adalah 75% Roxatidine 88% untuk asupan malam, dan hampir 100% untuk Roxatidine 150 mg. Sekresi siang hari berkurang pada penerimaan malam hari dengan dosis yang sama masing-masing sebesar 35% dan 44%.
Roxatidine dimetabolisme dengan cepat untuk membentuk deacetyl-roxatidine aktif. Mengikat protein plasma dari metabolit utama adalah 6-7%. Dua pertiga zat aktif diekskresikan melalui ginjal, dan sepertiga sisanya biotransformasi di hati menjadi metabolit lain, juga diekskresikan oleh ginjal. Waktu paruh adalah sekitar 5 jam.

Dosis dan rejimen
Untuk pengobatan tukak lambung dan tukak duodenum, 75 mg diresepkan di pagi dan sore hari, atau 150 mg di malam hari.
Pasien dengan gangguan rejimen dosis ginjal ditetapkan berdasarkan nilai-nilai clearance kreatinin (QC). Ketika CC dari 20 hingga 50 ml / menit, 75 mg obat diresepkan 1 kali / hari, di malam hari. Ketika CC kurang dari 20 ml / menit, 75 mg obat diresepkan setiap 2 hari sekali, pada malam hari. Untuk pencegahan tukak lambung dan ulkus duodenum diresepkan dalam dosis 75 mg di malam hari.
Durasi perawatan ditentukan secara individual. Dengan eksaserbasi penyakit ulkus peptikum, durasi penggunaan obat adalah rata-rata 4 minggu, dengan esofagitis - 6 minggu.
Tablet harus ditelan utuh, tidak cair, diperas dengan banyak air.

Interaksi
Konsumsi makanan atau agen antasid secara bersamaan tidak mempengaruhi penyerapan Roxane.
Karena Roxane menekan sekresi asam dalam lambung, penyerapan obat lain dapat berubah, dan efeknya dapat melemah (misalnya, ketoconazole) atau ditingkatkan (misalnya, midazolam).

Cimetidine
Buku referensi resmi Rusia (Panduan Federal untuk Dokter) tidak termasuk.
Cimetidine
N-Cyano-N`-metil-N``- [2 - [[5-metil-1H-imidazol-4-yl) metil] thio] etil] guanidin (dan dalam bentuk hidroklorida)
Tabel 5. Persiapan Cimetidine Oral
(tidak tersedia online)

Tabel 6. Persiapan simetidin untuk penggunaan parenteral
(tidak tersedia online)

Dosis dan rejimen
Di dalam: setelah makan 0,8-1,0 g per hari selama 4 dosis, kursus 4-8 minggu, terapi suportif - 0,4 g per malam selama beberapa bulan; pembatalan pengobatan - secara bertahap.
Intravena: 0,2 g setiap 4-6 jam, 0,2 g tetes dalam 2 jam, laju infus maksimum adalah 0,15 g / jam, pengembangan ritme jantung dan hipotensi mungkin terjadi.

Interaksi
Umum untuk grup, serta:

• Antasida dan metoklopramid mengurangi penyerapan;

• Meningkatkan risiko pengembangan neutropenia dalam kombinasi dengan sitostatika;

• Mengurangi efek androgen, barbiturat (gonta-ganti);

• Meningkatkan keparahan efek samping analgesik narkotika;

• Memperlambat penyerapan aminazin.

Ranitidine bismuth citrate
Ranitidine bismuth citrate
N- [2 - [[[5 - [(Dimethylamino) metil] -2-furanyl] metil] thio] etil] -N'-metil-2-nitro-1, 1-etentamin bismut sitrat
Di bawah nama merek Pylorid (Pylorid) diproduksi oleh Glaxo-Wellcome (Inggris).
Bentuk produk: tablet dilapisi mengandung ranitidine bismuth sitrat 400 mg; Paket 14 dan 28 tablet.

Karakteristik farmakologis
Kompleks yang terdiri dari ranitidin (dasar), bismut trivalen dan sitrat dalam rasio berat 81:64:55.
Di perut, obat terdisosiasi menjadi komponen-komponen individual.
Ini menunjukkan efek anti-ulkus gabungan: ranitidin memblokir reseptor H-2 dari sel-sel selaput lambung; Bismuth sitrat memiliki efek protektif (astringen) pada mukosa lambung dan bakterisida terhadap Helicobacter pylori. Seperti persiapan bismut lainnya, Pylorid mencegah perkembangan strain yang resisten antibiotik selama pengobatan.
Tingkat dan tingkat penyerapan ranitidin sebanding dengan dosis (dalam kisaran hingga 1600 mg). Konsentrasi maksimum ranitidine dalam plasma dicapai dalam 0,5-5 jam. Penyerapan bismut bervariasi (kurang dari 1% dari dosis yang diberikan) - menurun 50% (cepat) dan 25% (penuh) ketika diminum 30 menit sebelum makan dan meningkat dengan meningkatnya (di atas 6) pH intragastrik. Konsentrasi maksimum ditentukan dalam 15-60 menit, tidak berubah dalam kisaran dosis 400-800 mg dan tidak meningkat secara proporsional pada dosis di atas 800 mg. Bismut terakumulasi dalam plasma, konsentrasi kesetimbangan tercapai setelah 4 minggu pengobatan. Waktu paruh bismut adalah 11-28 hari, koneksi dengan protein adalah 98%, kurang dari 1% dosis diekskresikan dalam urin, dan 28% dalam tinja dalam 6 hari. Penghapusan kedua komponen ditentukan oleh fungsi ginjal dan tidak tergantung pada keadaan hati.
Penghambatan setara tingkat sekresi lambung ditunjukkan ketika menggunakan ranitidine hidroklorida pada dosis 150 mg dan Pylorid pada dosis 391 mg. Dosis ini mengandung ranitidine dalam jumlah yang setara.
Ketika merawat tukak lambung yang berhubungan dengan Helicobacter pylori, kombinasi Pyloride dengan antibiotik menyebabkan pemberantasan infeksi yang maksimal, yang berkontribusi pada penyembuhan cepat dari kerusakan ulkus, memperpanjang remisi penyakit.

Indikasi:

• tukak lambung dan tukak duodenum;

• pemberantasan Helicobacter pylori;
  • pencegahan kekambuhan ulkus peptikum akibat Helicobacter pylori (dalam kombinasi dengan klaritromisin atau amoksisilin).
  
  Regimen dosis
  Dalam 2 minggu pertama - 400 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan klaritromisin (500 mg 2 kali sehari), 2 minggu berikutnya - bismut ranitidin sitrat 400 mg 2 kali sehari, terlepas dari makanannya.

  Interaksi
  Penisilin (amoksisilin) ​​dan makrolida (klaritromisin) meningkatkan (gonta-ganti) efek bakterisida bismut (untuk Helicobacter pylori). Klaritromisin meningkatkan penyerapan ranitidin. Penggunaan pyloride dapat meningkatkan aktivitas bakterisida klaritromisin terhadap strain Helicobacter pylori yang sudah kebal terhadap antibiotik.
  Makanan menyebabkan penurunan penyerapan bismut, yang tidak mempengaruhi klinik, dan Pylorid dapat dikonsumsi baik dengan makanan maupun secara independen dari makanan.

  Overdosis
  Gejala: manifestasi bismut neuro-atau nefrotoksisitas.
  Pengobatan: penghapusan jumlah yang tidak diserap dari saluran pencernaan, terapi simtomatik. Ranitidine dan bismut dikeluarkan dari darah dengan hemodialisis.

  Instruksi khusus
  Di bawah pengaruh bismut ada penggelapan sementara lidah dan menghitamnya tinja.

  Tabel 7. Reseptor Histamin blocker H-2 disajikan di pasar farmasi, dengan memperhitungkan biaya dalam harga eceran
  (tidak tersedia online)

  H2-blocker dari reseptor histamin

  H2-blocker dari reseptor histamin (Bahasa Inggris H₂-receptor antagonists) - obat yang ditujukan untuk pengobatan penyakit terkait asam pada saluran pencernaan. Mekanisme kerja H2-blocker didasarkan pada pemblokiran N₂-Reseptor (juga disebut histamin) dari sel-sel lapisan mukosa lambung dan penurunan untuk alasan ini produksi dan aliran asam klorida ke dalam lumen lambung. Rujuk ke obat antisekresi anti-ulkus.

  Jenis H2-blocker

  A02BA Blocker H₂-reseptor histamin
  A02BA01 Cimetidine
  A02BA02 Ranitidine
  A02BA03 Famotidine
  A02BA04 Nizatidin
  A02BA05 Niperotidine
  A02BA06 Roxatidine
  A02BA07 Ranitidine bismuth citrate
  A02BA08 Loughnutine
  A02BA51 Cimetidine dalam kombinasi dengan obat lain
  A02BA53 Famotidine dalam kombinasi dengan obat lain

  Atas perintah Pemerintah Federasi Rusia tanggal 30 Desember 2009 No. 2135-p, Daftar obat-obatan esensial dan esensial meliputi penghambat reseptor H2-histamin berikut:

  • ranitidine - solusi untuk pemberian intravena dan intramuskuler; injeksi; tablet berlapis; tablet berlapis film
  • famotidine, suatu liofilisat untuk menyiapkan solusi untuk pemberian intravena; tablet berlapis; tablet berlapis film.

  Dari sejarah reseptor histamin H2-blocker

  Sejarah blocker reseptor H2-histamin dimulai pada tahun 1972, ketika, di bawah kepemimpinan James Black, sejumlah besar senyawa yang mirip struktur dengan histamin disintesis dan diselidiki di laboratorium Smith Kline French di Inggris setelah mengatasi kesulitan awal. Senyawa yang efektif dan aman diidentifikasi pada tahap praklinis dipindahkan ke studi klinis. Burimamide H2-blocker selektif pertama tidak cukup efektif. Struktur burimamide agak dimodifikasi dan methiamide lebih aktif diperoleh. Studi klinis dari obat ini menunjukkan khasiat yang baik, tetapi secara tak terduga toksisitasnya tinggi, terwujud dalam bentuk granulocytopenia. Upaya lebih lanjut mengarah pada penciptaan simetidin. Cimetidine berhasil lulus studi klinis dan disetujui pada tahun 1974 sebagai obat penghambat reseptor H2 selektif pertama. Ini memainkan peran revolusioner dalam gastroenterologi, secara signifikan mengurangi jumlah vagotomi. Untuk penemuan ini, James Black menerima Hadiah Nobel pada tahun 1988. Namun, H2-blocker tidak melakukan kontrol penuh atas pemblokiran produksi asam klorida, karena mereka hanya mempengaruhi sebagian dari mekanisme yang terlibat dalam produksinya. Mereka mengurangi sekresi yang disebabkan oleh histamin, tetapi tidak mempengaruhi stimulan sekresi seperti gastrin dan asetilkolin. Ini, serta efek samping, efek "peningkatan asam" dalam kasus pembatalan, berfokus farmakologis pada pencarian obat baru yang mengurangi keasaman lambung (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

  Gambar di sebelah kanan (AV Yakovenko) secara skematis menunjukkan mekanisme pengaturan sekresi asam klorida di perut. Biru menunjukkan sel penutup (parietal), G adalah reseptor gastrin, H₂ - reseptor histamin, M₃ - reseptor asetilkolin.

  H2 blocker - obat yang relatif ketinggalan jaman

  H2-blocker di semua parameter farmakologis (penekanan asam, durasi aksi, jumlah efek samping, dll.) Lebih rendah daripada kelas obat yang lebih modern - inhibitor pompa proton, tetapi pada sejumlah pasien (karena fitur genetik dan lainnya), serta karena alasan ekonomi, beberapa dari mereka (kebanyakan famotidine, dan ranitidine yang lebih rendah) digunakan dalam praktek klinis.

  Dari agen antisekresi yang mengurangi produksi asam klorida dalam lambung, dua kelas saat ini digunakan dalam praktik klinis: H₂-blocker reseptor histamin dan inhibitor pompa proton. H₂-blocker memiliki efek tachyphylaxis (penurunan efek terapi obat pada pemberian berulang), tetapi inhibitor pompa proton tidak. Oleh karena itu, inhibitor pompa proton dapat direkomendasikan untuk terapi jangka panjang, dan H₂-blocker tidak. Dalam mekanisme pengembangan tachyphylaxis H₂-blocker berperan meningkatkan pembentukan histamin endogen, bersaing untuk H₂-reseptor histamin. Munculnya fenomena ini diamati dalam waktu 42 jam setelah dimulainya terapi H₂-blocker (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

  Dalam pengobatan pasien dengan perdarahan gastroduodenal ulseratif gunakan H₂-blocker tidak dianjurkan, penggunaan inhibitor pompa proton lebih disukai (Perhimpunan Ahli Bedah Rusia).
  

  Resistensi h₂-blocker

  Ketika merawat kedua penghambat reseptor histamin H2 dan penghambat pompa proton, 1–5% pasien memiliki resistensi penuh terhadap obat ini. Pada pasien ini, tidak ada perubahan signifikan dalam tingkat keasaman intragastrik yang diamati ketika memantau pH lambung. Ada kasus resistensi hanya untuk satu kelompok obat: H2 blocker reseptor histamin dari generasi ke-2 (ranitidin) atau generasi ke-3 (famotidine), atau beberapa kelompok inhibitor pompa proton. Meningkatkan dosis dengan resistensi obat biasanya tidak meyakinkan dan perlu diganti dengan jenis obat lain (Rapoport IS, dll.).

  PH gram tubuh lambung pasien dengan resistensi terhadap H2-histamin receptor blocker (Storonova OA, Trukhmanov AS)

  Karakteristik komparatif H2-blocker

  Beberapa karakteristik farmakokinetik H2-blocker (S.V. Belmer dan lainnya):

  Pro-Gastro

  Penyakit pada sistem pencernaan... Mari kita ceritakan semua yang ingin Anda ketahui tentang mereka.

  H2-histamine receptor blocker: obat-obatan, kelebihan dan kekurangan

  Selaput lendir lambung, atau lebih tepatnya, bagian bawah dan tubuhnya, terdiri dari sel-sel khusus - parietal, atau parietal. Ini adalah sel-sel kelenjar, yang fungsi utamanya adalah produksi asam klorida. Jika berfungsi normal, asam klorida diproduksi sebanyak yang diperlukan. Jika jumlahnya melebihi kebutuhan sistem pencernaan, selaput lendir lambung, dan kemudian kerongkongan menjadi meradang (gastritis, esophagitis terjadi), erosi dan borok terbentuk di atasnya, dan pasien mengalami mulas, rasa sakit di perut dan sejumlah gejala tidak menyenangkan lainnya.

  Untuk menghilangkan semua gejala ini, Anda harus mengurangi jumlah asam klorida yang dihasilkan. Untuk ini, obat dari berbagai kelompok dapat digunakan, termasuk penghambat reseptor H2-histamin. Fakta bahwa reseptor ini adalah, bagaimana obat bertindak, indikasi, kontraindikasi untuk digunakan, serta perwakilan utama dari kelompok farmakologis ini, akan dibahas dalam artikel kami.

  Mekanisme aksi, efek

  Reseptor H2-histamin terletak di banyak kelenjar sistem pencernaan, termasuk di dalam sel-sel selaput lendir lambung. Kegembiraan mereka menyebabkan stimulasi kelenjar ludah, kelenjar lambung dan pankreas, berkontribusi pada sekresi empedu. Sel-sel lapisan perut, yang bertanggung jawab untuk produksi asam klorida, diaktifkan jauh lebih banyak daripada yang lain.

  Blocker reseptor H2-histamin merusak fungsi mereka dan menyebabkan penurunan produksi asam klorida oleh sel-sel parietal, terutama pada malam hari. Selain itu, mereka:

  • merangsang aliran darah di mukosa lambung;
  • mengaktifkan sintesis sel sel bikarbonat lendir;
  • menghambat sintesis pepsin;
  • merangsang pembentukan lendir dan sekresi prostaglandin.

  Bagaimana berperilaku di dalam tubuh

  • Persiapan kelompok ini, sebagai suatu peraturan, diserap dengan baik di bagian awal usus kecil.
  • Fungsi H2-histamin blocker berkurang sedikit ketika diambil bersamaan dengan antasida dan sukralfat.
  • Tujuan dalam tubuh (yaitu, sel-sel pelapis sebenarnya) tidak tercapai oleh seluruh dosis obat yang diminum, tetapi hanya sebagian saja (dalam farmakologi, indikator ini disebut bioavailabilitas). Dalam simetidin, bioavailabilitas adalah 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidine - 30-50%, roxatidine - lebih dari 90%. Jika H2-histamin blocker disuntikkan secara intravena, bioavailabilitasnya cenderung 100%.
  • Setelah tertelan, konsentrasi maksimum obat dalam darah ditentukan setelah 1-3 jam.
  • Melewati hati, menjalani sejumlah perubahan kimia di dalamnya, diekskresikan dalam urin.
  • Waktu paruh ranitidine, cimetidine dan nizatidine adalah 2 jam, famotidine - 3,5 jam.

  Indikasi untuk digunakan

  H2-histamin blocker digunakan untuk mengobati penyakit seperti itu:

  • refluks esofagitis;
  • GERD;
  • gastritis erosif;
  • tukak lambung perut dan duodenum (setelah 28 hari pengobatan, ulkus duodenum adalah jaringan parut pada 4 dari lima pasien, dan setelah 6 minggu pada 9 dari 10 pasien; tukak lambung berupa jaringan parut dalam tiga dari lima kasus dalam 6 minggu, dan 8-9 dari 10 kasus - setelah 8 minggu perawatan);
  • Sindrom Zollinger-Ellison;
  • dispepsia fungsional;
  • perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas.

  Jarang, sebagai bagian dari perawatan kompleks, obat ini diresepkan untuk pasien dengan kekurangan enzim pankreas atau urtikaria.

  Perlu dicatat bahwa, menurut studi klinis, 1-5% pasien benar-benar tidak sensitif terhadap H2-blocker. Saat memantau pH, mereka tidak memiliki perubahan keasaman intragastrik. Terkadang ada semacam perlawanan terhadap salah satu perwakilan kelompok, dan kadang-kadang untuk semua.

  Kontraindikasi

  • usia anak-anak;
  • intoleransi individu terhadap komponen obat;
  • gangguan fungsi hati dan / atau ginjal yang parah (dosis H2-histamin blocker harus dikurangi minimal 2 kali);
  • periode kehamilan, laktasi.

  Efek samping

  Jumlah terbesar dari efek samping memiliki H2-histamin blocker dari generasi pertama, yaitu, simetidin:

  • peningkatan konsentrasi prolaktin dan testosteron dalam darah dan amenore terkait (tidak adanya menstruasi), galaktorea (pengeluaran susu dari kelenjar susu), ginekomastia (peningkatan kelenjar susu pada pria), impotensi; efek ini terjadi secara eksklusif ketika mengambil dosis besar obat untuk waktu yang lama;
  • peningkatan kadar AST dan ALT (maksimum 3 kali), sangat jarang - hepatitis akut;
  • sakit kepala, kelelahan, kecenderungan depresi, kebingungan, halusinasi; berkembang terutama pada orang tua;
  • peningkatan konsentrasi kreatinin dalam darah (maksimum 15%);
  • penurunan kadar neutrofil dan trombosit dalam darah;
  • gangguan irama jantung.

  Karena kenyataan bahwa mengambil simetidin melebihi manfaat yang diharapkan, obat ini umumnya tidak digunakan saat ini. Dia digantikan oleh penghambat reseptor H2-histamin lainnya dengan profil keamanan yang lebih tinggi. Namun, mereka juga memiliki efek samping. Ini adalah:

  • gangguan tinja (diare, konstipasi);
  • perut kembung;
  • reaksi alergi;
  • "Fenomena rebound" - peningkatan produksi asam klorida setelah penghentian obat;
  • dengan masuk jangka panjang (lebih dari 6-8 minggu) - hiperplasia sel-sel ECL mukosa lambung dengan perkembangan hipergastrinemia (peningkatan kadar gastrin dalam darah).

  Narkoba dan deskripsi singkatnya

  Cimetidine (nama dagang - Histodil, Cimetidine)

  Obat itu adalah generasi pertama. Ini memiliki sejumlah besar efek samping, oleh karena itu tidak digunakan hari ini dan praktis tidak ada di jaringan farmasi. Sebelumnya diberikan secara oral dengan dosis 800-1000 mg dalam dosis 4, 2 atau 1 malam atau 300 mg intravena 3 kali sehari.

  Ranitidine (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidine, dan lainnya)

  Obat ini generasi II.

  Ranitidine... Dari apa pil ini, setiap nenek tahu. Dalam pengalaman saya, ini adalah obat favorit untuk rasa sakit di perut orang di atas 70. Ini karena, di masa muda mereka, masih belum ada obat yang lebih disukai untuk pengobatan gastritis dan sakit maag sekarang (berbicara tentang inhibitor pompa proton), tetapi itu adalah dia - ranitidine.

  Seperti simetidin, obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena. Untuk pemberian oral, gunakan tablet 150 mg atau 300 mg. Dosis harian adalah 300 mg, minum obat 1-2 kali sehari. 50 mg (2 ml) disuntikkan ke dalam vena 3-4 kali sehari.

  Ranitidine jauh lebih dapat ditoleransi daripada simetidin, namun, kasus pengembangan hepatitis akut saat mengambil obat ini telah dilaporkan.

  Famotidine (Quamel, Famotidine)

  Obat ini generasi III. Menurut penelitian, itu adalah 7-20 kali lebih efektif daripada ranitidine. Efeknya berkepanjangan (setelah pemberian oral, famotidine berlaku selama 10-12 jam).

  Sebagai aturan, itu ditoleransi dengan baik oleh pasien baik dalam pengobatan eksaserbasi dan dalam kasus pemberian profilaksis. Efek samping - setidaknya, di antaranya - gejala minor pada saluran pencernaan atau reaksi alergi yang tidak memerlukan penghentian obat.

  Ini dapat digunakan pada orang dengan ketergantungan alkohol, tidak memerlukan pengabaian total asupan alkohol selama perawatan.

  Tersedia dalam bentuk tablet 0,02 dan 0,04 g, serta dalam ampul yang mengandung 0,01 g obat dalam 1 ml.

  Famotidine biasanya diminum dalam dosis 0,04 g per hari untuk 1 (di malam hari) atau 2 (di pagi hari dan di malam hari). Injeksi intravena pada 0,02 g dua kali sehari.

  Nizatidine dan roxatidine

  Persiapan generasi IV dan V. Sebelumnya digunakan, tetapi hari ini di negara kami tidak terdaftar.

  Ranitidine atau Omez: mana yang lebih baik

  Ternyata, banyak pengguna internet sangat tertarik dengan masalah ini.

  Jika kita berbicara lebih global, membandingkan bukan 2 dari obat-obatan spesifik ini, tetapi kelompok farmakologis yang termasuk di dalamnya (H2-histamin blocker dan inhibitor pompa proton), kita dapat mengatakan berikut...

  Tentu saja, yang terakhir (termasuk Omez) memiliki beberapa keunggulan. Ini adalah obat modern yang secara efektif menekan produksi asam klorida, bertindak untuk waktu yang lama, dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, dengan hampir tidak ada efek samping pada mereka, dan sebagainya.

  Namun demikian, penghambat reseptor H2-histamin memiliki pengagum mereka yang tidak akan menukar Ranitidine atau Famotidin favorit mereka dengan Omez. Keuntungan yang tidak dapat disangkal dari obat ini adalah keterjangkauannya, harga yang terjangkau, harga yang sangat rendah. Tetapi ada minus besar - efek tachyphylaxis. Artinya, pada beberapa pasien, efek berulang H2-histamin blocker mengurangi efeknya, yang tidak diamati dalam pengobatan PPI.

  Dan saat terakhir: dalam pengobatan perdarahan ulseratif, para ahli lebih memilih IPP, daripada H2-blocker.

  Kesimpulan

  H2-histamine receptor blocker adalah sekelompok obat yang menghambat produksi asam klorida oleh sel-sel penutup mukosa lambung. Ada 5 generasi obat-obatan ini, tetapi saat ini hanya perwakilan dari generasi II dan III - ranitidine dan famotidine yang digunakan. Perlu dicatat bahwa ada kelompok obat farmasi yang lebih modern yang memiliki efek serupa - inhibitor pompa proton. Dengan penampilannya, H2-histamin blocker telah memudar ke latar belakang dan digunakan lebih jarang, tetapi tetap digunakan dan dicintai oleh beberapa dokter dan pasien.

  Terlepas dari kenyataan bahwa ranitidin dan famotidin ditransfer, sebagai suatu peraturan, memuaskan, seseorang tidak boleh melakukan pengobatan sendiri, meresepkannya untuk diri sendiri atau kerabat - seseorang pertama-tama harus berkonsultasi dengan dokter.

  H2 blocker reseptor histamin

  H2 blocker reseptor histamin adalah obat yang tindakan utamanya difokuskan pada pengobatan penyakit yang tergantung asam pada saluran pencernaan. Paling sering, kelompok obat ini diresepkan untuk pengobatan dan pencegahan borok.

  Mekanisme kerja H2-blocker dan indikasi untuk digunakan

  Reseptor sel histamin (H2) terletak pada membran di dalam dinding lambung. Ini adalah sel parietal yang terlibat dalam produksi asam klorida dalam tubuh.

  Konsentrasinya yang berlebihan menyebabkan gangguan dalam fungsi sistem pencernaan dan mengarah ke maag.

  Zat yang terkandung dalam H2-blocker cenderung mengurangi tingkat produksi jus lambung. Mereka juga menghambat asam siap pakai, yang produksinya diprovokasi oleh konsumsi makanan.

  Memblokir reseptor histamin mengurangi produksi jus lambung dan membantu mengatasi patologi sistem pencernaan.

  Sehubungan dengan aksi tersebut, H2-blocker diresepkan untuk kondisi seperti:

  • ulkus (dari perut dan duodenum);
  • ulkus stres - yang disebabkan oleh penyakit somatik parah;

  Dosis dan lamanya pemberian obat H2-antihistamin untuk masing-masing diagnosis yang terdaftar ditentukan secara terpisah.

  Klasifikasi dan daftar H2-receptor blocker

  Alokasikan 5 generasi obat H2-blocker, tergantung pada bahan aktif dalam komposisi:

  • I generasi - bahan aktif simetidin;
  • Generasi II - bahan aktif ranitidine;
  • Generasi III - zat aktif famotidine;

  Ada perbedaan yang signifikan antara obat-obatan dari generasi yang berbeda, terutama dalam keparahan dan intensitas efek samping.

  H2 blocker I generasi

  Nama dagang obat H2-antihistamin umum dari generasi pertama:

  Histodil. Menurunkan produksi asam klorida yang diinduksi oleh basal dan histamin. Tujuan utama: pengobatan fase akut tukak lambung.

  Bersamaan dengan efek positifnya, obat-obatan dari kelompok ini memprovokasi fenomena negatif seperti:

  • anoreksia, kembung, sembelit dan diare;
  • penghambatan produksi enzim hati yang terlibat dalam metabolisme obat;
  • hepatitis;
  • gangguan jantung: aritmia, hipotensi;
  • gangguan sementara pada sistem saraf pusat - paling sering terjadi pada orang tua dan pasien dalam kondisi sangat serius;

  Karena sejumlah besar efek samping yang serius, pemblokir generasi H2 dari generasi pertama praktis tidak digunakan dalam praktek klinis.

  Pilihan pengobatan yang lebih umum adalah penggunaan H2 blocker histamin II dan generasi III.

  H2-blocker generasi II

  Daftar obat ranitidin:

  Gistak. Ditunjuk dengan tukak peptik, dapat digunakan dalam kombinasi dengan obat anti-tukak lainnya. Gistak mencegah refluks. Durasi efek - 12 jam setelah dosis tunggal.

  Efek samping dari ranitidine:

  • sakit kepala, sakit kepala pusing, kesadaran berkala berkabut;
  • perubahan nilai tes hati;
  • bradikardia (mengurangi frekuensi kontraksi otot jantung);

  Dalam praktik klinis, perlu dicatat bahwa tolerabilitas ranitidin oleh tubuh lebih baik daripada simetidin (obat generasi pertama).

  III blocker H2 generasi

  Nama obat H2-antihistamin generasi III:

  Ulceran. Ini memiliki efek menekan pada semua fase produksi asam klorida, termasuk distimulasi oleh asupan makanan, distensi lambung, efek gastrin, kafein dan sebagian asetilkolin. Durasi tindakan - dari 12 jam hingga berhari-hari, karena biasanya obat tersebut diresepkan tidak lebih dari 2 atau bahkan 1 kali per hari.

  Efek samping dari famotidine:

  • kehilangan nafsu makan, gangguan makan, perubahan rasa;
  • kelelahan dan sakit kepala;
  • alergi, nyeri otot.

  Di antara H-2 blocker yang dipelajari dengan seksama, famotidine dianggap yang paling efektif dan tidak berbahaya.

  H2 blocker generasi IV

  Nama dagang H-blocker histamin generasi IV (nizatidine): Axid. Selain menghambat produksi asam klorida, secara signifikan mengurangi aktivitas pepsin. Ini digunakan untuk mengobati radang usus atau lambung akut, dan efektif dalam mencegah kambuh. Memperkuat mekanisme perlindungan saluran pencernaan dan mempercepat penyembuhan situs yang mengalami ulserasi.

  Efek samping saat mengambil Axida tidak mungkin. Dalam hal efektivitas, nizatidine setara dengan famotidine.

  H2 blocker generasi V

  Nama dagang Roxatidine: Roxane. Karena konsentrasi tinggi roxatidine, obat ini secara signifikan menekan produksi asam klorida. Zat aktif ini hampir sepenuhnya diserap dari dinding saluran pencernaan. Dengan konsumsi makanan dan obat antasid secara bersamaan, efektivitas Roxane tidak berkurang.

  Obat ini sangat jarang dan efek sampingnya minimal. Pada saat yang sama, ia menunjukkan aktivitas penekan asam yang lebih rendah dibandingkan dengan obat generasi ketiga (famotidine).

  Fitur penggunaan dan dosis blocker H2-histamin

  Persiapan kelompok ini diresepkan secara individual, berdasarkan diagnosis dan tingkat perkembangan penyakit.

  Dosis dan durasi terapi ditentukan berdasarkan kelompok H2-blocker mana yang optimal untuk pengobatan.

  Begitu berada dalam tubuh dalam kondisi yang sama, bahan aktif obat dari generasi yang berbeda diserap dari saluran pencernaan dalam jumlah yang berbeda.

  Selain itu, semua komponen memiliki kinerja yang berbeda.