Pankreatitis kronis (CP) adalah peradangan polyetiological kronis pankreas yang berlangsung lebih dari 6 bulan, ditandai dengan penggantian bertahap jaringan parenkim dengan jaringan ikat dan pelanggaran fungsi ekso dan endokrin organ.
Epidemiologi: pria paruh baya dan lanjut usia lebih cenderung menderita; frekuensi pada orang dewasa 0,2-0,6%
Faktor etiologi utama:
1) alkohol - faktor etiologis utama (terutama bila dikombinasikan dengan merokok)
2) penyakit pada kandung empedu dan saluran empedu (kolesistitis kalkuli dan kalkuli kronis, diskinesia bilier)
3) penyalahgunaan makanan berlemak, pedas, asin, dibumbui, diasapi
4) keracunan obat (terutama estrogen dan GCS)
5) virus dan bakteri yang memasuki saluran pankreas dari duodenum melalui Vater papilla
6) cedera pankreas (dalam hal ini sklerosis duktus mungkin terjadi dengan peningkatan tekanan duktus interna)
7) kecenderungan genetik (sering kombinasi CP dengan golongan darah O (I)
8) kehamilan lanjut (menyebabkan kompresi pankreas dan peningkatan tekanan saluran internal)
Patogenesis pankreatitis kronis:
Dalam perkembangan pankreatitis kronis, peran utama dimainkan oleh 2 mekanisme:
1) aktivasi berlebihan enzim pankreas sendiri (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)
2) peningkatan tekanan intraductal dan kesulitan pengeluaran jus pankreas dengan enzim dari kelenjar
Akibatnya, autolisis (pencernaan sendiri) dari jaringan pankreas terjadi; area nekrosis secara bertahap digantikan oleh jaringan fibrosa.
Alkohol adalah stimulator yang baik dari sekresi asam klorida (dan sudah mengaktifkan enzim pankreas), dan mengarah ke duodenostasis, meningkatkan tekanan intraductal.
Klasifikasi pankreatitis kronis:
I. Secara morfologis: interstisial-edematosa, parenkim, fibro-sklerotik (induratif), hiperplastik (pseudotumor), kistik
Ii. Menurut manifestasi klinis: nyeri, hyposecretory, asthenoneurotic (hypochondriacal), laten, kombinasi, pseudotumorous
Iii. Berdasarkan sifat klinisnya: jarang berulang (satu eksaserbasi dalam 1-2 tahun), sering berulang (2-3 atau lebih eksaserbasi per tahun), persisten
Iv. Secara etiologi: obat empedu, alkoholik, dismetabolik, infeksi, obat
Klinik pankreatitis kronis:
1) Nyeri - mungkin tiba-tiba, akut atau konstan, tumpul, menindas, terjadi 40-60 menit setelah makan (terutama melimpah, pedas, goreng, berminyak), meningkatkan posisi terlentang dan melemah pada posisi duduk dengan sedikit menekuk ke depan, terlokalisasi dengan lesi kepala - di sebelah kanan garis tengah, lebih dekat ke hipokondrium kanan, dengan lesi tubuh - 6-7 cm di atas pusar sepanjang garis tengah, dengan lesi ekor - di hipokondrium kiri, lebih dekat ke garis tengah; pada 30% kasus, rasa sakitnya herpes zoster, pada 30% tidak memiliki lokalisasi tertentu; setengah dari pasien membatasi diri untuk makan karena takut sakit
2) sindrom dispepsia (bersendawa, mulas, mual, muntah); muntah pada beberapa pasien disertai sindrom nyeri, multipel, tidak membawa kelegaan
3) sindrom insufisiensi pankreas eksokrin: “diare pankreatogenik” (terkait dengan kandungan enzim yang tidak mencukupi dalam jus pankreas yang disekresikan, dengan sejumlah besar tinja yang mengandung banyak lemak netral, serat otot yang tidak tercerna), sindrom malabsorpsi, dimanifestasikan oleh sejumlah gangguan trofik (penurunan massa tubuh, anemia, hipovitaminosis: kulit kering, kuku rapuh dan rambut rontok, penghancuran epidermis kulit)
4) sindrom insufisiensi endokrin (diabetes mellitus sekunder).
Diagnosis pankreatitis kronis:
1. Sonografi pankreas: penentuan ukurannya, ekogenisitas struktur
2. FGD (normalnya duodenum, sebagai "mahkota", membengkok di sekitar pankreas; setelah peradangan, "mahkota" ini mulai retak - tanda tidak langsung dari pankreatitis kronis)
3. Pemeriksaan X-ray pada saluran pencernaan dengan lewatnya barium: kontur duodenum berubah, gejalanya adalah "di belakang panggung" (duodenum diluruskan dan dipindahkan secara terpisah seperti panggung di belakang panggung, dengan peningkatan signifikan pada pankreas)
4. CT terutama digunakan untuk diagnosis banding kanker CP dan kanker pankreas gejalanya serupa
5. Retrograde endoskopi kolangioduodenopancreatografi - melalui endoskop kanula khusus memasuki papilla Vateri dan menyuntikkan kontras, dan kemudian membuat serangkaian radiografi (memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyebab hipertensi intraduktal)
6. Tes laboratorium:
a) KLA: selama eksaserbasi - leukositosis, percepatan ESR
b) OAM: selama eksaserbasi - peningkatan diastase
c) BAK: selama eksaserbasi - peningkatan kadar amilase, lipase, trypsin
c) coprogram: lemak netral, asam lemak, otot yang tidak tercerna, dan serat kolagen
Pengobatan pankreatitis kronis.
1. Selama eksaserbasi - nomor meja 0 selama 1-3 hari, kemudian nomor meja 5p (pankreas: pembatasan lemak, pedas, goreng, pedas, lada, asin, makanan asap); semua makanan direbus; makan 4-5 kali sehari dalam porsi kecil; penolakan untuk minum alkohol
2. Penghilang rasa sakit: antispasmodik (miolitik: papaverin 2% - 2 ml 3 kali / hari i / m atau 2% - 4 ml dalam larutan garam, drotaverin / no-spa 40 mg 3 kali / hari, M-cholinoblocker: platifillin, atropin), analgesik (non-narkotika: analgin 50% - 2 ml / m, dalam kasus yang parah - narkotika: tramadol oral 800 mg / hari).
3. Obat antisekresi: antasida, blocker pompa proton (omeprazole 20 mg di pagi dan sore hari), blocker H2-reseptor (famotidin 20 mg 2 kali / hari, ranitidin) - mengurangi sekresi jus lambung, yang merupakan stimulator alami sekresi pankreas
4. Protease inhibitor (terutama dengan sindrom nyeri hebat): Gordox, contrycal, trasilol, asam aminocaproic dalam / dalam tetesan, perlahan-lahan, pada larutan saline atau 5% glukosa, octreotide / sandostatin 100 mcg 3 kali / hari p / c
5. Terapi penggantian (dalam kasus kekurangan fungsi eksokrin): pancreatin 0,5 g 3 kali / hari selama atau setelah makan, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.
6. Terapi vitamin - untuk pencegahan gangguan trofik sebagai akibat dari sindrom malabsorpsi
7. Fisioterapi: USG, arus sinus-model dari berbagai frekuensi, laser, terapi magnet (selama eksaserbasi), prosedur termal: ozokerite, parafin, aplikasi lumpur (dalam remisi)
Observasi apotik: 2 kali / tahun di tingkat klinik (inspeksi, tes laboratorium dasar, USG).
Operasi: reseksi dan drainase internal bedah, kolesistektomi, pancedektomi choledochostomy, papillosphincteroplasty, virgsungoplasty, pembentukan fistula pancreatojejunal
Pankreatitis kronis. Etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis, pengobatan.
Pankreatitis kronis adalah penyakit radang progresif pada pankreas, disertai dengan pelanggaran fungsinya. Penyakit ini terjadi dengan eksaserbasi berkala dengan latar belakang remisi yang tidak lengkap.
Etiologi. Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyakit lambung, duodenum, hati, kandung empedu dan saluran empedu (hepatitis, sirosis, kolesistitis, kolangitis, duodenitis, tukak peptik, terutama borok, menembus ke pankreas). Pankreatitis kronis terjadi pada hampir 30% pasien yang menjalani kolesistektomi. Di antara alasan lain, gangguan pencernaan dan perubahan metabolisme lemak (kesalahan diet, alkoholisme) harus diperhatikan; keracunan, keracunan; perubahan dalam sistem duktus pankreas (tumor primer, striktur, metaplasia epitel dari saluran ekskretoris); cedera pankreas tertutup; infeksi akut dan kronis. Agen penyebab angina, influenza, tifoid, demam berdarah, hepatitis, tuberkulosis, malaria, sifilis, dll. Dapat berfungsi sebagai sumber infeksi.
Peran penting dalam patogenesis pankreatitis kronis dimainkan oleh aktivasi enzim intraorganik (protease dan lipase) yang merusak jaringan kelenjar. Momen predisposisi untuk perkembangan pankreatitis kronis adalah stagnasi rahasia yang disebabkan oleh hambatan mekanis pada saluran ekskretorisnya. Yang paling signifikan adalah adanya pada pasien dengan duodenitis dan defisiensi sfingter Oddi. Dikenal karena peran empedu dalam terjadinya pankreatitis. Dipercayai bahwa asam empedu menyebabkan nekrosis koagulatif kelenjar. Selain itu, empedu mengandung lesitin, yang, di bawah pengaruh fosfolipase A pankreas, diubah menjadi lisolecithin, yang mengarah ke pencernaan diri pankreas.
Sebagai hasil dari interaksi kompleks yang kompleks, peradangan difus atau fokal, perubahan nekrotik dan atrofi pankreas dengan pertumbuhan jaringan ikat terbentuk. Seiring dengan proses ini, ada regenerasi organ dalam bentuk bagian individu hiperplasia dengan pembentukan adenoma.
Patogenesis. Pankreatitis kronis menyebabkan gangguan penyerapan dan pencernaan parietal yang parah, gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Pertama-tama, tanda-tanda hilangnya lipase pankreas ditemukan - sekitar 70% lemak makanan tetap tidak digunakan, kemudian metabolisme lemak terganggu, yang dimanifestasikan oleh perut kembung, polyfecalia, steatorrhea (berlimpah, tinja putrefactive yang tidak berbentuk). Pelanggaran metabolisme protein menyebabkan hipoproteinemia, penurunan kadar albumin dan peningkatan level fraksi gamma 1 dan gamma 2 globulin.
Pankreatitis kronis paling sering dimulai dengan bagian distal kelenjar dan semakin menyebar ke proksimal; Oleh karena itu, gangguan ekskretoris berkembang secara lambat dan jarang membantu diagnosis pada tahap awal penyakit. Kematian aparatus insuler dan peningkatan kompensasi pada kelenjar proksimal dicatat. Alkohol menyebabkan penurunan tajam dalam sekresi pankreas dan merupakan predisposisi untuk refluks isi duodenum pada pembengkakan puting susu.
Ketika tekanan dalam sistem duktal pankreas meningkat, sejumlah besar jusnya diserap ke dalam darah, yang menyebabkan toksemia enzim dan dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak, miokardium, paru-paru, hati, ginjal.
Anatomi patologis. Dalam proses perkembangan pankreatitis dalam proliferasi jaringan pankreas terjadi jaringan ikat, mengakibatkan perkembangan fibrosis dan sklerosis. Yang terakhir dapat menjadi peri- dan intralobular, dikombinasikan dengan atrofi jaringan kelenjar secara simultan. Sebagai hasil dari peningkatan perkembangan jaringan ikat, zat besi dipadatkan dan sering berubah volume. Selanjutnya, kalsifikasi, gangguan paten dari saluran pankreas. Secara mikroskopis, bersama dengan fibrosis jaringan, infiltrasi inflamasinya, lipomatosis, dan perubahan inflamasi pada dinding saluran diamati. Kadang-kadang ada beberapa kista kecil, terbentuk sebagai akibat dari penghapusan lumen saluran, pengendapan garam kalsium di jaringan kelenjar.
Bentuk klinis dan anatomi pankreatitis kronis berikut dibedakan:
- pankreatitis induratif kronis;
- pseudotumor pankreatitis;
- pseudokistik pankreatitis (pankreatitis kronis dengan hasil pada kista);
- pankreatitis kalkuli kronis (virngolithiasis, pankreatitis kalsifikasi).
Gambaran klinis. Pankreatitis kronis paling sering dimanifestasikan oleh rasa sakit yang terlokalisasi di daerah epigastrium dan menjalar ke hipokondrium kiri atau kanan atau keduanya hipokondria, ke daerah lumbar; terkadang rasa sakit menjadi herpes zoster; Iradiasi ke jantung, korset bahu kiri, bilah bahu kiri, ke daerah iliaka atau inguinal, ke paha kiri, ke tulang ekor atau perineum lebih jarang terjadi.
Nyeri terjadi 1-3 jam setelah makan, berlangsung dari beberapa jam hingga 4-6 hari. Dapat dipicu oleh olahraga, yang berhubungan dengan peregangan kapsul kelenjar. Seringkali, pasien menolak makan, takut akan terjadi serangan. Ditandai dengan posisi paksa pasien selama eksaserbasi pankreatitis: duduk dengan kecenderungan ke depan, karena dalam posisi ini ia mengalami beberapa kelegaan.
Rasa sakitnya mungkin permanen atau berulang, tampak seperti serangan, lebih sering di sore hari. Pada tahap awal penyakit, remisi berlangsung selama bertahun-tahun, pada tahap selanjutnya, interval antara serangan lebih pendek menjadi beberapa hari.
Pankreatitis kronis dengan nyeri konstan juga dicatat. Ini mengingatkan pada hepatitis jinak (persisten). Ada nyeri tumpul yang konstan di perut bagian atas, diperburuk setelah makan.
Kadang-kadang pankreatitis laten (tidak nyeri) (5% dari semua kasus) terjadi, yang mengakibatkan pelanggaran sekresi eksternal dan internal.
Ketika pembentukan batu (pankreatitis kalkulus) di kepala pankreas, rasa sakit diekspresikan pada bagian organ yang ditentukan. Dengan pembentukan batu, insufisiensi eksokrin cepat progresif (diare, kembung), insufisiensi sekresi internal biasanya diamati di semua bagian kelenjar, tetapi rasa sakit biasanya kurang parah.
Gangguan dispepsia - mual, muntah, air liur, tinja yang tidak stabil (sembelit bergantian dengan diare) - bersifat permanen atau hanya selama periode eksaserbasi.
Penyakit kuning, kulit ikterik dan sklera diamati pada setengah dari pasien. Mereka dapat mengirim sekaligus permanen. Ikterus yang parah pada sebagian besar pasien dikombinasikan dengan Acholia, adalah hasil pembengkakan kepala pankreas, kompresi saluran empedu karena proses induratif pada kelenjar, perubahan bekas luka dan inflamasi pada saluran dan pada sfingter Oddi, batu di ampula papilla duodenum utama.
Penurunan berat badan terkadang mencapai tingkat yang tajam. Penyebab kelelahan adalah kurangnya produksi dan masuknya enzim pankreas ke dalam duodenum, kesulitan dalam memilih makanan, takut pasien untuk makan karena rasa sakit. Pada beberapa pasien, serangan rasa sakit terjadi bahkan setelah mengambil sejumlah kecil makanan cair yang tidak memiliki sifat sokogonnymi.
Kurangnya sekresi internal, yaitu, terutama produksi insulin, ditandai oleh tanda-tanda diabetes: mulut kering, haus, intoleransi gula, poliuria, penurunan berat badan. Pada periode awal penyakit, hipoglikemia sedang diamati karena iritasi dan hiperfungsi aparatus insular; untuk periode selanjutnya dari penyakit, pelanggaran metabolisme karbohidrat adalah karakteristik.
Suhu tubuh biasanya normal dan sedikit meningkat dengan eksaserbasi.
Diagnosis pankreatitis kronis didasarkan pada gejala klinis subyektif dan objektif penyakit, data dari tes laboratorium dan hasil metode penelitian khusus.
Selidiki pasien dalam posisi tengkurap dengan rol ditanam di bawah punggungnya dalam posisi di sisi kanan dengan batang sisi anterior 45 °, berdiri dengan kemiringan batang tubuh ke depan dan ke kiri.
Secara obyektif, rasa sakit ditentukan oleh palpasi di area Chauffard, Gubergrits-Skulsky, dan lainnya. Zona Chauffard terletak 5-cm di atas pusar di kanan antara garis tengah tubuh dan sudut pusar dari sudut pusar (lihat gambar); rasa sakit di zona ini terutama karakteristik peradangan kepala kelenjar. Ketika tubuh kelenjar terpengaruh, maksimum rasa sakit diamati di zona Gubergrits-Skulsky - di sebelah kanan pusar (lihat gambar). Titik Desjardin terletak pada jarak cm dari pusar pada garis yang menghubungkan pusar dan rongga aksila kanan; Nyeri pada titik ini adalah karakteristik peradangan kepala kelenjar. Dengan lokalisasi proses di bagian ekor kelenjar, rasa sakit dicatat di titik Mayo-Robson - di perbatasan sepertiga bawah dan tengah garis yang menghubungkan pusar dan tengah lengkungan kosta kiri (lihat gambar).
Area nyeri kulit dengan pankreatitis. 1 - zona Chauffard; 2 - Zona Gubergritska-Skulsky;
3 - Titik Desjardins; 4 - Mayo - Robson Point.
Dan - garis yang menghubungkan pusar ke lubang aksila;
B - garis yang menghubungkan pusar ke tengah lengkungan kosta.
Pada palpasi, kadang-kadang mungkin untuk membuat massa yang tidak bisa bergerak yang menyakitkan di daerah pankreas (pada tingkat pusar atau 2-4 cm di atas, di sebelah kiri garis tengah).
Dengan bentuk-bentuk pseudotumor yang terjadi dengan ikterus, kadang-kadang ditemukan sindrom Courvosier, ditandai oleh tiga serangkai gejala: ikterus mekanis, empedu yang membesar dan tidak nyeri, kandung kemih, dan Acholia.
Dengan proses eksaserbasi di pankreas dan sulitnya pengeluaran jus pankreas dalam darah dan urin sering meningkatkan kandungan enzim pankreas - diastase, trypsin, lipase. Dalam periode interiktal, itu normal. Konsentrasi semua enzim utama kelenjar dalam isi duodenum, sebaliknya, berkurang, pada beberapa pasien mereka benar-benar tidak ada.
Peningkatan alkalinitas bikarbonat darah dan kandungan amilase adalah tanda eksaserbasi dari proses inflamasi pada periode awal penyakit, dan penurunan progresif dalam tingkat amilase (hingga penghilangan total) adalah karakteristik pankreatitis kronis lanjut.
Sebuah studi coprological menunjukkan adanya sejumlah besar serat otot yang tidak tercerna (creatorrhea) dan tetesan lemak netral (steatorrhea).
Karena keterlibatan peralatan kelenjar dalam proses peralatan pulau, hiperglikemia dan perubahan kurva gula normal diamati di bawah pengaruh beban gula ganda (kurva gula punuk ganda).
Pada survei roentgenoskopi rongga perut, kadang-kadang kalsifikasi ditentukan di sepanjang pankreas. Ketika pemeriksaan rontgen duodenum dalam kondisi hipotensi (duodenografi "paralitik"), gejala tidak langsung dari pankreatitis kronis dapat diidentifikasi: loop yang diperluas ("tapal kuda") dari duodenum, depresi atau cacat pengisian di sepanjang kontur bagian dalam dari bagian yang menurun, perubahan dalam lipatan hasil pertumbuhannya. lokasi papilla duodenum dan kelainan bentuk yang terakhir.
Ultrasonografi dan computed tomography memungkinkan, pada pankreatitis kronis, untuk mendeteksi peningkatan seluruh kelenjar atau hanya kepalanya (pseudotumorrhagic pankreatitis), perubahan kistik pada ketebalan kelenjar. Dalam beberapa kasus, echostructure padat yang terletak di kanan dan kiri tulang belakang pada tingkat vertebra lumbar II-III, tergantung pada keberadaan dalam lumen batu saluran atau dikalsinasi dalam ketebalan parenkim kelenjar, terdeteksi.
Dalam kasus pemindaian radioisotop, mereka mengungkapkan: menipisnya pola skintigrafik karena proses sklerotik difus, cacat dalam akumulasi isotop, yang menunjukkan perubahan kistik atau kalsifikasi parenkim pankreas mereka.
Pankreatografi retrograde dapat mendeteksi fitur karakteristik pankreatitis kronis: deformasi saluran utama atau aksesori, penyempitan lumennya, cacat pengisian di sepanjang saluran karena adanya batu.
Sebuah studi angiografi (celiac dan mesenterikografi) pada tahap awal pankreatitis kronis menunjukkan zona hipervaskularisasi, dan pada tahap selanjutnya karena fibrosis luas - pemiskinan pola vaskular yang menyebar, perubahan arsitektonik, perpindahan atau penolakan pembuluh selama kista kelenjar berkembang.
Diagnosis banding dilakukan terutama dengan tukak lambung, di mana rasa sakitnya jelas-jelas “lapar”, terlokalisasi di pusat daerah epigastrik, dan tidak melingkari; kolesistitis, yang ditentukan oleh rasa sakit pada titik kandung empedu, gejala positif Ortrera dan gejala frenicus (nyeri pada palpasi antara kaki otot sternokleidomastoid kanan). Kita tidak boleh lupa bahwa nyeri di zona epigastrium atau hipokondrium kiri juga terjadi selama infark miokard, terutama dinding diafragma posterior (yang disebut varian abdominal). Dalam hal ini, diagnosis didasarkan pada EKG. Membedakan pankreatitis kronis dengan tumor tubuh pankreas sangat sulit bahkan di rumah sakit. Tanda-tanda kanker pada tubuh kelenjar adalah: pembengkakan lokal pada punggung bagian bawah, nyeri tajam konstan pada vertebra lumbar, yang disebabkan oleh metastasis kanker, yang dikonfirmasi secara radiografi.
Pengobatan dalam periode interictal terdiri dari diet yang tidak termasuk gorengan, pedas, asin, makanan berlemak, hidangan sokogonnye. Namun, diet harus tinggi kalori dan mengandung cukup banyak protein yang mudah dicerna. Ransum harian harus 150 gram protein, 30-40 gram lemak, 350-400 gram karbohidrat.
Untuk terapi penggantian, persiapan pankreas kering digunakan, yang mengandung enzim (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tablet 3 kali sehari dengan setiap kali makan. Terapi penggantian hanya sesuai untuk tanda-tanda klinis insufisiensi kelenjar eksokrin. Dalam kasus di mana konsentrasi enzim tidak berkurang, penunjukan obat ini tidak dibenarkan.
Dianjurkan untuk melengkapi nutrisi enteral dengan parenteral jika terjadi malnutrisi, menggunakan larutan asam amino dan larutan glukosa pekat untuk tujuan ini. Untuk meningkatkan pencernaan, pasien disarankan mengonsumsi obat yang mengandung enzim pankreas (pancreatin, festal, panzinorm). Secara berkala lakukan serangkaian pengobatan dengan antispasmodik, alkali air mineral. Juga dalam periode remisi, perawatan spa ditunjukkan di Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, di sanatoria gastroenterologi yang penting bagi masyarakat setempat.
Setiap eksaserbasi pankreatitis kronis harus dianggap sebagai serangan pankreatitis akut. Pengobatan dalam periode eksaserbasi harus dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama dengan pengobatan pankreatitis akut.
2 hari pertama disarankan untuk tidak makan dan memasukkan sedikit cairan. Diizinkan minum teh hangat yang lemah dan tanpa pemanis, tidak lebih dari 2-3 gelas per hari. Rejimen diet dalam fase akut berhubungan dengan tabel No. 5a atau 5 dengan jumlah protein harian 100-200 g (No. 5a) dan 140–150 g (No. 5). Teh, kopi, coklat, produk cokelat dilarang keras.
Terapi obat harus komprehensif dan dilakukan di rumah sakit. Untuk menghilangkan rasa sakit analgesik yang ditentukan. Obat morfin dikontraindikasikan karena risiko kejang sfingter Oddi. Blokade Novocainic membantu menghilangkan rasa sakit: perirenal, vagosympathetic, sacrospinal (dari 50 hingga 100 ml larutan novocaine 0,25-0,5% disuntikkan).
Penindasan aktivitas eksokrin dilakukan dengan menetapkan diet kelaparan, antikolinergik (1 ml larutan atropin 0,1% atau 1 ml larutan platyphylline 0,2%). Dioleskan dingin. Pertarungan melawan pencernaan sendiri kelenjar dilakukan dengan bantuan trasilol, kontrikala, dan talol, 5.000-10.000 IU secara intravena.
Untuk menghilangkan produk dan enzim toksik, larutan elektrolit dituangkan (Ringer et al.). Untuk mengembalikan metabolisme protein yang terganggu, plasma asli segar dituang (400-800 ml, tergantung pada tingkat keparahan gangguan protein) atau pengganti plasma. Resep antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin dalam dosis biasa.
Terapi antibakteri dilakukan dengan bantuan antibiotik spektrum luas - tetrasiklin, yang dibedakan dalam komposisi jus pankreas; dosis hingga 1 000 000 IU per hari.
Dalam kasus defisiensi endokrin (insulin), serta dengan penurunan nutrisi, terapi insulin-glukosa (8-10 IU insulin subkutan dan 10-20 ml larutan glukosa 20-40% intravena) diindikasikan. Dianjurkan untuk meresepkan obat anabolik: nerobol (0,005 g 2-3 kali sehari), retabolil (1 ml 1 kali per minggu secara intramuskuler), karena ini menekan enzim pankreas dalam darah, meningkatkan kesehatan secara keseluruhan, ada sedikit penurunan hiperglikemia. Pada pankreatitis kronis terdapat kekurangan vitamin, sehingga disarankan untuk menyuntikkan vitamin A, C, E, dan kelompok B secara parenteral atau per dosis biasa.
Karena fakta bahwa pankreatitis kronis terjadi lebih sering dengan latar belakang penyakit pada organ-organ tetangga (kolesistitis kalkulus kronis, tukak lambung atau duodenum), perawatan bedah penyakit ini meningkatkan perjalanan pankreatitis kronis. Dengan tidak adanya patologi pada bagian dari saluran empedu, lambung dan duodenum, pertanyaan tentang intervensi langsung pada pankreas dapat muncul. Indikasi untuk pembedahan dalam hal ini adalah adanya batu di saluran kelenjar, strikrik cicatricial pada saluran, bentuk parah pankreatitis yang menyakitkan. Tujuan utama dari perawatan bedah adalah menciptakan kondisi untuk keluarnya jus pankreas secara optimal ke saluran pencernaan.
Selama operasi, diperlukan revisi intraoperatif menyeluruh pada saluran pankreas, saluran empedu dan duodenum. Untuk tujuan ini, pemeriksaan intraoperatif dan pemeriksaan kandung empedu dilakukan. Selama operasi, pankreatografi retrograde digunakan dengan mengkanulasi duktus melalui papilla duodenum atau tusukan - dengan menusuk duktus melebar dari bagian distal kelenjar melalui jaringan.
Dalam kasus penyempitan bagian akhir dari saluran pankreas yang panjangnya kecil, papillosphincterotomy transduodenal dengan drainase saluran pankreas transparan atau virusoplasty ditampilkan. Dalam kasus striktur yang diperpanjang dari saluran pankreas, operasi seperti itu tidak mungkin, sangat disarankan untuk memaksakan anastomosis antara saluran pankreas yang dipotong melalui ketebalan kelenjar kelenjar dan loop jejunum dimatikan oleh Roux.
Ketika mempersempit bagian penting dari saluran di kepala dan tubuh kelenjar, disarankan untuk reseksi bagian distal kelenjar dan menjahitnya ke jejunum, terputus oleh Roux. Tujuan dari operasi semacam itu adalah untuk menciptakan kondisi untuk keluarnya jus pankreas ke arah retrograde. Dalam kasus di mana parenkim yang berfungsi dari sebagian besar kelenjar telah mati karena proses patologis, ada perubahan sklerotik difus dalam sistem duktus, dan gejala utama pankreatitis kronis diucapkan dan tidak dapat menerima metode pengobatan konservatif, reseksi pankreas (ekor dan tubuh, pancreatectomy subtotal) ).
Pankreatitis kronis kronis
Pankreatitis kronis adalah penyakit inflamasi-distrofi pada jaringan kelenjar pankreas dengan gangguan pada salurannya; Tahap terakhir adalah sklerosis parenkim organ dengan hilangnya fungsi eksokrin dan endokrin.
Pankreatitis kronis adalah penyakit kronis progresif pankreas. Pada tahap awal penyakit, fenomena edema, nekrosis dan radang serosa parenkim kelenjar dan salurannya mendominasi, pada tahap akhir, sel-sel asinar mati, digantikan oleh jaringan ikat. Perubahan sklerotik juga menyebabkan obliterasi saluran dan pembentukan kista dengan kalsifikasi jaringan kelenjar itu sendiri dan pembentukan batu di saluran kelenjar yang tersisa. Semua proses ini menyebabkan penurunan ukuran kelenjar, yang memperoleh konsistensi tulang rawan.
Ada pankreatitis kronis primer, di mana proses patologis terlokalisasi di pankreas sejak awal, dan disebut pankreatitis kronis sekunder (atau bersamaan), secara bertahap berkembang dengan latar belakang penyakit yang sudah ada pada organ pencernaan (gastritis kronis, tukak lambung, tukak lambung, kolesistitis kronis, dll.).
Etiologi Penyebab pankreatitis kronis cukup beragam. Perkembangan proses patologis pada pankreas disebabkan oleh alasan berikut:
1) penyakit pada sistem pencernaan (cholelithiasis, chro
kolesistitis kronis, gastritis kronis, duodenitis, tukak lambung,
patologi papilla duodenum utama);
2) alkoholisme kronis, kekurangan protein dalam makanan;
3) infeksi virus, efek toksik dan alergi;
4) kerusakan pada pankreas selama operasi;
5) gangguan metabolisme dan hormonal (hiperlipi esensial
demya, hipotiroidisme);
6) kecenderungan bawaan (defek metabolisme asam amino
banyak, cystic fibrosis).
Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis adalah keracunan alkohol kronis (terutama dengan meningkatnya asupan lemak). Penyebab paling sering berikutnya adalah patologi saluran empedu, serta penyakit lambung dan duodenum.
Patogenesis Salah satu mekanisme utama untuk penerapan berbagai faktor etiologis pada pankreatitis kronis adalah keterlambatan pelepasan dan aktivasi intraorgan enzim pankreas, terutama trypsin dan lipase, yang secara bertahap menularkan autolisis kelenjar parenkim. Aktivasi enzim seperti itu hanya mungkin jika pelanggaran sejumlah mekanisme perlindungan yang biasanya melindungi pankreas dari pencernaan sendiri; Mekanisme ini termasuk: 1) metabolisme sel asinar yang tidak berubah, karena sel yang utuh tidak merusak enzim pankreas; 2) konten yang cukup dari inhibitor enzim dalam jaringan kelenjar; 3) lingkungan jaringan kelenjar alkali; 4) pembentukan lendir yang cukup
12-540 • "h 3
sel-sel lonal saluran; 5) drainase limfatik yang tidak berubah dari kelenjar; 6) aliran normal jus pankreas.
Mekanisme spesifik aktivasi enzim dengan faktor etiologi yang berbeda berbeda satu sama lain.
Pada penyakit saluran empedu, terjadi refluks empedu ke saluran pankreas, yang mengakibatkan aktivasi enzim "intraductal". Refluks dapat dikombinasikan dengan peningkatan tekanan internal karena patologi sfingter Oddi. Dengan sendirinya, hipertensi intraductal merusak membran basal asinus, yang memfasilitasi proses pencernaan sendiri.
Asupan alkohol merangsang sekresi secretin, yang menyebabkan peningkatan sekresi pankreas dengan peningkatan simultan dalam tekanan intrastatik. Setelah konsumsi alkohol, pembengkakan sementara pada dinding duodenum dan sfingter Oddi berkembang, yang selanjutnya meningkatkan tekanan intraductal. Jika makanan dengan kandungan lemak tinggi diambil pada saat bersamaan, maka karena peningkatan sekresi pankreozimin, konsentrasi enzim dalam sekresi pankreas meningkat secara dramatis.
Dalam kasus penyakit yang disertai dengan sekresi sekretin yang tidak mencukupi, tekanan di dalam saluran meningkat karena tertundanya pengeluaran sekresi, yang juga menyebabkan penyerapan bagian cairan sekresi dan peningkatan konsentrasi zat protein dalam sekresi. Pada gilirannya, ini menyebabkan pengendapan protein ini dan pembentukan sumbat protein, sebagian atau seluruhnya menutup saluran.
Pada aterosklerosis pembuluh mesenterika dan gangguan suplai darah ke kelenjar, serta kelaparan protein, mekanisme patogenetik utama adalah gangguan metabolisme asinus, perkembangan atrofi dan pertumbuhan jaringan ikat. Tautan utama patogenesis pankreatitis kronis disajikan pada Gambar 21.
Klasifikasi: Saat ini tidak ada klasifikasi pankreatitis kronis yang diterima secara umum. Namun demikian, berdasarkan gejala klinis dan keadaan fungsional pankreas, sudah lazim untuk membedakan bentuk klinis penyakit ini:
• Pankreatitis kronis berulang (paling sering
sering - 60% kasus).
• Pankreatitis nyeri kronis (disertai nyeri persisten; bertemu)
dalam 20% kasus).
• Pseudotumor pankreatitis kronis (hiperplastik
bentuk; ditemukan pada 10 - 15% kasus).
• Pankreatitis kronis laten (tidak nyeri) (terjadi pada
5— 10% kasus).
Kesulitan klasifikasi adalah karena tidak adanya apa yang disebut bentuk murni dari penyakit, di mana akan ada dominasi yang berbeda dari setiap sindrom (gejala) selama perjalanan penyakit. Analisis menyeluruh dari setiap situasi klinis menunjukkan bahwa pada hampir semua pasien pada satu tahap perkembangan penyakit beberapa gejala mendominasi, sementara dengan perjalanan panjang gambaran klinis mungkin berbeda secara signifikan dari periode awal perkembangannya.
Gambaran klinis Manifestasi pankreatitis kronis dalam berbagai bentuk penyakit (seperti, kebetulan, dalam periode yang berbeda dari perjalanan penyakit) terdiri dari tiga sindrom utama: 1) peradangan-destruktif; 2) pelanggaran sekresi eksternal; 3) pelanggaran sekresi internal.
Sindrom perusak-peradangan (disebabkan oleh nekrosis jaringan pankreas, edema dan reaksi inflamasi) meliputi gejala-gejala berikut: 1) nyeri, memiliki ciri-ciri tertentu; 2) hiperfermentemia pankreas dan hyperaemlasia; 3) gejala keracunan (demam, artralgia, kelemahan umum, kehilangan nafsu makan); 4) penyakit kuning (disebabkan oleh kompresi saluran pankreas oleh kepalanya yang membesar atau hepatitis reaktif non-spesifik; 5) indikator fase akut non-spesifik; 6) hiper-skularisasi pankreas (terdeteksi oleh metode penelitian radiopak).
Pelanggaran sindrom sekresi eksternal: 1) mengurangi jumlah jus pankreas dan mengurangi kandungan enzim di dalamnya; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hipoproteinemia, hipokolesterolemia, hipokalsemia; 4) polyhypovitaminosis; 5) gejala dispepsia usus; 6) perubahan pada kulit dan turunannya (rambut dan kuku); 7) penurunan berat badan.
Sindrom pelanggaran sekresi internal: 1) pengurangan sekresi insulin oleh pankreas; 2) gangguan toleransi glukosa; 3) diabetes.
Pada tahap I dari pencarian diagnostik, faktor-faktor yang berkontribusi pada pengembangan pankreatitis kronis sering diidentifikasi, dengan kepentingan khusus diberikan pada penyakit pada saluran empedu (lebih sering pada wanita), lambung dan duodenum, serta penyalahgunaan alkohol dalam kombinasi dengan kekurangan gizi (lebih sering pada pria). Orang-orang dari kedua jenis kelamin, terutama setengah baya dan tua, menderita pankreatitis kronis, yang muda lebih jarang sakit.
Keluhan yang paling umum adalah rasa sakit. Lokalisasi nyeri, iradiasinya tergantung pada lokasi lesi di kelenjar. Dengan kekalahan ekor kelenjar, rasa sakit terjadi di hipokondrium kiri, epigastrium kiri, di sebelah kiri pusar. Jika tubuh pankreas terkena, rasa sakit muncul di epigastrium, di atas pusar. Dengan kekalahan kepala kelenjar, rasa sakit terjadi di zona pyloroduodenal, segitiga Chauffard, hypochondrium kanan. Dengan lesi total pada kelenjar nyeri, "tutupi" seluruh perut bagian atas. Iradiasi nyeri pada pankreatitis kronis sangat beragam, karena kekhasan persarafan kelenjar. Paling sering, rasa sakit menjalar ke kiri, di belakang, di tulang belikat, lebih jarang di bahu.
Penyebab nyeri adalah peregangan saluran pankreas dengan tekanan yang meningkat di dalamnya. Dalam hal ini, semua penyebab yang meningkatkan hambatan untuk keluarnya sekresi dan merangsang sekresi kelenjar menyebabkan rasa sakit, oleh karena itu, rasa sakit terjadi setelah mengambil makanan berlemak, goreng dan pedas. Obat-obatan toleran, sekresi yang merangsang, juga merupakan penyebab meningkatnya rasa sakit pada pankreatitis kronis.
Dalam terjadinya rasa sakit, efek dari proses inflamasi pada alat reseptor pankreas, serta iskemia daerah parenkim akibat edema dan fibrosis, memainkan peran. Nyeri timbul ketika kapsul kelenjar diregangkan karena organ yang membesar atau peradangan menyebar ke peritoneum.
Rasa sakit pada pankreatitis kronis meningkat pada posisi pasien di punggung dan tergantung pada tingkat pengisian lambung. Semua cara mengurangi fungsi sekresi prostat (kelaparan, m-cholinolytics, reseptor Hl-histamin blokato-ry, antasida) mengurangi spasme sfingter Oddi dan normalisasi nada duodenum (antispasmodik, metoclopramide), menghambat proses self-aktivasi enzim dan pembengkakan prostat (inhibitor tripsin, diuretik), mengurangi nyeri.
Nyeri pada pankreatitis kronis mungkin kelaparan di alam, diperburuk di malam hari, tetapi tidak seperti rasa sakit pada penyakit maag peptikum, mereka tidak hilang setelah makan, tetapi menjadi lebih teredam. Duodenitis memainkan peran yang pasti dalam asal mula nyeri ini.
Pada pankreatitis kronis berulang, nyeri paling sering akut, memotong, menyerupai gambaran pankreatitis akut, memberi jalan ke periode "ringan", ketika rasa sakit bisa hilang sepenuhnya. Pada pankreatitis nyeri kronis, rasa sakitnya tidak intens, tetapi hampir tidak pernah hilang, hanya sedikit menurun atau meningkat selama periode eksaserbasi atau remisi.
Dengan demikian, rasa sakit pada pankreatitis kronis cukup aneh dan berbeda dari rasa sakit pada penyakit lain pada saluran pencernaan, oleh karena itu, penampilan mereka pada pasien yang menderita penyakit lain pada sistem pencernaan untuk waktu yang lama harus menyebabkan dokter untuk memikirkan
kemungkinan pankreatitis. Situasi ini disederhanakan jika rasa sakit seperti itu terjadi pada pasien yang sebelumnya tidak pernah mengajukan keluhan dari organ pencernaan.
Pada pasien dengan pankreatitis kronis, dispepsia sering diamati dalam bentuk penurunan atau kurang nafsu makan, mual, dan perasaan kenyang yang cepat; Gejala-gejala ini sering menyertai eksaserbasi pankreatitis kronis dan dikombinasikan dengan rasa sakit. Mual adalah konstan dan cukup menyakitkan, sehingga pasien secara signifikan mengurangi asupan makanan atau menolak untuk meminumnya. Pada beberapa pasien, ada yang muntah, tidak membawa kelegaan. Selama eksaserbasi, pasien mengeluh kekurangan atau penurunan tajam dalam nafsu makan, terutama dengan peningkatan dan peningkatan rasa sakit.
Pada periode eksaserbasi, hiperinsulinisme dapat terjadi. Insulin yang mengalir berlebihan ke aliran darah menyebabkan hipoglikemia dan gejala-gejala yang terkait dengannya: kelemahan, serangan kelaparan hingga "serigala", perasaan takut, tidak aman, marah, tremor anggota badan, berkeringat, takikardia.
Dengan pankreatitis kronis yang lama, terjadi penurunan fungsi eksokrin, yang dimanifestasikan oleh gejala dispepsia usus (perut kembung, gemuruh, diare, perubahan sifat alami kursi). Kadang-kadang gejala-gejala ini mungkin satu-satunya manifestasi penyakit.
Insufisiensi eksokrin berat diamati paling sering pada perjalanan laten pankreatitis kronis atau pada tahap akhir dari perjalanan pankreatitis nyeri kronis. Kekurangan enzim pankreas sangat mengganggu pencernaan; terutama pemisahan lemak hewan terganggu, yang mulai diekskresikan dalam tinja sebagai lemak netral. Pencernaan karbohidrat dan protein juga terganggu, yang berkontribusi pada intensifikasi fermentasi dan proses pembusukan di usus, penguatan meteorisme dan diare. Kursi adalah 3 - 4 kali sehari, sering segera setelah makan, lembek, kurang dicuci di toilet. Kursi seperti itu, walaupun dianggap pankreas "klasik", merupakan ciri dari manifestasi akhir dari sindrom insufisiensi eksokrin.
Dalam bentuk pseudotumorik pankreatitis kronis, sindrom dispepsia usus sangat terasa, karena disebabkan oleh berhentinya aliran empedu dan jus pankreas ke usus karena fibrosis atau hipertrofi jaringan di kepala kelenjar, yang mengarah pada kompresi saluran empedu dan saluran pankreas.
Sembelit lebih umum daripada diare pada pasien dengan pankreatitis kronis. Ada beberapa alasan untuk sembelit: 1) pola makan yang buruk serat dan lemak; 2) mengambil antispasmodik, almagel, bismut, pankreatin dan preparat enzim lainnya. Peningkatan tonus saraf vagus (disertai nyeri, hipoglikemia) dan pelanggaran persarafan usus adalah penting.
Keluhan naloyavlenie penyakit kuning, gatal, urin gelap, dan feses perubahan warna ketika pseudotumor pankreatitis kronis akibat obturasi (obstruktif atau mekanik) penyakit kuning berkembang sebagai akibat dari kompresi bagian distal dari saluran empedu berkembang biak jaringan kepala pankreas, serta pengembangan hepatitis reaktif.
Lebih dari setengah pasien dengan pankreatitis kronis mencatat penurunan berat badan karena penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi karena penurunan tajam dalam nafsu makan atau pembatasan diet yang berlebihan.
Selama eksaserbasi pankreatitis kronis, pasien menghadirkan seluruh komplek komplain, digabungkan menjadi “sindrom asenik”, seperti kelelahan, kelemahan, mudah marah, dan fiksasi berlebihan pada sensasi nyeri seseorang sendiri.
Pada tahap II dari pencarian diagnostik, adalah mungkin untuk mendeteksi manifestasi dari sindrom utama, keparahannya, kondisi organ dan sistem lain.
Dengan durasi penyakit yang relatif singkat, serta dalam kasus yang ringan, selama pemeriksaan eksternal, tidak ada perubahan patologis yang terdeteksi. Namun, dengan keparahan sindrom insufisiensi sekresi eksternal, ada kekurangan berat badan, penurunan turgor kulit, manifestasi kulit hipovitaminosis (kulit kering, rambut rapuh dan kuku, menempel di sudut mulut). Mungkin ada tanda ke tingkat yang lebih besar atau lebih kecil dari sklera, selaput lendir dan kulit. Namun, gejala-gejala ini tidak memainkan peran independen, tetapi dengan diagnosis pankreatitis kronis selanjutnya menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
Hasil pemeriksaan fisik saluran pencernaan tergantung pada bentuk dan fase pankreatitis kronis. Namun, dalam semua varian klinis penyakit, lokasi retroperitoneal kelenjar, "lingkungan" anatomi dekat perut, duodenum, hati, usus menentukan nilai diagnostik palpasi yang rendah.
Dengan eksaserbasi pankreatitis kronis, tanda-tanda klinis berikut sering diamati:
• nyeri pada palpasi area proyeksi pankreas
kelenjar di dinding perut anterior. Dengan kekalahan bo ekor
tepi dilokalkan pada Mayo —Robson point, tubuh di atas pusar
com, 2 hingga 3 cm di atasnya, kepala di segitiga Chauffard;
• gejala rotasi: ketika pasien di belakang, palpasi masuk
Mayo - Poin Robson menyebabkan rasa sakit. Dokter tangan dari bawah
usus dipisahkan dari kelenjar lambung selama palpasi dan
Ludok. Ketika pasien berputar ke sisi kiri, perut dan ki
bergeser, mereka menciptakan "bantal" tambahan dan rasa sakit saat
palpasi di tempat yang sama karena pankreatitis, berkurang
adalah Rasa sakit yang disebabkan oleh kerusakan pada lambung dan usus, usaha
melayang;
• gejala positif ketegangan mesenterium: pasien berbaring
sisi kiri, dinding perut depan dokter menekan tangan,
mesenterium penculikan tangan tiba-tiba diperketat
didorong oleh peningkatan rasa sakit yang nyata;
• mengetuk di belakang kiri sepanjang sumbu panjang kelenjar mengarah ke
peningkatan rasa sakit - gejala ekor, karena peradangan
ekor pankreas. Gejalanya mirip dengan gejala
Ternatsky, yang juga positif mengalami eksaserbasi kronis
siapa pielonefritis;
• gejala phrenicus positif di sebelah kiri.
Eksaserbasi pankreatitis kronis rekuren juga disertai dengan perlindungan otot, gejala positif Kach, dan nyeri paling parah pada palpasi perut bagian atas.
Berdasarkan semua tanda, hanya laporan diagnostik awal yang dapat dibuat; laboratorium lebih lanjut dan konfirmasi instrumental dari diagnosis diperlukan.
Eksaserbasi pankreatitis kronis dapat disertai dengan peningkatan hati, karena perkembangan hepatitis nonspesifik reaktif; dengan perjalanan penyakit yang lama, karena perkembangan degenerasi lemak hati, terjadi pembesaran hati yang konstan (terutama jika pengobatan pankreatitis kronis tidak teratur). Kepala pankreas yang membesar dengan pankuditis kronis pseudotumorous dapat menekan saluran empedu, yang menyebabkan munculnya gejala Courvoisier.
Cukup sering, selama eksaserbasi pankreatitis kronis, spasmodik, nyeri pada palpasi usus besar (terutama bagian transversalnya) ditentukan.
Tahap ketiga pencarian diagnostik sangat penting dalam diagnosis pankreatitis kronis. Volume studi laboratorium dan instrumental tergantung pada peralatan teknis lembaga medis dan kemampuan pasien untuk mentransfer sejumlah studi invasif.
Ketika eksaserbasi pankreatitis kronis (terutama berulang kronis), indikator fase akut terdeteksi dalam bentuk peningkatan ESR, ag-globulin, munculnya CRP, dan pergeseran neutrofilik dalam jumlah darah leukosit. Hyperfermentemia juga terdeteksi - peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah dan urin. Peningkatan kandungan mereka dalam darah selama eksaserbasi paling sering merupakan konsekuensi dari "fenomena penghindaran enzim" - masuknya enzim dari saluran kelenjar ke dalam darah dengan peningkatan tekanan intraductal. Hyperfermentemia juga mengakibatkan nekrosis sel-sel kelenjar dan "pembacaan" enzim intraseluler dari sel ke dalam ruang ekstraseluler yang melanggar permeabilitas dinding sel.
Dimasukkan ke dalam darah, enzim pankreas diekskresikan dalam urin. Fluktuasi tingkat enzim dalam darah karenanya mengubah isi enzim dalam urin. Selama eksaserbasi pankreatitis kronis, tingkat enzim pankreas dalam darah biasanya meningkat 1,5-2,5 kali. Ketika eksaserbasi pankreatitis kronis, seperti pada pankreatitis akut, kandungan amilase dan tripsin dalam darah, sebagai suatu peraturan, secara signifikan (3 - 5 kali) melebihi norma.
Nilai diagnostik (hanya sebagai tanda eksaserbasi) memiliki peningkatan aktivitas enzim. Aktivitas enzim pankreas yang normal dan bahkan rendah dalam darah tidak memberikan alasan untuk mengeluarkan pankreatitis kronis. Dalam praktik klinis, paling sering menentukan kandungan amilase dalam darah dan urin. Nilai diagnostik aktivitas lipase yang tinggi dicatat, walaupun definisinya dikaitkan dengan kesulitan teknis. Aktivitas trypsin lebih rendah daripada aktivitas amilase karena adanya sejumlah besar protease inhibitor dalam darah.
Peningkatan kadar amilase dalam darah terjadi ketika organ lain terpengaruh, misalnya, peradangan hati dan kelenjar ludah. Masuk
Dalam kasus seperti itu, hanya penentuan isoenzim spesifik organ yang memungkinkan penentuan asal enzim.
Tingkat keparahan hiperfermentemia dan aktivitas enzim dalam urin meningkat secara paralel dengan tanda-tanda seperti pembengkakan dan peningkatan pankreas, terdeteksi oleh ultrasonografi, dan hipervaskularisasi - dengan angiografi.
Untuk menentukan fungsi eksokrin pankreas, metode langsung digunakan - studi jus pankreas, dan metode tidak langsung - studi tinja. Deteksi pada tinja lemak netral (steatorrhea) dan serat otot (creatorea) menunjukkan adanya kekurangan kelenjar fungsional. Pada saat yang sama dalam tinja (tidak seperti enteritis dan kolitis) tidak terdeteksi elemen peradangan. Ketika saluran empedu yang umum dikompresi oleh kepala kelenjar yang membesar (pseudotum-rose bentuk pankreatitis kronis), fesesnya acholian, stercobilin tidak terdeteksi.
Studi tentang isi duodenum dilakukan dengan menggunakan probe dua-channel sebelum dan sesudah stimulasi sekresi pankreas oleh secretin dan pancreozymin. Dalam isi duodenum menentukan jumlah total jus, alkalinitas bikarbonatnya, kandungan trypsin, lipase dan amilase. Ketika durasi penyakit meningkat, insufisiensi eksokrin berkembang: jumlah sekresi berkurang, konsentrasi bikarbonat cenderung menurun, konsentrasi enzim juga berkurang. Yang disebut dispancreatism dapat diamati ketika sekresi satu enzim meningkat, sementara yang lain diturunkan atau sedikit berubah. Ini dapat dianggap sebagai penurunan moderat dalam fungsi kelenjar, meskipun penilaian klinis dari fenomena ini sulit, terutama jika kita mempertimbangkan kemungkinan adaptasi kelenjar ke rejimen diet sebelumnya.
Menentukan tingkat insufisiensi pankreas intrasekretoris adalah nilai diagnostik yang signifikan, karena dalam kasus lesi kelenjar yang nyata, proses patologis mengarah pada perubahan aparatur pulau, insufisiensi insulin dan terjadinya diabetes mellitus yang jelas. Penentuan dua kali lipat, glukosa puasa dalam darah kapiler di atas 5,55 mmol / l adalah dasar untuk diagnosis diabetes.
Diabetes mellitus pada pankreatitis kronis memiliki beberapa gambaran. Dalam bentuk diabetes ini, bersama dengan penurunan sekresi sel p insulin, ada penurunan sekresi glukagon oleh sel ss. Ini mungkin salah satu alasan mengapa diabetes lebih mudah daripada esensial, ketoasidosis yang lebih jarang, resistensi insulin tidak terjadi, dan mikroangiopati berkembang kurang intensif. Pada saat yang sama, hipoglikemia terjadi lebih sering, terutama selama eksaserbasi, ketika hiperinsulinisme dikombinasikan dengan penurunan diet.
Untuk mengidentifikasi pelanggaran metabolisme karbohidrat menggunakan tes toleransi glukosa. Tingkat insulin dan glukagon dalam darah diperiksa oleh radioimmunoassay, yang memungkinkan untuk secara langsung mengevaluasi fungsi sel-p dari peralatan pulau pankreas.
Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) mengungkapkan berbagai perubahan tergantung pada bentuk dan fase pankreatitis kronis. Pada fase eksaserbasi pankreatitis kronis rekuren, peningkatan pankreas, kontur tidak rata, penurunan ultraviolet
resistensi suara (pembengkakan kelenjar). Ketika eksaserbasi pankreatitis kronis tanpa rasa sakit, zat besi mungkin normal atau sedikit meningkat, dengan kontur yang tidak rata. Struktur kelenjar itu heterogen. Area peningkatan echogenisitas (fibrosis kelenjar) bergantian dengan area dengan penurunan echogenisitas (edema). Pada fase remisi pankreatitis kronis, organ membesar atau berkurang, strukturnya heterogen, dan fokus peningkatan echogenicity (fibrosis) ditentukan. Nilai diagnostik adalah deteksi saluran yang diperluas.
Ultrasonografi juga menunjukkan kista dan kalsifikasi kelenjar. Menurut USG, sulit untuk membedakan perubahan sklerotik dari kanker pankreas. Dengan tidak adanya data USG yang jelas dan ketidakpastian diagnosis, jika tumor dicurigai, metode investigasi lain digunakan di kelenjar.
Computed tomography memungkinkan untuk mendeteksi, pada pankreatitis kronis, perubahan ukuran organ, kontur yang tidak rata, hilangnya jaringan lemak di sekitar kelenjar, dan struktur yang heterogen. Identifikasi kalsifikasi fokal atau difus, kista. Metode-metode ini dengan tingkat keandalan yang memadai membantu membedakan pankreatitis kronis dari kanker.
Endoskopi retrograde holapgiopancreatography (ERCP) mengungkapkan perubahan difus pada saluran pankreas yang merupakan karakteristik pankreatitis kronis, menghasilkan ekstensi dan kontraksi bolak-balik (rantai "danau"), tortuosity dan ketidakmerataan dinding, perubahan cabang lateral, dan gangguan dalam evakuasi agen kontras.
Angiografi selektif mengungkapkan tanda-tanda spesifik untuk pankreatitis kronis: penguatan atau penipisan pola vaskular: pergantian area penyempitan dan perluasan pembuluh darah; arteri dan vena yang tidak rata dan sering bercampur; peningkatan atau penurunan sebagian atau seluruh kelenjar dalam fase parenkim.
ERCP dan angiografi penuh dengan komplikasi. Selain itu, menurut penelitian ini, tidak selalu mungkin untuk membedakan pankreatitis kronis dari kanker pankreas.
Duodenografi di bawah hipotonia, kolesistokoangiografi intravena, irrigoskopi, tomografi dalam kondisi pneumoperitoneum memiliki kepentingan terbatas dalam diagnosis pankreatitis kronis. Data dari metode ini tidak memungkinkan untuk mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi membantu memperjelas beberapa faktor etiologisnya, menilai kondisi organ tetangga.
Komplikasi. Komplikasi pankreatitis kronis meliputi: 1) pembentukan pseudokista; 2) kalsifikasi pankreas; 3) pendarahan; 4) asites; 5) radang selaput dada; 6) radang sendi.
• Kista palsu (pseudokista), berbeda dengan kista sejati, memiliki koneksi dengan saluran kelenjar (leher pseudokista). Adalah mungkin untuk mencurigai perkembangan pseudokista jika, pada pankreatitis kronis, gejala obstruksi bilier, stenosis pilorik, obstruksi usus, hipertensi portal muncul. Bahkan dengan palpasi pada tumor epigastrium dengan konsistensi elastis, diagnosis pseudokista membutuhkan pemindaian ultrasonografi, computed tomography, dan angiografi.
• Kalsifikasi pankreas lebih sering terjadi dalam waktu lama
pankreatitis alkoholik saat ini. Ini memperparah aliran.
pankreatitis kronis dan biasanya dikombinasikan dengan parah
steatorrhea dan diabetes. Diagnosis dibuat berdasarkan USG dan
ditargetkan rontgen pankreas menjadi dua
proyeksi.
• Pendarahan pada pankreatitis kronis menyebabkan beberapa
alasan: a) kompresi pankreas gerbang yang diperbesar
Nuh dan vena lien menyebabkan varises
air dan perut; b) pseudokista pecah; c) timbul saat obo
stenia erosi dan penarikan pankreatitis kronis berulang
bisul dari selaput lendir saluran pencernaan selama perkembangan
pembekuan pembekuan darah. Lebih sering ditemukan
perdarahan laten menyebabkan kronis
anemia defisiensi.
• Munculnya cairan di rongga perut pada pankreas kronis
Titus dapat disebabkan oleh kompresi vena porta.
pankreas atau pseudokista, ruptur
buruh pelabuhan dengan efek pada peritoneum enzim pankreas.
Komplikasi ini sangat jarang.
• Perkembangan radang selaput dada, lebih sering sisi kiri, lebih jarang
mungkin dengan eksaserbasi parah berulang kronis
pergi pankreatitis. Konsentrasi amilase tinggi dalam cairan pleura
Tulang memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi sifat "pankreas" dari radang selaput dada.
• Kerusakan sendi terjadi pada eksaserbasi chroni yang parah
pankreatitis berulang dan artral atau
dengan sendi yang tidak berubah, baik kecil atau polyarthritis
sendi besar. Saat surut, eksaserbasi benar-benar hilang dan
gejala artikular.
Diagnosis: Pengakuan pankreatitis kronis didasarkan pada identifikasi tanda-tanda utama dan tambahan penyakit.
Fitur utamanya adalah:
1) peningkatan aktivitas enzim pankreas dalam darah dan urin;
2) mengurangi volume, konten bikarbonat, dan aktivitas panci
enzim kreatin dalam isi duodenum selama styi
sampel mutasi;
3) visualisasi perubahan karakteristik pada kelenjar (dengan ultrasound, com
computed tomography, angiography, ERCP).
Tanda-tanda tambahan mempertimbangkan:
1) rasa sakit yang bersifat tertentu, lokalisasi dan iradiasi;
2) gangguan pencernaan lemak dan protein (dengan perkembangan steatorrhea,
creatorrhea, dispepsia intestinal, SNP);
3) gangguan toleransi glukosa.
Informasi berdasarkan diagnosa pankreatitis kronis dapat diperoleh dengan menggunakan laboratorium kompleks dan metode penelitian instrumental. Semua ini menentukan urutan tertentu dalam implementasinya, berdasarkan pada data gambaran klinis - hasil tahap I dan II dari pencarian diagnostik.
Bergantung pada kondisi pasien, gambaran klinis dari penyakit yang diusulkan, pemeriksaan harus dimulai dengan tes yang sederhana namun cukup informatif. Selama eksaserbasi pankreatitis kronis, enzim darah dan urin pankreas terutama diperiksa. Dianjurkan untuk melakukan USG pankreas dan organ terkait, terutama hati dan saluran empedu. Langkah lebih lanjut, tergantung pada hasil yang diperoleh, termasuk ERCP, serta computed tomography.
Angiografi memiliki penggunaan terbatas; Ini digunakan untuk menyingkirkan kanker pankreas. Diferensiasi seperti itu bertanggung jawab dan sangat kompleks, karena tumor sering berkembang dengan latar belakang pankreatitis kronis yang sudah lama ada.
Ketika tumor terletak di tubuh atau ekor pankreas, gejala utamanya adalah rasa sakit yang hebat, yang sedikit tergantung pada sifat makanan dan sulit diobati dengan obat-obatan (antispasmodik, diuretik, analgesik). Jika tumor telah terbentuk di kepala kelenjar, maka rasa sakitnya jauh kurang kuat (kadang-kadang tidak ada), penyakit kuning muncul ke permukaan. Misalkan perkembangan kanker dapat didasarkan pada "derap" penyakit: peningkatan rasa sakit, penurunan nafsu makan yang cepat, penurunan berat badan.
Adalah mungkin untuk memverifikasi diagnosis hanya pada tahap III dari pencarian diagnostik ketika melakukan angiografi (data informatif ketika tumor terletak di ujung kelenjar) dan ERCP (data informatif ketika tumor terlokalisasi di kepala kelenjar).
Kata-kata dari diagnosis klinis komprehensif memperhitungkan: 1) bentuk penyakit (sesuai dengan klasifikasi klinis); 2) fase (eksaserbasi, remisi); 3) adanya gangguan fungsional: a) pelanggaran fungsi eksokrin (penurunan, hipersekresi); b) gangguan fungsi intrasekretoris (gangguan toleransi glukosa, diabetes, hiperinsulinisme); 4) etiologi.
Pengobatan: Pada pankreatitis kronis, mereka memengaruhi faktor etiologis dan mekanisme patogenetik. Penting untuk mempertimbangkan fase eksaserbasi dan remisi, serta bentuk klinis penyakit. Eliminasi penyebab yang menyebabkan perkembangan penyakit melibatkan reorganisasi saluran empedu (kolesistektomi, jika perlu), pengobatan penyakit lambung dan duodenum, penolakan minum alkohol, normalisasi nutrisi (kadar protein yang cukup).
Dengan eksaserbasi yang jelas dari pasien CP rawat inap diindikasikan. Tujuan utama pengobatan pada periode ini adalah: 1) penekanan sekresi lambung; 2) penghambatan sekresi pankreas; 3) penghambatan proteolisis jaringan pankreas; 4) pemulihan aliran sekresi kelenjar; 5) penurunan tekanan pada lumen duodenum; 6) menghilangkan rasa sakit.
Penekanan sekresi lambung: lapar selama 1 hingga 3 hari; pemompaan isi lambung secara konstan melalui probe; penghambat reseptor Ng-histamin (ranitidin, famotidin, simetidin) atau penghambat pompa proton (omeprazole); tanpa adanya obat ini - M-cholinolytics (atropin, injeksi platifillin); obat antasida (almagel, phosphalugel).
Penekanan sekresi pankreas: pemberian parenteral sandostatin (octapeptide sintetis, adalah
turunan somatostatin) dengan dosis 0,05-0,1 mg secara subkutan 2 hingga 3 kali sehari (jika perlu, tingkatkan dosis 0,1-0,2 mg 2-3 kali sehari), 6-fluorouracil; di dalam - inhibitor karbonat anhidrase (dia-karbohidrat atau fonurit).
• Penghambatan proteolisis jaringan pankreas
Kelenjar ini dilakukan dengan meresepkan inhibitor trypsi
pada (trasilol, kontrakal, kebanggaan pada 100.000 - 200.000 IU / hari ka-
Pelno intravena). Indikasi untuk pengangkatan inhibitor adalah
hiperfermentemia diucapkan, disertai dengan non-deplesi
Nyeri di perut bagian atas. Dana ini termasuk
perawatan kompleks tanpa adanya efek perawatan oleh orang lain
berarti. Pengenalan obat berlanjut sampai timbulnya kembali
misi (biasanya pada hari ke 3 - 4 ada positif di
parameter klinis dan biokimia namika).
• Pemulihan outflow pankreas rahasia
Kelenjar Nuh - kanulasi duodenum endoskopi
(Pemilih) puting.
• Penurunan tekanan pada lumen dua belas
ulkus duodenum - penunjukan metoclopramide atau M-cho
linolitikov (atropin, injeksi platifillin).
• Untuk menghilangkan rasa sakit yang dinyatakan resep
analgesik (analgin dalam kombinasi dengan atropin, jarang -
dol, morfin dikontraindikasikan).
Pada fase akut, seringkali perlu mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit, terganggu oleh muntah, diare, aspirasi isi lambung. Hemodez, campuran asam amino esensial dalam kombinasi dengan natrium klorida, diberikan secara intravena.
Pada fase remisi, terapi patogenetik melibatkan normalisasi sekresi lambung, penghapusan diskinesia bilier, serta stimulasi proses reparatif di pankreas.
Untuk menstimulasi proses reparatif dan meningkatkan produksi protease inhibitor endogen, diet hemat secara mekanis dan kimiawi dengan lemak rendah dan kadar protein meningkat ditunjukkan. Peningkatan kandungan protein dicapai dengan menambahkan daging, ikan, keju cottage, keju.
Schazheniye kimia terdiri dari pengecualian hidangan pedas, goreng, kaldu, garam pembatas. Serat kasar (kol, apel mentah, jeruk) tidak termasuk. Untuk mengurangi fungsi sekresi lemak batas pankreas.
Pada latar belakang diet protein tinggi, steroid anabolik diresepkan untuk meningkatkan metabolisme protein (retabolil 1 ml 1 kali dalam 7 hari atau methandrostenolone 5 mg 2 kali sehari selama 2 hingga 3 minggu dan kemudian 2 hingga 3 bulan 5 mg per hari).
Obat-obatan nonsteroid anabolik digunakan: pentoksil, 0,2 g 3 kali sehari, metilurasil 0,5 g, 3 kali sehari selama 1 bulan. Mempertimbangkan bahwa diet "pankreas" kekurangan vitamin, parenteral meresepkan asam askorbat, vitamin B grup, multivitamin (kecuali vitamin C), yang termasuk Br, A, E.
Defisiensi eksternal diganti dengan sediaan yang mengandung enzim pencernaan (amilase, lipase, trypsin), seperti
seperti panzinorm, festal, pancreatin. Kecukupan dosis ditentukan secara klinis.
Dengan insufisiensi intrasekretoris moderat dan diabetes mellitus, aliran paru membatasi karbohidrat. Jika normalisasi glikemia tidak terjadi, maka persiapan insulin ditentukan.
Prognosis: Ketika mengikuti diet, melakukan pengobatan anti-relaps, prognosisnya bisa menguntungkan. Namun, dengan perjalanan penyakit yang panjang, kapasitas kerja pasien menurun.
Pencegahan Pencegahan penyakit melibatkan, pertama-tama, penolakan lengkap alkohol, pengobatan tepat waktu penyakit saluran empedu, lambung dan usus dua belas jari, usus, nutrisi yang tepat (tidak termasuk lemak hewan kasar, bumbu pedas). Langkah-langkah ini efektif dalam mengembangkan penyakit, karena mereka mencegah terjadinya eksaserbasi.
PERTANYAAN DAN TUGAS PENGENDALIAN
Untuk pertanyaan 81 hingga 119, pilih salah satu yang paling tepat.
81. Dasar untuk diagnosis gastritis kronis adalah: A. Kompleks klinis
data ical. B. Pemeriksaan X-ray. B. Penelitian histologis
spesimen biopsi mukosa. G. Studi fungsi sekresi lambung.
D. Pemeriksaan endoskopi.
82. Normalisasi penuh keadaan mukosa lambung dengan hepatitis kronis
dapat dicapai: A. Pengobatan antasida. B. Diet progivogastritnoy. V. Prime
asam klorida. G. agen antikolinergik. D. Tak satu pun dari re
dana numerik.
83. Memprediksi penyakit ulkus peptikum: A. Golongan darah 0. B. Patologis
Kaya keturunan. B. Merokok. G. Latihan berlebihan saraf dalam kombinasi dengan de
efek nutrisi. D. Semua faktor ini.
84. Dalam kasus kerusakan pada kelenjar utama lambung, keasaman jus lambung:
A. Tidak berubah. B. Meningkat pada puncak sekresi. B. Meningkat. G. Snee
dipeluk. D. Dalam beberapa kasus itu meningkat, dalam beberapa itu berkurang.
85. Tukak lambung lebih sering terjadi pada periode: A. Antara 10 dan 20 tahun
hidup saya. B. Antara 20 dan 30 tahun. B. Sampai tahun ke 10 kehidupan. G. Setelah 40 tahun. D.
Dalam semua periode kehidupan.
86. Dasar diagnosis ulkus peptikum adalah: A. Fitur klinik
arus chesky. B. Pemeriksaan X-ray. C. Gastroduodenoscopy. G.
Studi tentang sekresi lambung. D. Semua hal di atas.
87. Dasar diferensiasi ulkus lambung dan ulkus duodenum.
Usus Noe adalah: A. Ciri-ciri nyeri. B. Musiman diperburuk
niy B. Studi tentang sekresi lambung. G. Endoskopi. D. Semua hal di atas.
88. Antikolinergik untuk ulkus duodenum
nyali harus diminum: A. 30 menit setelah makan. B. Setelah 1-2 jam setelah makan.
B. 30 menit sebelum makan. G. Hanya untuk malam ini. D. Saat makan.
89. Obat yang menghambat reseptor Ng-histamin,
adalah: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Dari penelitian ini, nilai terbesar dalam diagnosis syn
Droma dari gangguan penyerapan memiliki: A. Pemeriksaan X-ray. B. Ko-
lonoskopi. B. Tes dengan D-xylose. G. Biopsi selaput lendir usus kecil.
D. Studi Coprological.
91. Tanda klinis paling khas dari ulserasi non-spesifik
kolitis adalah: A. Nyeri difus di perut. B. Kotoran cair. B. Darah yang sering
kotoran kaki. G. Eritema nodosum. D. Nyeri pada sendi.
92. Dari studi yang terdaftar, nilai terbesar dalam diagnosis
Kolitis ulserativa pencernaan memiliki: A. Fisik. B. Studi tentang kotoran
darah yang tersembunyi. V. Irrigoskopi. G. Pemeriksaan mikrobiologis tinja. D.
Rektoromanoskopi.
93. Tanda rektoskopi khas ulseratif nonspesifik
kolitis pada fase tidak aktif adalah: A. Pendarahan mukosa sewenang-wenang
cangkang B. Adanya ulserasi. B. Kontak pendarahan. G. Penghapusan dengan
pola sudishnogo. D. Adanya plak fibrinosa.
94. Terapi antibiotik digunakan dalam NUC; A. digunakan untuk mencegah kekambuhan.
penyakit divs. B. Dengan perkembangan komplikasi. B. Dalam setiap kasus penyakit
G. Dengan perdarahan yang jelas. D. Dengan kekambuhan yang sering dan bo yang lama
memanjat.
95. Yang menentukan dalam diagnosis hepatitis kronis adalah:
A. Hepatitis virus yang ditransfer. B. Studi histologis ini ne
cheni. B. Deteksi dalam serum antigen "Australia". G. Berkala
isyarat subfebrile, ikterus, nyeri pada hipokondrium kanan, hepatomegia sedang
Leah. D. Deteksi serum a-fetoprotein.
96. Perbedaan utama hepatitis aktif kronis dari kronis lainnya
Hepatitis C adalah: A. Tingkat hiperbilirubinemia. B. Imunologis
indikator B. Hyperfermentemia (ACT, ALT). G. Ikterus. D. Tangkap limpa ra
obat diopharmacological.
97. Salah satu fitur histologis karakteristik hepatitis aktif kronis
Gejala ini adalah: A. Infiltrasi radang saluran portal.
B. Perluasan kapiler empedu. B. Fokus nekrosis hepatosit. G. Ketersediaan
fokus hyaline (Mallory Taurus). D. Mengurangi jumlah reticulo bintang
sel endotel (sel Kupffer).
98. Dari tanda-tanda yang terdaftar dari kolestasis intrahepatik untuk bukti
mereka meningkat: A. Indikator sampel bromsulfaleinovoy. Tingkat B. y-globulin
baru B. Tingkat aminotransferase. G. Tingkat alkali fosfatase. D. tingkat kis
Loi fosfatase.
99. Pada penyakit hati kronis, indikasi klasik untuk kekebalan tubuh
Terapi nodepresif adalah: A. Sirosis bilier sekunder. B. Kronik
isyarat hepatitis aktif. B. Hepatitis persisten kronis. G. Novoobrazov
hati. D. Tidak ada kondisi yang tercantum.
100. Sirosis hati paling sering merupakan konsekuensi dari: A. Gangguan metabolisme.
zat besi (hemochromatosis). B. Hepatitis virus. V. Kolestasis panjang. G. Nedo
kelelahan sirkulasi darah. D. Sindrom kekurangan penyerapan.
101. Dalam diagnosis sirosis hati tes yang menentukan adalah: A. Sampel dengan
bromsulfaleinom. B. Tingkat bilirubin. B. Tes timol. G. Tingkat Amy
buttransferase. D. Tidak ada tes yang terdaftar.
102. Komplikasi sirosis portal yang paling umum adalah sebagai berikut.
ini, kecuali untuk: A. Cholecystitis. B. Merobek makanan varises
air B. Tumor hati. G. Perdarahan hemoroid. D. Ensefalopati.
103. Hepatomegali, splenomegali dan melena mencurigai: A. Kro
ulkus duodenum basi. B. Pendarahan vena esofagus dengan
sirosis hati. B. Trombosis arteri mesenterika. G. Bisul tidak spesifik
kolitis ny. D. Bisul perut berdarah.
104. Asites pada sirosis hati terbentuk sebagai hasil dari: A. Hipertensi sekunder
raldosteronism. B. Hipoalbuminemia. B. Hipertensi portal. G. Total
di atas. D. Tidak ada di atas.
105. Seorang wanita berusia 42 tahun dengan sirosis post-nekrotik stabil saat ini.
kondisi hati memburuk, kejang muncul, kebingungan, meningkat
penyakit kuning. Riset apa (paling berarti) yang bisa Anda lakukan?
Penyebab kemunduran ini diklarifikasi: A. Tes Bromsulfalein. B. Definisi
Antibodi untuk menghaluskan jaringan otot. B. Menentukan tingkat y-globulin. G. Op
Penentuan konten a-fetoprotein. D. Penentuan amonia serum.
106. Penyebab koma hepatik pada pasien dengan sirosis hati mungkin:
A. Pendarahan dari varises esofagus. B. Penerimaan thiazide
diuretik. B. Penerimaan panjang barbiturat. G. Tidak ada yang di atas.
D. Semua terdaftar.
107. Jika Anda terancam koma hepatik, Anda harus membatasi diet Anda: A. Karbohidrat.
B. Tupai V. Gemuk. G. Cairan. D. Garam mineral.
108. Menghentikan perdarahan esofagus-lambung dengan sirosis portal
hati meliputi: A. Vasopresin intravena. B. Obstruktif di sana
Ponirovanie menyelidiki dengan balon. B. Pengenalan asam e-aminocaproic. G. Pere
darah yang baru dipanen. D. Semua hal di atas.
109. Semua faktor ini berkontribusi pada stagnasi empedu, kecuali: A. Naru
mode daya B. Diare. V. Bermennost. G. Aset fisik kecil
tidak D. Faktor psiko-emosional.
Perangkat lunak Untuk pasien dengan kolesistitis tanpa tulang kronis dalam remisi, berikut adalah karakteristiknya: A. Mulas. B. Ganti diare sembelit. B. Toleransi yang baik terhadap makanan berlemak. G. Herpes Zoster. D. Tidak ada di atas.
111. Seorang pasien berusia 52 tahun mengalami nyeri dan perasaan distensi
hipokondrium kanan. Tidak ada ikterus, suhu tubuh normal, positif
Gejala kera. Diperkirakan diagnosis: A. Kolesistitis kronis pada tahap obo
stseniya. B. Pankreatitis kronis. B. Diskinesia bilier hiperkinetik
gelembung. G. Hepatitis kronis. D. Tidak ada di atas.
112. Cholecystography dikontraindikasikan pada pasien: A. Dengan intoleransi
gendut B. Setelah hepatitis virus. C. Dengan keistimewaan untuk yodium. G. Penderitaan
penyakit batu empedu. D. Dalam salah satu kasus ini.
113. Seorang pasien dengan * kandung empedu yang "dinonaktifkan" untuk diagnosis diperlukan
Penunjukan saya: A. Cholecystography. B. Koleografi intravena. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenal terdengar. D. Semua hal di atas.
114. Pankreatitis kronis berulang paling sering terjadi dengan:
A. Penyakit tukak lambung. B. Cholelithiasis. B. Post-gastro-resection syndrome. G. Khro
kolik. D. Lyamblioze.
115. Pankreas meningkatkan sekresi jus dan bikarbonat di bawah
pengaruh: A. Cholecystokinin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Penanya
asam binat.
116. Indikator laboratorium yang paling berharga dalam diagnosis akut
pankreatitis kronis adalah: A. Leukositosis. B. Aktivitas aminotransfera
kali B. Amilase darah dan urin. G. Alkaline phosphatase. D. Hiperglikemia.
117. Dari tes-tes ini, yang paling signifikan dalam diagnosis kronis
Pankreatitis siapa adalah: A. Tes secretin-pancreatoimine. B. Scintigraphy
pankreas. B. Penentuan lemak dalam tinja. G. Semua metode yang terdaftar
dy D. Tidak ada di atas.
118. Seorang pasien berusia 44 tahun mengeluh nyeri hebat di perut bagian atas.
dengan iradiasi pada hipokondrium kiri, kehilangan nafsu makan, sendawa, mual. Serupa
Nyeri berlanjut 1 hingga 2 kali setahun. Empat tahun lalu, dioperasikan
penyakit batu empedu. Setelah 6 bulan ada serangan serupa, disertai oleh
penampilan ikterus moderat dan peningkatan kadar amilase urin. Ketika diulang
Tidak ada laparotomi batu di saluran empedu yang terdeteksi. Dalam beberapa tahun terakhir oleh
sembelit diucapkan. Secara obyektif: sklera subicteric. Pasca operasi
Ini bekas luka di dinding depan perut. Nyeri pada choledochopancreatic
Mayo - zona dan titik Robson. Tes darah: jumlah leukosit 6,7-10 / l, formula
tidak berubah, ESR 18 mm / jam. Perburukan suatu penyakit terjadi: A. Hro
Hepatitis B. Kolangitis kronis. V. Pankreatitis kronis.
G. Gastritis kronis. D. Kronis tidak spesifik (non-ulkus)
Lita.
119. Semua rasa sakit dapat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit pada pankreatitis kronis.
dana terdaftar, kecuali: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral-
gina G. morfin. D. Analgin.
Dalam pertanyaan 120-123, gejala (1, 2, 3.) dan diagnosis (A, B, C..) diberikan. Pilih kombinasi yang benar "gejala - diagnosis" ("pertanyaan - jawaban" -).
120. Pertanyaan: 1. Mual. 2. Bersendawa busuk dan kepahitan. 3. Kecenderungan untuk
pori 4. Kecenderungan untuk menikmati. 5. Bersendawa masam. 6. Mulas. 7. Lebih rendah
massa tubuh.
Jawaban: A. Gastritis kronis dengan insufisiensi sekresi yang parah. B. Gastritis kronis dengan peningkatan sekresi.
121. Pertanyaan: 1. Nyeri "Lapar". 2. Nyeri "Dini". 3. Musiman diperburuk
niy 4. Kemunduran setelah kesalahan dalam diet. 5. Hipertensi Lambung
kebijaksanaan. 6. Sekresi lambung yang normal atau berkurang. 7. Kemungkinan keganasan
tion.
Jawaban: A. Ulkus duodenum. B. tukak lambung.
122. Pertanyaan: 1. Penurunan berat badan. 2. Kotoran yang melimpah. 3. Desakan palsu. 4. Anemia.
5. Sembelit. 6. Menghilangkan rasa sakit setelah buang air besar. 7. Tanda-tanda hipovitaminosis.
Jawaban: A. Enteritis kronis. B. Kolitis kronis.
123. Pertanyaan: 1. Meningkatkan jumlah serat dalam tinja. 2. Bau busuk yang gelap
ny cal. 3. Intoleransi susu. 4. "Miskin" data mikroskopis tinja.
5. mikroflora iodofilik berlimpah. 6. Toleransi daging yang buruk. 7. Penis
makan kotoran dengan bau asam.
Jawab: A. Fermentasi dispepsia. B. Dispepsia busuk.
BAB IV PENYAKIT GINJAL
Glomerulonefritis akut. 369
Glomerulonefritis kronis. 377
Gagal ginjal kronis. 395
Tes pertanyaan dan tugas. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
