Klasifikasi pankreatitis akut Atlanta yang direvisi adalah klasifikasi multi-disiplin internasional dari keparahan pankreatitis akut, yang pertama kali diusulkan pada tahun 1991 di Atlanta. Kelompok kerja internasional pada 2012 memodifikasi klasifikasi pankreatitis akut sebelumnya untuk memperbarui terminologi dan menyediakan klasifikasi fungsional, klinis dan morfologis yang sederhana.
Klasifikasi
Klasifikasi dihentikan berdasarkan kriteria lokal dan sistem yang menentukan tingkat keparahan penyakit:
- kriteria lokal mencerminkan ada tidaknya
- (peri) nekrosis pankreas
- steril atau terinfeksi
- (peri) nekrosis pankreas
- kriteria sistem mencerminkan ada tidaknya
- kegagalan banyak organ
- sementara atau kronis
- kegagalan banyak organ
Keparahan (ringan, sedang, berat dan kritis) didasarkan pada kombinasi dari kriteria ini.
Selain itu, fase klinis pankreatitis dibedakan:
- awal (1 minggu): di mana keparahan didasarkan pada ada atau tidak adanya kegagalan organ multipel
- Terlambat (> 1 minggu): di mana keparahan berhenti pada adanya komplikasi lokal atau kegagalan organ multipel kronis
Diagnostik
Klasifikasi Atlanta membagi pankreatitis akut menjadi:
- pankreatitis edematosa interstitial
- pankreatitis nekrotikans yang pada gilirannya dibagi menjadi:
- nekrosis parenkim pankreas
- nekrosis peripancreatic
- nekrosis parenkim pankreas dalam kombinasi dengan nekrosis peripancreatic (paling umum)
Semua jenis pankreatitis nekrotikans dapat steril atau terinfeksi; pembentukan gas adalah tanda utama yang mengindikasikan infeksi dengan metode pencitraan yang tersedia.
Taktik pengobatan pada tahap akhir sangat tergantung pada kriteria morfologis. Dengan demikian, peran ahli radiologi adalah dengan benar mencerminkan kriteria morfologis ini.
Sesuai dengan revisi klasifikasi Atlanta saat ini, akumulasi cairan berikut yang menyertai pankreatitis akut dibedakan [4,5]:
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis edematosa interstitial
- akumulasi cairan peripancreatic akut: dalam 4 minggu pertama, akumulasi cairan non-enkapsulasi
- pseudokista: terbentuk setelah 4 minggu, dienkapsulasi peripancreatic atau akumulasi cairan jauh
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis nekrotik
- akumulasi nekrotik akut: dalam 4 minggu pertama, non-encapsulated heterogen non-quivalent (diencerkan) konten
- nekrosis terbatas: terbentuk setelah 4 minggu; dienkapsulasi konten non-setara heterogen
Akumulasi nekrotik akut dan nekrosis terbatas mengandung massa cairan dan nekrotik, yang membedakan mereka dari akumulasi cairan pseudokista peripancreatic akut, tetapi dalam kasus yang parah, pengamatan dinamis dianjurkan.
Istilah abses pankreas dan pseudokista parenkim sepenuhnya ditarik dari klasifikasi saat ini.
Klasifikasi pankreatitis akut Atlanta - Pengobatan gastritis
Apa klasifikasi Atlanta pada pankreatitis akut?
Klasifikasi pankreatitis akut yang paling umum, diadopsi di kota Atlanta AS (Georgia) pada tahun 1992. Hari ini, ia dipandu oleh dokter dari banyak negara. Ini membantu untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, tahap proses, sifat perubahan patologis yang terjadi di pankreas, untuk membangun prognosis dengan benar dan membuat keputusan yang tepat tentang pengobatan.
Penyebab pankreatitis akut
Mekanisme utama untuk pengembangan pankreatitis akut adalah semua alasan yang mengarah pada pengembangan produksi enzim pankreas agresif dan aktivasi prematur mereka:
- Alkohol
- Penyakit pada saluran empedu, seringkali kolelitiasis;
- Pelanggaran diet (misalnya: makan makanan berlemak saat perut kosong);
- Trauma perut;
- Cedera pankreas akibat intervensi endoskopi;
- Mengambil obat dalam dosis beracun dan efeknya pada pankreas, misalnya: Tetrasiklin, Metronidazole dan lain-lain;
- Penyakit endokrin: misalnya, hiperparatiroidisme dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah, mengarah ke pengendapan garam kalsium di tubulus pankreas, meningkatkan tekanan di dalamnya, mengakibatkan pelanggaran ekskresi jus pankreas, dan kemudian pengembangan pankreatitis akut, sesuai dengan mekanisme dasar yang dijelaskan di atas;
- Infeksi (mikoplasma, virus hepatitis dan lain-lain), memiliki efek langsung pada jaringan pankreas, diikuti oleh nekrosis purulen, dan perkembangan pankreatitis akut;
Klasifikasi op - Atlanta, 1992
Biasanya
onset cepat, sakit perut,
dikombinasikan dengan rasa sakit
palpasi hingga gejala
iritasi peritoneum, sering disertai
muntah, demam,
takikardia, leukositosis, meningkat
kadar enzim pankreas di
darah dan urin.
Peripancreatic
nekrosis lemak interstitial
edema, kurangnya nekrosis jaringan pankreas.
Luas
lemak peri-dan intrapancreatic
nekrosis; nekrosis parenkim dan perdarahan,
dilokalisasi atau lokal,
phlegmon peripancreatic,
nekrosis yang terinfeksi, pendidikan
pseudokista dan abses (biasanya
morfologis kembali normal
tetapi dapat menyebabkan jaringan parut dan PC);
penyebab OP lebih sering ekstrapankreatik
(empedu, obat,
pasca operasi, ERCP), kadang-kadang
intrapancreatic (kanker dan kronis)
pankreatitis).
Saya
Edematous (interstitial) OP
Ii.
Pancreatonecrosis steril
c)
dicampur
c)
dengan kekalahan semua departemen PZH
Wajib
perhatikan bahwa dengan mon steril dimungkinkan
bentuk OP ini sebagai infiltrasi, membutuhkan
pengobatan konservatif.
Iii.
Nekrosis pankreas yang terinfeksi
Apa keparahan pankreatitis akut? Bagaimana cara mendefinisikannya?
- Kurang dari 3 poin - aliran mudah. Prognosisnya baik. Probabilitas kematian tidak lebih dari 1%.
- 3 - 5 poin - tentu saja parah. Probabilitas kematian adalah 10-20%.
- 6 poin atau lebih - tentu saja parah. Probabilitas kematian adalah 60%.
Apakah pankreatitis akut terjadi pada anak-anak? Bagaimana itu memanifestasikan dirinya?
Pankreatitis akut terjadi tidak hanya pada orang dewasa tetapi juga pada anak-anak.
- Anomali dari saluran pankreas, saluran empedu dan saluran empedu, duodenum.
- Trauma perut yang tumpul.
- Cacing (misalnya, ascariasis).
- Makan berlebihan
- Kegagalan diet.
- Makan pedas, berlemak, keripik, kerupuk dengan bumbu, soda, produk "makanan cepat saji".
- Gangguan perkembangan jaringan ikat.
- Hipotiroidisme (fungsi tiroid berkurang).
- Obesitas.
- Cystic fibrosis adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan disfungsi pankreas dan kelenjar sekresi eksternal lainnya, paru-paru.
- Berbagai infeksi.
Pada masa kanak-kanak pankreatitis akut biasanya terjadi dalam bentuk ringan. Prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan sedikit berbeda dari prinsip-prinsip pada orang dewasa.
Standar diagnosis dan perawatan
- Auskultasi dinding perut: gejala spesifik untuk pankreatitis akut diidentifikasi:
Di
HOLECY AKUT
Catarrhal
kolesistitis K 81.0.
Berdarah
kolesistitis K 81.0.
Gangren
kolesistitis K 81.0.
Tajam
kolesistitis dengan choledocholithiasis K 80,4.
Tajam
kolesistitis tanpa batu K 81.0.
Wajib
tes laboratorium
Secara keseluruhan
tes darah.
Secara keseluruhan
analisis urin.
Bilirubin
dan fraksinya.
ALT
AST, urea, protein total.
Grup
darah, Rh.
Ultrasonografi
rongga perut.
FGS
atau roentgenoskopi lambung.
Penelitian
empedu dari kantong empedu di pasca operasi
periode parasitosis.
Blokade
ligamentum bulat hati (rr diperkenalkan
novocaine 0,25% pada 2,0-2,5 cm di atas pusar
garis tengah dalam jumlah 280-300 ml di bawah
anestesi lokal) atau perirephalic
blokade (jika ada kontraindikasi untuk
1).
Infus
terapi hingga 2000 ml:
2.1.
larutan glukosa 10% - 400 ml, insulin 10 U, rr
KS1 7,5% - 30,0;
2.2.
Ringer Ringer - 800 ml;
2.3.
atau NaCl
0,9% - 400 ml infus 1 kali per
hari
platifillin
0,2% - 1,0 3 kali secara subkutan;
no-shpa
2 ml 3 kali intramuskuler.
4
Untuk mencegah pasca operasi
komplikasi terapi antibiotik
cefazolin 2 g intravena 30 menit sebelumnya
operasi dan 1 g setelah 8 dan 16 jam (selama
Cefazolin 1,0 g operasi intravena
menetes dan 2-3 hari setelah operasi
Cefazolin 1.0 g 3 kali secara intramuskuler,
atau sefoxime 1,0 g 2 kali secara intramuskular).
Bedah
taktik dengan ketidakefektifan kaum konservatif
terapi.
Masuk
2-3 jam ditunjukkan dengan cepat
perawatan
Dengan
bentuk destruktif dari kolesistitis akut tanpa
choledocholithiasis, penyakit kuning obstruktif
- kolesistektomi dengan drainase
rongga perut (tubulus).
Dengan
adanya kolesistitis akut dengan gejala
penyakit kuning obstruktif, choledocholithiasis
- kolesistektomi dengan intraoperatif
kolangiografi (tanpa adanya kondisi
untuk kolegrafi - intraoperatif
kolangiomanometri - rata-rata
mengisi air tekanan 80-120 mm
post pressure of passage - 120-180 mm.
kolom air). Jika bagian itu menekan
di atas 180 mm kolom air dan tersedia
dilatasi saluran empedu
lebih dari 0,8 cm membutuhkan saluran revisi 3 mm
Probe dengan palpasi saluran pada Probe.
Jika ada kalkulus yang terkena dampak
ke dalam ampula papilla duodenum utama,
transduodenal ditampilkan
papillosphincteroplasty (jika ada
ahli bedah yang berkualifikasi) secara terbalik
kasus total drainase eksternal
saluran empedu diikuti oleh
rujukan pasien ke biro desain untuk
papillosphincterotomy endoskopi
dalam 1,5-2 minggu.
3
Di hadapan choledocholithiasis -
choledocholithotomy, tanpa adanya
kolangitis purulen - anastomosis choledochoduodenal.
Jika ada kolangitis yang bernanah -
choledocholithotomy dengan drainase eksternal
saluran empedu umum. Dalam pasca operasi
periode melakukan fistulografi pada
7-12 hari setelah operasi, jika tidak
kecurigaan untuk koledocholithiasis residual,
drainase dari saluran dikeluarkan paling lambat
kurang dari 1 bulan setelah operasi, tapi mungkin
bersihkan selama 10-14 hari.
Dengan
diagnosis striktur terminal
pembagian saluran empedu dan
pelebaran saluran lebih dari 1,0 cm ditampilkan
pengenaan anastomosis choledochoduodenal,
dengan saluran kurang dari 0,6 cm dan ketersediaan
tanda-tanda striktur - overlay CDA
tiriskan lebih baik tidak praktis
saluran keluar melalui tunggul kistik
saluran Jika didiagnosis
residual choledocholithiasis - pasien
kirim ke OKB untuk endoskopi
pengangkatan papilotomi dan kalkulus,
setelah keluarnya pasien dari CRH (10-20
hari). Jangan membuang drainase dari saluran!
Aman hem ke kulit dengan dua
pengikat!
Dengan
mengidentifikasi tanpa batu akut
kolesistitis dengan gejala edema akut
pankreatitis dengan empedu yang tegang
kandung kemih, hipertensi empedu -
kolesistektomi dengan drainase eksternal
saluran empedu umum. Hapus drainase
10-14 hari setelah menghilangkan gejala
pankreatitis, setelah kontrol
fistulografi. Analisis triple take
empedu dari drainase untuk dikecualikan
opisthorchiasis pada pasca operasi
periode.
6
Jika kolesistitis gangren terdeteksi
dengan infiltrasi paravesical,
pembentukan abses paravesikal
- kolesistektomi dengan bantalan
swab tempat tidur empedu (juga
dalam kasus hemostasis tidak stabil).
Untuk
Lubang Vinsloyev untuk membawa
drainase lumen ganda (untuk aktif
aspirasi), tabung drainase ke dalam rongga
panggul kecil. Keluarkan swab melalui
kontra-persepsi, bukan melalui pasca operasi
luka.
Dengan
dinamika positif setelah dipegang
peristiwa konservatif di atas
dalam perawatan bedah penuh
-kolesistektomi secara rutin
tanpa keluar dari rumah sakit. Setelah ketersediaan
komorbiditas: hipertensi
Penyakit II-III
Seni., Penyakit arteri koroner, angina FC II-III,
PICS, Obesitas II-III
kirim ke biro.
Standar diagnosis dan perawatan
Jika ada tanda-tanda pankreatitis akut, maka perlu segera memanggil ambulans untuk dirawat di rumah sakit pasien ke departemen bedah, di mana semua metode pengobatan yang diperlukan akan dilakukan, tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan adanya komplikasi.
Pengobatan obat pankreatitis akut
- Anestesi: karena rasa sakit yang hebat, pengenalan hanya obat penghilang rasa sakit tidak memungkinkan untuk menghilangkannya, sehingga berbagai jenis blokade (blokade novocainic sakrospinal, perirenal, anestesi epidural dengan pemberian anestesi melalui kateter) dengan pemberian obat penghilang rasa sakit secara intravena (Tramadol, Baralgin dan lainnya) dilakukan;
- Untuk meningkatkan sirkulasi mikro: menggunakan solusi intravena (Reopoliglyukin, Gemodez, dan lainnya);
- Koreksi kekurangan air dan elektrolit: dilakukan dengan bantuan pemberian larutan intravena yang mengandung garam (NaCl, KCl dan lainnya);
- Eliminasi tanda-tanda syok (tekanan rendah): dilakukan dengan bantuan injeksi larutan intravena (Poliglukina, Albumin, dan lainnya);
- Mengurangi produksi enzim pankreas: statin (Somatostatin), protease inhibitor (Contrikal, Gordox). Obat antisekresi (Kvamatel, Omeprazole) digunakan untuk menetralkan isi lambung, karena asam klorida merupakan stimulator sekresi pankreas yang kuat;
- Penghapusan enzim berlebih dari tubuh: dilakukan dengan bantuan diuresis paksa, setelah pemberian larutan intravena diresepkan diuretik (Lasix); pertukaran plasma;
- Pencegahan komplikasi purulen dan peritonitis: dilakukan dengan bantuan penggunaan antibiotik spektrum luas (Ciprofloxacin, Imipenem, Metronidazole dan lain-lain);
Perawatan bedah pankreatitis akut
Sekitar 10-15% pasien yang mengalami pankreatitis akut telah memasuki tahap komplikasi purulen membutuhkan perawatan bedah. Ini dilakukan dengan anestesi umum dengan intubasi paru-paru, dan area nekrosis dikeluarkan dari pankreas (jaringan mati).
Diet setelah pankreatitis akut
Dalam 3-5 hari pertama, pasien diresepkan diet 0, yang berarti - lapar. Mulai dari hari kedua, perlu minum air alkali (Borjomi, Essetuki No. 4) dalam jumlah besar, hingga sekitar 2 liter per hari.
Untuk cahaya 3-5 hari, bubur cair diizinkan (kecuali gandum). Selama 5-6 hari Anda dapat menambahkan sup ringan, kefir, teh, ikan tanpa lemak, dan lainnya ke dalam makanan.
Makanan harus hangat (tidak panas atau dingin), halus, konsistensi semi-cair.
Klasifikasi internasional pankreatitis
Klasifikasi internasional pankreatitis
Kurangnya klasifikasi yang cocok untuk penggunaan klinis menyebabkan diadakannya konferensi internasional pertama di Marseilles (1963), yang diprakarsai oleh Sarles H. Karya kelompok internasional pakar pankreatologis adalah klasifikasi internasional pertama, yang mencakup sebagian besar kategori klinis. Dia dibedakan oleh kesederhanaan dan mendapat pengakuan luas di luar negeri. Hanya 20 tahun kemudian, mengingat semakin mendalamnya gagasan tentang pankreatitis akut, menjadi perlu untuk merevisinya di konferensi internasional di Cambridge pada tahun 1983 dan lagi di Marseille pada tahun 1984.
International Marseilles (1963) klasifikasi pankreatitis
Sesuai dengan perjanjian yang diadopsi pada konferensi ini, 4 bentuk pankreatitis dipertimbangkan: akut, berulang, kronis berulang, dan kronis.
Tabel 1. Pembagian bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan konferensi internasional
KLASIFIKASI INTERNASIONAL PANCREATITIS
Marcel, 1963
Cambridge 1984
Pankreatitis akut
Pankreatitis berulang
Pankreatitis kronis berulang
Pankreatitis kronis
Pankreatitis akut
dahak
kista palsu
abses
Pankreatitis kronis
Marcel, 1984
Atlanta 1992
Pankreatitis akut
Pankreatitis kronis
Pankreatitis akut
nekrosis steril
nekrosis yang terinfeksi
abses pankreas
kista palsu akut
Klasifikasi internasional dibedakan tidak hanya oleh rubrik spektrum bentuk pankreatitis, tetapi juga oleh definisi yang diberikan pada Tabel 2.
Di Konferensi Cambridge, fokus para peserta adalah pada karakterisasi struktur anatomi pankreas dalam lesi kronis organ ini, metode identifikasi dan penilaian objektif, dan penerapan data untuk mengkategorikan kondisi patologis.
Para peserta Konferensi Cambridge tidak dapat merumuskan definisi bentuk peralihan-sedang, tetapi mencatat bahwa pankreatitis akut dapat kambuh dan bahwa pasien dengan pankreatitis kronis dapat mengalami eksaserbasi.
Dalam Cambridge dan Marseilles (1984), deskripsi klinis pankreatitis akut adalah serupa dalam konten. Di Cambridge, definisi EP parah telah memperkenalkan konsep "kegagalan sistem" - "ketidakcukupan sistem organ". Tak satu pun dari konferensi ini telah mengembangkan definisi untuk komplikasi pankreatitis akut yang memenuhi kebutuhan praktik klinis.
Pada tahun 1988 G. Glazer G. merumuskan masalah utama, klasifikasi OP:
Perubahan morfologis tidak selalu memberikan indikasi yang dapat diandalkan tentang kemungkinan hasil;
Semiotik makroskopis atau radiologis dari lesi pankreas tidak selalu sesuai dengan perubahan histologis dan data bakteriologis;
Kriteria objektif untuk membedakan antara EP "ringan" dan "berat", yang mencerminkan "pelanggaran sistemik", tidak memiliki akurasi dan gradasi intensitas pelanggaran ini, baik secara keseluruhan maupun sistemik;
Definisi komplikasi lokal tidak menggunakan istilah yang jelas "abses" dan "akumulasi cairan yang terinfeksi."
Pada saat yang sama, Konferensi Marseilles dan Cambridge telah menetapkan "perubahan tonggak sejarah" dalam pankreatologi dan, terutama, dalam klasifikasi pankreatitis akut dan kronis. Sebagai pengganti “kaleidoskop” multi-warna dari istilah, kriteria tertimbang, disetujui oleh kelompok ahli internasional, kategori yang ditentukan secara kritis menentukan pilihan pendekatan untuk pengobatan penyakit ini diusulkan.
Harus diakui bahwa klasifikasi ini masih jauh dari sempurna, tidak akrab dengan penulis dalam negeri, yang difasilitasi oleh informasi yang tidak memadai tentang mereka dalam literatur pankreatologis di Rusia.
Upaya untuk menghilangkan kekurangan ini dibuat oleh Glazer G. dalam klasifikasi klinis-morfologis modern yang diusulkan olehnya, yang sesuai dengan prinsip-prinsip yang digunakan oleh kelompok pakar internasional.
Analisis klasifikasi pankreatitis akut menunjukkan bahwa titik paling kontroversial di dalamnya adalah definisi bentuk purulen. Untuk karakteristik mereka digunakan 12 istilah. Kebingungan diperburuk dengan penambahan istilah "primer" dan "sekunder", upaya untuk memperhitungkan varian morfologis dan topografi-anatomi dari patologi infeksi pankreas, keparahan kursus klinis pada tahap awal penyakit, ukuran dan lokasi abses, alokasi kelompok dengan jalur infeksi yang berbeda dalam alokasi patologis. Di sisi lain, "kaleidoskop" terminologis disebabkan oleh perubahan sifat patologi, peningkatan frekuensi, keragaman, dan tingkat keparahannya, tergantung pada sifat pengobatan pada tahap awal penyakit.
Tabel 2. Definisi bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan konferensi internasional
KLASIFIKASI INTERNASIONAL PANCREATITIS
Marcel, 1963
Dengan dua bentuk akut pada bagian pankreas, pemulihan lengkap struktur dan fungsi diasumsikan. Kronisisasi pankreatitis setelahnya tidak mungkin terjadi, walaupun itu mungkin
Dengan dua bentuk kronis dalam struktur pankreas ada perubahan persisten, tetapi eksaserbasi mungkin terjadi. Pankreatitis kronis dapat berkembang dari bentuk berulang kronis, lebih jarang dari bentuk akut atau terutama
Kerugian utama dari klasifikasi ini adalah perlunya informasi tentang struktur histologis pankreas, yang, sebagai aturan, tidak ada.
Cambridge 1984
Pankreatitis akut adalah suatu kondisi akut yang biasanya dimanifestasikan oleh nyeri perut, biasanya disertai dengan peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah dan urin.
Mudah - tidak ada pelanggaran multisistem
Gangguan multisistem yang parah dan / atau komplikasi lokal atau sistemik dini atau lambat
Lesi peradangan phlegmon di atau sekitar pankreas
Akumulasi cairan yang dilokalisir kista palsu dengan konsentrasi tinggi enzim di dalam, dekat atau jauh dari pankreas.
Abses - nanah di dalam atau di sekitar pankreas
Pankreatitis kronis adalah penyakit radang pankreas yang terus-menerus, ditandai oleh perubahan morfologis yang ireversibel dan biasanya menyebabkan nyeri dan / atau penurunan fungsi secara permanen.
Marcel, 1984
Pankreatitis akut
Klinis - ditandai dengan nyeri perut akut, disertai dengan peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah, urin, atau dalam darah dan urin. Meskipun, biasanya jalannya menguntungkan, serangan berat dapat menyebabkan syok dengan gagal ginjal dan pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian. Pankreatitis akut dapat berupa episode tunggal atau episode berulang.
Morfologis - ada gradasi lesi. Dalam kasus nekrosis dan edema lemak paru - peripancreatic, tetapi nekrosis pankreas biasanya tidak ada. Bentuk ringan dapat berkembang menjadi parah dengan nekrosis lemak peripancreatic atau intrapancreatic, nekrosis parenkim atau perdarahan. Lesi bisa bersifat lokal atau difus. Korelasi antara keparahan manifestasi klinis dan perubahan morfologis terkadang tidak signifikan. Sekresi pankreas internal dan eksternal berkurang dalam berbagai derajat dan untuk periode yang berbeda. Dalam beberapa kasus, bekas luka atau kista palsu tetap ada, tetapi pankreatitis akut jarang menyebabkan kronis. Jika akar penyebab atau komplikasi (misalnya, kista palsu) dihilangkan, struktur dan fungsi pankreas, sebagai aturan, dipulihkan.
Pankreatitis kronis -
Klinis - ditandai dengan nyeri perut persisten atau berulang, tetapi mungkin tidak nyeri. Tanda-tanda insufisiensi pankreas (steatorrhea, diabetes) dapat terjadi.
Sklerosis morfologis - tidak merata dengan penghancuran dan kehilangan massa parenkim eksokrin permanen - fokal, segmental, atau difus. Perubahan dapat disertai dengan ekstensi segmental dari sistem duktal dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Yang lain juga telah dideskripsikan (striktur duktus, endapan protein intraductal - sumbat protein, batu, atau kalsifikasi. Sel-sel inflamasi dari berbagai jenis dapat ditemukan dalam jumlah yang bervariasi bersama dengan edema, nekrosis fokus, kista, atau pseudocycid (dengan atau tanpa infeksi) yang dapat berkomunikasi dengan saluran atau mungkin tidak berkomunikasi dengan mereka. Sebagai aturan, pulau Langerhans relatif terjaga dengan baik. Berdasarkan uraian ini, istilah berikut telah diusulkan untuk digunakan:
Pankreatitis kronis dengan nekrosis fokal
Pankreatitis kronis dengan fibrosis segmental atau difus
Pankreatitis kalkuli kronis atau kalkulus
Suatu bentuk morfologis yang jelas dari pankreatitis kronis adalah pankreatitis kronis obstruktif, yang ditandai dengan perluasan sistem duktus di atas oklusi (tumor, bekas luka), atrofi difus parenkim asinar dan jenis fibrosis difus yang sama. Konkret tidak khas. Dalam patologi ini, perubahan fungsional mengalami kemunduran dengan eliminasi obstruksi, sedangkan dalam bentuk lain dari pankreatitis kronis, perubahan morfologis yang ireversibel menyebabkan penurunan progresif atau permanen pada fungsi eksternal dan intrasekretori pankreas.
Atlanta 1992
Pankreatitis akut adalah proses inflamasi akut pada pankreas dengan berbagai keterlibatan jaringan regional lain dan sistem organ yang jauh.
Mudah - disertai dengan disfungsi organ minimal dan pemulihan yang lancar. Fenomena patologis utama adalah edema interstitial pankreas.
Parah - disertai dengan disfungsi organ dan / atau komplikasi lokal (nekrosis dengan infeksi, kista palsu atau abses. Paling sering merupakan manifestasi dari perkembangan nekrosis pankreas, walaupun pasien dengan OP edematous mungkin memiliki gambaran klinis OP parah.
Akumulasi cairan yang akut terjadi pada tahap awal perkembangan OP, terletak di dalam dan di luar pankreas, dan tidak pernah memiliki dinding granulasi atau jaringan fibrosa.
Nekrosis pankreas dan yang terinfeksi - nekrosis pankreas - zona difus atau fokus dari parenkim yang tidak dapat hidup, yang biasanya disertai dengan nekrosis lemak peripancreatic. Menambahkan infeksi menyebabkan nekrosis yang terinfeksi, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam kemungkinan kematian.
kista palsu akut - sekelompok jus pankreas, dikelilingi oleh dinding jaringan fibrosa atau granulasi, berkembang setelah serangan OP. Pembentukan kista palsu membutuhkan waktu 4 minggu atau lebih sejak awal perkembangan OP.
abses pankreas - akumulasi nanah intra-abdomen terbatas, biasanya di dekat pankreas, mengandung sejumlah kecil jaringan nekrotik atau tanpa mereka, berkembang sebagai konsekuensi dari OP.
Tidak kurang jumlah "sinonim" (18) ditemukan dalam deskripsi "pankreatitis hemoragik."
Ketidaktepatan definisi nosologis dari bentuk dan komplikasi pankreatitis akut, yang menghambat pengembangan metode untuk perawatan mereka, adalah subjek dari konferensi internasional di Atlanta (1992) (Tabel 1 dan 2). Resolusi konferensi direkomendasikan untuk membedakan dua bentuk komplikasi infeksi pada OP:
“Infeksi nekrosis” adalah susunan nekrotik yang diinfiltrasi bakteri yang dipecah dan / atau ditekan oleh bakteri dan / atau jaringan retroperitoneal, yang tidak memiliki pemisahan dari jaringan yang sehat. "
"Abses pankreas" (Abses pankreas) adalah akumulasi nanah intra-abdomen terbatas, biasanya dekat dengan pankreas, yang tidak mengandung atau mengandung sejumlah kecil jaringan nekrotik dan muncul sebagai komplikasi pankreatitis akut. "
Perlu dicatat bahwa, menurut definisi, dan karakteristik yang ditetapkan dalam studi berikutnya, istilah "nekrosis yang terinfeksi" jauh lebih dekat dengan istilah "pankreatitis purulen-nekrotik", yang banyak digunakan dalam literatur domestik sejak awal 1970-an, daripada istilah yang lebih populer di Barat. "Abses pankreas".
Peserta konferensi Atlanta juga menyetujui definisi "pankreatitis akut", "pankreatitis akut berat", "pankreatitis akut ringan", "akumulasi cairan akut", "nekrosis pankreas" dan "pseudokista akut". Penggunaan istilah yang memungkinkan penafsiran yang ambigu tidak dianjurkan, misalnya, seperti “phlegmon” dan “hemorrhagic”. Dalam literatur domestik, kami tidak menemukan publikasi yang memperkenalkan definisi ini, dan oleh karena itu kami mengutipnya dari bahan pedoman Britania Raya untuk manajemen pankreatitis, yang diterbitkan oleh Glazer G. dan Mann D.V. 1998 atas nama kelompok kerja British Society of Gastroenterology.
"Pankreatitis akut adalah proses inflamasi akut pankreas dengan berbagai keterlibatan jaringan regional lain atau sistem organ jarak jauh."
“Pankreatitis akut berat (Pankreatitis berat) disertai dengan kegagalan organ dan / atau komplikasi lokal, seperti nekrosis (disertai infeksi), kista atau abses palsu. Paling sering ini adalah konsekuensi dari perkembangan nekrosis pankreas, meskipun pasien dengan pankreatitis edematous mungkin memiliki tanda-tanda klinis penyakit serius. "
“Pankreatitis akut ringan (Pankreatitis akut akut) dikaitkan dengan disfungsi organ minimal dan pemulihan tanpa halangan. Manifestasi utama dari proses patologis adalah edema interstitial dari kelenjar (pankreas). "
"Pengumpulan cairan akut - terjadi pada tahap awal pankreatitis akut, terletak di dalam dan sekitar pankreas, dan tidak pernah memiliki dinding granulasi atau jaringan berserat."
"Nekrosis pankreas (nekrosis pankreas) adalah zona difus atau fokal parenkim pankreas yang tidak dapat hidup, yang (yang) biasanya dikombinasikan dengan nekrosis jaringan lemak peripancreatic."
“Pseudokista akut (pseudokista akut) adalah kumpulan jus pankreas yang dikelilingi oleh dinding jaringan fibrosa atau granulasi yang terjadi setelah serangan pankreatitis akut. Pembentukan kista palsu berlangsung 4 minggu atau lebih sejak timbulnya pankreatitis akut. "
Signifikansi praktis dari keputusan konferensi di Atlanta terletak pada kenyataan bahwa definisi yang diberikan menyangkut kondisi patologis yang merupakan "poin utama" dari algoritma terapi, taktis dan diagnostik. "Definisi" hanya mencakup yang paling penting - sifat khas konsep - diskriminannya, untuk mengidentifikasi metode diagnostik mana yang ditujukan.
Klasifikasi internasional ini memungkinkan kami untuk membentuk kelompok yang lebih homogen dalam studi terkontrol, lebih jelas menilai hasil penggunaan pengobatan dan tindakan pencegahan, dan mengembangkan metode untuk memprediksi, mengobati dan mencegah komplikasi.
Atlanta klasifikasi pankreatitis akut
Klasifikasi pankreatitis akut ini fungsional, klinis, dan morfologis.
Klasifikasi
Klasifikasi didasarkan pada kriteria lokal dan sistem yang menentukan tingkat keparahan penyakit:
- kriteria lokal mencerminkan ada tidaknya
- (peri) nekrosis pankreas
- steril atau terinfeksi
- (peri) nekrosis pankreas
- kriteria sistem mencerminkan ada tidaknya
- kegagalan banyak organ
- sementara atau kronis
- kegagalan banyak organ
Keparahan (ringan, sedang, berat dan kritis) didasarkan pada kombinasi kriteria di atas.
Fase klinis pankreatitis:
- awal (1 minggu): di mana keparahan didasarkan pada ada atau tidak adanya kegagalan organ multipel
- Terlambat (> 1 minggu): keparahan didasarkan pada adanya komplikasi lokal atau kegagalan organ multipel kronis
Diagnostik
Klasifikasi pankreatitis akut (Atlanta 2012):
- pankreatitis edematosa interstitial
- pankreatitis nekrotikans yang pada gilirannya dibagi menjadi:
- nekrosis parenkim pankreas
- nekrosis peripancreatic
- nekrosis parenkim pankreas dalam kombinasi dengan nekrosis peripancreatic (paling umum)
Semua jenis pankreatitis nekrotikans dapat steril atau terinfeksi; pembentukan gas adalah tanda utama yang mengindikasikan infeksi dengan metode pencitraan yang tersedia.
Klasifikasi akumulasi cairan pada pankreatitis akut (Atlanta 2012):
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis edematosa interstitial
- akumulasi cairan peripancreatic akut: dalam 4 minggu pertama, akumulasi cairan non-enkapsulasi
- pseudokista: terbentuk setelah 4 minggu, dienkapsulasi peripancreatic atau akumulasi cairan jauh
- akumulasi cairan yang berhubungan dengan pankreatitis nekrotik
- akumulasi nekrotik akut: dalam 4 minggu pertama, non-encapsulated heterogen non-quivalent (diencerkan) konten
- nekrosis terbatas: terbentuk setelah 4 minggu; dienkapsulasi konten non-setara heterogen
Pada akumulasi nekrotik akut dan nekrosis terbatas, massa cairan dan nekrotik terdeteksi, yang membedakannya dari akumulasi cairan pseudokista dan peripancreatic akut.
Pengamatan dinamis direkomendasikan dalam kasus yang parah.
Istilah tidak termasuk abses pankreas dan pseudokista parenkim dan dari klasifikasi saat ini.
Pankreatitis akut
Pankreatitis akut (ICD-10: K85) adalah peradangan pankreas akut.
Konten
Etiologi dan patogenesis
- Pengamatan nekrosis pankreas, yang dikembangkan sebagai respons terhadap penginderaan endoskopi dari saluran hati dan pankreas dengan pengenalan agen kontras sinar-X, dijelaskan. [2]
Klasifikasi Pankreatitis
Shalimov S.A. et al. (1990)
- Pankreatitis edematous:
- serous;
- hemoragik serosa.
- Pankreatitis nekrotik:
- hemoragik (fokal kecil, fokal besar, total-subtotal);
- adipose (focal kecil, focal besar, total-subtotal);
- campuran (fokus kecil, fokus besar, total-subtotal).
- Pankreatitis purulen:
- purulen primer;
- purulen sekunder;
- eksaserbasi pankreatitis purulen kronis.
Jika mungkin untuk menentukan dominasi salah satu jenis nekrosis hemoragik atau lemak, hal ini ditunjukkan dengan dominasi nekrosis hemoragik atau lemak.
Klasifikasi Internasional Pankreatitis Akut (Atlanta, 1992)
Prinsip-prinsip ini didasarkan pada pengembangan fase proses destruktif, dengan mempertimbangkan lokalisasi dan sifat infeksi jaringan nekrotik pankreas, ruang retroperitoneal dan rongga perut. Berdasarkan kriteria klinis, patologis dan diagnostik:
Pankreatitis ringan
Ini tidak memiliki periode aliran, karena berakhir dalam beberapa jam bersama dengan fase akut.
- Pankreatitis edematous.
- Pankreatitis nekrotikans yang gagal.
Pankreatitis berat
- Syok pankreatogenik. (Artikel utama: Syok pankreas)
- Nekrosis aseptik:
- fokus,
- umum
- Nekrosis yang terinfeksi:
- abses pankreas,
- dahak pankreatogenik.
- Hasil pankreatitis:
- akumulasi cairan parapancreatic residual;
- kompresi, deformasi dan penyempitan sistem ekskresi pankreas;
- pankreatitis induratif (lihat pankreatitis kronis);
- pseudokista;
- fistula eksternal dan internal.
Klasifikasi klinis dan morfologis pankreatitis akut (2000)
Usulan IX Kongres Ahli Bedah Seluruh Rusia (Saveliev VS et al., 2000). Hal ini didasarkan pada pemahaman transformasi bertahap zona penghancuran nekrotik dan perkembangan komplikasi tergantung pada prevalensi dan sifat kerusakan pankreas dan jaringan retroperitoneal di bawah pengaruh faktor infeksi endogen dan eksogen.
1. Pankreatitis edematous (interstitial).
2. Pankreatitis necrotic (NP) steril:
- berdasarkan sifat lesi nekrotik:
- berlemak
- hemoragik,
- dicampur
- prevalensi lesi:
- fokus kecil,
- fokus besar;
- lokalisasi:
- dengan lesi kepala,
- tubuh,
- ekor,
- semua bagian pankreas.
3. Pankreatitis necrotic (NP), terinfeksi.
Komplikasi pankreatitis akut:
- Infiltrasi parapancreatic.
- Abses pankreatogenik.
- Peritonitis: enzymatic (abacterial), bakteri.
- Flegmon septik dari serat retroperitoneal: parapancreatic, paracolic, perirenal, pelvic.
- Pendarahan yang arogan.
- Ikterus mekanik.
- Pseudokista: steril, terinfeksi.
- Fistula internal dan eksternal saluran pencernaan (GIT).
Morfologi
Pola morfologis yang ditemukan pada otopsi tergantung pada tahap proses atau pada bentuknya. Ada pankreatitis edema dan hemoragik. Belum diputuskan apakah akan mempertimbangkan opsi-opsi ini sebagai tahapan atau bentuk pankreatitis. Secara morfologis, opsi-opsi ini berbeda secara dramatis.
Pankreatitis edematous
Secara klinis lebih mudah. Pankreas agak membesar, padat dan tanpa hiperemia, yang dicatat selama operasi oleh ahli bedah, tetapi menghilang setelah kematian. Tahap ini (atau bentuk) jarang berakhir mematikan.
Pankreatitis hemoragik
Pankreatitis hemoragik nekrotikans biasanya terjadi pada otopsi. Sudah dalam pemeriksaan eksternal mayat mungkin tanda-tanda itu. Ini adalah ekimosis pada permukaan lateral perut, warna kulit agak kebiru-biruan di dekat pusar. Terkadang penyakit kuning ringan dicatat. Perutnya sering bengkak. Ketika bukaan di rongga perut biasanya ditemukan sedikit berlumpur, seringkali efusi berdarah. Dalam kapsul pankreas, di ruang retroperitoneal, di omentum, di beberapa mesentery putih kekuningan, kekeringan, jelas-jelas terbatas, bintik-bintik tidak teratur, kadang-kadang bergabung ke bidang yang lebih besar.. Ini adalah fitur morfologi khas pankreatitis - nekrosis lemak, saponifikasi lemak (kalsium, natrium, garam magnesium dari asam lemak). Nekrosis yang sama kadang-kadang ditemukan di tempat-tempat terpencil di mana ada jaringan adiposa - di jaringan subkutan, sumsum tulang.
Nekrosis lemak dalam jumlah kecil, kadang-kadang hanya dibatasi oleh jaringan kelenjar itu sendiri, juga ditemukan dalam bentuk pankreatitis edematosa, serta setelah operasi perut, terutama di lantai atas rongga perut, yang dijelaskan oleh pankreatitis traumatis ringan (operatif). Terkadang ada nekrosis lemak pada krisis kardiovaskular, dengan infark miokard. Dalam kasus yang jarang terjadi pankreatitis destruktif total 1 parah, nekrosis lemak tidak terdeteksi dalam serat.
Ukuran pankreas membesar, permukaannya dengan lobulus yang terhapus dan beberapa tempat perdarahan, hingga terus menerus direndam dengan darah. Jaringannya padat dengan volume lesi kecil, atau longgar dengan lesi total kelenjar. Pada bagian nekrosis berwarna abu-putih atau kekuningan yang bergantian dengan perdarahan dapat dilihat. Dengan lesi total, seluruh kelenjar serta serat retroperitoneal diwakili oleh massa coklat-merah kotor, kadang-kadang hampir hitam, longgar dengan struktur yang tidak bisa dibedakan. Pankreatitis hemoragik parah seperti itu sangat sering menyebabkan kematian, total - hampir selalu. Pankreatitis hemoragik akut fokal dapat menyebabkan sekuestrasi bagian kelenjar dengan pembentukan kista palsu di kelenjar atau di ruang retroperitoneal. Terkadang fistula eksternal terbentuk.
Pankreatitis destruktif fokal dapat terjadi sebagai komplikasi gagal ginjal pada uremia berat. Pankreatitis hemoragik akut sering dikombinasikan dengan cholelithiasis, seringkali dengan riwayat alkoholisme kronis, terutama pada pria muda. Terkadang penyakit terjadi setelah makan berat dan alkohol. Nekrosis difus pada pankreas kadang-kadang ditemukan setelah kematian akibat hipotermia.
Klasifikasi Atlanta Pankreatitis
Klasifikasi adalah proses mengoordinasikan konsep (atau objek) dalam aktivitas manusia atau bidang pengetahuan apa pun untuk membangun hubungan antara konsep (objek) ini dan orientasi dalam keanekaragamannya. Hasil dari proses ini disebut sistem klasifikasi atau klasifikasi.
Proses klasifikasi diatur oleh klasifikasi "pohon" (hierarki elemen terkoordinasi) dan aturan untuk menetapkan elemen-elemen ini ke "cabang pohon" tertentu.
Serangkaian objek atau konsep yang sama (misalnya, bentuk pankreatitis) dapat direpresentasikan dalam bentuk berbagai sistem klasifikasi, tergantung pada sifat yang telah ditentukan (ruang lingkup dan tujuan utama klasifikasi objek, misalnya - pilihan metode perawatan). Klasifikasi yang dirancang untuk memecahkan masalah praktis mungkin berbeda dari klasifikasi yang dimaksudkan untuk digunakan dalam proses pendidikan atau untuk tujuan ilmiah.
Terlepas dari ruang lingkup yang dimaksudkan, persyaratan dibebankan pada klasifikasi
- ambiguitas
- visibilitas
- kenyamanan dalam penggunaan praktis
Sebagai kriteria untuk mengklasifikasikan objek (misalnya, bentuk penyakit) ke kelas tertentu, konektivitas satu set (homogenitas sifat-sifat penyakit yang paling penting dari sudut pandang penerapan praktis klasifikasi) digunakan.
Klasifikasi penyakit (dan / atau bentuknya) dipahami sebagai sistem distribusi tertentu dan hubungannya dalam kelompok dan kelas, sesuai dengan kriteria yang ditetapkan. Ada banyak pendekatan berbeda untuk klasifikasi penyakit. Sebagai contoh, seorang ahli patologi mungkin lebih suka klasifikasi berdasarkan berbagai varian dari respon inflamasi, sementara praktisi mungkin tertarik pada sifat dari proses penyakit dan / atau metode yang paling efektif untuk mengobatinya.
Pentingnya klasifikasi penyakit juga ditentukan oleh fakta bahwa itu adalah dasar diagnosis mereka, dalam proses di mana berbagai tanda dan kriteria diidentifikasi yang memungkinkan proses patologis tertentu dikaitkan dengan kelas penyakit tertentu.
Dalam proses penyelesaian tugas diagnostik dan terapeutik khusus untuk penyakit yang ditandai dengan evolusi fase, urutan pengembangan komplikasi yang memerlukan pendekatan berbeda terhadap pengobatan, proses pengenalan (klarifikasi) kondisi patologis mungkin memerlukan transisi dari satu klasifikasi ke klasifikasi lainnya. Ini sepenuhnya berlaku untuk pankreatitis akut yang parah (berpotensi merusak).
Pengamatan awal pankreatitis akut dijelaskan oleh Alberti S. (1578), Schenk J. (1600), Tulp N. (1641), dan setengah abad kemudian Diemerbroeck I. (1694) melaporkan kematian seorang pedagang dari Leiden yang menderita pankreatitis purulen purulen akut..
Ahli bedah Rumah Sakit Massachusetts Reginald Fitz (1889), yang memiliki klasifikasi penyakit pertama yang diakui, membedakan bentuk hemoragik, purulen, dan gangren sebagai pelopor dalam mempelajari masalah OP. Terlepas dari kenyataan bahwa klasifikasi yang diusulkan pankreatitis akut oleh Fitz mengabaikan kasus-kasus penyakit yang ringan, itu bertahan dalam ujian waktu. Patut dicatat bahwa sudah dalam klasifikasi pertama, "nuansa" penting dari bentuk penyakit menular, berbeda dengan rasio komponen purulen dan nekrotik, telah diperhatikan. Dia mengizinkan untuk mensistematisasi pengamatan klinis sebelumnya, sejak itu upaya untuk membuat klasifikasi yang mendahului Fitz tidak berhasil. Di antara mereka, hanya karya Friedreich N. (1878) yang membedakan antara bentuk patologi "primer" dan "sekunder", yang disebutnya "pankreas pemabuk", yang mengakui pentingnya alkoholisme dalam patogenesisnya.
Mengikuti Fitz, klasifikasi diusulkan oleh Hale-White H. (1903) dan Mayo-Robson A. (1904). Yang pertama menghubungkan penyebab perkembangan pankreatitis akut dengan adanya hambatan pada pengeluaran sekresi pankreas, dan yang kedua menganggap pankreatitis sebagai penyakit kronis yang menyebabkan fibrosis interlobular. Mayo-Robson menganggap alkoholisme, sifilis, patologi arteri atau cholelithiasis menjadi penyebab bentuk "sekunder" penyakit ini. Pernyataan keliru tentang hubungan pankreatitis kronis dengan batu empedu diulangi oleh Eve F. pada tahun 1915.
Pendalaman ide-ide bertahap tentang pankreatitis akut dapat dilacak dengan klasifikasi yang diterbitkan berikutnya, jumlah yang saat ini mendekati 100. Pemeriksaan 50 di antaranya menunjukkan bahwa mereka mencerminkan tahapan mempelajari pankreatitis akut, keragaman morfologi dan etiopatogenesis, tingkat pengembangan metode diagnostik, perbedaan persyaratan, disajikan untuk klasifikasi oleh ahli bedah, ahli morfologi dan terapis, serta - perubahan konsep dominan dalam pembedahan dan patologi umum.
Para penulis klasifikasi paling awal berusaha menampilkan seluruh keragaman manifestasi morfologis penyakit, dan karenanya skema klasifikasi menjadi semakin membingungkan. yang terutama dimanifestasikan dalam karya V.L. Bogolyubov. (1907). Ini karena kurangnya pemahaman tentang fase perkembangan pankreatitis akut dan transformasi gambaran morfologis proses patologis. Upaya telah dilakukan untuk menggabungkan kategori morfologis, klinis dan etiologis, tetapi pendekatan morfologis untuk klasifikasi pankreatitis akut sebelum 1980-an - 90-an abad ke-20 tidak diragukan lagi mendominasi - itu digunakan dalam 75% klasifikasi yang dipublikasikan. Yang menarik adalah klasifikasi ahli bedah Rusia Martynov A.V. (1897), di mana komponen retroperitoneal dari kerusakan jaringan pankreatitogenik tercermin untuk pertama kalinya. Istilah "peripancreatitis" pertama kali dimasukkan dalam klasifikasi oleh Ker pada tahun 1902. Klasifikasi Carnot P. klinis dan morfologis (1908) juga layak disebutkan, dalam salah satu dari banyak bagiannya 10 parapancreatitis dari "abses besar" hingga "nanah pada jarak" disajikan. Penulis ini pertama-tama mengidentifikasi 3 bentuk klinis pankreatitis akut (akut, subakut dengan cachexia, dan subakut dengan gambaran tumor lambung).
Klasifikasi Howat H.T. (1922). Penulis ini mengidentifikasi 3 fase proses (akut, fase relaps dan pankreatitis akhir-kronis), yang menunjukkan arah pengembangan proses inflamasi pankreas. Dia pertama kali melihat perbedaan dalam perjalanan pankreatitis interstitial, yang mungkin terbatas pada edema pankreas atau secara bertahap berubah menjadi nekrosis). Dalam klasifikasi Schmieden V. B dan Sebening W. (1927), "sekuestrasi pankreas" disebutkan untuk pertama kalinya.
Klasifikasi yang menarik adalah Jones R. (1943), yang mencerminkan berbagai bentuk etiopatogenik pankreatitis akut dan termasuk pankreatitis akut, yang berkembang sebagai akibat lesi vaskular, saluran empedu dan saluran pankreas, patologi puting duodenum besar, divertikulum parapapillary, divertikulum parapapillary, sindrom biliero-duodeno-pankreas, sindrom biliar pankreas. kelenjar pankreas.
Klasifikasi Lagerlof H. (1942) luar biasa dalam hal itu dengan jelas membedakan bentuk kursus ringan, sedang dan berat. Edlund Y. (1950) pertama kali memperhatikan perbedaan dalam perjalanan bentuk infeksi, menyoroti "sekuestrasi pankreas" dan "nekrosis dengan pelunakan". Dapat diasumsikan bahwa istilah terakhir menyiratkan bentuk, sekarang didefinisikan sebagai "nekrosis yang terinfeksi".
Skema klasifikasi Celvel C. (1956) saat ini hanya menarik karena untuk pertama kalinya ia membedakan antara bentuk pankreatitis akut “bedah” dan “terapeutik”.
Analisis klasifikasi pankreatitis akut mengungkapkan masalah yang paling sulit dan kontroversial. Salah satunya adalah definisi bentuk purulen. Istilah berikut digunakan untuk menggambarkannya:
- "RV abses",
- "Abses OP",
- "OP Apostematic",
- "Gangrenous"
- "Purulent hemorrhagic",
- "Purulent-infiltrative",
- "Purulent-necrotic",
- "Purulent",
- "Purulent difus",
- "Sepsis pankreas"
- "Nekrosis supuratif pankreas yang solid",
- "Flegmonus".
Kebingungan diperburuk dengan penambahan istilah "primer" dan "sekunder", upaya untuk memperhitungkan varian morfologis dan topografi-anatomi dari patologi infeksi pankreas, keparahan kursus klinis pada tahap awal penyakit, ukuran dan lokasi abses, alokasi kelompok dengan jalur infeksi yang berbeda dalam alokasi patologis. Di sisi lain, "kaleidoskop" terminologis disebabkan oleh perubahan sifat patologi, peningkatan frekuensi, keragaman, dan tingkat keparahannya, tergantung pada sifat pengobatan pada tahap awal penyakit.
Tidak kurang jumlah "sinonim" (18) ditemukan dalam deskripsi "pankreatitis hemoragik."
Kelimpahan dan ketidakkonsistenan klasifikasi, ketidakjelasan definisi istilah untuk waktu yang lama adalah penyebab kesalahpahaman dan perselisihan, membuatnya sulit untuk membentuk kelompok homogen dalam uji klinis metode perawatan. Misalnya, dalam publikasi berbahasa Inggris, istilah “abses” digunakan untuk merujuk pada nekrosis pankreas steril, nekrosis yang terinfeksi, kista atau nanah palsu yang terinfeksi. Istilah "panu pankreas" dapat berarti "infiltrasi steril pankreas," dan "edema peripancreatic," dan "infeksi purulen difus" [107]. Kategori "sepsis pankreas" dalam artikel Vesentini S. e.a. (1993) tidak berarti infeksi umum (menyeluruh) yang mempersulit jalannya OP, tetapi infeksi "lokal dari akumulasi pankreas atau cairan peripancreatic." Para penulis domestik sama-sama secara sewenang-wenang menggunakan istilah-istilah ini, menggambarkan pankreatitis purulen-nekrotik di bawah istilah "phlegmon" atau "abses pankreas."
Masalah yang paling sulit dalam klasifikasi pankreatitis ternyata adalah perbedaan yang jelas antara serangan "akut" penyakit ini, dengan mempertimbangkan tingkat kronisitas proses patologis.
Masalah kontroversial dalam menentukan bentuk, keparahan proses patologis dan komplikasinya dibahas pada empat konferensi konsensus internasional di Marseilles, Cambridge dan Atlanta, yang mengembangkan klasifikasi internasional penyakit ini.
Klasifikasi internasional pankreatitis
Kurangnya klasifikasi yang cocok untuk penggunaan klinis menyebabkan diadakannya konferensi internasional pertama di Marseilles (1963), yang diprakarsai oleh Sarles H. Karya kelompok internasional pakar pankreatologis adalah klasifikasi internasional pertama, yang mencakup sebagian besar kategori klinis. Dia dibedakan oleh kesederhanaan dan mendapat pengakuan luas di luar negeri. Hanya 20 tahun kemudian, mengingat semakin mendalamnya gagasan tentang pankreatitis akut, menjadi perlu untuk merevisinya di konferensi internasional di Cambridge pada tahun 1983 dan lagi di Marseille pada tahun 1984.
International Marseilles (1963) klasifikasi pankreatitis
Sesuai dengan perjanjian yang diadopsi pada konferensi ini, 4 bentuk pankreatitis dipertimbangkan: akut, berulang, kronis berulang, dan kronis.
Tabel 1. Pembagian bentuk pankreatitis sesuai dengan keputusan konferensi internasional
