728 x 90

Clostridia dan clostridioses

Clostridia adalah kelompok mikroorganisme yang cukup besar, yang perwakilannya bukan hanya penyebab gangguan kesehatan ringan, tetapi juga infeksi serius, yang hanya mengkhawatirkan adalah tetanus, botulisme, gangren gas. Selain itu, profilaksis spesifik, yaitu vaksinasi, dikembangkan hanya untuk tetanus, sementara penyakit lain yang disebabkan oleh clostridia dapat mempengaruhi berbagai segmen populasi, yang terjadi terutama dalam bentuk kasus sporadis.

Deskripsi clostridia

Clostridium (Clostridium) adalah mikroorganisme gram positif (ketika mereka diwarnai oleh Gram, mereka berubah warna biru-ungu) milik keluarga Clostridiacae, genus Clostridium. Deskripsi clostridia pertama bertanggal 1880 oleh ahli mikrobiologi Polandia A. Prazhmovski. Mereka adalah sumpit mulai dari ukuran 0,5 hingga 20 μm, mobile, memiliki aktivitas proteolitik yang berbeda (kemampuan untuk menghasilkan enzim) tergantung pada jenisnya. Mereka mampu membentuk perselisihan, sebagai akibatnya mereka memperoleh bentuk "spindle" karena fakta bahwa mereka membengkak di tengah karena pembentukan endospora (itu dari kata Yunani "spindle" yang berasal dari nama mereka). Keunikan pembentukan endospora memungkinkan clostridia untuk menahan perebusan dan tidak dapat diakses oleh antibiotik. Kadang-kadang endospora ditempatkan secara terminal, yang memberikan clostridia bentuk "raket tenis". Clostridia bersifat anaerob (berkembang biak dengan tidak adanya oksigen).

Genus Clostridium mencakup 100 atau lebih spesies bakteri. Yang paling terkenal di antaranya adalah C. botulinum (patogen botulisme), C. tetani (patogen tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogen gas gangrene), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum dan lainnya.

Clostridium tersebar luas di alam, dapat ditemukan di tanah, di badan air. Beberapa clostridia (misalnya, C. difficile) adalah perwakilan dari mikroflora normal dari beberapa sistem tubuh manusia, yaitu, mereka adalah saprofit. Paling sering mereka ditemukan di usus, di kulit, selaput lendir rongga mulut, sistem reproduksi wanita, dan saluran pernapasan. Tapi tetap saja habitat utama - usus. Pada orang yang sehat sempurna, jumlah clostridia tergantung pada usia dan adalah: pada anak di bawah 1 tahun - hingga 10 3 CFU / g (unit pembentuk koloni per gram tinja), pada anak-anak dari 1 tahun dan orang dewasa hingga 60 tahun - hingga 10 5 CFU / g, lebih dari 60 tahun - hingga 10 6 CFU / g. C. difficile sering ditaburkan dari tanah dan air, di mana, karena pembentukan endospora, dapat bertahan hingga 2 bulan atau lebih.

Faktor patogenisitas klostridial

Keunikan dari clostridia dan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah produksi racun dan gejala yang terkait dengannya, yaitu, clostridiosis - toxicoinfection.

1) Pembentukan toksin adalah faktor patogenisitas clostridia. Beberapa jenis clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) menghasilkan salah satu bakteri eksotoksin terkuat (toksin botulinum, toksin tetanus - tetanospasmin, ε-toksin, yang menghancurkan sel darah merah). Eksotoksin memiliki neurotoksisitas (efek pada sistem saraf), hemotoksisitas (pada eritrosit dan leukosit), nekrotoksisitas (menyebabkan nekrosis jaringan).
2) Patogenisitas faktor lain adalah invasif - kemampuan kerusakan jaringan lokal akibat produksi sejumlah enzim proteolitik. Secara khusus, C. perfringens mampu menghasilkan proteinase (protein pemecah), kolagenase, dan hyaluronidase. Faktor agresi seperti proteinase, lesitinase, hyaluronidase, collagenase, adalah hasil dari aktivitas vital dari banyak jenis clostridia.

Fitur utama dari tindakan patogenik clostridia adalah dominasi proses nekrotik pada jaringan di atas inflamasi, tingkat keparahannya minimal. Dengan demikian, aktivitas vital clostridia dilakukan di bawah kondisi anaerob (tanpa oksigen) dan disertai dengan produksi toksin, enzim dan protein, yang menentukan pembentukan gas dan nekrosis dalam jaringan, serta efek toksik umum pada tubuh pasien (seringkali efek neurotoksik).

Penyebab Umum Infeksi Clostridium

Sumber infeksi bisa orang yang sakit dan pembawa baik orang dan hewan, dengan tinja yang clostridia masuk ke tanah, ke dasar badan air di mana beberapa bulan dapat bertahan. Mekanisme infeksi - makanan (makanan), kontak-rumah tangga. Tergantung pada jenis clostridia dan gejala penyakitnya, infeksi pada orang sehat terjadi melalui faktor-faktor penularan tertentu. Produk makanan (produk daging, buah-buahan dan sayuran, susu dan produk susu) berfungsi sebagai faktor penularan makanan, untuk sejumlah penyakit seperti botulisme, misalnya, ini adalah produk dengan kondisi anaerob yang dibuat tanpa perlakuan panas sebelumnya (makanan kaleng, makanan asin, makanan diasap, makanan kering, sosis buatan sendiri). Mekanisme kontak-rumah tangga dilaksanakan melalui jalur infeksi luka, ketika spora clostridia dari jenis tertentu jatuh pada kulit yang rusak. Juga dijelaskan adalah kasus penyakit pada bayi baru lahir (dalam hal pelanggaran aturan sterilitas), yang terjadi dengan tetanus, botulisme, dan penyakit clostridial lainnya.

Penyakit Clostridia

Botulisme (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gangren gas (C.perfringens tipe A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Kolitis pseudomembran (C.difficile, C.perfringens tipe A)
Diare terkait antibiotik (C.difficile)
Enteritis nekrotikans, infeksi keracunan makanan (C.perfringens tipe A)

Botulisme (patogen S. botulinum) adalah penyakit menular akut yang ditandai oleh kerusakan sistem saraf dengan perkembangan paresis dan kelumpuhan otot polos dan lurik. Fitur utama dari patogen adalah kemampuan untuk menghasilkan salah satu racun mikrobiologis terkuat - toksin botulinum, yang memicu perkembangan semua gejala penyakit. Lebih detail tentang penyakit ini dalam artikel "Botulism."

Tetanus (agen penyebab C. tetani) juga merupakan penyakit menular akut dengan kerusakan pada sistem saraf dan kontraksi tonik otot-otot kelompok lintas-garis. Patogen ini juga memiliki ciri khas - produksi toksin yang kuat - tetanus exotoxin, menyebabkan penyakit klinis yang parah. Baca lebih lanjut tentang tetanus di artikel Tetanus.

Gangren gas (patogen C.perfringens tipe A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) adalah infeksi yang berkembang di bawah kondisi anaerob dengan partisipasi aktif jenis clostridia tertentu, yang berkembang pada area besar jaringan yang rusak. Ini berkembang setelah cedera yang luas, cedera, amputasi traumatis, luka tembak. Waktu gangren gas - 2-3 hari pertama dari saat cedera atau cedera serius lainnya. Dalam fokus infeksi clostridia, kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi ditemukan (kekurangan oksigen, sel-sel mati dan jaringan), melepaskan racun, menyebabkan keracunan seluruh tubuh dan kemungkinan kerusakan pada organ dan sistem lain oleh racun. Pasien dalam fokus lokal diamati pembengkakan jaringan, pembentukan gas, nekrosis jaringan, penyebaran proses ke area yang sehat. Ada beberapa bentuk - klasik, edematosa, busuk dan phlegmon. Bantuan untuk pasien harus diberikan sesegera mungkin, jika tidak, penyebaran proses tersebut dapat merugikan nyawa pasien.

Pseudomembranous colitis atau PMK (lebih sering disebut C.dicicile, tetapi C.perfringens tipe A juga dapat berperan). PMK juga berkembang sebagai hasil dari terapi antibiotik, di antaranya lincomycin, ampicillin, tetracycline, levomycetin, clindamycin, cephalosporin yang lebih jarang menjadi penyebab umum. Konsekuensi dari perawatan ini adalah dysbacteriosis usus kasar dengan aktivitas jelas dari salah satu mikroba yang sedang dipertimbangkan - C.difficile. Aktivitas vital clostridia menyebabkan peradangan pada mukosa usus, terutama bagian distalnya, dengan pembentukan apa yang disebut "pseudomembranes" - penggerebekan fibrinous pada membran mukosa. Pelanggaran seperti itu mengancam perkembangan komplikasi - perforasi dinding usus, yang bisa berakibat fatal. Kelompok risiko untuk pengembangan MVP: orang tua (lebih dari 65), serta orang dengan komorbiditas (onkologi, pasien setelah operasi, dan lain-lain). Pasien mengalami demam dan keracunan (kelemahan, sakit kepala), tetapi gejala ini opsional. Juga ditandai dengan gangguan tinja, yang menjadi sering, berair. Pada pasien yang lemah, gejala dehidrasi dapat terjadi. Kotoran mungkin menyerupai perubahan kolera (berair, keputihan, sering dan banyak), tetapi dalam kasus yang parah, dengan sindrom nyeri yang kuat, kotoran dengan darah dapat muncul.

Gambar endoskopi PMK

Diare terkait antibiotik atau AAD (disebabkan oleh C.difficile, C.perfringens), tetapi mungkin ada hubungan mikroba dengan jamur dari genus Candida, Klebsiella, staphylococcus dan lainnya. Lebih sering terdaftar dalam kondisi lembaga medis di antara pasien yang membutuhkan terapi antibiotik karena penyakit tertentu. Dalam kondisi ini bentuk clostridia yang kebal terhadap obat-obatan terbentuk. Lebih sering diamati dengan pengangkatan berbagai macam obat (sefalosporin, ampisilin dan lain-lain). Ada diare terkait antibiotik karena penekanan gabungan pertumbuhan mikroflora patogen dan saprofitik (sepenuhnya normal) dari sistem pencernaan manusia. Risiko diare semacam itu tidak secara langsung berkaitan dengan jumlah antibiotik dalam tubuh (dapat terjadi selama dosis pertama, dan dengan pemberian obat berulang). Kelompok risiko untuk pengembangan AAD adalah pasien yang menggunakan obat sitotoksik dan memiliki defisiensi imun.
Gejala AAD adalah demam tinggi dan keracunan (kelemahan, malaise), munculnya tinja berair dengan pengotor patologis (lendir, kadang-kadang darah), nyeri di daerah pusar, dan kemudian di seluruh perut. Ketika C.difficile terinfeksi, sering ada kasus klinik berulang (relaps) setelah 4-6 hari karena resistensi spora clostridial terhadap pengobatan. Pada anak-anak dari 3 bulan pertama, mengingat kolonisasi usus yang rendah dan AAD yang disusui jarang terjadi.

Enteritis nekrotik (disebabkan oleh C.perfringens tipe F). Necrotoxin Clostridial menyebabkan nekrosis dinding usus dan pembentukan permukaan dan borok yang terkikis (mis., Kerusakan dinding usus). Di lokasi lesi, perubahan inflamasi diamati dengan edema mukosa. Ada risiko perdarahan dan perforasi ulkus, serta perkembangan trombosis pembuluh kecil. Pasien mengeluh tentang suhu, muntah, dan tinja yang longgar dengan darah dan banyak busa.

Infeksi keracunan makanan yang disebabkan oleh C.perfringens berlangsung beberapa hari. Secara klinis, ada beberapa perbedaan dari infeksi toksik pada etiologi yang berbeda. Gejala penyakit ini disebabkan oleh toksin clostridium dan muncul setelah beberapa jam (biasanya 6-12 jam) dari saat makan makanan berkualitas rendah (lebih sering produk daging). Pasien mengeluh tinja yang longgar, mual, jarang muntah, sakit di perut.

Kekalahan sistem genitourinari. Dalam beberapa kasus, clostridia dapat menjadi penyebab utama perkembangan prostatitis akut.

Sepsis Clostridial dapat berkembang ketika sejumlah besar racun didistribusikan ke seluruh tubuh dan kerusakan toksik terjadi pada berbagai organ dan sistem, termasuk yang vital (ginjal, otak, hati).

Diagnosis clostridiosis

Diagnosis pendahuluan dibuat berdasarkan gejala dari gambaran klinis tertentu, hubungan penyakit dengan trauma yang luas, pengangkatan antibiotik, penggunaan makanan khas dan sejenisnya. Diagnosis dikonfirmasi setelah diagnostik laboratorium dan instrumental.

Diagnosis laboratorium meliputi:

1) Bakterioskopi bahan penelitian utama.
2) Metode bakteriologis di mana identifikasi patogen. Bahan untuk penelitian ini adalah pengeluaran dari luka, tinja dan lain-lain, tergantung pada bentuk klinis. Pada sepsis, bisa berupa darah, urin. Bahan ditaburkan pada media nutrisi selektif (misalnya, media Kita-Tarozzi) dan tumbuh di bawah kondisi anaerob.

Clostridia dengan bacposse

3) Sampel biologis untuk mendeteksi racun clostridial, untuk tujuan yang digunakan reaksi netralisasi dengan serum antitoksik spesifik.
4) Metode penelitian paraclinical (hitung darah lengkap, tes urin, coprogram, tes darah biokimia).
5) Diagnostik instrumental. Pemeriksaan X-ray dapat mengungkapkan penumpukan gas di ruang subkutan dan jaringan otot, yang mengarah pada kesimpulan awal tentang clostridia (gas juga dapat dideteksi selama infeksi anaerob lainnya). Ketika PMK dilakukan pemeriksaan endoskopi, di mana gambaran kolitis fokal atau difus (luas) terlihat dengan pembentukan pseudomembran.

clostridium difficile di bawah mikroskop

Pengobatan Clostridiosis

Pasien dengan infeksi clostridial harus dirawat di rumah sakit untuk indikasi dan tingkat keparahan.
Penyakit seperti botulisme, tetanus, gas gangrene hanya dirawat di rumah sakit dan memerlukan bantuan segera untuk menyelamatkan nyawa pasien. Beberapa jenis diare adalah rumah sakit, sehingga mereka juga dirawat di rumah sakit.

Perawatan obat termasuk:

1) Pengenalan obat-obatan tertentu untuk menetralkan racun dengan botulisme (serum anti-tumor, imunoglobulin) dan tetanus (serum tetanus, imunoglobulin). Obat-obatan ini harus dihitung dengan cermat dan dipentaskan secara ketat di bawah pengawasan dokter di rumah sakit. Serum itu asing, jadi harus ada kesiapan untuk kemungkinan tindakan anti-guncangan.

2) Terapi antibakteri, untuk tujuan antibiotik yang diresepkan, yang clostridia memiliki sensitivitas. Ini termasuk: nifuroxazide, metronidazole, rifaximin, tinidazole, doksisiklin, tetrasiklin, klindamisin, klaritromisin, penisilin, levofloxacin. Pilihan obat tetap hanya untuk dokter yang merawat, yang mencurigai dan mengkonfirmasi diagnosis bentuk klinis spesifik infeksi clostridial. Untuk pengobatan antibiotik terkait lesi usus, obat yang menyebabkan kondisi ini dibatalkan. Untuk terapi etiotropik, vankomisin dapat direkomendasikan untuk pemberian oral, metronidazole.

3) Metode perawatan bedah (relevan untuk gangren gas) dan direduksi menjadi eksisi pada lokasi luka yang rusak, diikuti oleh sanitasi antibakteri.

4) Pengobatan simtomatik tergantung pada sindrom klinis (ini mungkin probiotik, uroseptik, hepatoprotektor, antipiretik, antiinflamasi dan kelompok obat lain).

Pencegahan clostridiosis

Salah satu aturan penting adalah ketaatan pada aturan kebersihan pribadi di rumah dan di lingkungan sosial: menangani tangan setelah toilet, menangani makanan dengan hati-hati, termasuk termal. Langkah-langkah pencegahan juga berlaku untuk petugas kesehatan: pemantauan dan pemantauan dinamis dari resep obat antibakteri, terutama untuk pasien yang lemah di unit perawatan intensif, rumah sakit onkohematologis, dan penerima organ dan jaringan.

Infeksi usus Clostridial

INFEKSI Usus YANG DISEBABKAN OLEH ANAEROBIC FLORA (CLOSTRIDIOSIS)

Infeksi klostridial usus menyatukan sekelompok penyakit diare yang disebabkan oleh strain enterotoksigenik klostridia yang terjadi dengan cara keracunan makanan, enteritis nekrotikans atau kolitis pseudomembran.

Agen penyebab infeksi usus Clostridial paling sering adalah strain Enteropatogenik dari Clostridium perfringens tipe A dan C dan Cl. defficile.

Penyakit yang disebabkan oleh spesies bakteri clostridial ini berbeda secara signifikan dalam mekanisme terjadinya dan manifestasi klinis, oleh karena itu, mereka harus dipertimbangkan secara terpisah.

Etiologi. Patogen Cl. perfringens dibuka pada tahun 1892. Mikroba ini adalah penghuni normal usus manusia dan hewan. Ini adalah batang gram negatif dengan panjang 4 hingga 8 mikron dan lebar 0,8 hingga 1 mikron, membentuk spora. Tumbuh di bawah kondisi anaerob di semua lingkungan dengan formasi gas berlimpah. Cl. perfringens membentuk eksotoksin yang kuat dengan sifat enterotoksik, nekrotik, neurotoksik, hemotoksik, dan lainnya. Menurut sifat antigenik dan serologis, toksin dibagi menjadi 6 jenis: A, B, C, D, E, F. Paling sering, tipe A dan C menyebabkan lesi pada saluran pencernaan pada manusia, terutama toksisitas toksik yang parah - enteritis nekrotik - menyebabkan Cl. perfringens tipe C.

Epidemiologi. Cl. perfringens tersebar luas di alam. Mereka ditemukan di tanah, air, tinja manusia dan hewan, benda-benda di sekitarnya, pakaian, dll. Spora tahan panas dari bakteri ini, jatuh pada makanan (seringkali daging produk setengah jadi dan makanan kaleng), mudah berkecambah, menyebarkannya secara melimpah. Anak-anak biasanya sakit dengan minum susu yang terinfeksi, keju cottage, campuran susu, daging dan ikan kaleng yang lebih jarang. Produk yang terinfeksi yang telah mengalami perlakuan panas yang tidak memadai sebelum digunakan sangat berbahaya. Dalam kasus ini, kondisi suhu optimal dibuat untuk reproduksi patogen yang cepat.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penyebaran penyakit usus yang disebabkan oleh clostridia termasuk gangguan persiapan, penyimpanan dan penjualan makanan, serta usia dini anak-anak, melemahnya reaktivitas imunologis, penggunaan antibiotik, terutama dari spektrum yang luas dari tindakan, kondisi sanitasi dan higienis yang buruk, dll. Penyakit lebih sering terjadi pada musim panas dan di musim gugur, lebih jarang di musim dingin, dalam bentuk kasus endemik terisolasi atau wabah terbatas.

Patogenesis. C. makanan yang terinfeksi Cl. perfringens memasuki saluran pencernaan, cepat bereproduksi terutama di usus kecil, melepaskan enterotoksin, necrotoxin, dll. Dalam kasus yang parah, racun dalam jumlah besar diserap ke dalam aliran darah, memiliki toksisitas kapiler dan tindakan nekrotik. Pada pasien yang meninggal karena clostridiosis perringens, perubahan terbesar ditemukan di usus kecil: mukosa membengkak tajam, hiperemis, dengan banyak perdarahan, nekrosis yang dalam, lebih jarang dengan borok dan bahkan perforasi. Organ internal hiperemik, edematosa, dengan banyak perdarahan, tanda-tanda degenerasi dan nekrobiosis.

Gambaran klinis. Penyakit ini mulai akut setelah 6-24 jam setelah makan makanan yang terinfeksi (sosis, wieners, produk susu, dll.) Dengan munculnya muntah, gejala keracunan (lesu, kecemasan, kehilangan nafsu makan), sering kenaikan suhu tubuh menjadi 38-39 ° C dan penampilan disfungsi saluran pencernaan. Anak-anak mengeluh sakit perut, terkadang kram. Pada palpasi perut, rasa sakit dan gemuruh sepanjang usus ditentukan, usus sigmoid sering menebal, sfingteritis dan kepatuhan anus mungkin terjadi. Kotoran dari hari pertama penyakit menjadi sering, cairan, enterik atau enterocolitic, dengan campuran lendir.

Durasi gejala keracunan biasanya sekitar 2-3 hari, tinja dinormalisasi pada hari ke 4-5, lebih jarang di kemudian hari.

Bentuk-bentuk penyakit ringan dicatat pada kebanyakan anak-anak, tetapi ada juga kasus-kasus parah dari tipe yang paling parah dari necrotizing enterocolitis atau bahkan sepsis anaerob akut. Bentuk-bentuk seperti itu biasanya berkembang pada anak-anak lemah yang menderita dysbiosis usus jangka panjang yang diobati dengan obat-obatan antibakteri. Dalam kasus ini, penyakit ini bermula sebagai gastroenterocolitis infeksi akut. Ini memanifestasikan sering muntah dengan darah, feses yang banyak berair, berbusa hingga 15-20 kali sehari, sering dengan darah. Pasien mengeluh kelemahan umum, kelemahan, pusing, sakit kepala, kram atau sakit perut persisten. Fenomena dehidrasi cepat bergabung, tekanan arteri menurun, hati dan limpa meningkat, distensi abdomen yang tajam dicatat. Dalam kasus pelanggaran aktivitas kardiovaskular dapat berakibat fatal.

Diagnosis Infeksi klostridial usus didiagnosis berdasarkan data klinis kumulatif, laboratorium, dan epidemiologis. Karena manifestasi klinis penyakit ini tidak ketat, diagnosis laboratorium, yang bertujuan mendeteksi enterotoksin dalam tinja dengan metode cepat RIGA dan WIEF, serta penentuan enterotoksigenitas pada strain A, C, dll yang terisolasi, sangat penting.

Perawatan. Seperti obat etiotropik yang diresepkan furazolidone, penicillin, monomitsin, gentamicin, ceporin, dll. Dalam dosis usia secara oral atau intramuskuler, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dalam kasus yang parah, ketika menentukan jenis patogen, Anda dapat memasukkan serum antitoksik spesifik dengan dosis 5.000-10.000 AE secara intramuskuler sesuai dengan metode Penyebab. Menurut indikasi, detoksifikasi dan terapi simtomatik dilakukan sesuai dengan metode yang diterima secara umum, tergantung pada jenis dan tingkat keparahan toksikosis, adanya dehidrasi, dan usia pasien.

Pencegahan Penting adalah ketaatan yang ketat terhadap aturan sanitasi untuk persiapan, penyimpanan dan penjualan makanan, identifikasi aktif pembawa strain patogen Cl. perfringens di antara karyawan dapur dan lembaga anak-anak dan isolasi tepat waktu mereka. Penting untuk melakukan pekerjaan sanitasi dan pendidikan di antara penduduk mengenai perawatan dan pemberian makan anak yang tepat.

Menurut konsep modern, defisiensi Clostridia menyebabkan kolitis pseudomembran dan enterokolitis. Disarankan bahwa patogen memiliki hubungan etiopatogenetik dengan penyakit Crohn dan kolitis ulserativa.

Etiologi. Patogen - Cl. defficile - pertama kali diisolasi dari bayi baru lahir pada tahun 1935 oleh J. Hall dan F. O. Toole. Defisiensi Clostridia - anaerob yang ketat, adalah batang besar (panjangnya 5 hingga 10 mikron dan lebar 1,5 hingga 2 mikron), membentuk spora oval dan mensintesis 2 jenis racun - enterotoksin dan sitotoksin. Enterotoksin, ketika diberikan pada loop usus kelinci yang terisolasi, menyebabkan akumulasi cairan hemoragik, sementara sitotoksin memiliki efek sitopatik yang kuat dalam kultur jaringan. Tidak ada respon lintas imunologis antara racun-racun ini.

Epidemiologi. Kekurangan Clostridium relatif luas di alam. Mereka ditemukan di tanah, air, kotoran hewan peliharaan. Di usus orang dewasa, tingkat deteksi bakteri ini berkisar 2 hingga 10%. Terutama sering, Clostridia diffile ditemukan pada tinja anak-anak pada tahun pertama kehidupan. Frekuensi kolonisasi pada kelompok umur ini adalah dari 30 hingga 90%. Penularan infeksi dilakukan terutama melalui kontak melalui benda-benda lingkungan, piring, mainan, tangan, pakaian dalam, dll. Penularan infeksi juga dimungkinkan melalui makanan yang terinfeksi, tetapi rute makanan penularan masih membutuhkan konfirmasi tambahan. Penyakit ini memiliki sifat nosokomial yang jelas dengan kecenderungan penyebaran epidemi dalam kondisi rumah sakit. Ada wabah nosokomial di antara anak-anak prematur dan lemah.

Penyakit yang disebabkan oleh defisiensi clostridia dicatat pada orang-orang dari segala usia, tetapi lebih sering pada anak-anak. Secara klinis, mereka melanjutkan menurut jenis kolitis pseudomembran, enterokolitis nekrotikans, atau jenis sindrom diare.

Patogenesis. Penyakit ini berkembang hampir secara eksklusif pada latar belakang atau setelah penggunaan antibiotik spektrum luas, terutama seperti sefalosporin, ampisilin, klindamisin, lincomycin, dll. Antibiotik, menekan mikroflora usus normal, berkontribusi pada kolonisasi defisit clostridium. Penting untuk diingat bahwa, dengan latar belakang terapi antibakteri, defisiensi clostridia adalah dalam bentuk spora di usus dan karenanya dapat bertahan hidup. Setelah pembatalan antibiotik dengan latar belakang penurunan tajam dalam resistensi kolonisasi usus, ekspansi cepat kekurangan clostridia dan pelepasan racun dari mereka adalah mungkin, yang menyebabkan terjadinya penyakit. Infeksi eksogen dengan defisiensi Clostridium pada latar belakang terapi antibiotik atau segera setelah pembatalannya juga tidak dikecualikan.

Dengan sigmoidoskopi, kolonoskopi, dan juga dengan biopsi rektum, hiperemia dan edema mukosa usus dicatat, pada permukaan yang ditemukan plak fibrinous dengan warna putih kekuningan dengan diameter dari 2 mm hingga 2 cm. Plak ini dapat bergabung satu sama lain, membentuk apa yang disebut pseudomembran. Dalam kasus lain, temukan gambaran enterokolitis folikular-ulseratif, ulseratif-hemoragik.

Gambaran klinis. Radang usus pseudomembran berkembang rata-rata pada hari ke 7-10 setelah dimulainya pengobatan antibiotik. Penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh, munculnya regurgitasi, muntah berulang, sakit perut dan sindrom diare. Efek toksemia dan dehidrasi meningkat dengan cepat. Anak-anak menolak untuk makan, ditandai kembung, penurunan berat badan. Kulit menjadi abu-abu pucat, sering dilambangkan oleh jaringan pembuluh darah stagnan pada kulit perut. Kotoran berbentuk cair, berair dengan pencampuran lendir dan seringkali darah. Kadang-kadang sebagian besar tinja terdiri dari lendir yang tebal dan keputih-putihan dan serpihan-serpihan dari lapisan fibrosis. Dalam kasus lain, tinja tampak bernanah darah.

Pemeriksaan Coprological mengungkapkan sejumlah besar sel darah putih dan sel darah merah, sering kali ada reaksi positif terhadap darah.

Dalam darah, leukositosis neutrofilik sedang dengan pergeseran tikaman, anemia, percepatan ESR.

Perjalanan penyakit pada bayi baru lahir dan terutama bayi prematur bisa sangat sulit. Pada saat yang sama, daerah-daerah mukosa usus yang terkena sering mengalami ulserasi, yang dapat menyebabkan perforasi dan perkembangan peritonitis fekal. Kondisi anak-anak sangat sulit. Kulit berwarna abu-abu, diucapkan paresis usus, pernapasan dangkal, sering, fitur wajah menunjuk, hipodinamik, hyporeflexia dicatat. Pembengkakan pada alat kelamin dapat terjadi. Tanpa adanya perawatan yang memadai seringkali berakibat fatal.

Selain kolitis pseudomembran yang parah, defisit clostridia dapat menyebabkan penyakit yang lebih ringan pada saluran pencernaan, yang terjadi pada jenis enteritis dan enterokolitis, yang tidak memiliki gambaran spesifik.

Diagnosis Defisiensi Clostridiosis didiagnosis berdasarkan data klinis dan laboratorium, mengidentifikasi defisiensi tinja pasien clostridia dan toksinnya dalam uji sitotoksik pada kultur jaringan menggunakan serum spesifik di PH. Data epidemiologis penting.

Perawatan. Terapi etiotropik untuk penyakit yang disebabkan oleh defisiensi clostridia adalah pemberian metronidazol, serta pemberian antibiotik seri aminoglikosida (kanamisin, neomisin, gentamisin, dll.) Dalam dosis usia selama 5-7 hari. Setelah pembatalan antibiotik, persiapan bakteri ditentukan (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). Sepanjang penyakit, persiapan enzim (festal, abomin, dll), vitamin, terutama kelompok B ditunjukkan, pengobatan simtomatik dan patogenetik aktif dilakukan. Menurut indikasi, terapi infus diresepkan untuk mengkompensasi hilangnya cairan dan elektrolit, serta nutrisi parenteral. Antihistamin diresepkan, dan dalam kasus yang parah, kortikosteroid. Keberhasilan dalam pengobatan hanya dapat dicapai dalam kondisi yang sepenuhnya mengecualikan super dan infeksi ulang.

Pencegahan Dalam sistem langkah-langkah pencegahan, pemberian makan alami, ketaatan pada sistem sanitasi dan higienis, penggunaan antibiotik secara rasional, terutama dari spektrum tindakan yang luas, serta pencegahan perkembangan dysbacteriosis usus melalui pemberian bakteri dan enzim yang tepat waktu, sangat penting.

Botulisme adalah infeksi toksik bawaan makanan yang disebabkan oleh toksin basil botulinum, ditandai dengan kerusakan parah pada sistem saraf pusat.

Informasi sejarah. Nama penyakit ini berasal dari kata Latin botulus - sosis, yang menggarisbawahi sangat sering terjadinya penyakit ini ketika menggunakan sosis yang terinfeksi. Deskripsi pertama tentang keracunan sosis darah parah dibuat pada pertengahan abad ke-18. Pada tahun-tahun berikutnya, keracunan serupa dideskripsikan dengan mengonsumsi keju, ikan asap, ikan kering, sayuran kaleng, jamur, dll. Pada tahun 1894, mikroba anaerob diisolasi dari residu ham, serta dari usus besar dan limpa orang yang meninggal dan dinamai Clostridium botulinicum.

Di negara kita, kontribusi besar untuk studi botulisme dibuat oleh karya-karya N. I. Pirogov, V. S. Konstansov, K. I. Matveyev, dan lainnya.

Etiologi. Ada 6 jenis patogen botulisme, dilambangkan dengan huruf A, B, C, D, E, F. Secara morfologis, batang tidak berbeda satu sama lain, memiliki panjang 4-8 mikron dan lebar 0,6-0,8 mikron, bersifat mobile, membentuk spora, terletak di ujung, sehingga mikroba mengambil bentuk raket tenis. Sel-sel muda Gram dicat positif, tua - negatif. Agen penyebab adalah anaerob yang ketat dan tumbuh tanpa akses udara pada agar darah, kaldu daging-pepton dengan potongan hati atau daging cincang. Ini mereproduksi dengan baik dalam produk makanan, di mana eksotoksin menumpuk. Botulinum exotoxin adalah racun bakteri terkuat di alam. 1 mg racun murni mengandung hingga 100 juta dosis mematikan untuk tikus putih. Dosis mematikan untuk manusia adalah 0,005 mg. Toksin botulinum bersifat termolabil. Ketika dipanaskan hingga 80 ° C, ia akan runtuh dalam 30 menit. Dalam saluran pencernaan manusia di bawah pengaruh jus pencernaan, toksin tidak hanya tidak runtuh, tetapi kekuatannya dapat meningkat puluhan dan ratusan kali. Di Uni Soviet, ada agen penyebab botulisme tipe A, B, C, E, ditemukan di air, tanah, usus ikan, hewan yang sakit dan manusia. Bagi manusia, patogen adalah racun tipe A, B, C, dan E. Racun D adalah patogen hanya untuk hewan.

Epidemiologi. Sumber utama infeksi adalah hewan, terutama herbivora (sapi, kambing, kuda, dll.), Di usus tempat Clostridium botulinus terakumulasi dalam jumlah besar dan diekskresikan ke lingkungan, di mana mereka berubah menjadi spora dan dapat bertahan dalam bentuk ini selama bertahun-tahun. Kontaminasi tanah bisa sangat signifikan, terutama di daerah di mana ternak berjalan, di padang rumput, warung, dll. Spora bisa didapat dari tanah ke makanan, di mana, ketika kondisi anaerobik terjadi, mereka dapat berkecambah dan melepaskan racun. Penyebab keracunan manusia dapat berupa produk yang mengandung racun gratis dan mikroba hidup. Infeksi sering terjadi ketika makan makanan buatan sendiri: jamur acar, ikan asap, sosis babi, kaviar terong, jus labu, dll.

Infeksi dari orang ke orang tidak menular. Kerentanan tidak ditetapkan. Namun, diketahui bahwa seseorang sangat sensitif terhadap toksin botulinum.

Patogenesis. Penyakit ini terjadi sebagai akibat toksin botulinum memasuki saluran pencernaan bersama dengan makanan yang terinfeksi. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini dapat berkembang sebagai akibat mikroba memasuki luka yang luas (luka botulisme) atau melalui saluran pernapasan (ketika racun disemprotkan di udara). Seseorang jatuh sakit bahkan dalam kasus-kasus ketika ia mengunyah makanan yang terinfeksi, tetapi tidak menelannya.

Penyerapan racun terjadi hampir secara eksklusif di perut dan sebagian di usus kecil bagian atas. Toksin botulinum, yang merupakan racun pembuluh darah yang kuat, menyebabkan kejang pembuluh darah yang tajam, yang secara klinis dimanifestasikan oleh pucatnya kulit, gangguan penglihatan, pusing, dan sensasi yang tidak menyenangkan di daerah jantung. Dengan aliran darah, toksin masuk ke semua organ dan jaringan dan menyebabkan kekalahan mereka. Namun, jaringan saraf paling sensitif terhadap toksin botulinum. Terutama dipengaruhi neuron motorik spinal dan medula oblongata, yang mengakibatkan sindrom paralitik dan gangguan bulbar (pelanggaran tindakan menelan, berbicara, pernapasan).

Dalam patogenesis penyakit, faktor infeksi juga penting, yang disadari dengan syarat bahwa patogen menembus dari usus ke organ dan jaringan, di mana ia berkembang biak dan melepaskan toksin. Mekanisme perkembangan penyakit seperti ini dimungkinkan ketika terinfeksi dengan makanan yang mengandung racun dalam dosis kecil, tetapi dengan kontaminasi tinggi oleh spora. Dalam kasus ini, ada masa inkubasi yang panjang. Oleh karena itu, dari sudut pandang patogenetik, botulisme dapat dianggap sebagai infeksi toksik makanan.

Kekebalan. Setelah menderita penyakit dalam tubuh, antibodi anti-toksik dan antimikroba menumpuk. Namun, tipe-imunitas khusus. Kasus penyakit berulang yang disebabkan oleh serotipe lain dijelaskan.

Sebuah studi morfologi yang ditandai oleh hiperemia dan edema tajam pada semua organ dengan banyak perdarahan kecil dan besar di saluran pencernaan, paru-paru, hati, ginjal, limpa, dll. lesi yang diucapkan dari sel ganglion). Perubahan terbesar ditemukan di wilayah medula oblongata dan jembatan otak.

Gambaran klinis. Masa inkubasi berlangsung dari beberapa jam hingga 10 hari, biasanya 5-24 jam. Durasi tergantung pada dosis toksin, keberadaan mikroba yang hidup dalam makanan dan kerentanan organisme, yang ditentukan oleh keadaan saluran pencernaan, reaktivitas keseluruhan, dll. Ketika terinfeksi dengan botulinum dosis tinggi toksin dan masa inkubasi adalah 2-10 jam, dalam kasus ini, penyakitnya sangat sulit. Gejala pertama penyakit ini adalah gangguan bulbar dan gangguan penglihatan. Pasien mengeluh tentang "kisi-kisi", "berkedip", "kabut" di depan mata, menggandakan objek, kesulitan membaca. Murid melebar dengan tajam dan mantap dengan reaksi lemah terhadap cahaya atau ketidakhadiran totalnya. Ptosis kelopak mata, nystagmus, dan anisocoria relatif cepat terdeteksi. Seiring dengan gejala mata, ada pelanggaran dari tindakan menelan, tersedak, suara serak, bicara menjadi cadel, lidah tidak bergerak, kata-kata meregang, kadang-kadang ada aphony. Pasien khawatir mulut kering, haus. Pada pemeriksaan, selaput lendir rongga mulut kering, langit-langit lunak menggantung ke bawah, refleks faring berkurang atau tidak ada.

Dengan perkembangan penyakit, gangguan pernapasan terjadi. Pasien merasakan kekurangan udara, ada jeda saat bercakap-cakap, perasaan tertekan atau kompresi di dada, pernapasan menjadi dangkal, terputus-putus, meningkatnya sianosis. Mungkin ada paresis lengkap dari otot-otot pernapasan dengan henti napas dan kematian pasien.

Jika sejumlah kecil toksin dimasukkan ke dalam saluran pencernaan, manifestasi dispepsia dari penyakit ini mungkin ada di latar depan. Dalam kasus ini, masa inkubasi lebih lama - dari 2 hingga 10 hari atau lebih. Penyakit ini dimulai dengan mual, muntah, kadang-kadang ada kram sakit perut, perut kembung, melemahnya tinja tanpa munculnya kotoran patologis di tinja, tetapi sembelit juga mungkin terjadi. Ditandai dengan kekeringan pada selaput lendir mulut, perasaan haus yang intens. Pada saat yang sama, pasien merasakan kelemahan umum, sakit kepala, pusing, gelisah. Suhu tubuh sering tetap normal atau subfebrile, jarang naik ke 38-39 ° C hanya pada hari pertama atau kedua sejak awal penyakit. Gangguan dispepsia pada pasien ini diamati hanya dalam 1-2 hari pertama penyakit. Mengikuti mereka, gejala spesifik botulinum terkait dengan kerusakan sistem saraf pusat (gangguan penglihatan, menelan, bernapas, dll.) Muncul.

Ketika botulisme mempengaruhi semua organ dan sistem. Terutama karakteristik dari myasthenia, itu dimanifestasikan oleh kelemahan yang parah, kelelahan. Seringkali anak tidak bisa berdiri, tidak memegang kepalanya, jatuh. Otot lunak, testovatymi. Gejala permanen adalah pucat pada kulit karena kejang pembuluh darah, serta ketulian nada jantung, perluasan batas jantung, murmur sistolik akibat miokarditis toksik. Pada beberapa pasien, gangguan buang air kecil dimungkinkan karena spasme sfingter. Hati dan limpa biasanya tidak membesar. Meskipun kerusakan parah pada sistem saraf pusat dan pengembangan ensefalitis, kesadaran pasien tetap, bola sensitif tetap hampir tidak berubah.

Leukositosis ringan dengan neutrofilia dan pergeseran tikaman lebih sering ditemukan dalam darah, LED sedikit meningkat.

Perjalanan penyakit tergantung pada tingkat keparahan sistem saraf. Dalam bentuk yang parah, kegagalan pernapasan berkembang karena paresis umum dari otot pernapasan dan kelumpuhan diafragma, yang merupakan penyebab utama kematian pada botulisme. Dalam kasus dengan hasil yang menguntungkan, periode pemulihan tertunda hingga 3-5 bulan. Pada saat yang sama, kelemahan umum, kelelahan, nyeri di jantung, detak jantung selama aktivitas fisik bertahan lama. Kambuhnya penyakit dijelaskan. Seiring dengan bentuk yang diekspresikan secara klinis, terhapus, bentuk yang paling mudah terjadi, terjadi tanpa tanda-tanda kerusakan pada SSP atau dengan gangguan penglihatan dan menelan yang bergerak cepat, tetapi tanpa gangguan pernapasan.

Diagnosis Botulisme didiagnosis berdasarkan penampilan pada pasien gangguan penglihatan, tindakan menelan, berbicara dan bernapas. Diagnosis disederhanakan jika gejala lesi SSP pada anak dikombinasikan dengan kelemahan otot yang parah, pucat umum, mulut kering, dan pusing. Data anamnestik tentang penggunaan makanan kaleng sebelum penyakit membantu.

Untuk konfirmasi laboratorium, deteksi racun atau patogen dalam bahan yang diambil dari pasien (darah, muntah, lavage lambung, tinja, urin, dll.), Serta dalam makanan, digunakan.

Untuk mendeteksi bahan toksin dari pasien menginfeksi tikus putih atau memasukkan PH dengan serum botulinum diagnostik. Jika tidak mungkin untuk mendeteksi racun, sebuah studi dilakukan untuk mengidentifikasi patogen sesuai dengan teknik standar menggunakan media nutrisi elektif. Kultur murni patogen yang terisolasi diidentifikasi dengan bantuan serum antistimulatif diagnostik khusus.

Diagnosis banding. Botulisme dibedakan dari infeksi toksik pada makanan dari stafilokokus, Salmonella dan etiologi lainnya, keracunan oleh jamur, belladonna, atropin, serta polio, ensefalitis virus, difteri, dll.

  • Dalam kasus keracunan dengan jamur dalam sejarah, ada indikasi penggunaan jamur segar, sedangkan dengan botulisme, penggunaan jamur kalengan. Keracunan dengan jamur ditandai dengan air liur yang berlebihan, kemudian, muntah berulang, diare yang banyak, sakit perut, dan seringkali gangguan mental, yang tidak terjadi pada botulisme.
  • Dalam kasus keracunan dengan belladonna dan atropin, kegembiraan, delirium, pingsan dan koma, dan pelebaran pupil yang kuat dicatat. Gejala-gejala ini tidak ada dengan botulisme.
  • Keracunan makanan dari stafilokokus dan etiologi lainnya disertai dengan suhu tubuh yang tinggi, gangguan dispepsia berat. Lesi SSP oleh botulinum tidak terjadi.
  • Gangguan pernapasan dan gangguan bulbar juga dapat terjadi dengan polio, serta berbagai ensefalitis virus. Namun, tidak seperti botulisme dengan poliomielitis dan ensefalitis virus lainnya, hipersalivasi, sekresi lendir berlebihan, demam, gejala catarrhal, gejala meningeal positif, hiperestesia dan perubahan patologis pada cairan serebrospinal terjadi.
  • Perubahan neurologis pada difteri terjadi pada periode selanjutnya - pada hari ke 35-45 sakit. Riwayat angina yang ditransfer, demam, pembengkakan jaringan subkutan leher dan edema faring.

Perawatan. Pasien dengan dugaan botulisme harus menjalani rawat inap wajib. Untuk menghilangkan toksin, lavage lambung dan pembersihan usus segera diperlukan. Untuk menetralkan racun botulinum, serum tertentu diberikan. Karena jenis toksin botulinum tidak diketahui pada hari-hari pertama penyakit, maka diresepkan serum anti-totulinat polivalen. Awalnya, serum tipe A disuntikkan - 10.000 MB, tipe B - 5000 ME, tipe C - 10.000 ME, tipe E - 10.000 ME. Ini adalah satu dosis terapi. Pada hari pertama, 2 atau bahkan 3 dosis terapi ditentukan. Suntikan selanjutnya tergantung pada efek klinis. Pada kasus yang parah, dosis pertama serum diberikan secara intravena perlahan setelah pengenceran 10 kali dengan salin dan dipanaskan hingga 37 ° C. Dosis selanjutnya diberikan secara intramuskular. Dengan pembentukan jenis patogen, jika perlu, lolos ke pengenalan hanya spesifik untuk serum patogen yang dipilih.

Bersamaan dengan pengobatan serum, kloramfenikol diresepkan dalam dosis biasa selama 7 hari. Juga ditunjukkan penunjukan ATP, agen kardiak (kapur barus, Cordiamin, glikosida), multivitamin, terutama kelompok B. Untuk memerangi keracunan, infus hemodesis dan plasma intravena digunakan. Dalam kasus gangguan pernapasan, perangkat pernapasan buatan (ALV) terhubung. Prosedur fisioterapi banyak digunakan. Dalam beberapa tahun terakhir, hasil terbaik telah diperoleh dalam merawat pasien dengan botulisme di ruang tekanan.

Pencegahan Pekerjaan sanitasi dan pendidikan di antara penduduk tentang menjelaskan aturan untuk menyiapkan makanan di rumah (metode pengalengan, pemrosesan, penyimpanan, dll.) Sangat penting. Kaleng yang bengkak bisa ditolak. Penting untuk melindungi produk daging, ikan, sayuran, dan produk lainnya dari kontaminasi tanah. Dengan insiden botulisme dalam kelompok, semua orang yang telah mengkonsumsi produk yang mencurigakan memiliki serum antimikroba 500-1000 IU dari masing-masing jenis intramuskular profilaksis. Dalam wabah ditetapkan pengamatan selama periode inkubasi maksimum, biasanya sekitar 10-12 hari. Lakukan pengawasan makanan dan sanitasi yang higienis. Jika perlu, lakukan pemeriksaan bakteriologis.

Sumber: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Penyakit menular pada anak-anak: Buku Pelajaran - M: Kedokteran, 1990, -624 hal., Ill. (Pendidikan. Lit. Untuk siswa. Rekan medis. Dokter Spesialis Anak. Fakta.)

Clostridium: patogenisitas, bentuk clostridiosis, gejala, diagnosis, pengobatan

Clostridium (clostridium) - penghuni normal mikroflora manusia, mampu dalam kondisi tertentu berkembang biak dengan cepat, memperoleh sifat patogen dan menyebabkan perkembangan penyakit. Mereka termasuk anaerob obligat yang hidup tanpa oksigen atau dengan kandungan yang sangat rendah. Clostridium melakukan sejumlah fungsi penting dalam tubuh: mereka memecah protein, menguatkan dinding usus dan merangsang peristaltik.

Istilah "clostridia" dalam terjemahan dari bahasa Yunani kuno berarti "spindle". Hal ini disebabkan kemampuan mikroba membengkak di bagian tengah selama sporulasi dan memperoleh bentuk yang sesuai.

Clostridia adalah penghuni mikroflora usus, alat kelamin wanita, kulit, saluran pernapasan dan rongga mulut. Jumlah clostridia dalam tinja orang sehat dapat bervariasi, yang harus diperhitungkan dalam proses diagnostik. Pada orang yang lebih tua dari 60 tahun, jumlah clostridia dalam tinja adalah 10 6 CFU / g, pada anak-anak yang lebih tua dari satu tahun dan pada orang dewasa - hingga 10 5 CFU / g. Clostridia dalam kotoran anak pada tahun pertama kehidupan tidak boleh melebihi 10 3 - 10 4 CFU / g.

Menurut mekanisme kejadiannya, semua clostridiosis diklasifikasikan menjadi:

  • Traumatis, disebabkan oleh Сlostridium tetani dan Clostridium perfringens. Dalam hal ini, pintu masuk infeksi menjadi permukaan luka.
  • Enteral, disebabkan oleh Clostridium difficile atau Clostridium botulinum. Patogen memasuki tubuh dengan makanan yang terkontaminasi.

Karakteristik patogen

Clostridia di bawah mikroskop

Clostridium diwarnai Gram biru dan memiliki bentuk batang, di apusan disusun berpasangan atau rantai pendek. Mereka bergerak dan berkembang biak dengan tidak adanya oksigen sama sekali.

Berkat kemampuan mereka membentuk spora, mikroba tahan terhadap panas, efek antibiotik dan desinfektan modern. Spora yang terletak di pusat memberikan bakteri bentuk gelendong, dan yang diposisikan secara akhir - bentuk tongkat drum.

Clostridia menghasilkan racun dan menyebabkan perkembangan clostridiosis, yang meliputi: botulisme, tetanus, gas gangrene, infeksi makanan clostridial.

  1. Toksisitas. Clostridium menghasilkan racun mikrobiologis yang kuat - toksin botulinum, tetanospasmin, racun sel darah merah. Karena kemampuannya untuk pembentukan toksin, bakteri memiliki efek neurotoksik, hemotoksik, leukotoksik, nekrotoksik, dan mematikan pada tubuh. Clostridia patogenik ditandai oleh parasitisme yang mematikan dan tidak mematikan.
  2. Ketidakaktifan karena aktivitas enzimatik dari bakteri.
  3. Pengembangan enzim hidrolitik - proteinase, kolagenase, lesitinase dan hyaluronidase, gelatinase, DNase, neuraminidase.
  4. Flagela Peritrichous memberikan mobilitas dan adhesi.
  5. Strain dari beberapa clostridia mensintesis enterotoksin, aksi yang mirip dengan toksin Escherichia enterotoksigenik, yang merusak dinding usus.

Clostridium tumbuh jauh di lingkungan Wilson-Blair. Koloni memiliki bentuk bulat atau lepidiformis berwarna hitam. Bakteri memiliki aktivitas biologis yang lemah: mereka tidak mengurangi sulfat menjadi sulfida, tidak mensintesis katalase dan sitokrom, dan tidak mengandung enzim flavin.

Clostridiosis adalah penyakit yang ditandai dengan perubahan toksik nekrotik dan umum yang jelas, yang mendasar dan terjadi selama proses inflamasi. Ini adalah ciri pembeda utama infeksi anaerob dan aerob. Nekrosis, edema, dan pembentukan gas dalam jaringan adalah tanda-tanda patologis dari setiap clostridiosis.

Epidemiologi

Klostridia pereduksi sulfit dengan kotoran orang sakit atau pembawa bakteri masuk ke lingkungan dan untuk waktu yang lama mempertahankan aktivitas biologisnya di tanah. Musim gugur-musim panas, sporadis dan wabah morbiditas adalah karakteristik dari clostridiosis. Rentan terhadap perwakilan clostridiosis dari berbagai kelompok umur, tetapi kebanyakan - anak-anak.

Mekanisme infeksi - fecal-oral dan kontak-rumah tangga, yang dilaksanakan oleh makanan dan jalur kontak.

  • Infeksi ditularkan melalui nutrisi melalui makanan - daging, buah-buahan dan sayuran, susu. Untuk botulisme, ini adalah produk dengan kandungan oksigen rendah - makanan kaleng, acar, ikan asap, ikan kering, dan sosis yang dimasak di rumah.
  • Jalur kontak - penularan patogen melalui benda yang terinfeksi dari lingkungan dan tangan yang kotor.

Di bawah pengaruh racun dalam usus kecil, transpor glukosa terganggu, epitel dipengaruhi, mukosa menjadi hiperemik, edematosa, perdarahan, borok, dan nekrosis muncul di sana. Racun memiliki efek toksik kapiler, yang mengarah ke proses distrofik dan nekrobiotik di organ internal.

Aktivasi mikroflora seseorang sendiri dapat menyebabkan clostridiosis. Setelah pengobatan dengan antibiotik atau sitostatik, multiplikasi clostridia ditingkatkan.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan infeksi clostridial:

  1. Lingkungan yang penuh tekanan
  2. Stres
  3. Terapi hormonal dan antibakteri jangka panjang,
  4. Defisiensi imun
  5. Prematuritas
  6. Disfungsi SSP
  7. Insomnia kronis,
  8. Infeksi nosokomial,
  9. Infeksi pernapasan,
  10. Operasi

Bentuk dan gejala

Botulisme adalah infeksi berbahaya yang berkembang sebagai akibat paparan tubuh manusia terhadap toksin botulinum, produk dari aktivitas vital bakteri Clostridium botulinum. Tanda-tanda klinis pertama patologi adalah: nyeri epigastrium berat, sakit kepala paroksismal, tinja longgar, muntah berulang, malaise umum, demam. Tiba-tiba, penglihatan terganggu, penglihatan ganda muncul, kejernihan objek hilang, dan lalat mengapung di depan mata Anda. Botulisme dimanifestasikan oleh aphonia, disfagia, ophthalmoplegia, kelumpuhan dan paresis otot faring dan laring. Pasien tersedak makanan cair, fonasi dan artikulasinya terganggu, suaranya menjadi nasal, nasal, serak. Tinggi penyakit ini dimanifestasikan oleh gaya berjalan yang goyah, hipotonia otot, disuria, pucat pada kulit, takikardia. Pada tahap akhir penyakit, gejala gangguan fungsi pernapasan mendominasi: sesak napas, perasaan sesak atau sesak dada, sesak napas.

Tetanus adalah penyakit menular akut yang berkembang setelah infeksi kontak dengan tetanus bacillus Clostridium tetani, yang tersebar luas. Agen penyebab C.tetani menghasilkan racun yang kuat - tetanus neurotoxin, yang mempengaruhi sel-sel motorik sumsum tulang belakang dan otak. Kelumpuhan otot jantung dan pusat pernapasan - penyebab kematian pasien dengan tetanus. Penyakit ini berkembang terutama pada orang berusia 3-7 tahun. Ini karena mobilitas anak-anak yang tinggi dan trauma mereka yang sering. Insiden tetanus maksimum di daerah selatan dengan bidang pertanian yang dikembangkan, terutama di musim panas.

Gangren gas adalah lesi spesifik pada permukaan luka dalam yang disebabkan oleh Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Beberapa hari setelah menerima cedera serius, gejala patologi muncul. Luka menciptakan kondisi yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan clostridia: tidak ada oksigen, ada sel-sel mati. Bakteri dalam wabah menghasilkan racun, yang menyebabkan keracunan parah pada tubuh. Jaringan yang terkena membengkak dan mati. Gejala patologi adalah: krepitus yang terjadi selama palpasi jaringan yang terkena; debit ofensif dari luka; keadaan demam.

Kolitis pseudomembran merupakan konsekuensi dari terapi antibiotik. Pasien mengembangkan dysbacteriosis usus dengan aktivitas dominan Clostridium difficile (diferensial clostridium). Mikroba mengkolonisasi mukosa usus dan mengeluarkan enterotoksin dan sitotoksin. Peradangan pada selaput lendir disertai dengan pembentukan "pseudomembran", yang merupakan serangan fibrinous. Dengan tidak adanya pengobatan aktif kolitis, komplikasi parah berkembang - perforasi dinding usus, peritonitis, dan kematian. Biasanya, penyakit ini terjadi pada orang tua, pasien kanker, pasien setelah operasi. Patologi memiliki awal yang akut. Pasien mengalami demam, perut kembung, nyeri kram di perut, muntah terus-menerus, bersendawa, sakit kepala dan gejala keracunan lainnya. Mereka mengembangkan anoreksia, cachexia, ketidakteraturan, kehilangan berat badan, tenesmus, upaya, depresi moral, depresi. Kekebalan berkurang tajam, diare terjadi. Kotoran cair mengandung lapisan fibrin dan mengeluarkan bau busuk.

Enteritis nekrotikans adalah radang dinding usus dengan pembentukan fokus nekrosis, erosi dan bisul. Pasien dengan demam, kedinginan, pencernaan yg terganggu, tinja longgar dengan busa berdarah. Para ahli menemukan hepatosplenomegali, distensi abdomen, menunjukkan paresis usus. Mungkin perkembangan perdarahan, trombosis arteriol dan venula, perforasi ulkus. Enteritis nekrotikans biasanya berkembang pada individu yang lemah, anak-anak, dan orang tua.

Infeksi keracunan makanan yang disebabkan oleh clostridia, dimanifestasikan oleh gejala klasik keracunan makanan: demam, diare, dispepsia, kurang nafsu makan, sakit perut. Sindrom dispepsia dan intoksikasi adalah dasar dari bentuk patologi ini. Pasien menjadi lesu dan gelisah. Gejalanya menetap selama 3-4 hari, dan kemudian mereda.

Diagnostik

Diagnosis klostridiosis dimulai dengan studi tentang gejala penyakit, memperjelas hubungannya dengan trauma, terapi antibakteri, dan penggunaan produk-produk tertentu. Diagnosis dibuat dengan mempertimbangkan anamnesis, faktor epidemiologis, manifestasi klinis. Teknik laboratorium dan instrumental memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir.

  • Pemeriksaan mikroskopis biomaterial memungkinkan untuk mendeteksi batang gram positif dengan ujung dan spora yang sedikit membulat.
  • Penelitian bakteriologis. Bahan untuk penelitian - debit luka, tinja, muntah, urin, darah, bahan kadaver. Persiapan untuk analisis tidak diperlukan. Di laboratorium mikrobiologis, biomaterial diunggulkan di media nutrisi khusus - Kita-Tarozzi atau Wilson-Blair. Tanaman diinkubasi dalam anaerostat selama 3 hari. Pada Wilson-Blair muncul koloni hitam yang tumbuh di kedalaman lingkungan dan memiliki bentuk bola dan lenticular. Hitung jumlah total mereka, konfirmasikan afiliasi ke Clostridia dengan mempelajari Gram smear. Kemudian lakukan identifikasi lengkap patogen yang diisolasi untuk spesies tersebut. Menabur tinja untuk menentukan jenis dan jenis patogen dilakukan di laboratorium bakteriologis.
  • Tes biologis pada tikus putih dilakukan untuk mengidentifikasi racun clostridial dan menetralisirnya.
  • Tes antigen dilakukan di laboratorium imunologi fasilitas kesehatan dan pusat diagnostik.
  • Diagnosis cepat - studi tinja oleh enzim immunoassay, yang memungkinkan untuk mendeteksi enterotoksin dalam tinja pasien.
  • Biopsi mukosa usus menunjukkan perubahan inflamasi yang khas.
  • Serodiagnosis - penentuan toksin dalam genom fagal dengan antibodi diagnostikum dan formulasi reaksi immunoelectrophoresis.
  • Diagnostik instrumental - radiografi usus, di mana ahli radiologi menemukan akumulasi gas di jaringan tubuh.
  • Pemeriksaan endoskopi dan tomografi memberikan gambaran peradangan usus lokal atau difus dengan adanya pseudomembran.

Jika dalam analisis bakteriologis tinja pada bayi, clostridia meningkat, ini menunjukkan dysbiosis usus. Dalam hal ini, bayi tampak kembung, sering muntah, kehilangan nafsu makan, tinja tidak teratur, gangguan tidur. Jumlah bakteri dalam tinja bayi lebih dari 10 4 - tanda patologi yang harus diobati.

Kandungan normal clostridia dalam analisis dysbacteriosis memastikan fungsi optimal saluran pencernaan. Jika jumlah mereka meningkat secara dramatis, diare, kembung, dan tanda-tanda dispepsia lainnya muncul.

Perawatan

Clostridioza - penyakit yang membutuhkan perawatan di rumah sakit dan penyediaan perawatan medis yang terampil. Jika pasien memiliki gejala dispepsia dan keracunan, mereka mencuci perut dan memakai enema pembersihan. Selama hari pertama, para ahli merekomendasikan untuk mengikuti diet yang haus air.

  1. Sera antitoksik dan imunoglobulin menetralkan racun dalam botulisme dan tetanus.
  2. Antibiotik yang sensitif terhadap clostridia adalah makrolida "Azithromycin", "Clarithromycin", sefalosporin "Ceftriaxone", "Cefazolin", penisilin yang dilindungi Amoxiclav, Metronidazole, Vancomycin.
  3. Probiotik dan prebiotik untuk normalisasi biocenosis usus - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
  4. Terapi infus untuk menormalkan keseimbangan cairan dalam tubuh. Untuk memerangi keracunan, reopolyglukine diinfus secara intravena.
  5. Dalam kasus yang parah, antihistamin dan kortikosteroid digunakan.
  6. Terapi simtomatik - hepatoprotektor, enzim, chelator, vitamin, antipiretik, nootropik, glikosida jantung.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan clostridiosis:

  • Kepatuhan dengan aturan dan peraturan sanitasi
  • Cuci menyeluruh dan perlakuan panas terhadap makanan,
  • Menjaga mikroflora dan kekebalan usus yang sehat,
  • Deteksi tepat waktu dan isolasi individu yang terinfeksi
  • Penentuan pembawa bakteri clostridium,
  • Mengambil obat antibakteri hanya dengan resep dokter
  • Memastikan rezim sanitasi dan higienis di fasilitas kesehatan.

Saat ini, profilaksis tetanus spesifik telah dikembangkan dan sedang diterapkan secara aktif, yang terdiri dari menciptakan kekebalan aktif untuk semua anak sejak usia 3 bulan. Untuk imunisasi gunakan vaksin DTP, DTP atau AU. Vaksinasi dilakukan sesuai dengan jadwal imunisasi nasional.