Demam tifoid

Demam tifoid adalah infeksi usus akut, ditandai dengan perjalanan siklus dengan lesi primer sistem limfatik usus, disertai dengan keracunan umum dan eksantema. Demam tifoid memiliki rute infeksi infeksi. Masa inkubasi berlangsung rata-rata 2 minggu. Klinik demam tifoid mencirikan sindrom keracunan, demam, ruam bintik-bintik merah kecil (eksantema), hepatosplenomegali, dalam kasus yang parah - halusinasi, penghambatan. Demam tifoid didiagnosis ketika patogen terdeteksi dalam darah, tinja atau urin. Reaksi serologis hanya memiliki nilai tambahan.

Demam tifoid

Demam tifoid adalah infeksi usus akut, ditandai dengan perjalanan siklus dengan lesi primer sistem limfatik usus, disertai dengan keracunan umum dan eksantema.

Karakteristik patogen

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, basil Gram negatif dengan banyak flagela. Basil Typhoid mampu mempertahankan viabilitasnya di lingkungan hingga beberapa bulan, beberapa produk makanan merupakan lingkungan yang menguntungkan untuk reproduksinya (susu, keju, daging, daging cincang). Mikroorganisme mudah mentoleransi pembekuan, pendidihan, dan desinfektan kimia memengaruhi mereka secara destruktif.

Sumber dan sumber demam tifoid adalah orang yang sakit dan pembawa infeksi. Sudah pada akhir periode inkubasi, pelepasan patogen ke lingkungan dimulai, yang berlanjut sepanjang seluruh periode manifestasi klinis dan kadang-kadang untuk beberapa waktu setelah pemulihan (carriage akut). Dalam kasus pembentukan kondisi karier kronis, seseorang dapat mengeluarkan patogen sepanjang hidupnya, yang merupakan bahaya epidemiologis terbesar bagi orang lain.

Isolasi patogen terjadi dengan urin dan feses. Jalur infeksi - air dan makanan. Infeksi terjadi ketika air dikonsumsi dari sumber yang terkontaminasi dengan tinja, bahan makanan yang tidak diolah secara termal. Dalam penyebaran demam tifoid ambil bagian lalat, membawa pada kaki mikropartikel tinja. Insiden puncak diamati pada periode musim panas-musim gugur.

Gejala demam tifoid

Masa inkubasi rata-rata untuk demam tifoid adalah 10-14 hari, tetapi dapat bervariasi dari 3-25 hari. Timbulnya penyakit sering bertahap, tetapi mungkin akut. Demam tifoid yang berkembang secara bertahap dimanifestasikan oleh kenaikan lambat dalam suhu tubuh, mencapai nilai tinggi pada 4-6 hari. Demam disertai dengan meningkatnya keracunan (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan nyeri otot, gangguan tidur, nafsu makan).

Masa demam adalah 2-3 minggu, dengan fluktuasi suhu tubuh yang signifikan dalam dinamika harian. Salah satu gejala pertama yang berkembang pada hari-hari pertama adalah kulit pucat dan kering. Ruam muncul, mulai dari 8-9 hari sakit, dan bintik-bintik merah kecil dengan diameter hingga 3 mm, dengan tekanan sebentar berubah pucat. Ruam ini bertahan selama 3-5 hari, dalam kasus perjalanan yang parah, menjadi hemoragik. Sepanjang seluruh periode demam dan bahkan jika tidak ada, penampilan elemen ruam baru mungkin terjadi.

Pemeriksaan fisik menunjukkan penebalan lidah, di mana permukaan bagian dalam gigi jelas tercetak. Lidah di tengah dan di akar ditutupi dengan mekar putih. Pada palpasi perut, pembengkakan diamati karena paresis usus, gemuruh di iliaka kanan. Pasien mencatat kecenderungan kesulitan buang air besar. Dari 5-7 hari sakit, peningkatan ukuran hati dan limpa (hepatosplenomegali) dapat diamati.

Awitan penyakit dapat disertai dengan batuk, dengan auskultasi paru-paru kering (dalam beberapa kasus lembab) mengi dicatat. Pada puncak penyakit, ada bradikardia relatif dengan demam berat - ketidakkonsistenan laju denyut nadi dengan suhu tubuh. Dapat direkam pulsa dua gelombang (dicroty). Ada yang meredam nada jantung, hipotensi.

Ketinggian penyakit ini ditandai dengan peningkatan gejala yang intens, keracunan parah, kerusakan toksik pada sistem saraf pusat (kelesuan, delusi, halusinasi). Dengan penurunan suhu tubuh, pasien melaporkan peningkatan umum dalam kondisi mereka. Dalam beberapa kasus, segera setelah timbulnya gejala klinis, demam berulang dan keracunan, eksantema roseolous muncul. Inilah yang disebut eksaserbasi demam tifoid.

Kekambuhan infeksi berbeda karena berkembang beberapa hari kemudian, kadang-kadang minggu, setelah gejala mereda dan suhu menjadi normal. Jalannya relaps biasanya lebih mudah, suhu berfluktuasi dalam nilai-nilai subfebrile. Kadang-kadang klinik kekambuhan demam tifoid dibatasi oleh aneosinofilia dalam analisis umum darah dan peningkatan moderat pada limpa. Perkembangan kambuh biasanya didahului oleh pelanggaran rutinitas kehidupan, diet, tekanan psikologis, pembatalan antibiotik sebelum waktunya.

Demam tifoid yang gagal ditandai dengan timbulnya penyakit yang khas, demam jangka pendek dan regresi gejala yang cepat. Tanda-tanda klinis dengan bentuk terhapus adalah ringan, intoksikasi tidak signifikan, jangka pendek.

Komplikasi demam tifoid

Demam tifoid dapat diperumit dengan perdarahan usus (bermanifestasi dalam bentuk gejala progresif anemia hemoragik akut, feses memperoleh karakter seperti ter (melena)). Komplikasi berbahaya dari demam tifoid dapat berupa perforasi dinding usus dan peritonitis selanjutnya.

Selain itu, demam tifoid dapat berkontribusi pada pengembangan pneumonia, tromboflebitis, kolesistitis, sistitis, miokarditis, serta gondong dan otitis. Istirahat di tempat tidur yang lama dapat menyebabkan terjadinya luka tekan.

Diagnosis demam tifoid

Demam tifoid didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis dan riwayat epidemiologis dan mengkonfirmasi diagnosis menggunakan studi bakteriologis dan serologis. Sudah pada tahap awal penyakit, adalah mungkin untuk mengisolasi patogen dari darah dan kultur pada media nutrisi. Hasilnya biasanya diketahui dalam 4-5 hari.

Pemeriksaan bakteriologis harus tunduk pada tinja dan urin subjek, dan selama periode pemulihan - isi duodenum, diambil selama intubasi duodenum. Diagnosis serologis adalah tambahan dan dibuat menggunakan RNA. Reaksi positif diamati, mulai dari 405 hari penyakit, titer antibodi yang signifikan secara diagnostik - 1: 160 dan lebih banyak.

Pengobatan dan prognosis demam tifoid

Semua pasien dengan demam tifoid dikenakan rawat inap wajib, karena perawatan berkualitas tinggi merupakan faktor penting dalam keberhasilan pemulihan. Istirahat di tempat tidur diresepkan untuk seluruh periode demam dan 6-7 hari setelah normalisasi suhu tubuh. Setelah itu, pasien diperbolehkan duduk dan bangun pada suhu normal 10-12 hari. Diet dengan demam tifoid adalah kalori tinggi, mudah dicerna, sebagian besar semi-cair (kaldu daging, sup, irisan daging, kefir, keju cottage, bubur cair, dengan pengecualian millet, jus alami, dll.). Dianjurkan minuman berlimpah (teh hangat manis).

Terapi etiotropik adalah pengangkatan antibiotik (kloramfenikol, ampisilin). Dalam hubungannya dengan terapi antibiotik untuk mencegah kekambuhan penyakit dan pembentukan bakteriokarrier, vaksinasi sering dilakukan. Pada intoksikasi berat, campuran detoksifikasi (larutan koloid dan kristaloid) diberikan secara infus. Jika perlu, terapi ini dilengkapi dengan cara simtomatik: kardiovaskular, sedatif, vitamin kompleks. Kepulangan pasien dilakukan setelah pemulihan klinis lengkap dan tes bakteriologis negatif, tetapi tidak lebih awal dari 23 hari dari saat normalisasi suhu tubuh.

Pada tingkat perawatan medis saat ini, prognosis untuk demam tifoid baik, penyakit berakhir dengan pemulihan penuh. Kerusakan prognosis diamati dengan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa: perforasi dinding usus dan perdarahan masif.

Pencegahan demam tifoid

Pencegahan umum demam tifoid adalah untuk mematuhi standar sanitasi dan higienis mengenai asupan air untuk penggunaan rumah tangga dan irigasi lahan pertanian, kontrol atas rezim sanitasi industri makanan dan katering, atas kondisi transportasi dan penyimpanan makanan. Pencegahan individu meliputi kebersihan pribadi dan kebersihan makanan, pencucian menyeluruh atas buah-buahan dan sayuran mentah yang dimakan mentah, perlakuan panas yang cukup terhadap produk daging, dan pasteurisasi susu.

Karyawan perusahaan yang memiliki kontak dengan produk makanan di perusahaan industri makanan dan kelompok yang diputuskan lainnya harus diperiksa secara berkala untuk pengangkutan dan isolasi agen penyebab demam tifoid; Langkah-langkah karantina diterapkan pada pasien: keluar tidak lebih awal dari 23 hari setelah demam mereda, setelah itu pasien berada dalam daftar apotek selama tiga bulan, setiap bulan menjalani pemeriksaan penuh untuk pembawa bacillus tifus. Pekerja industri makanan yang menderita demam tifoid diizinkan untuk bekerja tidak lebih awal dari satu bulan setelah dipulangkan, dikenakan tes negatif berlipat lima untuk bakteri.

Orang yang dihubungi dapat diamati dalam waktu 21 hari sejak saat kontak, atau sejak saat identifikasi pasien. Untuk tujuan profilaksis, mereka diberikan bakteriofag tipus. Untuk kelompok yang tidak bersalin, analisis urin dan feses dilakukan untuk mengisolasi patogen. Vaksinasi populasi dilakukan sesuai dengan indikasi epidemiologis dengan bantuan suntikan subkutan tunggal dari cairan anti-abdominal yang diserap vaksin tifoid.

Karakteristik umum demam tifoid

Demam tifoid adalah penyakit dari kelompok yang disebut infeksi usus (mereka juga merupakan varian fecal-oral dari mekanisme penularan). Penyakit ini ditandai oleh penetrasi patogen ke dalam darah (bakteremia), respons suhu yang berkepanjangan, sindrom keracunan umum, lesi ulseratif spesifik pada usus kecil, gangguan sistem saraf pusat dan perifer.

Dalam perawatan kesehatan praktis pada tahap diagnosis awal, yaitu, sebelum mendapatkan hasil pemeriksaan khusus, diagnosis demam tifoid biasanya diganti dengan konsep kompleks penyakit paratipoid tifoid. Menurut gejala klinis dan gambaran epidemiologis, hampir tidak mungkin untuk membedakan antara tipus dan paratyphoid A, B, C. Dari sudut pandang pemeriksaan laboratorium dan instrumental, serta taktik perawatan pasien tertentu, tidak ada perbedaan khusus, oleh karena itu dimungkinkan untuk membuat diagnosis khusus setelah waktu yang lama dari awal penyakit.

Sebagai penyakit independen, demam tifoid dideskripsikan hanya pada akhir abad ke-19 oleh dokter Rusia S.P. Botkin, hampir pada saat yang sama, budaya murni diisolasi dan agen penyebab demam tifoid, disebut dengan nama penemunya - tongkat Ebert.

Relevansi dan distribusi geografis

Insiden demam tifoid tahunan tertinggi ditemukan di daerah dengan iklim tropis dan subtropis, serta di negara-negara dengan budaya sanitasi tingkat rendah.

Pengurangan yang signifikan dalam kejadian infeksi ini di wilayah USSR tercapai berkat penerapan yang ketat dari semua tindakan sanitasi dan higienis dan anti-epidemi. Saat ini, insiden tetap pada tingkat sporadis (kasus penyakit yang terisolasi di antara orang yang tidak terkait), wabah lokal sangat jarang dicatat.

Seharusnya tidak diasumsikan bahwa masyarakat dunia sedang mendekati penghapusan penyakit menular ini - dalam kondisi modern itu tidak mungkin.

Poin-poin berikut berkontribusi pada pelestarian fokus infeksi tifoid dan aktivasi periodik mereka:

• kurangnya kewaspadaan medis - diagnosis infeksi tipus ditetapkan pada 3-4 minggu sakit;
• banding terlambat dari pasien untuk perawatan medis yang berkualitas;
• pembentukan resistensi terhadap agen antibakteri tradisional (kloramfenikol dan levomycetinum suksinat);
• deteksi terlambat dan tidak selalu pengobatan yang memadai dari pembawa (sumber infeksi aktif pada demam tifoid);
• migrasi penduduk yang intensif dan kecepatan tinggi dari berbagai belahan dunia (misalnya, pembawa infeksi tifoid dari India mungkin berada di negara Eropa dalam beberapa jam);
• terjadinya bencana alam dan bencana buatan manusia yang mengarah pada pelanggaran standar sanitasi dan higienis dan aktivasi patogen.

Pencegahan khusus demam tifoid telah dikembangkan dan diterapkan, namun, itu bukan 100% cara perlindungan yang efektif terhadap penyakit menular ini.

Karakteristik singkat dari patogen

Mikrobiologi agen penyebab demam tifoid (Salmonella typhi) dalam beberapa saat mirip dengan perwakilan Salmonella lainnya. Agen mikroba ini bersifat patogen (menyebabkan perkembangan penyakit) hanya pada manusia.

Salmonella typhi adalah mikroorganisme gram negatif dan aerobik opsional. Patogen infeksi demam tifoid tidak memiliki ciri morfologi yang signifikan dan perbedaan dari Salmonella lainnya. Mikroba ini tidak membentuk spora dan kapsul, memiliki 10-12 flagela.

Salmonella typhi ditandai oleh struktur antigenik yang stabil: keberadaan antigen O dan H. Hanya agen penyebab demam tifoid yang memiliki apa yang disebut antigen virulensi (antigen Vi). Dalam kasus diagnostik yang kompleks, formulasi reaksi serologis dengan antigen ini memungkinkan kita untuk membedakan tipus sebenarnya dari paratipoid.

Adalah mungkin untuk membedakan Salmonella typhi dari jenis Salmonella lainnya dengan sifat biokimia tertentu. Mikrobiologi, atau lebih tepatnya biokimia, agen penyebab tercermin dalam klasifikasi internasional Salmonella Kaufman.

Agen penyebab infeksi tifoid tumbuh dengan baik pada media nutrisi (tradisional) yang paling umum, tetapi yang terbaik untuk mereka yang memiliki empedu. Fitur eksternal karakteristik koloni Salmonella typhi tidak dijelaskan.

Agen mikroba ini cukup tahan terhadap faktor lingkungan. Selama beberapa bulan, ia mempertahankan aktivitasnya dalam air (termasuk sumur dan pipa ledeng), di permukaan buah-buahan, buah-buahan dan sayuran yang tidak dicuci. Dengan cepat mati ketika diproses oleh suhu tinggi, berbagai disinfektan dan radiasi ultraviolet.

Bagaimana demam tifoid

Cara-cara infeksi dan ciri-ciri lain dari epidemiologi demam tifoid sama dengan penyakit-penyakit infeksi usus lainnya. Artinya, demam tifoid adalah penyakit infeksi antroponotik klasik. Sumber patogen dalam kasus ini hanya orang dengan manifestasi klinis penyakit dengan tingkat keparahan apa pun, serta pembawa yang sehat. Menurut aturan anti-epidemi, pasien, bahkan dengan diagnosis awal penyakit tifoid-paratifoid, harus dirawat di rumah sakit di bangsal penyakit menular. Karena itu, orang sakit yang sebenarnya, yang berada dalam isolasi, tidak menimbulkan bahaya bagi orang lain.

Yang paling relevan sebagai sumber infeksi, yang disebut pembawa sehat, yaitu seseorang tanpa tanda-tanda klinis penyakit menular ini. Fakta pengangkutan terdeteksi secara kebetulan, hanya ketika melakukan pemeriksaan spesifik yang komprehensif. Semua cairan biologis orang semacam itu mengandung sejumlah besar patogen, yang menjelaskan kesederhanaan dan kemudahan infeksi.

Penularan infeksi dari pembawa ke orang lain dapat diamati selama berbulan-bulan, dalam kasus yang jarang terjadi selama beberapa tahun.

Infeksi tipus dapat ditularkan dengan cara berikut:

• air - ketika digunakan untuk minum atau keperluan kesehatan air matang (baik, artesis dan bahkan keran);
• makanan - saat menggunakan buah-buahan dan sayuran, serta hidangan kuliner apa pun yang tidak menjalani perawatan kuliner, terinfeksi patogen;
• kontak-rumah tangga - melalui kontak langsung dengan seseorang - sumber infeksi atau penggunaan barang-barang rumah tangga biasa (piring, handuk, barang-barang kebersihan, mainan anak-anak, dll).

Kerentanan terhadap demam tifoid tinggi pada semua kelompok umur, terutama penyakit yang sering berkembang pada orang dengan defisiensi imun, kekurangan gizi dan dilemahkan oleh penyakit kronis.

Patogenesis demam tifoid

Perkembangan gejala klinis demam tifoid dalam tubuh manusia terjadi sesuai dengan tahapan tertentu.

Ini termasuk:

1. Penetrasi Salmonella typhi melalui mulut masuk ke dalam tubuh.
2. Perkembangan reaksi inflamasi pada kelenjar getah bening dan pembuluh limfatik.
3. Bakteremia sistemik (memasukkan tubuh ke dalam darah dan distribusinya ke seluruh tubuh).
4. Sindrom keracunan umum sebagai reaksi reguler terhadap produk limbah organisme mikroba.
5. Difusi parenkim (intraorgan).
6. Penghapusan patogen secara bertahap dari tubuh manusia.
7. Kemungkinan reaksi alergi.
8. Pembentukan reaksi imun.

Dengan perkembangan rekurensi atau komplikasi beberapa bagian patogenesis dapat diulang dalam perkembangannya.

Klinik Tifoid

Masa inkubasi (laten) untuk infeksi tifoid berkisar dari 1 hingga 2 minggu, dalam kasus yang jarang terjadi dapat diperpanjang hingga 1,5 bulan.

Pada tahap awal (prodromal), seseorang hanya merasakan tanda-tanda indisposisi yang tidak spesifik, yaitu:

• peningkatan gejala klinis secara bertahap (dalam beberapa hari atau bahkan beberapa minggu);
• suhu terus meningkat (kadang-kadang ke angka yang sangat tinggi), normalisasi suhu hanya terjadi pada minggu ke-3 sampai ke-4 penyakit;
• demam konstan dikombinasikan dengan insomnia dan sakit kepala persisten;
• Agak kemudian, tanda-tanda sindrom dispepsia mengikuti:
  • nafsu makan menurun;
  • intensitas sedang tumpah sakit perut;
  • mual dengan muntah;
  • tinja longgar tanpa kotoran patologis, yang digantikan oleh sembelit.

Ketika melakukan pemeriksaan objektif dan subyektif dari pasien dengan diagnosis awal penyakit tifoid-paratyphoid, dokter dapat mengidentifikasi:

• adinami dan kelesuan pasien, sikap acuh tak acuh terhadap orang lain dan keadaan mereka sendiri;
• pucat yang diucapkan dengan nada "lilin" kulit yang khas;
• pada hari ke 8-10 penyakit, terjadi eksantema - ruam dengan karakter belang-belang di dinding depan perut;
• elemen ruam sering tunggal, dapat dituangkan selama 2-3 hari, setelah itu semua elemen menghilang tanpa bekas;
• gejala dispepsia persisten demam tifoid;
• lidah sangat kuning kecoklatan dengan bekas gigi yang terlihat jelas;
• hati membesar dan (pada tingkat lebih rendah) limpa;
• fluktuasi tekanan darah, denyut nadi tidak konsisten dengan suhu (ini disebut bradikardia relatif).

Dengan terapi yang tepat, gejala demam tifoid secara bertahap berkurang dan menghilang tanpa jejak. Sebagai aturan, yang pertama tidak menunjukkan ruam pada demam tifoid, tanda-tanda keracunan umum berkurang, ukuran organ internal dinormalisasi.

Dalam beberapa kasus, infeksi tifoid dapat terjadi dengan komplikasi dan kambuh. Di bawah kekambuhan, pahami kembali gejala klinis asli setelah mengurangi keparahannya. Terjadinya kekambuhan penyakit dapat dikaitkan dengan karakteristik individu, terapi antibiotik irasional, pelanggaran rejimen pengobatan.

Komplikasi demam tifoid

Bahkan, ini adalah konsekuensi dari demam tifoid yang dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius atau bahkan kematian pasien. Di antara yang paling berbahaya dikenal seperti pendarahan usus dan (atau) perforasi dinding usus.

Komplikasi spesifik yang paling hebat dari demam tifoid adalah pendarahan. Ini mungkin tidak signifikan ketika hanya kapal kecil yang rusak dan perdarahan mungkin berhenti sendiri. Dalam kasus lain, integritas pembuluh darah besar terganggu - kehilangan darah dalam jumlah besar terjadi dengan cepat, yang merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien.

Tanda-tanda berikut menunjukkan adanya perdarahan:

• semakin pucatnya kulit;
• suhu menurun dengan cepat;
• peningkatan denyut nadi;
• meningkat, tetapi tidak tumpahan rasa sakit yang tak tertahankan di perut.

Perforasi adalah pembentukan lubang yang tidak alami di dinding usus. Isi usus mengalir ke rongga perut - peradangan (peritonitis) berkembang. Hanya intervensi bedah awal (selambat-lambatnya 4-6 jam dari saat perkembangan komplikasi) memungkinkan menyelamatkan nyawa pasien.

Prinsip umum diagnosis demam tifoid

Dalam kesehatan masyarakat praktis, ada diagnostik non-spesifik (klinis dan instrumental) dan spesifik (ditujukan untuk isolasi patogen).

Untuk informasi akhir tentang ada (tidak adanya) agen penyebab infeksi tipus, penelitian berikut dilakukan:

• penyemaian kotoran, urin, dan darah (isi duodenal, muntah, dan roseol yang kurang umum) pada media yang mengandung empedu;
• Reaksi Vidal atau RNGA (RPHA) dengan antigen tifoid;
• Reaksi dengan antigen virulensi untuk membedakan demam tifoid dari demam paratifoid.

Penting untuk membedakan apa yang disebut keadaan karier sehat dari bentuk klinis penyakit yang nyata. 100% konfirmasi infeksi tifoid yang sebenarnya adalah isolasi agen mikroba dari darah. Pada karier, situasi seperti itu tidak mungkin (darah manusia normal adalah situasi), tetapi patogen dapat diisolasi dari massa tinja dan (atau) urin.

Kriteria signifikan diagnostik untuk diagnosis "demam tifoid" adalah reaksi serologis positif. Tes serologis berulang dan deteksi peningkatan titer antibodi pelindung adalah konfirmasi yang tak terbantahkan dari diagnosis.

Prinsip-prinsip umum terapi

Pengobatan demam tifoid (dan demam paratifoid) melibatkan komponen-komponen berikut:

• makanan diet terapeutik;
• tirah baring yang ketat (sepanjang seluruh periode ketinggian);
• terapi antibiotik;
• agen patogenetik dan gejala.

Nutrisi makanan dan tirah baring yang ketat diperlukan untuk memastikan sisa fungsional dan mekanis saluran pencernaan. Apa pun, bahkan provokasi terkecil dapat menyebabkan perkembangan komplikasi atau kambuhnya penyakit.

Di antara antibiotik lini pertama, kloramfenikol suksinat paling umum digunakan. Jika tidak ada dinamika positif dari gambaran klinis, mungkin digantikan oleh ampisilin atau fluoroquinolon. Diperlukan untuk melanjutkan terapi antibiotik sampai 10 (12) hari dari suhu tubuh yang benar-benar normal.

Di antara agen patogenetik dan gejala yang paling umum diresepkan diketahui:

• solusi polyionic dan koloid untuk mengurangi keracunan;
• enzim untuk meningkatkan pencernaan;
• vitamin B, C dan E;
• antipiretik (ibuprofen) atau metode fisik untuk menurunkan suhu;
• agen hemostatik untuk tanda-tanda perdarahan usus.

Prinsip umum pencegahan

Dalam hal pencegahan, cara yang paling efektif dan efektif bukanlah vaksin terhadap demam tifoid, tetapi tindakan sanitasi dan higienis. Langkah-langkah anti-epidemi untuk demam tifoid, yaitu isolasi pasien (rumah sakit) dan pelaksanaan desinfeksi akhir dan saat ini memainkan peran besar dalam mencegah infeksi pada orang yang masih sehat.

Vaksinasi diindikasikan hanya jika orang tersebut bepergian untuk waktu yang lama dari zona yang relatif aman ke wilayah berisiko tinggi. Namun, harus diingat bahwa tidak satu pun dari varian vaksin yang saat ini digunakan melindungi terhadap kemungkinan infeksi hingga 100%.

Perkembangan bakteriokarrier pada demam tifoid menentukan

A. Virogen patogen

B. Adanya kekambuhan penyakit

B. Ketidaksempurnaan kekebalan individu

G. Mengurangi durasi terapi antibiotik

Durasi rata-rata periode inkubasi untuk demam tifoid:

Tanda-tanda "tipus" semuanya terdaftar, kecuali untuk:

A. Apatis, adynamia

B. Kehilangan kesadaran

Pada demam tifoid, perubahan kulit berikut dicatat:

A. Pucat pada kulit

B. Warna kekuningan kaki dan telapak tangan.

B. Ruam roseolous pada kulit perut bagian atas, permukaan lateral dada

G. Semua hal di atas

Waktu terjadinya ruam demam tifoid:

A. Pada masa inkubasi

B. 1-7 hari sakit

+B. 8-10 hari sakit

G. Semua hal di atas

Ruam tipus:

A. Muncul secara bersamaan

B. Ditandai dengan fenomena "menuangkan"

B. Sering di wajah

G. Roseola saat ditekan memperoleh warna pink cerah

Pada demam tifoid, semua perubahan yang tercantum dalam sistem kardiovaskular dicatat, kecuali untuk:

A. Tekanan darah tinggi

B. Bradikardia relatif

B. Denyut dikortii

D. Terdengar bunyi jantung tuli atau tuli

Tifus perut

Tifus abdomen, sepasang tipe A dan sepasang tipe.

Typhoid, paratyphoid A dan B adalah penyakit menular akut yang ditandai oleh bakteremia, kerusakan pada sistem limfatik usus kecil, disertai dengan demam khas, gejala keracunan umum dan hepatosplenomegali, seringkali dengan ruam roseolous.

ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI TIFF ABDOMINAL

Agen penyebab penyakit paratifoid tifoid meliputi:

- untuk keluarga bakteri usus Enterobacteriaceae,

- ke genus Salmonella (Salmonella).

Agen penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhus (Salmonella typhi).

Agen penyebab paratyphoid A adalah salmonella paratyphoid A (Salm. Paratyphi A) atau Bacterium paratyphi A.

Agen penyebab paratyphoid B - Salmonella paratyphoid B (Salm. Paratyphi B) atau Bacterium paratyphi B.

bentuk batang dengan ujung bulat, panjangnya bervariasi dari 1 hingga 3 mikron, dan lebarnya dari 0,5 hingga 0,6 mikron.

spora dan kapsul tidak terbentuk

dicat dengan baik dengan pewarna anilin, Gr-.

tumbuh dengan baik pada media nutrisi yang mengandung empedu.

Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37 ° C, dan pH medium agak basa (7.2-7.4).

Dalam istilah antigenik, mikroba tifoid mengandung:

1. O-antigen somatik tahan panas, dapat dipertahankan ketika mendidihkan kultur selama 3-5 jam.

2. Antigen N-flagellated - panas-labil.

Ketika diberikan kepada hewan dengan parenteral, kedua antigen menyebabkan mereka membentuk antibodi yang benar-benar berbeda.

3. Permukaan somatik antigen Vi-thermolabile.

Bakteri exotoxin tifoid tidak terbentuk, tetapi hanya mengandung endotoksin.

Di lingkungan, bakteri tifoid relatif tahan. Mereka menahan pemanasan sampai 50 ° selama satu jam, tetapi pada 100 mereka mati seketika. 5-10 hari disimpan dalam air yang mengalir, 30 hari dan lebih banyak di dalam genangan air, beberapa bulan di sumur lumpur, lebih dari satu bulan di kolam limbah, 5-10 hari pada sayuran dan buah-buahan, 2 minggu di piring, dalam minyak, keju, daging - 1-3 bulan, roti - 1-2 bulan, dalam es - 60 hari atau lebih. Di bawah pengaruh larutan merkuri klorida (1: 1000), fenol, lisol, kloramin, bakteri mati dalam 2-3 menit.

Tifoid dan paratifoid A adalah antroponosis khas. Infeksi B-paratyphoid tidak hanya terjadi pada manusia, tetapi juga pada beberapa hewan dan burung.

Hampir satu-satunya sumber infeksi demam tifoid adalah orang sakit atau pembawa bakteri. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara pembawa penyakit yang memiliki riwayat penyakit (pembawa bakteri dan pemulihan) dan mereka yang tidak sakit, sehat atau pembawa kontak.

Durasi membedakan pedas bakteri membawa kuman hingga 3 bulan dan kronis dengan durasi ekskresi bakteri lebih dari 3 bulan. Biasanya, pembawa bakteri kronis terbentuk dari antara penyembuhan, sementara pembawa sehat atau kontak, sebagai aturan, adalah pembawa sementara (sementara).

Pasien melepaskan kuman tifoid, paratifoid A dan B bersamaan dengan kotoran, urin dan air liur. Jumlah terbesar bakteri dilepaskan pada puncak penyakit, tetapi pasien menjadi infeksius sejak hari-hari pertama penyakit dan bahkan pada hari-hari terakhir masa inkubasi. Air seni berkenaan dengan penyebaran infeksi lebih berbahaya daripada tinja, karena buang air kecil lebih sering terjadi daripada buang air besar.

Mekanisme infeksi - fecal-oral, yang diimplementasikan cara pencernaan, air dan rumah tangga. Cara paling sederhana dan paling umum untuk menyebarkan penyakit tipus-paratifoid adalah infeksi pada orang sehat yang kontak dengan pasien. Inilah yang disebut jalur infeksi kontak-rumah tangga.

Kontak mungkin lurus, ketika ada penularan langsung infeksi (paling sering dengan tangan kotor), dan secara tidak langsung, ketika penyakit ini ditularkan melalui barang-barang rumah tangga (linen, piring, gagang pintu, terutama di toilet, dll.). Peran besar dalam penularan penyakit tipus melalui makanan memainkan lalat rumah.

Epidemi demam tifoid menang musim panas dan musim gugur, ketika keamanan dan penyebaran patogen berkontribusi pada suhu udara dan lebih sering menggunakan air tercemar oleh populasi tanpa mengikuti aturan pencegahan yang diperlukan.

Setelah menderita penyakit demam tifoid dan paratifoid kekebalan yang persisten dan panjang (15-20 tahun).

Patogenesis dan anatomi patogen demam tifoid (stadium).

Infeksi dengan demam tifoid terjadi sebagai akibat dari penetrasi patogen melalui mulut ke dalam usus Gerbang masuk infeksi adalah saluran pencernaan. Jika agen penyebab mengatasi hambatan fisiologis pertama yang berdiri di jalurnya (media asam dari jus lambung, fungsi penghalang membran mukosa usus utuh), penyakit berkembang sebagai rantai fenomena atau hubungan yang saling bergantian dan saling terkait.

1. fase implantasi dan pergeseran limfatik (1-3 minggu) dari patogen ke dalam tubuh, dengantentangtmasukpertamamasukawal masa inkubasi. Dosis infeksi sel bakteri 10X7 -10x9.

Setelah memasuki saluran pencernaan bersama dengan makanan yang terkontaminasi, bakteri tifoid-paratifoid tidak tinggal lama di lumen usus. Beberapa di antaranya dengan feses menonjol (ekskresi bakteri pada masa inkubasi). Bagian lain dari patogen dimasukkan ke dalam formasi limfatik dinding usus kecil (folikel soliter dan kelompoknya, tambalan Peyer) dan melalui saluran limfatik usus mencapai kelenjar getah bening regional (mesenteral) terdekat. Setelah ini, agen penyebab demam tifoid menembus ke kelenjar getah bening retroperitoneal.

2. perkembangan limfangitis dan limfadenitis (1-3 minggu) di usus kecil - sesuai dengan akhir periode inkubasi.

Sistem limfatik dan jaringan limfoid memiliki tropisme khusus untuk antigen tifoid. Menembus ke dalam formasi limfatik, patogen mulai berkembang biak dengan kuat di sini. Reproduksi dan akumulasi bakteri tipus-paratipoid dalam formasi limfatik usus kecil dan kelenjar getah bening regionalnya mengarah pada pengembangan proses inflamasi pada mereka.

3. bakteremia (minggu pertama penyakit) - berhubungan dengan akhir periode inkubasi dan awal manifestasi klinis pertama penyakit.

Tak lama setelah dimulainya proses inflamasi di kelenjar getah bening, fungsi penundaan yang terakhir ternyata tidak bisa dipertahankan. Patogen yang direproduksi dari kelenjar getah bening retroperitoneal menembus ke dalam saluran toraks limfatik yang umum, dan kemudian ke dalam aliran darah.

Sirkulasi mikroba dalam darah karena sifat bakterisidal yang terakhir disertai dengan kematian parsial dan pelepasan endotoksin. Efek umum endotoksin diekspresikan oleh gejala klinis yang telah lama dikaitkan dengan keracunan: peningkatan keadaan tifoid, pelanggaran termoregulasi, gangguan sistem saraf pusat dan vegetatif, pelanggaran aktivitas kardiovaskular, dll.

5. penyebaran parenkim oleh mikroba - ketinggian penyakit - 2-3 minggu penyakit

Mikroba dari pusat pembiakan disebarkan oleh aliran darah ke seluruh tubuh dan disimpan di berbagai organ dan jaringan. Terutama banyak dari mereka yang tetap di kelenjar getah bening, limpa, sumsum tulang, hati dan secara umum, di mana ada elemen sistem fagosit mononuklear (CMF)). Granuloma abdominal-tipus terbentuk di organ internal. Munculnya eksantema sebagai hasil dari pengenalan patogen ke dalam pembuluh dermis dan perkembangan perubahan inflamasi yang produktif di dalamnya.

6. isolasi patogen dari tubuh

Proses ini terutama terkait dengan fungsi hati. Sistem saluran empedu dan kelenjar Liberkunov di usus adalah cara utama menghilangkan kuman. Selain itu, mereka diekskresikan dalam urin (sekitar 25%), kemudian dalam air liur, dengan susu dari ibu menyusui.

Sejumlah besar bakteri dilepaskan dari saluran empedu, serta dari kelenjar liberkuynov ke lumen usus. Beberapa dari mereka secara mekanis dikeluarkan bersama-sama dengan feses, bagian lain lagi menginvasi tambalan dan folikel soliter Peyer, yang sudah peka oleh invasi utama. Karena sensitisasi, proses inflamasi menjadi hiperergik dengan perkembangan nekrosis dan borok dari fenomena Arthus.

8. pembentukan imunitas dan pemulihan keseimbangan tubuh yang terganggu.

Peningkatan produksi antibodi, aktivitas fagositosis makrofag. Membersihkan borok dari periode massal necrotic "borok bersih." Normalisasi MC dan pemulihan organ internal f-th yang rusak.

Perubahan morfologis utama pada penyakit tipus-paratyphoid diamati pada peralatan limfatik ileum, di daerah yang langsung masuk ke sekum (ileotyphus).

Perkembangan perubahan patologis pada demam tifoid biasanya dibagi menjadi lima periode.

1. tahap "pembengkakan seperti otak". 1 minggu

Plak Peyer dan folikel soliter pada periode ini membengkak, bertambah volumenya dan berperan sebagai lapisan dalam lumen usus. Pada luka, formasi ini memiliki warna abu-abu-merah, menyerupai substansi otak anak, demikian istilahnya.

Plak yang bengkak mulai nekrotik. Permukaan mereka menjadi abu-abu kotor dan hijau kekuningan.

3. Tahap ulserasi dalam perjalanan "klasik" demam tifoid berhubungan dengan akhir minggu ke-2 dan awal minggu ke-3 penyakit.

4. Pada akhir awal ke-3 dari minggu ke-4 penyakit, penolakan terhadap massa nekrotik berakhir dan periode keempat dimulai - tahap borok bersih.

5. Periode kelima (minggu kelima dan keenam) ditandai dengan proses penyembuhan borok. Sebagai pengganti bisul, masih ada sedikit pigmentasi abu-abu.

Granuloma tifus spesifik, selain ileum, berkembang di kelenjar getah bening regional rongga perut (mesenterium) dan sering di kelenjar retroperitoneal. Selain kelenjar getah bening di rongga perut, kelenjar getah bening lainnya juga terpengaruh - bronkial, trakea, paratrakeal, mediastinal. Perubahan besar dalam demam tifoid ditemukan di limpa, sumsum tulang (perdarahan, nodul nekrotik kecil dan granuloma tifoid). Dalam hati, fenomena distrofi protein dan lemak dari berbagai tingkat dicatat.

Pada bagian dari sistem saraf, ada hiperemia dan pembengkakan pada meninges, dan pada substansi otak terdapat lesi pembuluh kecil dan nodul dari berbagai elemen glia. Perubahan degeneratif sistem saraf otonom dijelaskan, kelenjar simpatis dan sistem pleksus surya dipengaruhi. Gangguan kardiovaskular yang diamati pada demam tifoid adalah hasil dari aksi endotoksin dan mikroba pada pusat regulasi fungsi organ peredaran darah di sistem saraf pusat dan vegetatif. Gejala kardiovaskular seperti bradikardia relatif, dikrotisme nadi, hipotensi dijelaskan oleh lesi degeneratif sel-sel ganglion dari nodus sistem saraf simpatis. Di otot jantung terungkap perubahan degeneratif.

Klasifikasi demam tifoid.

Klasifikasi yang paling berkembang dan diterima secara umum dari bentuk klinis demam tifoid adalah klasifikasi yang diusulkan oleh B. Ya Padalka (1947). Demam tifoid dibagi menjadi:

dihapus ("yang termudah" dan demam rawat jalan)

tidak terdeteksi (kondisi afebrile atau subfebrile)

disamarkan, dibagi lagi sesuai dengan prinsip kerusakan utama pada organ dan sistem individu: pneumotyphus, meningotyph, colotif, nephrotif, bentuk septik (sepsis tipus), dll.

Klinik tipikal bentuk demam tifoid.

Masa inkubasi (waktu dari saat infeksi hingga timbulnya penyakit) berlangsung rata-rata dari 10 hingga 14 hari, tetapi dapat dipersingkat menjadi 7 dan diperpanjang hingga 23 hari. Durasi masa inkubasi ditentukan terutama oleh karakteristik individu pasien. Itu juga tergantung pada jumlah agen infeksius yang masuk ke tubuh selama infeksi.

Gambaran klinis demam tifoid ditandai dengan siklus siklikal dan stadium yang jelas. Ada periode (tahapan) berikut:

yang pertama, periode awal adalah periode meningkatnya fenomena (Stadium incrementi);

periode kedua adalah periode perkembangan penuh penyakit (St.fastigii);

periode ketiga - periode tegangan tertinggi dari proses yang menyakitkan (St. acme)

periode keempat adalah periode melemahnya manifestasi klinis (St. decrementi)

periode kelima adalah periode pemulihan atau pemulihan kembali (St recruitmentescentiae).

Sebagai aturan, penyakit ini dimulai secara bertahap. Pada hari-hari pertama pasien biasanya tetap berdiri, merasa hanya malaise umum, peningkatan kelelahan, lekas marah, kedinginan, kehilangan nafsu makan, sakit kepala. Beberapa dokter menghubungkan manifestasi awal penyakit ini dengan gejala prodromal yang diamati pada sebagian besar pasien.

Di masa depan, 1. fase peningkatan fenomena terbuka (berlangsung sekitar 1 kali).

Pasien merasa lebih buruk, ada kelemahan yang cukup besar, sakit kepala meningkat, insomnia bergabung dan pasien dipaksa tidur. Suhu berangsur-angsur naik tangga dan mencapai 39-40 * pada hari ke 4 - 5 sakit. Pada beberapa pasien, demam tifoid mungkin tidak mulai secara bertahap, tetapi akut.

Dengan penelitian objektif pada periode awal, lidah yang ditandai, perut kembung sedang, pembesaran limpa, bradikardia relatif.

Dalam darah tepi dalam 3-4 hari pertama penyakit ditandai leukositosis, kemudian digantikan oleh leukopenia dengan limfositosis relatif dan aneosinofilia.

Dari hari ke 5-7 sejak awal penyakit datang 2. masa perkembangan penuh dari fenomena menyakitkan.

Selama periode ini, status typhosus sudah dinyatakan - adynamia, pemadaman kesadaran, kesadaran sering tertegun atau luar biasa, delusi biasanya di hadapan suhu tinggi. Sakit kepala dan insomnia seringkali menyakitkan. Suhu dijaga pada angka yang tinggi, memiliki karakter yang konstan.

Penelitian obyektif: wajah pucat dan sedikit bengkak, bibir kering, pecah-pecah, terlihat mengantuk, acuh tak acuh, meniru miskin dan lamban. Biasanya, pasien tidak menunjukkan minat pada lingkungan, ia tampaknya "pergi ke dunia batinnya."

Ada kekeringan pada selaput lendir rongga mulut. Lidah ditutupi dengan mekar putih keabu-abuan, kecuali untuk tepi dan ujung, yang memiliki warna merah terang ("lidah tipus"). Dalam kasus yang parah, lidah kering dan ditutupi dengan lapisan cokelat ("lidah fuliginous"), terutama dengan perawatan mulut yang tidak memadai. Lidah menebal, gigi tercetak di atasnya, penonjolannya sulit ("lidah panggang"), dan mulai bergetar ketika menonjol. Selama masa pemulihan, ia secara bertahap dibebaskan dari plak, menjadi merah dengan puting yang mengalami hipertrofi, menyerupai lidah yang mengalami luka.

Pemendekan bunyi perkusi di daerah ileococal adalah gejala Padalka / Shtenberg.. (=> hiperplasia limfositik inflamasi.).

Kursi biasanya tertunda, dalam beberapa kasus, mungkin ada kursi di bentuk sup kacang. Di tenggorokan, sering dari hari-hari pertama penyakit ada hiperemia dan peningkatan amandel. Perubahan radang pada tenggorokan begitu terasa sehingga kita dapat berbicara tentang sakit tenggorokan tipus (yang disebut angina Dyuge).

Suhu tubuh - hingga 39-40˚.

Karakter permanen adalah tipe Wunderlich.

Multiwave xr - Jenis Botkin.

Satu gelombang adalah jenis "bidang miring" - menurut Kildyushevsky.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, bradikardia relatif, hipotensi, dicrotisme nadi dicatat. Pada periode yang sama (pada hari ke 8-10 sakit) gejala khas demam tifoid muncul - ruam roseola. Ruam roseolary memiliki penampilan bintik-bintik merah muda, bentuk bundar, ukuran diameter 2-2,5 mm, sangat terbatas dari kulit sehat yang tidak berubah. Ketika kulit diregangkan atau ditekan di daerah roseola, ruam menghilang, setelah penghentian peregangan atau tekanan dihentikan, ruam muncul lagi. Ruam biasanya terjadi pada kulit perut dan permukaan lateral dada. Jumlah roseol pada kulit biasanya kecil: tidak melebihi 20-25 elemen, dan dalam kebanyakan kasus terbatas pada 4-6 elemen terpisah. Setelah hilangnya ruam tetap hampir tidak terlihat pigmentasi kulit. Yang baru dapat muncul di latar belakang fenomena lama-nyeri. Gejala Filippovich - pewarnaan kulit kuning pada kulit telapak tangan dan sol - hyperchromia karoten kulit.

3. Fase tegangan tertinggi dari proses yang menyakitkan. Karena kerusakan toksik pada sistem saraf, pasien dalam periode ini dapat jatuh ke dalam keadaan mabuk atau koma. Pada saat yang sama, kejang otot mimik yang mengejang, gemetar ekstremitas, gerakan jari yang tidak disengaja, buang air kecil yang tidak disengaja dan buang air besar sering diamati.

Tahap perkembangan penuh penyakit ini berlangsung sekitar dua minggu, dan kemudian semua gejala mulai berangsur-angsur mereda dan menghilang - periode pelemahan fenomena klinis berkembang. Suhu, yang sebelumnya konstan, mulai memberikan remisi pagi lebih jelas dan menurun sesuai dengan jenis lisis. Semua gejala berangsur-angsur hilang. Kesadaran menghilang, mimpi dipulihkan, nafsu makan muncul. Limpa dan hati berkurang ukurannya, selaput lendir dibasahi, lidah dibersihkan dari plak.

Total durasi demam tifoid adalah sekitar 4 minggu.

Dengan normalisasi suhu pasien masuk ke periode terakhir, akhir dari penyakit -

5. periode pemulihan. Fungsi tubuh yang rusak secara bertahap dipulihkan, tetapi kelemahan dan sifat lekas marah dari sistem saraf dapat bertahan lama.

Perubahan degeneratif pada sejumlah organ parenkim tetap secara signifikan lebih lama daripada gejala klinis penyakit. Selama periode ini, sejumlah komplikasi akhir (periostitis, osteomielitis, kolesistitis, tromboflebitis, dll.) Dapat muncul. Dengan tidak adanya komplikasi, harus diingat bahwa kadang-kadang pemulihan nyata pasien dapat diikuti oleh kembalinya penyakit - kambuh.

Kurva suhu mencerminkan dengan baik perjalanan penyakit, tingkat keparahan dan durasinya. Sudah lama dianggap tipikal demam tifoid trapezius kurva suhu yang mencerminkan tahapan patogenetik penyakit (yang disebut kurva wunderlich).

S.P.Botkin menganggapnya sebagai ciri paling khas dari demam tifoid gelombang, pergantian naik multi-hari atau gelombang demam dengan atenuasi mereka.

Menurut I. Kildyushevsky (1896), dengan demam tifoid, cukup sering tidak ada kenaikan suhu secara bertahap dalam 4-8 hari, tetapi relatif cepat, berlangsung tidak lebih dari 3 hari.

Komplikasi demam tifoid (penyebab, klinik, taktik perawatan).

Komplikasi penyakit paratipoid tipus dibagi menjadi

spesifik, disebabkan oleh pengaruh patogen patogen dan toksinnya

non-spesifik, yang disebabkan oleh mikroflora bersamaan.

1. Pendarahan terjadi sebagai akibat dari proses ulseratif di patch Peyer's usus, ketika integritas pembuluh darah terganggu, terutama selama penolakan massa nekrotik (lebih sering pada minggu ke-3 penyakit, tetapi kadang-kadang kemudian). Pada pendarahan besar ada pucat akut dari integumen, fitur wajah menunjuk. Kelemahan umum meningkat, pusing muncul. Suhu biasanya turun ke normal atau bahkan lebih rendah. Denyut nadi semakin cepat, menjadi kecil, dikrotia menghilang. Terjadi kurva melintang dari suhu dan pulsa (yang disebut gunting). Tekanan darah menurun. Terkadang keruntuhan berkembang. Selama pendarahan, kesadaran dapat hilang karena penurunan toksemia karena kehilangan darah. Menciptakan peningkatan imajiner.

Hari berikutnya (lebih jarang pada hari timbulnya perdarahan), tinja memperoleh penampilan seperti tar yang khas dalam bentuk melena. Terkadang darah merah dikeluarkan dari usus atau sebagian dalam bentuk gumpalan.

Ini terjadi dalam kasus-kasus berikut: 1) jika tinja mengikuti pendarahan;

2) jika perdarahan terlalu besar;

3) jika perdarahan terjadi di segmen bawah usus kecil.

2. Komplikasi paling serius dari demam tifoid adalah perforasi ulkus usus dengan perkembangan peritonitis selanjutnya. Kematian dalam kasus perforasi sangat tinggi dan tergantung pada kecepatan pengakuan komplikasi yang mengerikan ini, dan pada durasi intervensi bedah. Sekitar 1 / 4-1 / 3 kematian akibat demam tifoid disebabkan oleh perforasi usus. Operasi yang dilakukan selambat-lambatnya 6-12 jam setelah perforasi, secara dramatis meningkatkan peluang pemulihan. Perforasi sebagian besar terjadi pada puncak penyakit, pada 3-4 minggu dan lebih sering pada kasus yang parah, disertai dengan perut kembung yang tinggi, diare dan perdarahan. Namun, perforasi dapat terjadi pada kasus yang sangat ringan dan, terlebih lagi, terjadi secara tak terduga.

Ciri-ciri ini terutama terdiri dalam kenyataan bahwa peritonitis tifoid relatif jarang mereproduksi pola khas "perut akut", yang sangat umum untuk perforasi ulkus lambung, ulkus duodenum dan proses vermiform. Dalam banyak kasus, perjalanan peritonitis tifoid begitu tertutupi oleh fenomena tifoid utama sehingga tidak ada gejala yang khas. Ketika perforasi usus pada pasien dengan demam tifoid tiba-tiba dan sakit parah; yang dibandingkan dengan dokter rasa sakit "pukul belati" seringkali tidak ditandai. Oleh karena itu, penampilan setidaknya sakit perut kecil pada pasien dengan demam tifoid harus memberi perhatian khusus pada diri mereka sendiri. Intensitas rasa sakit ini bisa berbeda - dari yang diucapkan sampai yang hampir tidak tertangkap pada saat penelitian.

Tanda kardinal kedua dari peritonitis adalah kontraksi lokal otot-otot dinding perut anterior. Pada pasien sakit kritis dengan kesadaran mengabur, gejala ini hanya bisa dipukuli. Kontraksi otot lokal, perlindungan otot, selalu muncul di atas lokasi peritonitis yang baru jadi; itu mencirikan keadaan perforasi. Data berikut tidak terlalu berbeda, tetapi juga gejala peritonitis perforatif yang sangat penting (E.L.Tal):

gejala pergerakan dinding perut yang lambat saat bernafas, terutama ketika pasien tidak menderita pneumonia pada saat pemeriksaan;

kurangnya kebisingan usus selama auskultasi perut; Namun, harus ditekankan bahwa kehadiran kebisingan tidak mengesampingkan kemungkinan adanya peritonitis;

rasa sakit di peritoneum di bagian bawah panggul dalam penelitian ini;

Setelah 4-6 jam setelah perforasi, perut mulai membengkak, muntah muncul, cegukan. Kelumpuhan hepar lenyap akibat mengangkat bagian melintang usus besar. Diafragma naik, bernapas lebih cepat, menjadi dangkal, dan pada pria menjadi tipe dada. Wajahnya pucat, raut wajahnya menajam, ekspresinya seperti topeng. Keringat dingin muncul. Jika suhu karena runtuh turun, maka mulai naik. Di dalam darah muncul leukositosis dengan neutrofilia. Pasien berbaring telentang dengan lubang bengkok di lutut dan pinggul. Dengan peritonitis difus, jika tidak diikuti dalam 6-12 jam pertama intervensi bedah, pasien meninggal pada hari ketiga atau keempat.

Akibatnya, tanda-tanda klasik dari peritonitis perforasi, seperti penurunan tumpul hati, perut kembung, hipo atau hipertermia, leukositosis, muntah, cegukan, sianosis, sering tampak terlambat. Dalam kasus ini, kelayakan intervensi bedah menjadi sangat bermasalah.