728 x 90

Cara utama untuk mengklasifikasikan radang pankreas

Pankreatitis adalah proses inflamasi pada pankreas, organ yang melakukan fungsi ekskresi dan endkretoris. Fungsi ekskretoris adalah menghasilkan cairan pencernaan dan mengeluarkannya ke dalam duodenum 12, yang endokrin - dalam sintesis hormon dan masuknya mereka ke dalam darah. Diagnosis pankreatitis yang tepat waktu dan klasifikasi yang tepat memungkinkan Anda memilih perawatan yang memadai dan, dalam beberapa kasus, tidak hanya memulihkan kesehatan pasien, tetapi juga menyelamatkan nyawanya.

Esensi dari klasifikasi pankreatitis

Klasifikasi yang diusulkan untuk penyakit ini didasarkan pada divisi yang diusulkan di Simposium Medis Internasional II, yang diadakan pada tahun 1983 di Marseille. Sejak itu, klasifikasi telah mengalami perubahan kecil, tetapi esensinya tetap sama dan berhasil digunakan di berbagai klinik di seluruh dunia.

Sebagai aturan, dokter menggunakan dua jenis klasifikasi: disederhanakan dan lebih rinci.

Versi sederhana

Klasifikasi yang disederhanakan menyarankan empat pilihan untuk pengembangan penyakit. Ini adalah:

  • pankreatitis akut;
  • berulang akut;
  • pankreatitis kronis;
  • eksaserbasi proses kronis.

Klasifikasi terperinci

Klasifikasi terperinci juga memperhitungkan penyebab perkembangan proses inflamasi, tingkat kehilangan fungsi pankreas, faktor tambahan dan kemungkinan perbaikan jaringan. Secara umum, klasifikasi ini terlihat seperti ini:

  • pankreatitis akut;
  • proses berulang akut dengan pemulihan fungsi organ selanjutnya;
  • peradangan kronis non-obstruktif dengan pemenuhan sebagian fungsinya oleh pankreas;
  • pankreatitis kronis akibat penyumbatan saluran, misalnya kalkulus, tumor, atau akibat pembengkakan jaringan di sekitarnya;
  • pankreatitis kronis berulang dengan manifestasi bentuk akut dan kurangnya prospek untuk pemulihan jaringan yang rusak;
  • peradangan kronis dengan akumulasi garam di pankreas - kalsifikasi.

Pada gilirannya, proses penyakit akut dan kronis dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai kriteria. Selain itu, klasifikasi kadang-kadang ditambahkan komplikasi yang dihasilkan dari pankreatitis.

Klasifikasi pankreatitis akut

Pankreatitis akut dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan, bentuk penyakit, dan penyebab terjadinya. Seringkali, ketika membuat diagnosis, ketiga tanda klasifikasi digabungkan.

Jenis pankreatitis berdasarkan keparahan

Menurut keparahan, tiga bentuk pankreatitis akut dibedakan:

Keparahan ringan tidak menyiratkan perubahan signifikan pada jaringan kelenjar atau fungsinya. Dengan tingkat keparahan sedang selain perubahan fungsional dalam pekerjaan pankreas, komplikasi sistemik dapat bergabung. Parah - yang paling berbahaya, untuk komplikasi lokal ditambahkan sistemik yang parah (dari seluruh tubuh), kemungkinan hasil yang fatal.

Klasifikasi berdasarkan bentuk penyakit

Jenis klasifikasi ini mempertimbangkan tingkat kerusakan organ, gejala, perubahan dalam tes laboratorium dan efek yang diharapkan dari perawatan. Ada beberapa item berikut:

  1. Bentuk penyakit edematous. Yang paling ringan, tidak ada perubahan signifikan pada jaringan pankreas diamati, efek yang diharapkan dari pengobatan memuaskan. Dalam analisis pasien, peningkatan fibrin dalam darah terdeteksi, yang secara tidak langsung mengindikasikan adanya proses inflamasi. Gejala khas untuk bentuk ini adalah nyeri pada hipokondrium kiri, nyeri epigastrium, mual, demam, dan ikterus.
  2. Nekrosis pankreas terbatas - fokus peradangan dan kerusakan jaringan terletak di salah satu bagian pankreas - kepala, tubuh atau ekor, menempati area kecil. Ditandai dengan peningkatan nyeri, gejala dispepsia - mual, muntah, perut kembung, hipertermia, dan kadang-kadang penyakit kuning, dalam kasus yang jarang terjadi - terjadinya obstruksi usus. Hiperglikemia dideteksi oleh laboratorium - peningkatan kadar gula darah, hiperripsinemia - adanya enzim pankreas dalam darah, hematokrit rendah (volume sel darah "merah" yang bertanggung jawab untuk transfer oksigen). Bentuk perawatan ini lebih parah daripada edematous.

Klasifikasi kausal

Karena menjadi jelas dari namanya, alasan terjadinya proses inflamasi adalah dasar untuk klasifikasi ini.

Menurut divisi ini, jenis-jenis pankreatitis dibagi menjadi:

  • Makanan (pencernaan) pankreatitis, akibat dari konsumsi makanan yang sangat pedas, berlemak, goreng, sejumlah besar rempah-rempah. Kadang-kadang pankreatitis alkohol termasuk dalam kategori ini, lebih sering - itu dipisahkan menjadi bentuk yang terpisah. Penyakit ini dapat berkembang setelah penyalahgunaan konstan makanan atau alkohol yang disebutkan, tetapi juga dapat terjadi setelah dosis tunggal.
  • Biliary - berkembang dengan latar belakang penyakit penyerta pada hati, kantong empedu dan saluran empedu. Paling sering itu adalah kolesistitis dan cholelithiasis.
  • Peradangan gastrogenik pada pankreas, yang terjadi karena ada masalah dengan lambung, seperti gastritis atau lesi ulseratif.
  • Pankreatitis iskemik, penyebabnya menjadi pelanggaran pasokan darah ke pankreas, yang terjadi karena berbagai faktor.
  • Pankreatitis toksik-alergi, yang timbul dari penggunaan obat-obatan atau racun, serta paparan terhadap alergen.
  • Proses infeksi disebabkan oleh berbagai mikroorganisme patogen - bakteri atau virus.
  • Jenis patologi traumatis, paling sering didiagnosis setelah cedera pada dinding perut anterior.
  • Pankreatitis kongenital, sering dikombinasikan dengan kelainan bawaan lainnya atau kelainan genetik.

Bagaimana diklasifikasikan menjadi pankreatitis kronis

Jenis klasifikasi ini lebih berkaitan dengan tingkat perubahan dalam jaringan kelenjar dan retensi kemampuannya untuk melakukan fungsinya. Ada empat bentuk utama:

  1. Peradangan kalsifikasi kronis dengan pembentukan situs kalsifikasi kelenjar titik. Ukuran area dapat berbeda, mereka juga dapat memblokir saluran pankreas. Bentuk pankreatitis kronis ini adalah yang paling umum. Intensitas gejala tergantung pada ukuran area yang dikalsifikasi dan lokasinya.
  2. Pankreatitis obstruktif kronik yang diakibatkan oleh obstruksi saluran pankreas yang besar dan obstruksi jus pada duodenum. Penyebab obstruksi sering menjadi batu empedu, kadang-kadang - tumor pankreas.

Nuansa klasifikasi pankreatitis

Kategori klasifikasi pankreatitis akut sesuai dengan bentuk penyakit juga dapat dibagi menjadi subkategori mereka sendiri. Jadi, nekrosis pankreas, di samping area cakupan kelenjar, dibagi menjadi:

Dalam beberapa kasus, kista dan abses pankreas dikategorikan sebagai bentuk kronis, dan kadang-kadang sebagai komplikasi pankreatitis. Pada gilirannya, kelenjar kista juga dibagi menjadi beberapa jenis:

  • pseudokista;
  • kista retensi;
  • sistadenoma;
  • sistadenokarsinoma;
  • kista parasit.

Untuk mengklasifikasikan pankreatitis akut atau kronis dengan benar, diperlukan pemeriksaan visual pasien, mengambil anamnesis, pemeriksaan teraba (memeriksa titik nyeri proyeksi pankreas di dinding perut anterior), tes laboratorium dan metode diagnostik tambahan - USG, MRI atau MSCT diperlukan. Kadang-kadang diagnosis yang tepat dan atribusi pankreatitis ke satu kelompok atau yang lain hanya dapat dicapai setelah operasi - operasi endoskopi atau terbuka.

Informasi lebih lanjut tentang klasifikasi pankreatitis dapat dilihat dalam video:

Klasifikasi penyakit pankreas

Jenis utama penyakit pankreas

Penyakit pankreas dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

  • gangguan fungsional;
  • gangguan pembuluh darah;
  • pankreatitis;
  • proses spesifik - TBC, sifilis;
  • lesi parasit;
  • batu, pankreatitis terhitung, kalsifikasi;
  • kista;
  • lesi profesional;
  • tumor jinak dan ganas;
  • diabetes.

Gangguan fungsional

Gangguan fungsional pankreas berkembang pada latar belakang eksaserbasi proses patologis kronis lambung, usus, hati, saluran empedu dan organ lainnya. Gangguan semacam itu terkadang muncul pada diabetes, kelenjar tiroid, hipofisis, dan kelenjar adrenalin.

Selama eksaserbasi seperti itu, pankreas merespons perubahan, karena kerjanya sangat terkait dengan pekerjaan organ yang terkena. Gangguan fungsional dimanifestasikan dalam bentuk sakit perut, memberi ke sisi kiri, serta gangguan pencernaan makanan: intoleransi terhadap makanan berlemak, diare, mual, dll.

Setelah eksaserbasi penyakit yang mendasarinya lewat, tanda-tanda gangguan fungsional organ yang meresponsnya menghilang. Dengan eksaserbasi yang sering (misalnya, tukak lambung, kolitis kronis, dll.) Dan gangguan fungsi permanen seiring waktu berkembang menjadi pankreatitis kronis.

Gangguan peredaran darah

Gangguan peredaran darah secara bertahap dapat menyebabkan perubahan pada organ ini, menggantikan jaringan kelenjar dengan jaringan ikat dan mengurangi fungsinya. Perubahan seperti itu dimungkinkan dengan gagal jantung, aterosklerosis, hipertensi arteri, dll. Gangguan pembuluh darah kadang-kadang menyebabkan perkembangan proses inflamasi kronis di pankreas.

Gangguan sirkulasi tiba-tiba pada organ terjadi setelah trombosis pembuluh yang memberinya makan. Trombosis dapat memperumit perjalanan hipertensi arteri, infark miokard, tromboflebitis. Pasien memerlukan rawat inap segera dan, mungkin, operasi.

Pankreatitis akut

Peradangan pankreas (pankreatitis) oleh sifat aliran dibagi menjadi akut dan kronis. Pankreatitis akut adalah hasil dari pencernaan jaringan pankreas dengan enzimnya sendiri.

Penyebab patologi ini berbeda. Ini adalah trauma perut, proses alergi, trombosis pembuluh darah, refluks empedu (dengan kolesistitis) atau isi usus (dengan duodenitis) ke dalam saluran pankreas, dll. Makan berlebihan juga menyebabkan kerusakan sel, jika ada banyak makanan berlemak dan minuman beralkohol dalam diet.

Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, aktivitas enzim meningkat, jaringan sendiri dicerna, jaringan pankreas (pankreatonekrosis) dihancurkan. Dengan tingkat keparahan dan proses patologis yang terjadi di kelenjar, pankreatitis akut dibagi menjadi 3 derajat:

  1. edema ringan: parenkim membengkak, tetapi nekrosis pankreas tidak berkembang;
  2. derajat menengah - lesi fokal berkembang dalam bentuk infiltrat inflamasi, pseudokisti, area tertentu dari nekrosis pankreas atau kelainan multipel transien organ internal lainnya (gagal hati dan ginjal, dll.) berlangsung tidak lebih dari 48 jam;
  3. derajat berat - nekrosis pankreas yang terinfeksi tak terbatas (difus) atau gangguan parah jangka panjang.

Tanda-tanda pertama penyakit: nyeri hebat di perut, memanjang ke belakang, muntah yang tidak terkendali. Setelah beberapa waktu, pucat, naik atau turun tajam dalam tekanan darah (BP). Kondisi pasien sangat parah, pasien memerlukan rawat inap.

Diagnosis dikonfirmasi oleh data:

  • adanya rasa sakit yang hebat yang tidak dihentikan dengan pengobatan, muntah yang tidak dapat dihentikan;
  • tes laboratorium - secara umum, tes darah adalah tanda-tanda peradangan, peningkatan kadar enzim pankreas ditentukan dalam darah dan urin;
  • studi ultrasound (ultrasound) - mendeteksi perubahan fokus dan difus;
  • jika perlu, pencitraan resonansi magnetik atau dihitung (CT scan atau MRI) dilakukan, di mana semua perubahan terlihat jelas.

Prognosis tergantung pada keparahan pankreatitis, serta pada seberapa cepat perawatan medis diberikan kepada pasien. Pasien menjalani perawatan konservatif intensif. Komplikasi bernanah kadang-kadang dikenakan perawatan bedah. Perawatan yang dimulai tepat waktu mengarah ke pemulihan penuh, namun, prognosisnya serius. Seperlima pasien mengalami pankreatitis kronis.

Penting: jika Anda mencurigai pankreatitis akut, Anda harus segera memanggil ambulans!

Pankreatitis kronis

Penyakit ini berkembang setelah pankreatitis akut, dengan latar belakang proses inflamasi kronis pada organ lain dari sistem pencernaan. Tetapi yang paling sering penyebabnya adalah kekurangan nutrisi, kelebihan lemak dalam makanan dan kandungan yang tidak cukup dari bahan-bahan lain yang diperlukan, penyalahgunaan alkohol.

Salah satu alasan utama timbulnya gejala pankreatitis adalah alkohol. Hasil yang baik dalam memerangi ketergantungan psikologis dan konsekuensi dari konsumsi berlebihan minuman beralkohol menunjukkan kompleks anti-alkohol alami modern:

Alkosttop

Penyebab ini menyebabkan stagnasi sekresi di saluran dan kerusakan bertahap kelenjar dengan penggantiannya oleh jaringan ikat. Pankreatitis kronis terjadi dalam bentuk kekambuhan (eksaserbasi) dan remisi (kondisi tanpa eksaserbasi). Nekrosis belang-belang terjadi selama eksaserbasi, dan selama remisi jaringan ikat tumbuh. Dengan sering kambuh, organ secara bertahap kehilangan fungsinya.

Selama eksaserbasi pasien, nyeri atau nyeri paroksismal di perut bagian atas, memberikan ke sisi kiri dan belakang. Diare yang melelahkan, diare dan konstipasi yang berganti-ganti, hipovitaminosis, dan penurunan berat badan juga merupakan karakteristik. Di luar eksaserbasi keluhan pasien tidak ada.

Diagnosis dibuat berdasarkan:

  • gejala karakteristik;
  • tes laboratorium - tes darah umum (tanda-tanda proses inflamasi), peningkatan kadar enzim pankreas dalam darah dan urin, analisis tinja (adanya lemak yang tidak tercerna);
  • hasil USG;
  • Hasil pemeriksaan X-ray - radiografi abdomen, relaksasi duodenography (studi duodenum setelah pengenalan agen kontras dan udara ke dalamnya), angiografi retrograde selektif (permeabilitas vaskular diselidiki);
  • hasil komputer atau pencitraan resonansi magnetik (CT atau MRI).

Komplikasi pankreatitis kronis adalah kista, kalsifikasi (batu), trombosis pembuluh darah besar, diabetes mellitus.

Prognosis tergantung pada frekuensi kambuh dan kemungkinan komplikasi. Dengan perawatan rutin yang tepat, kepatuhan terhadap diet dan prognosisnya baik.

Penting: selama remisi, lakukan pengobatan anti-kambuh secara teratur untuk mencegah terulangnya dan perkembangan proses patologis!

Proses spesifik

Ini adalah TBC dan sifilis. Tuberkulosis pankreas - diagnosis langka. Ini berkembang pada latar belakang TB paru dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala karakteristik pankreatitis, kelelahan. Seringkali penyakit ini diketahui dengan latar belakang TB paru. Terdeteksi dengan USG, juga dilakukan tes laboratorium. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan bentuk utama tuberkulosis.

Lesi sifilis kelenjar dapat dicurigai dalam kasus ketika gejala pankreatitis muncul pada pasien yang menderita penyakit ini. Kriteria diagnostik adalah tes laboratorium untuk hasil sifilis dan ultrasonografi. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan dan ketepatan waktu pengobatan sifilis.

Lesi parasit

Ini adalah patologi langka yang lebih sering terjadi pada ascariasis. Cacing gelang memasuki saluran, menyebabkan penyumbatan, yang mengarah ke gejala pankreatitis. Bahkan lebih jarang cacing pita kerdil dan trematoda memasuki saluran. Dengan kekalahan echinococcosis, tanda-tanda pankreatitis atau tumor muncul.

Perawatan spesifik, resep obat antihelminthic, jika perlu, operasi dilakukan. Prognosis tergantung pada tingkat kerusakan organ.

Batu, pankreatitis kalkulus, kalsifikasi

Batu di pankreas terbentuk dengan latar belakang proses stagnan karakteristik pankreatitis kronis, terletak di saluran dan di jaringan sendiri (parenkim) kelenjar. Ukuran batu mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter dengan diameter. Komposisi kimia dari batu-batu tersebut terutama fosfat dan kalsium karbonat.

Batu terbentuk lebih sering pada pria. Dalam pembentukan batu, gangguan metabolisme mineral bawaan atau didapat (misalnya, dengan latar belakang tumor kelenjar paratiroid) penting.

Pankreatitis yang bermakna terjadi dengan serangan nyeri setelah gangguan diet. Pasien prihatin dengan nyeri paroksismal atau nyeri hebat sepanjang kejang.

Kalsifikasi pankreas adalah pengendapan garam kalsium dalam parenkimnya. Proses ini terjadi setelah pankreatitis akut dan nekrosis jaringan kelenjar. Sebagai aturan, itu berkembang dan seiring waktu tubuh kehilangan fungsinya.

Diagnosis dan pengobatan semua proses ini sebagai kolesistitis kronis. Jika perlu, perawatan bedah dilakukan. Prognosisnya serius, prosesnya sering dipersulit oleh diabetes.

Kista

Kista berasal dari bawaan dan didapat. Kista bawaan terdeteksi pada anak-anak. Kista yang didapat adalah hasil dari cedera, penyakit radang dan parasit.

Kista adalah kantung yang terikat cairan yang dibatasi oleh selubung jaringan ikat. Di pankreas ada banyak dan satu kista.

Hentikan perkembangan pankreatitis! Kendalikan aliran alkohol ke dalam tubuh dengan bantuan ALKOBARIER kompleks yang unik

Gejala kista adalah nyeri perut persisten atau paroksismal dan bengkak yang teraba di perut bagian atas. Kista diperumit dengan perdarahan, nanah dan keganasan (transformasi menjadi kanker), sehingga harus dideteksi dan dioperasikan pada waktunya. Dalam mengidentifikasi kista, USG dan computed tomography adalah sangat penting.

Penyakit akibat kerja

Kerusakan organ toksik yang terkait dengan profesi ditemukan di pabrik petrokimia dan dikaitkan dengan efek divinyl dan sterol dalam konsentrasi tinggi. Lesi seperti itu jarang terjadi, disertai dengan disfungsi simultan dari saluran empedu.

Tanda-tanda kerusakan organ toksik adalah ketidaknyamanan dan nyeri ringan di daerah kelenjar, perut kembung, diare, munculnya enzim dalam urin.

Perkiraan ini menguntungkan dengan identifikasi dan penghapusan bahaya pekerjaan yang tepat waktu.

Tumor jinak

Tumor dibagi menjadi jinak dan ganas. Jinak terbentuk dari jaringan kelenjar dewasa dan memiliki nama yang sesuai: adenoma, lipoma, fibroma, hemangioma, mioma, neuroma, dll.

Dalam sel Langerhans, mengeluarkan insulin, tumor jinak berkembang, mengeluarkan insulin dan gastrin, hormon yang merangsang sekresi jus lambung, yang mengarah pada pengembangan bisul lambung.

Tumor jinak kecil tidak menunjukkan gejala. Gejala formasi besar adalah efek dari meremas saluran dan pembuluh darah, serta organ perut yang berdekatan. Tumor dideteksi menggunakan ultrasound dan computed tomography, diobati segera, prognosisnya baik.

Tumor ganas

Peningkatan kejadian kanker pankreas dicatat di seluruh dunia. Kanker berkembang di berbagai bagian kelenjar (kepala, tubuh, ekor), tetapi kadang-kadang mempengaruhi seluruh organ.

Kanker berkembang dalam dua tahap: ikterus dan ikterik. Pada tahap pra-ikterus nyeri persisten muncul dalam proyeksi kelenjar, mual, diare, penurunan berat badan. Ketika tumor meremas saluran empedu ekstrahepatik, kekuningan kulit dan sklera, gatal-gatal pada kulit muncul.

Dalam diagnosis kanker, hasil USG, computed tomography, dan magnetic resonance imaging sangat penting. Pengobatan kanker kompleks: pembedahan, kimia dan radiasi dan terapi. Prognosis tergantung pada tahap di mana kanker terdeteksi. Tahap awal dapat disembuhkan sepenuhnya, untuk tahap selanjutnya, prognosisnya buruk.

Penting: jika Anda merasa tidak sehat, menurunkan berat badan dan mengalami sakit pada perut bagian atas, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter!

Video yang berguna: Klasifikasi umum penyakit pankreas

Diabetes

Akumulasi sel-sel endokrin di pankreas yang memproduksi insulin, yang dibutuhkan jaringan untuk menyerap karbohidrat, disebut pulau Langerhans. Sel-sel ini dapat menderita dari proses inflamasi, cedera, tumor, yang akan menyebabkan sekresi insulin tidak mencukupi dan perkembangan diabetes.

Sebagian besar penyakit pankreas berkembang dengan latar belakang pankreatitis. Karena itu, penting untuk mengidentifikasi dan mengobati penyakit ini tepat waktu.

Jenis lesi pankreas

Untuk pertama kalinya konferensi pankreatologis internasional diadakan pada tahun 1963 di Marseille. Saat itulah klasifikasi pertama penyakit pankreas lahir.

Klasifikasi 1963

ICD-10 terlihat seperti ini:

  • Pankreatitis akut: Abses pankreas, nekrosis akut, dan nekrosis infeksi pada pankreas, pankreatitis akut, berulang, subakut, purulen, pankreatitis hemoragik;
  • Penyakit pankreas lainnya;
  • Pankreatitis alkoholik kronis;
  • Bentuk pankreatitis kronis lainnya;
  • Kista pada pankreas;
  • Pseudokista pankreas;
  • Steatorrhea pankreas.

Pada tahun 1983, dua variasi klinis dan morfologis pankreatitis kronis dibedakan.

  1. Pankreatitis nonobstruktif kronis pankreas. Ini khas untuknya:
  • pengembangan lokal nekrosis;
  • fibrosis difus atau segmental;
  • penghancuran jaringan eksokrin;
  • pelebaran saluran;
  • infiltrasi sel inflamasi;
  • pembentukan pseudokista.

Bentuk pankreatitis ini mempengaruhi pengurangan fungsi pankreas eksogen, juga endogen. Perubahan ini dapat melanjutkan dampaknya bahkan setelah sumber penyakit telah dieliminasi.

  1. Pankreatitis obstruktif kronis. Ini diprovokasi oleh pembentukan batu dalam sistem duktular pankreas, peningkatan lumen saluran pankreas. Semua ini dikombinasikan dengan atrofi dan fibrosis difus.

Pankreatitis kalsifikasi

Terwujud dalam bentuk kerusakan dalam bentuk nekrosis pankreas dan kalsifikasi parenkim. Pankreatitis kalsifikasi termasuk dalam kelompok pankreatitis non-obstruktif karena fakta bahwa ia tidak menangkap saluran pankreas.

Dasar dari penyakit ini adalah:

  • Asupan minuman beralkohol yang berlebihan;
  • Adenomatosis kelenjar paratiroid dengan peningkatan kalsium dan hormon paratiroid dalam hemoanalisis.

Pilihan perawatan untuk bentuk pankreatitis ini sangat sulit, karena masing-masing pilihan yang dipilih dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki terhadap kesehatan pasien.

Dalam selang waktu antara 1963 dan 1989, klasifikasi ini telah berulang kali mengalami perubahan dan meningkat. Tetapi hanya pada tahun 1989, di Konferensi Roman-Marseilles, itu direvisi dan mengambil bentuk klasifikasi modern, yang digunakan para dokter pankreatologi hingga hari ini. Perbedaannya adalah penghapusan item-item seperti berulang berulang, serta pankreatitis berulang kronis. Mereka tidak dikeluarkan dari daftar, mereka hanya ditambahkan ke "pankreatitis kronis" dan, masing-masing, "penyakit pankreatitis akut" item, dan disajikan secara bertahap.

Klasifikasi modern pankreatitis yang menunggu revisi

Ini menyajikan lima kelompok pankreatitis:

  • Pankreatitis akut adalah lesi inflamasi-nekrotik pankreas, yang merupakan konsekuensi dari autolisis enzimatik;
  • Akut, dengan periode relaps, disertai pemulihan klinis atau biologis pankreas (pankreas);
  • CP dengan relaps. Jenis pankreatitis ini ditandai oleh serangan akut, seperti pada pankreatitis akut dengan regenerasi jaringan organik yang tidak lengkap;
  • Obstruktif. Dalam bentuk ini, batu, struktur, pelebaran dan penyumbatan saluran terdeteksi di pankreas;
  • Pankreatitis nonobstruktif kronis dengan kerusakan fungsional dan anatomis pada kelenjar. Pada pankreatitis non-abstruktif kronis, ada jenis penyakit sub-spesifik lainnya - pankreatitis kalsifikasi. Dalam hal ini, pankreatitis di daerah nekrosis pankreas kecil terbentuk.

Klasifikasi Marseille-Romawi mencakup 4 kelompok utama pankreatitis kronis:

  1. Pankreatitis kalsifikasi kronis menempati urutan pertama dalam tingkat kejadian. Sekitar 40-90 persen kasus termasuk dalam bentuk pankreatitis ini. Pankreatitis kalsifikasi berdampak tidak merata, berbeda intensitasnya dari bagian organ yang berdekatan, stenosis duktus dan disertai atrofi. Sebagian besar, semua proses ini terkait dengan sekresi lipostatin yang tidak mencukupi, karena justru inilah yang mencegah pembentukan kristal garam kalsium;
  2. Pankreatitis obstruktif kronis diwakili oleh obstruksi saluran pankreas utama. Perkembangannya seragam, jauh dari tempat obstruksi, bersama dengan atrofi difus dan fibrosis dari bagian eksokrin pankreas dengan epitel yang disimpan dalam saluran di daerah obstruksi. Juga dalam situasi ini tidak ada kalsifikasi dan batu. Ia dirawat hanya dengan pembedahan;
  3. Pankreatitis kronis peradangan. Penyakit yang berhubungan dengan atrofi parenkim pankreas. Bagian yang terpengaruh diganti dengan jaringan fibrosa;
  4. Fibrosis pankreas termasuk ke dalam genus difus, yang terjadi bersamaan dengan hilangnya sebagian besar parenkim. Memimpin insufisiensi fungsional intrasekretori dan eksokrin. Fibrosis pankreas adalah bentuk awal pankreatitis, tahap akhir dari bentuk pankreas lainnya.

Bentuk bebas pankreatitis kronis atau komplikasi pankreatitis:

  • kista retensi;
  • pseudokista;
  • abses.

Setelah ahli bedah telah mengusulkan klasifikasi bentuk akut pankreatitis. Tetapi penggunaannya dalam kebanyakan kasus tidak dianjurkan, karena informasi tersebut diperoleh sebagai hasil dari intervensi bedah.

Terapis, gastroenterolog dan perwakilan bidang medis terkait telah membuat gradasi pankreatitis akut mereka sendiri:

  1. pankreatitis edematous;
  2. nekrosis pankreas terbatas;
  3. pankreatonekrosis difus;
  4. pankreatonekrosis total.

Adapun pankreatitis akut yang berkepanjangan, itu adalah pankreatitis akut, tetapi dengan komplikasi kronis. Ini didasarkan pada efek residual dari peradangan atau nekrosis, yaitu, pada infiltrat, sekuestrator, dahak, dan pseudokista.

Klasifikasi P.G. Lankisch et al. (1997)

Bentuk akut

  • radang akut pada bagian eksokrin;
    • bentuk ringan dan sedang - pankreatitis edematosa;
    • bentuk parah - pankreatitis nekrotikans dan pankreatonekrosis.
    • Nyeri hebat di perut bagian atas;
    • Peningkatan lipase serum dan amilase;
    • Pemulihan penuh atau dengan transisi lebih lanjut ke bentuk kronis. Rasio 80% hingga 20%;

Bentuk kronis

  • Peradangan kronis pada bagian eksokrin;
    • Fibrosis dengan penghancuran parenkim - serangan akut CP (pankreatitis kronis);
    • Komplikasi yang sering
    • Nyeri sistematis sistematis pada bagian perut atas;
    • Pemulihan tidak terjadi dan sering kali kasus progresif kekurangan fungsional.

Penyakit pankreas: tanda, pengobatan dan diet

Penyakit pankreas dapat dibagi menjadi gangguan perkembangan, kerusakan, radang pankreas dan lesi ganas.

Gangguan perkembangan pankreas cukup langka. Ini termasuk berbagai anomali dan cacat perkembangan. Jenis penyakit pankreas pada anak-anak bermanifestasi sebagai hipoplasias dengan gejala klinis defisiensi enzim.

Cedera traumatis bisa terbuka dan tertutup. Cidera tertutup lebih sering terjadi, jarang cedera terbuka, yang dikombinasikan dengan cedera perut, hati, dan organ lain dari rongga perut.

Menurut tingkat kerusakan dapat diidentifikasi:

  • hematoma tanpa merusak kapsul;
  • istirahat yang tidak lengkap (sebagian atau marjinal, yang mungkin merupakan kapsul yang rusak); - pecah total atau pemisahan pankreas atau bagiannya.

Lokalisasi membedakan kerusakan pada kepala, tubuh, dan ekor tubuh.

Proses inflamasi

Pankreatitis adalah penyakit radang. Menurut kursus klinis, itu dibagi menjadi pankreatitis akut dan kronis.

Pankreatitis akut sering merupakan komplikasi dari penyakit batu empedu, sebagian besar orang di atas 40 tahun sakit, penyebab utama dan prasyarat untuk pengembangan penyakit ini adalah penyalahgunaan alkohol dan kelebihan makanan berlemak pada menu.

Jenis pankreatitis akut:

  1. Pankreatitis interstitial akut (bentuk edematosa).
  2. Pankreatitis hemoragik akut (edema).
  3. Nekrosis pankreas akut (total atau sebagian).
  4. Pankreatitis supuratif akut.

Seringkali pankreatitis akut terjadi pada latar belakang kolesistitis - kolesistopankreatitis. Seringkali, diagnosis pankreatitis akut yang tepat waktu menghadirkan kesulitan-kesulitan tertentu, yang disebabkan oleh gambaran klinis yang beragam dan atipikal tentang perkembangan, tidak mungkin untuk berbicara tentang gejala penyakit yang jelas dan jelas. Karena itu, ketika menegakkan diagnosis, seseorang tidak dapat mengabaikan data diagnosis banding.

Tanda-tanda klinis khas pankreatitis akut adalah adanya nyeri akut dan tajam di daerah epigastrium dengan penyebaran ke seluruh perut dan menjalar ke tulang belakang. Ada gejala dispepsia: mual, muntah, diare pada latar belakang penurunan tekanan darah, takikardia. Penyakit ini dimanifestasikan oleh perubahan dalam formula darah: peningkatan leukositosis, peningkatan kadar serum amilase.

Jika tingkat normalnya adalah 64 unit, maka peningkatan setengahnya dapat dianggap sebagai kecurigaan pankreatitis, dan peningkatan menjadi 1000 unit. menunjukkan perlunya intervensi bedah segera. Namun, pada jam-jam pertama penyakit, tingkat amilase mungkin tidak berubah.

Salah satu komplikasi pankreatitis akut adalah abses pankreas. Ini dapat terjadi langsung di kelenjar atau menjadi hasil dari selulitis, yang berkembang setelah pankreatitis akut atau lesi traumatis pada kelenjar. Pengobatan abses bedah semacam itu: pengenaan drainase atau dengan tusukan intra-abdominal.

Pankreatitis kronis

Jenis pankreatitis ini memanifestasikan dirinya terutama pada orang setengah baya atau menjadi hasil pankreatitis akut (pada pasien yang lebih tua). Alasan etiologis penting untuk pengembangan proses kronis adalah penyalahgunaan alkohol, menu yang tidak seimbang dan diet yang tidak sehat, kolestasis, atau riwayat cedera kelenjar.

Ada bentuk hiperplastik, atrofi (berserat) dan kalsik.

Gejala pankreatitis kronis meliputi:

  1. Riwayat pankreatitis akut.
  2. Nyeri di hipokondrium kiri dan tulang belakang lumbar. Berbeda dengan proses akut, pada pankreatitis kronis, nyeri.
  3. Gangguan pencernaan (diare, muntah).

Kista pankreas adalah rongga yang terbentuk di jaringan pankreas dan diisi dengan rahasia kelenjar. Kista bersifat bawaan, radang atau traumatis, parasit dan neoplastik.

Ketika kista ditandai dengan perasaan berat di perut, rasa sakit terasa sakit di alam. Palpasi dapat mendeteksi pembentukan berdenyut di area epigastrium. Untuk metode diagnostik radiodiagnosis digunakan terutama: USG, CT, MRI. Untuk mengkonfirmasi diagnosis dan diagnosis banding digunakan metode penusukan perut.

Taktik pengobatan tergantung pada ukuran kista: untuk ukuran kecil, perawatan konservatif diterapkan. Alasan menggunakan metode bedah (operasi, metode pengangkatan endoskopi) adalah ukuran besar kista.

Batu di pankreas (pankreatitis)

Batu dapat ditemukan di saluran pankreas, dan di parenkim organ. Tanda-tanda munculnya batu di kelenjar adalah rasa sakit di perut yang menjalar ke bagian lumbar atau daerah di antara tulang belikat. Mual, muntah, kekuningan pada kulit, meningkatkan air liur.

Taktik pengobatan dengan batu gabungan: Anda tidak dapat berbicara hanya tentang metode bedah, banyak digunakan dan konservatif (perawatan obat, diet, pengobatan metode tradisional).

Tumor pankreas

Ada tumor jinak (lipoma, fibroid), yang cukup langka. Penyakit ganas pada pankreas, seperti sarkoma, tumor hormon-aktif: insuloma dan adenoma dari pulau-pulau kelenjar, lebih umum ditemukan. Formasi ini juga jarang terjadi dan kanker utama kelenjar adalah kanker.

Klinik untuk kanker pankreas tergantung pada lokasi tumor dalam tubuh. Sebagai contoh, pada kanker kepala kelenjar, tumor membanjiri saluran hati, yang ditandai dengan gejala kerusakan hati: munculnya penyakit kuning, anoreksia, perkembangan cachexia, dan gangguan pencernaan. Ketika tumor berkecambah dalam duodenum, tanda-tanda berikut dicatat - nyeri, bersendawa, muntah.

Pada kanker tubuh atau ekor kelenjar, gejala seperti kuningnya kulit tidak ada, tetapi keluhan nyeri hebat, kurang nafsu makan dan penurunan berat badan ikut bergabung. Pengobatan tumor ganas kelenjar - bedah. Volume operasi dapat ditentukan, mengingat tahap, prevalensi proses. Kemoterapi dan terapi radiasi untuk kanker pankreas tidak efektif dan hampir tidak pernah digunakan.

Diet

Dalam hal penyakit pada pankreas, pengobatan dengan obat diresepkan, tetapi dapat dikatakan dengan aman bahwa diet, menu yang dikembangkan dengan baik juga merupakan kriteria yang paling penting untuk menstabilkan fungsi organ ini, dan menormalkan pencernaan. Ketika radang pankreas, nutrisi makanan dianjurkan untuk pasien - tabel No. 5.

Apa yang bisa Anda makan dengan radang pankreas? Dari diet harus dikeluarkan karbohidrat dicerna, makanan berlemak. Anda dapat memasukkan hidangan yang dikukus, direbus atau direbus dalam menu, atau - mentah, tetapi Anda tidak boleh makan makanan yang digoreng. Anda tidak bisa makan produk pedas, pedas, kalengan.

Makanan harus sering (hingga 7 kali sehari), porsi harus kecil, tidak makan berlebihan atau rasa lapar terjadi. Baik makanan dan minuman hanya bisa dikonsumsi dalam bentuk hangat.

Pencegahan

Pencegahan utama masalah di pankreas tidak hanya terapi, menu seimbang, tetapi juga cara makan - Anda tidak bisa makan berlebihan, melewatkan sarapan atau makan siang, mengkompensasi bagian yang hilang selama makan berikutnya.

Dan tentu saja, Anda harus meninggalkan kebiasaan buruk. Kebiasaan buruk (yaitu, penyalahgunaan alkohol; makanan berlemak, pedas dalam menu) adalah penyebab utama tidak berfungsinya organ terpenting sistem pencernaan ini.

Pengobatan penyakit pankreas cukup lama, dan prognosis dan dinamika positif sangat tergantung pada diagnosis yang tepat waktu. Jika terjadi gejala yang mencurigakan dan tidak menyenangkan - berkonsultasilah dengan dokter spesialis, jangan sampai Anda membahayakan kesehatan Anda!

Klasifikasi pankreatitis: penyakit pankreas

Peradangan pankreas adalah penyakit zaman modern yang paling sering terjadi di antara penyakit pada saluran pencernaan. Bahkan 40 tahun yang lalu, patologi dianggap sebagai penyakit yang berkaitan dengan usia, yaitu kebanyakan orang lanjut usia yang mengalaminya.

Tetapi dengan mempopulerkan makanan yang tidak sehat, yang penuh dengan rak-rak toko, remaja dan anak-anak kecil lebih mungkin pergi ke pertemuan dengan spesialis dengan gejala pankreatitis. Untuk mengidentifikasi tahap dan jenis patologi, ada pembagian pankreatitis yang pasti. Klasifikasi pankreatitis tidak hanya membaginya menjadi spesies dan subspesies, tetapi juga menetapkan masing-masing karakteristik dan gambaran klinis masing-masing.

Untuk membuat penyakit pankreas lebih mudah dibedakan dan didiagnosis dengan benar di antara mereka sendiri gejala utama, spesialis mengidentifikasi pankreatitis akut dan kronis. Perlu dicatat bahwa tahap akut dan kronis dari proses inflamasi pankreas dibagi sebagai dua tahap penyakit yang sama sekali berbeda.

Itu penting! PANCREATITIS yang tersiksa? Kami mengungkapkan cara paling efisien untuk mengobati penyakit ini! Anda hanya perlu... Baca lebih lanjut

Pankreatitis akut

Nama jenis radang pankreas ini berbicara sendiri. Ini adalah tahap yang sangat akut ketika gejalanya sangat jelas. Paling sering, pasien sementara kehilangan kapasitas kerjanya, menggeser periode ini di tempat tidur dan menjalani perawatan obat.

Pankreatitis akut terjadi tiba-tiba karena sengatan yang kuat ke jaringan kelenjar. Paling sering, kambuh memicu penggunaan alkohol atau produk basi yang mengembangkan keracunan parah dalam tubuh dan menyebabkan proses peradangan kelenjar.

Di antara mereka yang menggunakan alkohol, kelompok risiko tidak termasuk orang yang secara teratur mengonsumsi alkohol, tetapi populasi yang jarang minum, kadang-kadang bahkan untuk pertama kalinya, dan mereka yang menerima keracunan alkohol dalam kasus alkohol berkualitas buruk atau melebihi tingkat minum yang diizinkan.

Dari radang akut pankreas di dunia tercatat banyak kematian. Ini karena gambaran klinis bentuk patologi ini. Ketika kambuh mengembangkan pembengkakan kelenjar yang kuat, yang mengarah pada fakta bahwa enzim mulai menumpuk di tubuh jaringan kelenjar dan secara agresif mempengaruhi sel-sel kelenjar yang hidup.

Dengan edema dan manifestasi pankreatitis akut, ia dibagi menjadi dua subspesies:

  1. Pengantara Subtipe interstisial ditandai oleh fakta bahwa kelenjar membengkak sepenuhnya, tetapi tidak ada komplikasi dalam bentuk penguraian jaringan kelenjar. Tetapi, penting untuk dipahami bahwa pengobatan yang salah atau tidak adanya pengobatan akan mengarah ke tahap kedua penyakit.
  2. Nekrotik. Subspesies pankreatitis akut ini dianggap sebagai bentuk penyakit paling parah dan berpotensi berbahaya bagi kehidupan pasien. Ketika enzim pankreatitis nekrotikansi mulai diaktifkan di dalam tubuh kelenjar, menyebabkan kerusakan bertahap. Pasien saat ini sedang mengalami keadaan syok dan rasa sakit yang tak tertahankan, karena, pada kenyataannya, organ yang sehat membusuk hidup-hidup di tubuhnya. Bahaya peradangan nekrotik adalah bahwa hal itu mengarah pada fokus purulen yang dapat menyebabkan sepsis umum organ internal dan menyebabkan infeksi darah, kegagalan beberapa organ dan kematian pasien. Seringkali, pankreatitis nekrotik dirawat di rumah sakit yang kaku dengan penggunaan obat, dan kadang-kadang dengan bantuan intervensi bedah.

Penting! Bagaimana Anda dapat menyingkirkan pankreatitis dengan bantuan obat tradisional? Mengungkapkan resep yang sangat lama. Baca lebih lanjut >>>

Untuk mengurangi kemungkinan komplikasi pada pankreatitis akut, dokter menyarankan Anda untuk sepenuhnya berhenti makan dan mencari bantuan medis sedini mungkin. Dalam kasus apapun tidak dapat makan dengan kekambuhan, itu tentu akan memprovokasi produksi enzim berikutnya dan memperburuk kondisi pasien dan pankreas. Zat besi dianggap sebagai organ yang tidak beregenerasi, sehingga harus dilindungi sebanyak mungkin.

Peradangan kronis pankreas berbeda dari kekambuhan karena ia terbentuk dalam jangka waktu yang lama. Pasien bahkan mungkin tidak menyadari pelanggaran pankreas atau membingungkan penyakit dengan keracunan makanan dan penyakit lain pada saluran pencernaan.

Berbeda dengan tahap akut, perjalanan kronis cukup mulus dan tidak membawa pasien banyak penderitaan dan ancaman bagi kehidupan dan kesehatan. Tetapi jika tidak diobati, tahap kronis dapat meningkat, dan kemudian pasien tidak dapat melakukannya tanpa bantuan dokter.

Penyebab peradangan kronis pankreas dianggap malnutrisi sistematis, pengobatan lalai atau kurangnya perawatan sistem pencernaan, saraf yang terlalu terstruktur. Sangat sering, pankreatitis kronis terbentuk dengan latar belakang peradangan akut pada jaringan kelenjar.

Klasifikasi pankreatitis kronis menurut prinsip morfologi dibagi menjadi beberapa jenis.

Pankreatitis interstitial

Fase ini diekspresikan oleh proses inflamasi di regio pankreas. Kejang sistematis papilla duktus mayor dapat diamati, sehingga menyulitkan enzim untuk mengalir ke duodenum. Fase ini tidak menimbulkan bahaya langsung bagi kehidupan seseorang jika Anda mengikuti diet ketat dan mencegah penyakit berkembang lebih lanjut.

Induratif

Tipe ini juga disebut fibro-sklerotik. Gambaran inflamasi kronis induratif dianggap lebih sering terjadi setelah kekambuhan pankreatitis akut. Ada pelanggaran sekresi sekresi, zat besi tidak lagi mampu menghasilkan jumlah enzim yang tepat. Selain itu, tubuh bisa sangat membesar atau, sebaliknya, berkurang ukurannya.

Parenkim

Pankreatitis parenkim terbentuk setelah perjalanan panjang pada tahap kronis. Ini memanifestasikan dirinya dengan mengubah struktur parenkim. Kelenjar ini mengalami perubahan distrofi struktural. Karena tahap ini, ada penurunan sekresi kelenjar, jumlah yang tidak cukup atau tidak adanya hormon insulin, perkembangan onkologi pankreas.

Peradangan parenkim memiliki semua kemungkinan perkembangan dalam kasus ketika pasien lalai dalam kesehatannya, dan mengabaikan semua serangan sebelumnya. Dokter sangat menyarankan untuk tidak membawa kelenjar ke keadaan seperti itu, karena hampir tidak mungkin mengembalikan bentuk dan fungsinya yang lama ke sana, dan pasien mengutuk dirinya sendiri untuk perawatan abadi dan kontrol nutrisi yang ketat.

Kistik

Peradangan kistik dipicu oleh tumor pada tubuh kelenjar. Kista adalah anjing laut yang umumnya jinak, tetapi dengan faktor yang menguntungkan mereka dapat bermutasi menjadi kanker pankreas. Kista kecil tidak menyebabkan gangguan serius pada organ, tetapi jika neoplasma mencapai ukuran lebih dari 2 cm, maka itu menciptakan tekanan pada area kelenjar, yang memicu bengkak dan patologi kronis.

Untuk menghindari pankreatitis kistik, setiap warga negara harus menjalani pemeriksaan medis setahun sekali. Diagnosis modern mampu mendeteksi kista pada tahap awal dan dokter meresepkan pengobatan yang membantu melarutkan penyakit pada tahap pembentukan. Jika keterlambatan diagnosis pankreatitis kistik mungkin memerlukan intervensi bedah terbaik, atau kista akan berubah menjadi kanker ganas.

Itu penting! Tidak ada lagi pil untuk dimakan. Berkat alat ini, Anda DROP MEROKOK hanya dalam 2 hari.

Ini adalah salah satu bentuk pankreatitis kronis yang tidak menyenangkan, yang juga dapat membahayakan kesehatan pasien jika tidak hilang tepat waktu. Peradangan pseudotumor ditandai oleh pembentukan pseudokista. Tahap ini tidak boleh disamakan dengan proses onkologis, meskipun tanpa adanya perawatan yang tepat, kanker dapat dengan mudah mendapatkan lahan subur dengan latar belakang tahap peradangan kronis ini.

Pseudotumor pankreatitis adalah radang kepala kelenjar, lebih sering terbentuk setelah perubahan nekrotik. Tubuh itu sendiri berusaha melindungi jaringan dari penyebaran lebih lanjut dan membungkusnya dengan kain penutup. Hal ini menyebabkan perubahan degeneratif pada struktur kelenjar. Peradangan pseudotumor diobati hanya dengan bantuan intervensi bedah, tidak hilang dan membawa risiko besar keracunan parah pada pasien.

Setelah didiagnosis pankreatitis kronis, klasifikasi dapat dibagi sesuai dengan faktor-faktor yang mengarah pada pembentukan penyakit:

  • Penggunaan alkohol.
  • Penerimaan makanan berlemak, asam, asin, pedas.
  • Guncangan dan depresi saraf yang sistematis.
  • Perkembangan infeksi pada saluran pencernaan.
  • Karena perkembangan penyakit organ tetangga.

Semua tahapan pankreatitis ini dapat dihindari jika penyakit didiagnosis tepat waktu dan pengobatannya dimulai. Orang-orang yang berisiko perlu meninjau diet mereka dan memeriksa kelenjar mereka 2 kali setahun untuk mengidentifikasi masalah pertama pada waktunya. Kesehatan mereka hanya tergantung pada kesadaran penduduk, oleh karena itu, tidak perlu memulai pengobatan penyakit, jauh lebih mudah untuk melawan penyakit pada tahap awal dan bahkan lebih mudah untuk mencegahnya.

Penyakit pankreas

Pankreas secara filogenetik dan anatomis berkaitan erat dengan hati, duodenum. Opencreas - "nampan untuk daging", "bantal untuk perut." Letaknya terletak secara melintang pada tingkat lumbar vertebra I - II (ke kanan adalah kepala dan proses bengkok berbatasan dengan duodenum, ke kiri, ekor mencapai gerbang limpa). Di sebelah kiri kepala dan di belakangnya, pembuluh mesenterika atas lewat, di sini kelenjar menjadi lebih tipis. Tempat ini disebut tanah genting, yang terus ke kiri di tubuh dan ekor.

Bagian depan dan bawah tubuh serta ekor kelenjar ditutupi dengan peritoneum, kadang-kadang disebut "kapsul" yang darinya kelenjar tersebut meliputi partisi jaringan ikat yang membagi kelenjar parenkim menjadi lobulus, yang dibagi menjadi kelompok sel yang membentuk asini. Terbentuk dari dua tunas dorsal dan ventral, pankreas dikeringkan melalui dua saluran, yang terhubung di wilayah kepala. Lebih lanjut, saluran Virunga bermuara di ampula papilla duodenum besar (rapilla vateri), dan Santarini (wafat Santorini) mengalir 2 cm lebih tinggi ke dalam duodenum itu sendiri.

Dalam 7% kasus, saluran tidak terhubung, dalam kasus seperti itu d. Santorini menguras tubuh dan ekor, dan Virungi hanya menyalurkan kepala dan proses yang terkait.

Pankreas mengeluarkan hormon ke dalam darah (insulin, glukagon, somatostatin, dan beberapa polipeptida, protease inhibitor).

Sejumlah besar bikarbonat (hingga 2000 ml) dan enzim pankreas dilepaskan ke dalam lumen ulkus duodenum: trypsin, imotrapsin, lipase, amylase, dll. Terlepas dari kenyataan bahwa amilase juga terbentuk di kelenjar ludah, di kelenjar susu selama laktasi, di hati, kelenjar rahim tabung, menentukan konsentrasi amilase dalam darah dan urin adalah tes paling umum untuk setiap patologi pankreas.

Klasifikasi Penyakit Pankreas

Klasifikasi penyakit pankreas

Kondisi ini ditandai oleh hiperglikemia kronis akibat berbagai penyakit atau sindrom yang mempengaruhi sintesis, produksi, transportasi, metabolisme, persepsi dan ekskresi hormon - insulin. Saat ini, karena penelitian yang cukup lengkap tentang patologi endokrin ini, banyak penyebabnya telah diklarifikasi.

Apa itu kondisi yang disebut SD? Kami memahami istilah ini sebagai kelompok sindrom dan penyakit yang heterogen atau kondisi sementara yang ditandai dengan hiperglikemia dan glikosuria. Itulah sebabnya, dalam klasifikasi saya, saya tidak memperhitungkan faktor risiko, tetapi fokus pada aspek klinis, patogenetik, etiologis, terapeutik, morfologis, imunologis, dan genetik dari masalah tersebut.

Sangat sulit untuk membangun klasifikasi SD yang lengkap, yang mencerminkan semua aspeknya.

Perlu diketahui bahwa diabetes adalah gangguan neurohumoral. Sebagai akibat dari kerusakan pada proses pengaturan mekanisme sentral pencernaan, yang kami sertakan baik di insular aparatur dan patologinya, rantai berurutan dari reaksi patologis terjadi dalam tubuh, yang menentukan gambaran klinis penyakit. Adapun mekanisme imunologis, ini adalah cerminan dari penyakit itu sendiri, yang tergantung pada insulin (tipe I). Di sini saya hanya membahas akar penyebab penyakit. Di masa depan, lebih banyak data tentang mekanisme sentral pengaturan seluruh sistem pencernaan dan patologinya, termasuk diabetes, akan diberikan.

Tanpa pemahaman tentang semua mekanisme hormon pengaturan fungsi pencernaan, termasuk hormon-hormon di wilayah yang relevan, produksi dan sekresi mereka, tidak mungkin untuk memberikan penjelasan lengkap tentang proses yang mendasari onset dan perjalanan diabetes, dan oleh karena itu tidak dapat diobati dengan baik. Karena kesalahpahaman tentang esensi penyakit, waktu tidak terjawab, dan penyakit mengarah ke kondisi yang hampir tidak dapat diubah, karena selangkah demi selangkah semua organ dan sistem baru secara keseluruhan terlibat dalam proses patologis.

A. KELAS KLINIS

  1. Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) - tipe I.
  2. Insulin independent diabetes (INSD) - tipe II:
    1. pada individu dengan berat badan normal;
    2. pada orang dengan obesitas.
  3. Diabetes karena kekurangan gizi (trofik):
    1. pankreas (fibrokalkulosis dan defisiensi protein);
    2. pankreatogenik karena seringnya transfusi darah dan penggunaan alkohol yang disimpan dalam wadah besi.
  4. Jenis diabetes lain, termasuk yang berhubungan dengan kondisi atau sindrom tertentu:
    1. penyakit pankreas (tidak adanya bawaan pulau Langerhans atau inferioritas fungsionalnya, cedera, infeksi, tumor, operasi pada pankreas, dll.);
    2. penyakit endokrin (NIR, akromegali, pheochromocytoma, glukosteroma, gondok toksik difus, obesitas berbagai genesis, dll.);
    3. kondisi yang disebabkan oleh pengobatan atau paparan bahan kimia (ACTH, glukokortikoid, diuretik, katekolamin, analgesik, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, kafein, nikotin, dll.);
    4. kelainan insulin dan reseptornya:
      • mengurangi sekresi insulin dalam menanggapi glukosa dan asam amino:
        • penurunan jumlah reseptor dalam sel β menjadi glukosa (reseptor glukosa) dan asam amino (reseptor amino);
        • penurunan afinitas reseptor ini untuk glukosa dan asam amino;
        • transmembran dan gangguan transportasi kalsium sitoplasma;
        • gangguan metabolisme kation lain;
        • disfungsi sistem mikrotubular mikrotubular;
        • penurunan pembentukan cAMP;
        • pelanggaran sintesis calmodulin.
      • pelanggaran biosintesis insulin terkait dengan kromosom II polimorfisme:
        • sekresi insulin mutan dengan substitusi asam amino dalam rantai β (insulin B25, insulin B24, dan kemungkinan bentuk mutan lainnya);
        • sekresi insulin mutan dengan substitusi asam amino dalam rantai-A (insulin AZ dan, mungkin, bentuk mutan lainnya);
      • gangguan aktivitas enzim yang mengubah proinsulin menjadi insulin;
      • sintesis insulin yang tidak aktif secara biologis karena mutasi gen yang bertanggung jawab untuk sintesis rantai A- dan B [sekresi bentuk perantara insulin - zat antara I dan II - karena mutasi gen dan penggantian asam amino pada posisi 31-32 (arg-arg) dan 64-65 (lys -arg)];
      • pelanggaran pelepasan insulin (respons tertunda, dipercepat atau terbalik) sebagai respons terhadap mediator endogen (LIV, enkephalin, kolesistokinin, peptida insulinotropik yang bergantung-glukosa, dll.);
      • hipersensitivitas β-sel terhadap virus yang merusak efek dan pengaruh faktor lingkungan lainnya;
      • penurunan tingkat replikasi sel β, pelanggaran siklus sel β.
    5. Gangguan Insulin:

      Menurunnya sensitivitas terhadap insulin endogen:

      • Penurunan jumlah reseptor insulin terkait dengan polimorfisme kromosom ke-19.
      • Mengurangi jumlah reseptor insulin sesuai dengan jenis "down-regulation".
      • Afinitas reseptor insulin menurun.
      • Pembentukan antibodi terhadap insulin eksogen (bentuk dimernya).
      • Pelanggaran aktivitas reseptor tirosin kinase.
      • Gangguan autofosforilasi-defosforilasi reseptor.
      • Gangguan pembentukan utusan sekunder dari sistem polifosfoinosida - diasilgliserol, inositol trifosfat, dan prostaglandin trifosfat.
      • Pelanggaran gen β yang mengendalikan sintesis protein transporter glukosa (polimorfisme kromosom 1 dan lainnya).
      • Mengurangi aktivitas enzim dan faktor lain yang melakukan mekanisme kerja reseptor pasca-reseptor.
    6. Sindrom genetik tertentu:

      Sindrom monogenik:

      • (Diabetes degenerasi pigmen retina atipikal, obesitas, sindrom Alstrem, tuli saraf);
      • ataksia telangiektasia - sindrom Louis-Bar (diabetes, ataksia serebelar, telangiektasia, gangguan imunitas - imunoglobulin A imunodefisiensi, retardasi pertumbuhan);
      • Ataksia Friedreich (diabetes, ataksia tulang belakang, miokarditis, gangguan neurologis lainnya);
      • Sindrom Werner (diabetes, progeria, hipogonadisme, alopesia, katarak, aterosklerosis dini, retardasi pertumbuhan);
      • hemochromatosis (sirosis, diabetes, splenomegali);
      • lipodistrofi umum (diabetes, lipodistrofi, hepatosplenomegali, hiperlipidemia);
      • Sindrom Herrmann (diabetes, kejang fotosensitif, tuli koklea, nefropati, demensia progresif);
      • hiperlipoprothemia tipe III, IV dan V;
      • Sindrom Cockayne (kebutaan dan gangguan pendengaran, retardasi pertumbuhan, retardasi mental, progeria, atrofi lemak subkutan, gangguan neurologis, retinopati pigmen, fotodermatitis);
      • Lawrence-Moon dan Barde-Beadle syndrome (obesitas diabetes, hipogonadisme, retardasi mental, retinopati pigmen, polydactyly, anomali ginjal, paraplegia spastik);
      • Sindrom Mendenhall (elemen diabetes dari perkembangan fisik dan seksual prematur);
      • Sindrom Morgagni-Morel-Stewart (obesitas, hirsutisme, sakit kepala, hiperostosis lempeng bagian dalam tulang frontal, diabetes);
      • cystic fibrosis - cystofibrosis pankreas (diabetes tipe I, ketoasidosis dan angiopati tidak khas);
      • pankreatitis berulang herediter (diabetes, nyeri perut sejak kecil, gangguan fungsi ekskresi pankreas);
      • defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (gangguan toleransi glukosa);
      • penyakit autoimun poligandular tipe II (diabetes hipokortisisme, tiroiditis autoimun);
      • sindrom bijih (hipogonadisme, gigantisme, keterbelakangan mental bawaan, epilepsi);
      • Sindrom DIDMOAD (Wolfram) (diabetes insipidus, diabetes, atrofi saraf optik, tuli saraf);
      • Sindrom Fanconi (penyakit ginjal bawaan) fosfaturia, dengan hipofasfatemia dan vitamin D, rakhitis tahan;
      • sindrom langka, termasuk diabetes (distrofi otot, distrofi miotonik, hipertensi okular yang disebabkan oleh deksametason, hiperplasia kelenjar pineal dan diabetes mellitus, porfiria intermiten akut).
      • Sindrom Truella-Junet (diabetes, akromegali, adenoma toksik, hiperostosis kubah kranial).

      Sindrom kromosom:

      • Sindrom Down;
      • Sindrom Klinefelter;
      • Sindrom Prader-Willi (obesitas, hipotonia otot, retardasi mental, retardasi pertumbuhan, hipogonad, dan hipogonadisme);
      • Sindrom Shereshevsky-Turner (dwarfisme, diabetes, hipogonadisme);
      • Sindrom Nobekur (diabetes, hepatomegali, keterlambatan perkembangan seksual);
      • Sindrom Mauriac (hepatomegali, diabetes, retardasi pertumbuhan, keterlambatan perkembangan seksual).

      Patologi multifaktorial:

      • kondisi campuran (penyakit Etiologi hormonal dan penyakit pankreas, dll.).
  5. Gangguan toleransi glukosa (NTG):
    1. pada individu dengan berat badan normal;
    2. pada individu dengan kondisi dan sindrom tertentu.
  6. Hamil diabetes.

B. DENGAN ALIRAN

  1. Paru-paru (tingkat saya).
  2. Sedang (tingkat II).
  3. Berat (gelar III).

B. KONDISI KOMPENSASI

  1. Kompensasi (remisi, pemulihan).
  2. Subkompensasi.
  3. Dekompensasi.

G. KOMPLIKASI AKUT

  1. Koma ketoacidotic (koma diabetes, precoma, ketosis).
  2. Koma hiperosmolar.
  3. Koma laktosidotik.

D. KOMPLIKASI TERAKHIR DARI DIABET

  1. Mikroangiopati (retinopati, nefropati, mikroangiopati pada ekstremitas atas dan bawah).
  2. Makroangiopati (AMI, ONMK, aterosklerosis serebral, gangren ekstremitas bawah).
  3. Neuropati.
  4. Lesi pada organ dan sistem lain - enteropati, hepatopati, katarak, osteoarthropia, dermopati, insufisiensi adrenal akut, penyakit Addison, gagal ginjal kronis, ablasi retina, kebutaan.
  5. Fokus kronis peradangan (pielonefritis kronis, endophthalmitis mastatik, dll.).

E. KOMPLIKASI DALAM PENGOBATAN

  1. Ketika menggunakan terapi insulin - hipoglikemia, koma hipoglikemik, reaksi alergi, resistensi insulin, lipoatrofi insulin pasca-injeksi, fenomena Somogia, edema insulin, gangguan penglihatan.
  2. Saat menggunakan obat antidiabetik oral:
    1. turunan sulfonylurea:
      • komplikasi akibat efek farmakodinamik (hipoglikemik): keadaan hipoglikemik; primer, sekunder, resistensi sulfonamid sementara;
      • reaksi toksik dan alergi dari sistem hematopoietik, ginjal (sulfa ginjal), hati, sistem saraf, sistem kardiovaskular, kulit, demam obat;
      • reaksi dispepsia: anoreksia, mual, muntah, perut kembung, rasa tidak nyaman di perut, diare;
      • komplikasi lain: efek goitinic; efek bakteriostatik, teratogenik, teturamny, hiponatremia.
  3. Saat menggunakan biguanides:
    1. reaksi merugikan (toksik) dari organ internal: saluran pencernaan (anoreksia, mual, muntah, dll.); sistem saraf (pusing, sakit kepala, kelelahan, kelemahan umum); sistem kardiovaskular (stenocardia, takikardia);
    2. gangguan metabolisme: asidosis laktat, ketoasidosis, gangguan metabolisme vitamin B12;
    3. komplikasi akibat efek farmakodinamik (hipoglikemik): keadaan hipoglikemik, resistensi terhadap biguanida;
    4. reaksi alergi: ruam nodular atau kulit berdasarkan jenis neurodermatitis;
    5. patologi vaskular dalam operasi diabetes - trombosis akut pada aterosklerosis obliterans aorta abdominalis dan arteri perifer, trombosis alloprosthesis akut, shunt vena, rejulasi arteri, ruptur aneurisma aorta abdominal, aneurisma palsu anastomosis; infeksi eksplan vaskular.

G. HLA-VARIETAS Tipe 1a dikaitkan dengan B15, DR4; Tipe 1b dikaitkan dengan B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. DR4 ayah, DR3 ibu - (faktor risiko terkena diabetes) - mengonfirmasi diagnosis diabetes; DR3 ayah, DR4 ibu - mengkonfirmasi diagnosis diabetes pada tingkat yang lebih rendah.

H. MARKER IMMUNOLOGIS DM I TYPE:

  1. Antibodi terhadap komponen sitoplasma sel pulau
  2. Antibodi terhadap permukaan sel pulau.
  3. Antibodi antiinsulipovye.
  4. Antibodi sitotoksik terhadap sel pulau.
  5. Antibodi terhadap protein 64K.
  6. Antibodi imunopresipitasi.
  7. Antibodi spesifik organ lainnya.
  8. Peningkatan tingkat kompleks imun.
  9. Limfosit T teraktivasi.
  10. Penekanan limfosit dari sekresi insulin.
  11. Antibodi terhadap Gip (protein penghambat gastrin) memproduksi sel (pada 24,5% kasus dengan diabetes tipe II).
  12. Antibodi terhadap sel penghasil gastrin.

Dengan demikian, penanda imunologis IDDM adalah:

  1. Alami:
    1. antibodi antivirus, misalnya, terhadap virus Coxcackie B4;
    2. antibodi terhadap sel pulau;
    3. autoantibodi pada jaringan kelenjar tiroid, lambung, kelenjar adrenal;
    4. Fenotip HLA.
  2. Setelah terapi insulin:
    1. antibodi yang reaktif dengan penentu insulin;
    2. antibodi reaktif dengan bahan yang terkontaminasi.

Komplikasi dengan pengenalan insulin tergantung pada:

  1. ph;
  2. kelarutan dan kandungan seng;
  3. agen pelambat;
  4. sumber spesifik
  5. kebersihan
  6. rute administrasi;
  7. usia dan jenis kelamin pasien;
  8. infeksi;
  9. fitur konstitusi (gen Ir).

I. PERBEDAAN PATHOMORFOLOGI JENIS SDI

Tahap I - kecenderungan penyakit pada individu dengan antigen HLA-DR3-DR4.

Tahap II - faktor alam yang tidak jelas; mungkin virus Coxsackie, encephalomyocarditis, atau rubella memicu reaksi autoimun terhadap sel-sel β. Jumlah sel-sel ini menurun tajam. Mendeteksi antibodi terhadap insulin. Sekresi insulin yang diinduksi dipertahankan.

Tahap III - penghancuran sel-β sedang berlangsung, dan sekresi insulin berkurang, meskipun konsentrasi gula dalam darah dijaga dalam batas normal.

Tahap IV - penghancuran melibatkan 90% sel β; klinik diabetes khas sedang berkembang.

Tahap V - dengan penghancuran sel-sel β lengkap, C-peptida dalam serum tidak lagi ditentukan; jumlah sel β dalam pulau pankreas berkurang, hyalinosis pulau, deposisi glikogen dalam sel-B diamati. Di pulau pankreas - infiltrasi limfositik, nekrosis. Seiring dengan atrofi pulau-pulau, daerah regenerasi mereka juga ditentukan. Pada pasien muda dengan diabetes, tidak ada perubahan dalam sel β (pulau pankreas). Kelenjar pituitari dan okular berkurang ukurannya, di testis - penurunan spermatogenesis, atrofi folikel dalam ovarium; di ginjal - glomerulosklerosis intrakapiler. Hati membesar, kuning kekuningan, dengan kandungan glikogen yang berkurang.

Tahap VI - pemulihan histostruktur organ (mungkin membalikkan perkembangan).

Tumor pankreas yang aktif secara hormonal

Kami belum menemukan klasifikasi yang mengkarakterisasi tumor pankreas dengan hormon aktif. Pentingnya masalah ini mendorong saya untuk mengumpulkan partikel-partikel untuk klasifikasi ini sedikit demi sedikit, yang saya usulkan di bawah ini.

Mempelajari tumor hormon-aktif pankreas, saya bertemu dengan banyak informasi baru. Saya percaya bahwa itu akan bermanfaat dan perlu bagi pembaca buku ini. Ternyata fungsi endokrin pankreas tidak hanya bergantung pada sel-sel pulau (β-pulau kecil). Klasifikasi yang diusulkan didasarkan pada fakta bahwa fungsi pankreas, khususnya kelenjar endokrin, diatur tidak hanya oleh lokal, tetapi juga oleh mekanisme sentral yang mengatur aktivitas seluruh sistem pencernaan. Itulah sebabnya semua upaya untuk memusatkan perhatian hanya pada bagian insular pankreas yang mengalami kegagalan. Hormon yang disekresikan di daerah insular terkait erat dengan hormon (peptida) yang diproduksi di bagian lain dari pankreas, khususnya di saluran ekskretorisnya.

A. KELAS KLINIS

  1. Tumor pankreas yang berfungsi ortoendokrin:
    1. Glukagonomis.
    2. Insulinoma (insuloma).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP ohm.
  2. Tumor paraendokrin:
    1. Gastrinoma.
    2. Vipoma.
    3. Kortikotropinomi.
    4. Paratyrenoma.
    5. Tumor pankreas dengan sindrom karsinoid.

B. DENGAN ALIRAN

  1. Paru-paru (tingkat saya).
  2. Sedang (tingkat II).
  3. Berat (gelar III).

B. DENGAN AKTIVITAS PROSES

  1. Aktif (tumor yang terdeteksi pertama kali, kambuh).
  2. Tidak aktif (remisi, pemulihan).

G. MENURUT KOMPLIKASI

  1. Tajam
  2. Kronis

D. UNTUK PREDIKSI

  1. Disukai
  2. Tidak menguntungkan.

E. DENGAN TANDA PATHOMORFOLOGI

  1. Dengan jumlah hormon yang dikeluarkan:
    1. monopoten (glucagonom, insuloma, VIPoma, dll.),
    2. polipoten (glukoinsulom dan lain-lain).
  2. Menurut jenis sel:
    1. Insulinoma:
      • adenoma yang mensekresi insulin (jinak, ganas);
      • glukagonoma (ganas, jinak);
      • adenoma pankreas yang mensekresi somatostatin;
      • PP ohm.
    2. Necidioblastosis:
      • gastrinoma (jinak, ganas);
      • VIPoma (ganas -70%), 20% - hiperplasia pulau;
      • kortikotropinoma pankreas (ganas);
      • paratirenoma;
      • karsinoid pankreas.
  3. Ada beberapa jenis sel pankreas, yang ditentukan dengan metode histokimia:
    1. Sel-A (inti padat, pinggiran pucat).
    2. B-sel (kristal, berbagai bentuk).
    3. Sel-D (homogen, kepadatan rendah, mengisi hampir seluruh sel).
    4. F / PP / sel (butiran sekresi berbagai bentuk - dari bulat ke reniform).
    5. Sel-G (sejenis sel-D yang mengandung butiran yang lebih kecil).
    6. E-sel (mengandung butiran yang relatif besar, bentuknya tidak beraturan).

A. KELAS KLINIS

  1. Insuloma pada orang dewasa.
  2. Insuloma pada anak-anak.

B. DENGAN ALIRAN

  1. Mudah (dengan jumlah serangan).
  2. Tingkat keparahan sedang.
  3. Berat

B. TENTANG AKTIVITAS PROSES

  1. Periode serangan (diperparah, diidentifikasi pertama kali
  2. Karena kejang
  3. Remisi, pemulihan (setelah perawatan konservatif atau bedah).

G. DENGAN LOKALISASI

  1. Lokalisasi yang khas (area pankreas):
    1. di kepala;
    2. di area tubuh;
    3. di daerah ekor.
  2. Lokalisasi atipikal:
    1. di perut;
    2. di duodenum;
    3. di ileum;
    4. di usus transversal;
    5. di kelenjar kecil;
    6. di kantong empedu;
    7. di saluran empedu.

D. MENURUT KOMPLIKASI

  1. Akut (kondisi hipoglikemik, precoma, koma).
  2. Kronis (ensefalopati, dll.).

E. UNTUK PREDIKSI

  1. Menguntungkan (dengan kursus jinak dan perawatan tepat waktu).
  2. Tidak disukai (dengan penyakit ganas).

GASTRINOMI
(SINDROM ZOLLINGER-ELLISON)

A. KELAS KLINIS

  1. Gastrinoma, sebagai penyakit independen.
  2. Gastrinoma dalam kerangka beberapa jenis neoplasia endokrin I.
  3. Sindrom Zollinger-Ellison (hasil dari hiperplasia sel-G).

B. DENGAN ALIRAN

  1. Mudah
  2. Tingkat keparahan sedang.
  3. Berat

B. TENTANG AKTIVITAS PROSES

  1. Aktif
  2. Tidak aktif (remisi, pemulihan)

G. TENTANG LOKALISASI PROSES YANG LUAR BIASA

  1. Ulserasi selaput lendir saluran pencernaan.
  2. Bagian postbulbar dari duodenum.
  3. Kerongkongan.
  4. Jejunum.
  5. Ileum.
  6. Khas (area pankreas).
  7. Atipikal:
    1. gastrinoma paratiroid (dengan gastrin, dengan ah-lorohydria atau hiperklorhidria);
    2. dengan pheochromocytoma (peningkatan kadar gastrin serum);
    3. nephrectomy (Werner-Morrison syndrome) - peningkatan kadar gastrin serum.

D. OLEH KARAKTER KOMPLIKASI

  1. Pendarahan
  2. Perforasi.
  3. Stenosis.
  4. Sindrom nyeri parah.
  5. Diare

E. UNTUK PREDIKSI

  1. Menguntungkan (dengan kualitas tumor yang baik dan diagnosis serta perawatan yang tepat waktu).
  2. Tidak disukai (dalam hal deteksi dini dan sifat tumor ganas).

Tumor,
POLIPPEPTIDE INTERESTINAL SEKRETARIS VASOAKTIF

A. KELAS KLINIS

  1. Vipoma sebagai penyakit independen.
  2. VIPoma dalam kerangka beberapa neoplasma.
  3. VIPoma sebagai hiperplasia alat islet (fungsional).

B. DENGAN ALIRAN

  1. Mudah
  2. Tingkat keparahan sedang.
  3. Berat

B. TENTANG AKTIVITAS PROSES

  1. Aktif (pertama kali diidentifikasi, kambuh)
  2. Tidak aktif (remisi)

G. DENGAN LOKALISASI

  1. Khas (area pankreas).
  2. Atypical (penyakit Croc, berbagai jenis iskemia, syok hemoragik, penyakit Hirschsprung).

D. UNTUK PREDIKSI

  1. Menguntungkan (dengan tumor jinak atau hiperplasia dan perawatan tepat waktu).
  2. Tidak menguntungkan (dalam kasus perjalanan ganas, serta dalam kasus diare, hipokalemia, achlorhydria) yang tidak terdiagnosis.

E. DENGAN KARAKTER KOMPLIKASI

  1. Asidosis (kehilangan kalium, bikarbonat, magnesium).
  2. Kelemahan besar.
  3. Kejang tetanik.
  4. Hypo-dan achlorhydria.
  5. Azotemia (uremia) karena dehidrasi dan nefropati hipokalemik).
  6. Hyperglycemia (gangguan toleransi karbohidrat) dan pengembangan transient vasoactive (interstitial) enteric-peptide diabetes.
  7. Hiperkalsemia (tranzitorny vasoactive-intersticinal), hiperkalsemia intestinal-peptik.

SINDROM ENDOKRIN CONGENITAL

Sindrom ini disebabkan oleh: pelanggaran utama sekresi, produksi, metabolisme, persepsi jaringan tubuh dan ekskresi hormon insulin, glukagon, gastrin dan zat hormon lainnya yang disintesis oleh pankreas.

Klasifikasi ini diusulkan untuk memperluas kemungkinan pencarian diagnostik yang bertujuan mengidentifikasi patologi pankreas endokrin. Ada kemungkinan bahwa itu akan mengisi kesenjangan yang nyata pada bagian informasi tentang kerentanan genetik terhadap disfungsi endokrin. Faktor genetik memainkan peran penting dalam pengembangan banyak varian sindrom endokrin: hiper-hipo-insulinisme, hiper-hipo-gastrinemia dan glukagonemia, yang melanggar produksi zat aktif hormon lainnya dari saluran pencernaan.

Dalam literatur, saya tidak menemukan satu prinsip tunggal yang dengannya kondisi patologis ini akan direncanakan. Oleh karena itu, berdasarkan publikasi terkenal, saya mengembangkan klasifikasi yang, saya harap, akan membantu dokter dalam diagnosis banding berbagai sindrom endokrin-metabolik yang disebabkan oleh patologi saluran pencernaan.

A. TENTANG MANIFESTASI KLINIS

  1. Penyakit yang disebabkan oleh sindrom hiperglikemia (lihat bagian "Diabetes mellitus").
  2. Penyakit yang disebabkan oleh sindrom hipoglikemia:
    1. gangguan metabolisme asam amino (hiperaminoasiduria propionik dan metilmalonik, tirosinemia, penyakit sirup maple);
    2. cacat herediter dari galactokinase;
    3. cacat herediter 1-fosfofruktaldolase (galaktosemia, hipoglikemia, hepatomegali, ikterus, katarak, dispepsia, kejang);
    4. intoleransi herediter terhadap fruktosa (hipoglikemia, hepatomegali, muntah, kejang).
    5. Sindrom Wiedemann-Beckwith (hipoglikemia, makroglossia, hernia umbilikalis, pertambahan berat badan, sayatan vertikal pada daun telinga);
    6. hipoplasia kongenital korteks adrenal;
    7. hipoplasia kongenital korteks adrenal dengan defisiensi gliserol kinase;
    8. nanisme hipofisis dan defisiensi GH terisolasi;
    9. hipoglikemia karena hipersensitif terhadap leusin (episode hipoglikemia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, sebagai respons terhadap konsumsi makanan yang tinggi protein);
    10. penyakit glikogen tipe 0, I, III, VI: tipe 0 (hipoglikemia puasa, ketonemia, hiperlaktasidemia); Tipe I - Penyakit Girke (hipoglikemia, hepatomegali, keterlambatan perkembangan fisik, hiperlaktasidemia); Tipe III (penyakit Cory, penyakit Forbes, limitdextrinosis (hipoglikemia, hepatomegali, sirosis hati, keterlambatan perkembangan fisik, miopati pada orang dewasa); Tipe VI (Penyakitnya) - hipoglikemia, hepatomegali;
    11. multiple endocrine adenomatosis tipe I (gabungan fungsi yang berhubungan dengan hiperplasia atau adenomatosis dari beberapa kelenjar endokrin);
    12. ketidakpekaan korteks adrenal terhadap kortikotropin (hipoglikemia, pigmentasi kulit dan selaput lendir);
    13. perawatan medis (hipoglikemia, dysmorphism wajah, hipertrofi organ genital eksternal, keterbelakangan mental, atrofi lemak subkutan);
    14. Sindrom Prader-Willi (hipoglikemia berat pada usia 5-6 tahun, obesitas, hipogonadisme, keterbelakangan mental, retinopati pigmen, polydactyly, anomali ginjal);
    15. hipoglikemia familial pada bayi baru lahir (hipoglikemia; penampilan, menyerupai fetopati diabetes);
    16. penyakit pankreas bawaan karena peningkatan sekresi glukagon;
    17. penyakit bawaan pankreas, menyebabkan peningkatan:
      • sekresi gastrin;
      • sekresi hormon vasoaktif usus;
      • sekresi somatostatin;
      • produk polipeptida pankreas.
    18. Sindrom Truewell-Junet: adenoma toksik, diabetes, akromegali, dan hiperostosis kubah kranialis;
    19. Sindrom Werner-Morrison: hiperkalsemia, hipokalemia, ruam urtikarnaya;
    20. Sindrom Aper: menara tengkorak, perubahan bentuk wajah, exophthalmos, sindaktili;
    21. Sindrom Bloom adalah gangguan sistemik pertumbuhan, perkembangan dan lesi kulit, pertumbuhan kecil atau kerdil, hipogenitalisme, telangiectasia karena meningkatnya sensitivitas terhadap sinar matahari;
    22. Sindrom Sygrhen-Larsson - oligophrenia, diplegia spastik, ichthyosis bawaan, kerdil atau pertumbuhan raksasa;
    23. Sindrom Lawrence-Moon-Barde-Beadle - oligophrenia, obesitas, tinggi, polydactyly, hemeralopia, degenerasi pigmentasi retina, gangguan pendengaran atau ketulian, hipogenitalisme.

B. DENGAN ALIRAN

  1. Mudah
  2. Tingkat keparahan sedang.
  3. Berat

B. DENGAN AKTIVITAS

  1. Aktif (pertama kali diidentifikasi, kambuh).
  2. Tidak aktif (remisi).

G. UNTUK PERAMALAN

  1. Menguntungkan (dengan kursus jinak dan diagnosis tepat waktu, taktik pengobatan yang benar).
  2. Tidak disukai (dengan perjalanan keganasan dan diagnosis terlambat).

D. OLEH KARAKTER KOMPLIKASI

  1. Fatal (akut).
  2. Prognosis yang memburuk dan perjalanan penyakit (kronis).

Klasifikasi memperhitungkan aspek-aspek patogenesis yang terkait dengan peningkatan produksi hormon insulin. Dalam hal ini, saya tidak memperhitungkan faktor-faktor penyebab lain, yang dikutip oleh berbagai penulis dalam klasifikasi hipoglikemia, sebagai manifestasi utama dari sindrom patobiochemical.

A. KELAS KLINIS

  1. Hiperinsulinisme Organik:
    1. insulinoma, nezidiblastosis;
    2. adenomatosis pankreas atau hiperplasia sel β organik.
  2. Hiperinsulinisme sekunder:
    1. Iatrogenik (saat meresepkan preparat insulin, obat penurun gula sulfamide dan biguanida, barbiturat, salisilat, asupan alkohol dalam jumlah besar).
    2. Tumor ekstrapankreatik yang mensekresi insulin atau zat seperti insulin (sindrom Vermere, sindrom Sippl, neuroma mukosa, sindrom Recklinghausen - neurofibromatosis).
    3. Hiperinsulinisme fungsional bayi baru lahir yang lahir dari ibu dengan diabetes.
    4. Hipoglikemia autoimun (sindrom Schmidt, Whitaker, dll.)
    5. Erythroblastosis janin.
  3. Hiperinsulinisme yang disebabkan oleh perlambatan inaktivasi insulin:
    1. aterosklerosis dengan kegagalan sirkulasi;
    2. penyakit hati (sirosis, hepatitis kronis, hepatosis lemak, toksikosis kehamilan dengan kerusakan fungsional atau organik pada hati, kolangitis, empiema kandung empedu, abses hati);
    3. penyakit ginjal yang memperumit gagal ginjal kronis;
    4. lesi traumatis atau pembuluh darah otak yang rumit atau ensefalopati;
    5. komplikasi pasca operasi (setelah reseksi saluran pencernaan, operasi untuk penyakit usus adhesif, dll.)

B. DENGAN ALIRAN

  1. Mudah
  2. Tingkat keparahan sedang.
  3. Berat

B. DENGAN AKTIVITAS PROSES

  1. Aktif:
    1. pertama kali diidentifikasi;
    2. kambuh
  2. Tidak aktif (remisi, pemulihan).

G. UNTUK PERAMALAN

  1. Menguntungkan (dengan deteksi tepat waktu dan taktik perawatan yang benar).
  2. Tidak disukai (dengan penyakit ganas, diagnosis terlambat).

D. OLEH KARAKTER KOMPLIKASI

  1. Koma hipoglikemik (kondisi hipoglikemik, precoma, koma sejati).
  2. Gangguan yang disebabkan oleh hipoksia kronis sistem saraf pusat (depresi, demensia, keadaan depresi manusia, dll.).
  3. Nekrosis berbagai situs jaringan karena perkembangan keadaan hipoglikemik (infark miokard akut yang disebabkan oleh aterosklerosis dan hipoglikemia, nekrosis usus, gangren aterosklerotik pada ekstremitas bawah, dll).

SISTEM ENDOCRINE DIFFUSE TUMOR
KLASIFIKASI SEJARAH

A. Karsinoid.

  1. Karsinoid dari sel enterochromaffin (karsinoid "klasik", argentinoma).
  2. Gastrinoma (tumor sel-c, karsinoid dari sel-c).
  3. Karsinoid lainnya.

B. Carcinoid palsu (carcinoid dengan patch adenocarcinoma).

G. Proses mirip tumor.

KLASIFIKASI SEJARAH INTERNASIONAL TUMOR SISTEM ENDOKRIN
BAGIAN ENDOCRINE TUMOR DARI PANCREAS
KLASIFIKASI SEJARAH

A. Tumor Pulau

  1. Adenoma
  2. Kanker

B. Tumor dari sistem endokrin difus.

B. Kanker endokrin yang tidak berbeda.

G. Proses mirip tumor.

  1. Hiperplasia.
  2. Jaringan pankreas endokrin ektopik.

KLASIFIKASI ANGIOPATI
(menurut MI Balabolkin)

  1. Mikroangiopati:
    1. retinopati
    2. nefropati.
  2. Makroangiopati:
    1. kerusakan pembuluh darah jantung (IHD dan infark miokard),
    2. kerusakan pembuluh otak (kecelakaan serebrovaskular akut dan kronis),
    3. lesi arteri perifer, termasuk tungkai bawah (gangren).

KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETIK
(menurut M. A. Krasnov dan M. G. Margolis)

Tahap I - antiopati diabetes (venula melebar dan berkerut, penampilan mikroaneurisma). Fungsi visual tidak terpengaruh.

Tahap II - retinopati diabetes sederhana. Munculnya perdarahan titik dan eksudat adalah karakteristik. Mungkin ada penurunan visi.

Tahap III - retinopati berkembang biak. Neovaskularisasi dan fibrosis retina. Komplikasi dan pengurangan ketajaman visual hingga kebutaan adalah mungkin.

KLASIFIKASI NEPHROPATHY
(menurut V. R. Klochko)

Tahap I - pra-nefrotik, diekspresikan dalam proteniuria transien atau konstan yang tidak signifikan (dari jejak hingga seperseratus ppm). Tekanan darah tidak berubah, fungsi ginjal disimpan. Tahap ini dapat ada selama beberapa tahun dan dikombinasikan dengan retinopati diabetik.

Tahap II - nefrotik, ditandai dengan peningkatan proteinuria, penurunan kemampuan konsentrasi ginjal, adanya edema - hipoprotenuria, hiperkolesterolemia, peningkatan tekanan darah. Pada saat yang sama, fungsi sekresi nitrogen berkurang (derajat gagal ginjal kronis I-II), ditandai dengan penurunan glukosuria dengan hiperglikemia tinggi.

Stadium III - nefrosklerotik, dinyatakan dalam derajat gagal ginjal kronis III (edema, hipertensi, lipoproteinuria, cylindruria, erythrocyturia, kreatinemia, azotemia, peningkatan kadar urea dalam darah, uremia). Peningkatan dalam perjalanan diabetes mellitus adalah karakteristik: glikosuria dan hiperglikemia berkurang, kebutuhan harian akan insulin disebabkan oleh penurunan aktivitas enzim insulin di ginjal, yang biasanya membelah insulin.

INFEKSI GINJAL DENGAN JENIS DIABETES I DAN II

  1. Kehadiran proteinuria dalam deteksi diabetes mellitus:
    1. Tipe I - 5%
    2. Tipe II - 48%
  2. Selama 10 tahun pertama:
    1. Tipe I - 10-15%
    2. Tipe II - 64%
  3. Proteinuria procross setelah 10 tahun:
    1. Tipe I - signifikan
    2. Tipe II - Kecil
  4. Derajat:
    1. Tipe I - besar
    2. Tipe II - kecil
  5. Sindrom nefrotik
    1. Tipe I - 30-40%
    2. Tipe II - 5%
  6. Tahap akhir gagal ginjal.
    1. Tipe I - 40%
    2. Tipe II - 5%
  7. Hipertensi:
    1. Tipe I - 46%
    2. Tipe II - 5%
  8. Histologi ginjal. Glomerulosklerosis dengan arteriol hyalinosis - untuk tipe I dan II

KLASIFIKASI NEUROPATI DIABETIK
(oleh V. M. Prikhozhanu)

  1. Bentuk otonom atau vegetatif (visceral) menyebabkan gangguan pada fungsi motorik dan sensorik dari berbagai organ dan sistem, dimanifestasikan oleh gambaran klinis mosaik.
    1. Bentuk kardiovaskular neuropati vegetatif (hipotensi ortostatik dan takikardia istirahat, lebih jarang - kardialgia).
    2. Bentuk gastrointestinal (atonia lambung, diskinesia esofagus, atonia kandung empedu, enteropati, diare, sindrom nyeri perut).
    3. Bentuk Genitourinari (atonia kandung kemih, impotensi ejakulasi retrograde).
    4. Bentuk yang jarang (disfungsi pupil, hipoglikemia asimptomatik - neuropati medula adrenal, gangguan termoregulasi, deplesi progresif - kacheksia diabetes).
  2. Polineuropati motorik (pengurangan simetris permukaan, motorik dan sensitivitas getaran pada ekstremitas atas dan bawah, penurunan refleks tendon, atrofi otot, artropati).
  3. Bentuk sentral (ensefalopati)

KLASIFIKASI TIPE DIABETES MELLITUS

  1. Manifestasi klinis. Jenis remaja terjadi terutama pada anak-anak dan remaja; tergantung insulin.
  2. Faktor-faktor etiologis Asosiasi dengan sistem HLA; gangguan respon imun; virus yang memiliki afinitas terhadap sel β.
  3. Patogenesis. Penghancuran sel; kurangnya regenerasi.
  4. Etiologi
    1. A-virus tipe 1;
    2. Tipe 1 yang melanggar imunitas organosif.
  5. Prevalensi diabetes secara keseluruhan
    1. Tipe 1 a - 10%
    2. Tipe 1 dalam - 1%
  6. Tergantung insulin. Tersedia dalam semua jenis.
  7. Sehubungan dengan lantai
    1. Tipe 1 a - rasionya sama.
    2. Tipe 1 di - didominasi oleh wanita
  8. Sehubungan dengan usia
    1. Tipe 1 a - hingga 30 tahun
    2. Tipe 1 di - apa saja
  9. Kombinasi dengan penyakit autoimun
    1. Tipe 1 a - tidak tersedia
    2. Tipe 1 dalam - sering
  10. Frekuensi manifestasi antibodi ke jaringan pulau
    1. Tipe 1 a - saat kejadian - 85%; setelah 1 tahun - 20%; saat durasi penyakit meningkat, ia cenderung menghilang.
    2. Tipe 1 di - saat terjadi - tidak diketahui; setelah 1 tahun-38%; konstanta titer antibodi.
  11. Dengan titer antibodi. Tipe 1a dan Tipe 1c - 1/250.
  12. Pada saat deteksi pertama antibodi ke jaringan pulau
    1. Tipe 1a adalah infeksi virus.
    2. Tipe 1 dalam beberapa tahun sebelum timbulnya diabetes.

KARAKTERISTIK I DAN II JENIS DIABETES MELLITUS

  1. Usia terjadinya penyakit:
    1. Tipe I - anak-anak, muda;
    2. Tipe II - menengah, senior.
  2. Bentuk keluarga dari penyakit:
    1. Tipe I - jarang;
    2. Tipe II - sering.
    3. Pengaruh faktor musiman pada identifikasi penyakit:
      1. Tipe I - periode musim gugur-musim dingin;
      2. Tipe II - no.
    4. Menurut fenotipe:
      1. Tipe I - tipis;
      2. Tipe II - obesitas.
    5. Haplotipe
      1. Tipe I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Tipe II - HLA - tidak ada tautan yang terdeteksi.
    6. Terjadinya penyakit:
      1. Tipe I lebih cepat;
      2. Tipe II - lebih lambat.
    7. Gejala penyakit:
      1. Tipe I - berat;
      2. Tipe II - lemah atau tidak ada.
    8. Urin:
      1. Tipe I - gula dan aseton;
      2. Tipe II - gula.
    9. Ketoasidosis:
      1. Tipe I - cenderung;
      2. Tipe II tahan.
    10. Serum insulin (IRI):
      1. Tipe I - rendah atau tidak ada;
      2. Tipe II - normal atau tinggi.
    11. Antibodi terhadap sel pulau:
      1. Tipe I - ada;
      2. Tipe II - tidak ada.
    12. Pengobatan (primer):
      1. Tipe I - insulin;
      2. Tipe II - Diet.
    13. Konkordansi kembar monozigot:
      1. Tipe I - 50%;
      2. Tipe II - 100%.

    KLASIFIKASI ETIOLOGIS KETOACIDOSIS, SINDROM HYPEROSMOLARIK DAN HYPERLACTTECIDEMIA
    (Gembala & G.)

    1. Ketoasidosis
      1. Diabetes mellitus (tergantung insulin, tipe I).
      2. Sindrom penarikan pada alkoholisme kronis.
      3. Muntah berkepanjangan dengan toksikosis kehamilan.
      4. Puasa panjang.
      5. Tirotoksikosis berat.
      6. Terapi kortikosteroid masif.
      7. Penyakit glikologis dan fermentopati lainnya.
    2. Sindrom hyperosmolar.
      1. Diabetes mellitus (tergantung insulin, tipe I).
      2. Terapi besar-besaran dengan diuretik osmotik, steroid glukosa.
      3. Terapi yang tidak adekuat dengan diuretik osmotik, larutan glukosa pekat, larutan tersubstitusi koloid dan kristaloid plasma.
      4. Probe feeding tidak memadai.
      5. Penyakit dan cedera akut dan kronis, disertai dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit air, sepsis, stroke, pankreatitis akut, kolera, gagal ginjal kronis, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis parah, edema luas.
    3. Sindrom hiperlaktididemia.
      1. Asidosis laktat hipoksikamik (gagal ventrikel kiri berat, gagal napas, anemia berat).
      2. Asidosis laktik metabolik (diabetes dekompensasi, gagal hati dan ginjal, sepsis, leukemia, beri-beri).
      3. Asidosis laktat farmakogenik atau eksotoksik (overdosis biguanida, salisilat, infus larutan fruktosa atau gliserin dalam nutrisi parenteral, keracunan alkohol berat, keracunan metanol).
      4. Asidosis laktat enzimatik (glikogenosis tipe I dan IV, defisiensi enzim fruktosaotropik).