Hiperplasia esofagus, seperti organ lainnya, harus dipahami sebagai pertumbuhan jaringannya dengan kemungkinan penggantian struktur seluler alami secara anatomis oleh organ lain (patologis).
Dalam hal perubahan pada esofagus, adalah kebiasaan untuk membicarakan hiperplasia jika epitel dinding bagian dalamnya (stratified flat) digantikan oleh jaringan epitel, yang merupakan karakteristik dinding perut (epitel silinder).
Hiperplasia seluler esofagus dideskripsikan pada pertengahan abad terakhir oleh dokter Inggris Barret. Selanjutnya, jenis perubahan dalam struktur seluler esofagus ini mulai disebut kerongkongan Barrett.
Penyebab hiperplasia esofagus
Penyebab utama transformasi seluler dari selaput lendir kerongkongan adalah kerusakan kimia kronis. Efek seperti itu muncul dengan latar belakang penyakit gastroesophagoreflux yang lama. Dalam hal ini, motilitas alami saluran pencernaan terganggu dan kandungan asam lambung terus-menerus dibuang ke kerongkongan bagian atas.
Perubahan apa yang terjadi pada kerongkongan?
Dengan meningkatnya kerusakan bahan kimia (enzim asam lambung, asam hidroklorat, asam empedu, sekresi duodenum), kerusakan dan kerusakan selanjutnya dari epitel skuamosa berlapis stratified khas esofagus dicatat.
Situs cedera yang dihasilkan diganti terlebih dahulu oleh sel-sel induk nenek moyang, yang berubah menjadi epitel silinder, yang khas dari mukosa lambung. Epitel silindris jauh lebih tahan terhadap efek senyawa agresif secara kimiawi, oleh karena itu, dalam proses transformasi sel, seseorang biasanya tidak merasakan ketidaknyamanan atau bahkan sebaliknya mengurangi sensasi nyeri.
Di masa depan, pada banyak pasien proses transformasi seluler terus berlanjut, yaitu, epitel silinder di kerongkongan berubah menjadi sel-sel tumor ganas. Ketika ukuran kanker tumbuh, gejala yang berhubungan dengan gangguan menelan dan pertumbuhan benjolan makanan tumbuh.
Penyebab transformasi ganas epitel di hiperplasia esofagus tidak sepenuhnya dipahami. Telah disarankan bahwa proses ini ditentukan secara genetik.
Diagnosis hiperplasia esofagus
Gejala khas untuk hiperplasia esofagus tidak dijelaskan dalam literatur medis saat ini. Oleh karena itu, yang paling penting dalam diagnosis transformasi seluler tersebut adalah pemeriksaan berkala pasien yang menderita penyakit gastroesophagoreflux, karena kemungkinan hiperplasia epitel meningkat dengan bertambahnya durasi penyakit.
Di sisi lain, selama pemeriksaan instrumental, cukup mudah untuk mendeteksi perubahan morfologis khas hiperplasia esofagus, yaitu:
1. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan: apa yang disebut pola bersih lapisan dalam tabung kerongkongan, perubahan ulseratif pada sepertiga bagian bawah kerongkongan (yang disebut ulkus Beretta), dan hernia diafragma.
2. Saat melakukan fibrogastroduodenoscopy, salah satu kriteria dasar untuk diagnosis adalah apa yang disebut mukosa beludru dan perubahan inflamasi dari berbagai tingkat prevalensi.
3. Konfirmasi akhir dari hiperplasia esofagus adalah hasil dari biopsi diikuti oleh studi tentang komposisi seluler dari sampel yang diambil (setidaknya di empat zona yang terletak beberapa sentimeter dari satu sama lain).
4. Saat ini, metode imunokimia semakin banyak digunakan dalam perawatan kesehatan praktis, yaitu, identifikasi sucraisoisomaltase (khusus untuk Beretta esophagus).
5. Ketika kromatografi dilakukan, sebuah mosaik khusus dari membran mukosa dicatat, zona dengan epitel silinder sangat ternoda, berbeda dengan mukosa normal dari tabung kerongkongan.
6. Pemantauan esofagemanometri dan pH membantu mengidentifikasi dismotilitas dan keasaman di esofagus bagian bawah.
7. Penelitian radioisotop adalah tambahan, paling informatif dalam proses diagnosis diferensial esofagus Beretta dan neoplasma ganas.
Prinsip pengobatan
Kondisi utama untuk pengobatan hiperplasia esofagus adalah pengobatan refluks gastroesofagus, yang memicu perubahan sel. Untuk tujuan ini, berbagai macam obat digunakan: antasida, prokinetik, penghambat pompa proton.
Perawatannya hanya operasi. Volume intervensi bedah tergantung pada ukuran lesi ganas, adanya perubahan pada kelenjar getah bening terdekat dan pembentukan fokus metastasis jauh.
Hiperplasia esofagus fokal - apa itu?
Penebalan dinding kerongkongan menyiratkan proliferasi jaringan organ, di mana dimungkinkan untuk mengganti struktur alami sel dengan yang patologis. Hiperplasia didiagnosis ketika epitel dinding esofagus diganti oleh jaringan yang terletak di perut.
Proliferasi jaringan kerongkongan dapat menyebabkan patologi sel-sel organ.
Alasan
Penyebab utama hiperplasia selaput lendir adalah kerusakan yang terjadi selama penyakit gastroesophagefelix yang lama. Ketika ini terjadi, pekerjaan alami dari sistem pencernaan berubah, dan isi rongga perut terus-menerus memasuki kerongkongan.
Gejala
Gejalanya hanya pada penyakit ini, tidak tetap. Oleh karena itu, perhatian utama dalam mendiagnosis perubahan struktur selaput lendir tersebut diberikan pada pemeriksaan rutin pasien yang menderita penyakit gastroesophagoreflux, karena hiperplasia dapat berkembang seiring perjalanan penyakit ini. Tapi penurunan tajam dalam kesejahteraan dan.
Hiperplasia esofagus, seperti organ lainnya, harus dipahami sebagai pertumbuhan jaringannya dengan kemungkinan penggantian struktur seluler alami secara anatomis oleh organ lain (patologis).
Dalam hal perubahan pada esofagus, adalah kebiasaan untuk membicarakan hiperplasia jika epitel dinding bagian dalamnya (stratified flat) digantikan oleh jaringan epitel, yang merupakan karakteristik dinding perut (epitel silinder).
Seringkali, hiperplasia berubah menjadi tumor esofagus yang ganas - lebih sering menjadi adenocracinoma.
Hiperplasia seluler esofagus dideskripsikan pada pertengahan abad terakhir oleh dokter Inggris Barret. Selanjutnya, jenis perubahan dalam struktur seluler esofagus ini mulai disebut kerongkongan Barrett.
Penyebab hiperplasia esofagus
Penyebab utama transformasi seluler dari selaput lendir kerongkongan adalah kerusakan kimia kronis. Efek seperti itu muncul pada latar belakang gastro-esofagoreflux yang panjang.
Patologi membran mukosa organ berotot berongga yang terletak di antara kerongkongan dan duodenum, di mana dindingnya menebal dan pertumbuhan kecil (polip) muncul, ini adalah hiperplasia lambung. Ini ditandai dengan pertumbuhan paksa sel-selnya dan jaringan di sekitarnya, sementara sel membelah dengan cara alami.
Ini bukan diagnosis terpisah, tetapi peningkatan jumlah sel yang sakit mengarah ke displasia lambung, suatu kondisi prakanker. Bentuk-bentuk proses yang diluncurkan menyebabkan distorsi struktur sel, dan kanker mulai berkembang.
Alasan
Banyak faktor yang bisa menyebabkan penyakit. Alasan utamanya adalah pelanggaran integritas dinding tubuh. Lainnya adalah:
adanya gastritis dan proses inflamasi lain dari jaringan mukosa. Beberapa pasien sudah tahu apa itu - bakteri Helicobacter pylori, dialah yang menyebabkan perubahan di wilayah epigastrik; gangguan pada latar belakang hormon ketika kelebihan terjadi.
Tumor kerongkongan. Tumor esofagus jinak dan ganas.
Tumor epitel jinak pada esofagus termasuk papilloma skuamosa, yang jarang, kadang-kadang multipel. Pemeriksaan histologis dari mereka mengungkapkan pertumbuhan papillomatous zpateliya datar berlapis-lapis dengan stroma jaringan ikat halus yang mengandung sejumlah kecil pembuluh berdinding tipis. Karena kelangkaan tumor ini, sulit untuk menilai potensi ganas mereka. Hanya ada beberapa laporan tentang perkembangan kanker dengan latar belakang papilloma sel skuamosa esofagus.
Di esofagus distal, adenoma jarang diamati, memiliki struktur yang sama dengan adenoma lambung. Ini dapat berkembang dari selaput lendir dalam apa yang disebut Barret esophagus, ketika, sebagai hasil dari refluks esofagitis kronis dan gegerotopia (kecil kemungkinannya), epitel skuamosa berlapis bertingkat dari esofagus bagian bawah digantikan oleh epitel silinder dengan pembentukan.
Cand. sayang Ilmu A.S.Truhmanov
Mekanisme perlindungan meliputi faktor-faktor yang menentukan sifat-sifat selaput lendir esofagus, yang meliputi tingkat pra-epitel, epitel, dan postepitel. Tingkat pra-epitel termasuk lapisan air, lapisan lendir dan larutan ion bikarbonat pekat.
sunting tookitaki (08 Apr, 20:23)
Esofagitis refluks, hiperplasia epitel, perawatan bedah.
Halo, saya berusia 57 tahun, saya tidak tahu apa lagi yang bisa saya jalani untuk perawatan, saya sakit selama 3 tahun, tidak ada perbaikan, dan yang lebih buruk, diagnosis refluks esofagitis di sepertiga bawah esofagus, beberapa fokus hiperplasia dalam bentuk plak, diameter 0,15-0,2 cm Dalam perut sejumlah kecil isi cairan diwarnai dengan empedu. Mukosa merah muda dengan atrofi fokus di antrum. Biopsi dilakukan pada leukoplakia No. 3 dari fokus esofagus. Hasilnya adalah fragmen epitel skuamosa dengan gejala parakeratosis. Dia menjalani beberapa program pengobatan untuk cpp (omeprazole, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, phosphalugel, gastal, pansenorm. Rasa sakit yang parah di belakang tulang dada menyiksa, ia terbakar, rasa sakit itu keluar ke sendi bahu, selalu ada benjolan di tenggorokan dan batuknya mengering. Saat membungkuk, sakit parah di perut. Apakah mungkin untuk melakukan operasi dalam kasus seperti itu, karena dalam arti pengobatan.
Hiperplasia lambung semakin terdeteksi di antara populasi. Ketergantungan langsung dari frekuensi terjadinya patologi jenis kelamin atau usia tidak ditandai. Tetapi ada hubungan erat antara risiko hiperplasia dan masalah perut pasien. Hal ini disebabkan oleh penciptaan kondisi untuk perubahan morfologis pada selaput lendir tubuh dengan latar belakang peradangan yang berkepanjangan.
Apakah hiperplasia antrum lendir dan bagian lambung lainnya?
Hiperplasia adalah pertumbuhan berlebih dari suatu organ. Kondisi ini tidak selalu menunjukkan adanya penyakit: mungkin bersifat adaptif dan bersifat fisiologis. Dalam kasus hiperplasia lambung, pembelahan sel yang berlebihan secara patologis dari lapisan mukosa diamati. Jangan bingung dengan metaplasia. Dalam situasi pertama, kita berbicara tentang pertumbuhan jaringan kita sendiri, dan yang kedua - penataan ulang anomali persisten di tingkat sel, rentan terhadap keganasan (kemampuan untuk berdegenerasi menjadi tumor ganas).
Tumor ganas asal epitel (kanker) dan non-epitel (berbagai jenis sarkoma, mela-noma) dibedakan. Kanker kerongkongan yang paling umum. Itu membuat sekitar 70-80% dari semua penyakit dan lebih dari 98% neoplasma ganas organ ini.
13.2.1. Kanker kerongkongan
Di antara semua neoplasma ganas, kanker kerongkongan adalah sekitar 4-6%. Di negara kita, dibutuhkan 6-7 di antara tumor ganas dan 3 di struktur prevalensi kematian kanker, kedua setelah kanker lambung dan kanker paru-paru. Penyakit ini paling sering terjadi pada orang berusia di atas 60 tahun, wanita sakit 2-5 kali lebih jarang daripada pria. Pada 65% pasien, tumor terlokalisasi di sepertiga tengah kerongkongan, 25% pada sepertiga bagian bawah dan pada 10% pasien pada sepertiga bagian atas. Terutama seringkali tumor tersebut berada di tempat-tempat penyempitan fisiologis kerongkongan.
Di berbagai wilayah di bumi.
Refluks gastritis 2002, kolesistitis (Giardia), keasaman rendah (satu-satunya analisis yang dilakukan di Rusia, kemudian saya pergi dan pemeriksaan dilakukan di Portugal).
2007 erosi aphtoid antrum lambung, bakteri pylori (01/3 +), bulbit, fokus reaktif foveolar.
Penyebab hiperplasia selaput lendir dan jaringan otot organ internal - percepatan pembelahan sel secara tiba-tiba. Pada dasarnya ini adalah diet yang tidak sehat, perubahan kadar hormon dan keturunan yang buruk.
Dalam kasus gastritis dan ulkus lanjut, dokter paling sering menemui hiperplasia fokal mukosa lambung. Sebagian besar jenis patologi regenerasi sel tidak memiliki gejala dan komplikasi serius pada tahap awal perkembangan. Seiring waktu, mereka menjadi dasar untuk pembentukan polip, mioma, sistosis dan tumor ganas.
Penyebab hiperplasia fokal mukosa lambung
Dokter menyebut penyakit endoskopi hiperplasia. Dalam kebanyakan kasus, gejala patologi tidak ada, penebalan epitel akibat tingginya tingkat pembelahan sel terdeteksi selama pemeriksaan lambung dengan endoskop. Secara akurat menentukan jenis penyakit hanya mungkin setelah biopsi jaringan.
Penyebab penyakit dan fitur-fiturnya.
Pengobatan penyakit
Perkembangan penyakit ini disertai dengan gejala karakteristik patologi organ yang sesuai. Cara mengobati hiperplasia, dokter menentukan dalam setiap kasus individu.
Pengobatan hiperplasia dilakukan setelah diagnosis menyeluruh, yang ditujukan untuk menyingkirkan degenerasi sel yang ganas. Pemeriksaan histologis bekas jaringan diperoleh dengan biopsi atau kuretase. Endoskopi dan ultrasonografi digunakan untuk menilai ketebalan dan karakteristik mukosa lainnya.
Perawatan patologi endometrium tergantung pada usia pasien dan perjalanan penyakit. Hormon yang digunakan dan perawatan bedah.
Pengobatan bentuk kelenjar penyakit pada wanita usia reproduksi, di mana kehamilan diinginkan di masa depan, diobati dengan kontrasepsi oral kombinasi atau persiapan progesteron. Jika kehamilan belum diinginkan, perangkat intrauterin dengan levonorgestrel (Mirena) digunakan.
Kanker kerongkongan sering berkembang di tempat-tempat penyempitan lumen dan, sebagai aturan, frekuensi lesi dari berbagai bagian meningkat dari atas ke bawah. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa di esofagus bagian bawah paling sering terjadi sejumlah penyakit prakanker esofagus, yang menjadi dasar terjadinya kanker.
Munculnya kanker kerongkongan didahului oleh sejumlah proses patologis yang terjadi dengan gambaran klinis yang kurang lebih jelas.
Penyakit pra-kanker mukosa esofagus dikembangkan di bawah pengaruh penyebab eksternal (luka bakar makanan panas, mekanis, kimia dan iritasi lainnya) dan faktor internal karena proses inflamasi kronis yang terjadi pada organ yang terletak di dekat kerongkongan dan berhubungan dengan darah esofagus dan sistem limfatik (hati). limpa).
Ketika mempelajari keadaan selaput lendir kerongkongan pasien yang meninggal karena berbagai penyakit lain, mereka menemukan esofagitis, borok, atrofi mukosa, papilloma, dan divertikula.
Sangat sering, hiperplasia lambung pada awalnya tidak disertai dengan gejala yang jelas, ini adalah bahaya penyakit, karena tanpa adanya gejala, orang tersebut bahkan tidak mencurigai penyakit progresif sampai masuk ke tahap kronis, lanjut.
Seiring berjalannya waktu, hiperplasia lambung mulai ditandai dengan gejala-gejala utama berikut dari penyakit ini:
sakit parah, yang mengakibatkan kontraksi otot tak sadar pada pasien, kadang-kadang sementara, dalam kasus kronis mungkin permanen. kemungkinan gangguan robot perut, gangguan pencernaan. terkadang tanda-tanda anemia muncul.
Tidak perlu menunda pemeriksaan, jika rasa sakit mulai muncul di malam hari, ketika perut kosong, ini mungkin menjadi tanda pertama hiperplasia lambung. Pada gejala pertama perlu berkonsultasi dengan dokter, Anda tidak perlu melakukan pengobatan sendiri, dan bahkan lebih untuk membiarkan perjalanan penyakit mengambil jalannya, karena penuh dengan kejengkelan dan konsekuensi negatif. Sempurna
Ada esofagitis primer dan sekunder, berkembang dalam sejumlah penyakit. Mereka bisa menjadi akut dan kronis di sepanjang jalan. Esofagitis akut terjadi ketika terkena faktor kimia, termal, mekanis, reaksi alergi, beberapa penyakit menular. Dalam kasus penolakan gips pada selaput lendir esofagus, membranous esophagitis berkembang, yang dapat menyebabkan terjadinya stenosis cicatricial esofagus.
Esofagitis refluks terlokalisasi di esofagus bagian bawah. Esofagitis regurgitasi sering terjadi pada anak-anak dengan ensefalopati, malformasi, dan tumor otak. Tanda histologis refluks zofagitis adalah hiperplasia sel basal dari epitel skuamosa bertingkat, edema dan vakuolisasi sel granular dan terutama lapisan spinosus, pemanjangan papilla jaringan ikat, infiltrasi lamina membran mukosa dan / atau tingkat kadar fosfat serta kadar fosfat dengan tingkat hemofilik dan kadar fosfat dengan tingkat hemofilik dan kadar fosfat dengan tingkat hemofilik dan kadar fosfat.
1 Tanda dan penyebab utama
Hiperplasia mukosa lambung adalah penyakit tersembunyi, akibatnya proses pembelahan sel tidak dapat dibedakan dari yang alami. Karena alasan inilah diagnosis menjadi mungkin hanya dalam situasi ketika penyakit memasuki stadium lanjut. Selain itu, dokter membedakan 2 tahap penyakit: difus dan fokal.
Sampai saat ini, sejumlah besar berbagai jenis penyakit yang berhubungan dengan hiperplasia lambung telah diidentifikasi dan diklasifikasikan. Basis adalah tempat di mana fokus patologi akan ditempatkan, di mana organ, jenis sel yang terlibat dalam proses patologis diperhitungkan.
Berbagai proses, yang kebanyakan kurang dipelajari, dapat mengarah pada munculnya dan perkembangan patologi ini. Di antara faktor-faktor yang dapat menyebabkan hiperplasia lambung, dapat diidentifikasi:
pelanggaran dalam regulasi hormonal dari berbagai pekerjaan.
Hiperplasia adalah penyakit yang mampu mempengaruhi organ internal tubuh, tetapi paling sering, dalam praktiknya, hiperplasia lambung dapat ditemukan. Penyakit ini cukup rumit dan memerlukan solusi cepat untuk masalah ini, dan pengobatan sendiri dalam kasus tertentu tidak mungkin dilakukan!
Hiperplasia adalah percepatan, pertumbuhan intensif sel di lambung dan jaringan di sekitarnya. Reproduksi terjadi oleh pembelahan sel, yaitu secara alami. Hiperplasia lambung adalah patologi selaput lendir lambung, yang menghasilkan peningkatan tajam dalam jumlah sel dalam jaringan lendir. Sebagai hasil dari pertumbuhan sel yang cepat, dinding lambung menebal, muncul polip (tumor kecil).
Pada tahap yang lebih serius dari perkembangan penyakit, perubahan terjadi pada struktur sel itu sendiri, dan ini adalah bukti langsung dari timbulnya perkembangan tumor ganas. Hiperplasia bukan diagnosis klinis, tetapi hanya menyatakan perubahan histologis.
Terapi-Gastroesophageal Reflux Disease dan Barret's Esophagus
Cand. sayang Ilmu A.S.Truhmanov
Mekanisme perlindungan meliputi faktor-faktor yang menentukan sifat-sifat selaput lendir esofagus, yang meliputi tingkat pra-epitel, epitel, dan postepitel. Tingkat pra-epitel termasuk lapisan air, lapisan lendir dan larutan ion bikarbonat pekat. Tingkat epitel terdiri dari 25 lapisan sel epitel skuamosa datar. Tingkat proteksi postepitel didukung oleh suplai darah yang memadai dan pH jaringan yang netral.
Memperlambat pengosongan lambung dan meluap dengan makanan padat dan cair meningkatkan frekuensi refluks.
Pemeriksaan histologis bahan biopsi mukosa esofagus pasien dengan GERD dapat menunjukkan jaringan normal dan tanda-tanda peradangan (esofagitis), ulserasi mukosa, adanya penyempitan, metaplasia sel epitel (Barret esophagus), dan juga gambaran kanker kerongkongan.
Tanda-tanda histologis esofagitis adalah: hiperplasia zona basal; perpanjangan papila; venula melebar, hiperemia; infiltrasi leukosit pada epitel; erosi dan bisul dalam kasus yang parah.
Studi statistik telah menunjukkan bahwa lebih dari 25 juta orang Amerika secara teratur mengalami mulas - gejala utama GERD. Pria sakit terutama antara usia 35 dan 44, wanita berusia antara 25 dan 34, dan mereka sama seringnya.
Saat ini, istilah "penyakit refluks gastroesofageal" digunakan untuk berarti pengembangan gejala karakteristik dan / atau kerusakan inflamasi pada bagian distal kerongkongan karena refluks berulang isi lambung dan / atau duodenum ke dalam esofagus. GERD “positif endoskopi” dan “negatif endoskopi” dibedakan. Pada kasus pertama, terdapat refluks esofagitis, dan pada manifestasi esofagitis endoskopi kedua tidak ada. Ketika diagnosis GERD negatif endoskopi ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, dengan mempertimbangkan data yang diperoleh dengan metode pemeriksaan lain (x-ray, pH-metrik, dan manometrik).
Meskipun ada beberapa alasan untuk pengembangan GERD, faktor utamanya adalah pelanggaran fungsi motorik. Peningkatan durasi kontak selaput lendir esofagus dengan jus lambung yang mengandung asam dan pepsin, merupakan konsekuensi dari cacat pada motilitas esofagus dan lambung. Refluks malam hari lebih berbahaya karena melemahnya izin kerongkongan dan penurunan netralisasi asam saliva saat tidur. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada konsentrasi asam klorida dalam zat yang direfluks dan lamanya kontak selaput lendir esofagus dengan asam.
Gejala utama GERD adalah mulas, yang didefinisikan sebagai sensasi terbakar di dada, memanjang ke atas. Ini meningkat dengan membungkuk, aktivitas fisik, dalam posisi tengkurap, sambil makan makanan yang mengandung banyak lemak. Mengurangi ketika mengambil antasid, penghambat sekresi lambung.
Gejala GERD lainnya termasuk bersendawa, nyeri dada, ketidaknyamanan epigastrium.
Munculnya disfagia harus mengkhawatirkan sehubungan dengan perkembangan striktur atau kanker kerongkongan, namun disfagia mungkin merupakan hasil dari peradangan dan pembengkakan pada selaput lendir atau perlekatan gangguan motorik kerongkongan. Beberapa pasien melaporkan peningkatan gejala dengan penambahan berat badan.
Manifestasi ekstra-esofagal dari GERD termasuk sakit tenggorokan, suara serak, disfonia dan gejala asma bronkial. Gejala asma bronkial pada usia muda tanpa anamnesis alergi sebelumnya dapat dikaitkan dengan penyakit refluks gastroesofageal. Gejala laringitis dan faringitis dapat terjadi sebagai akibat dari menelan sejumlah kecil jus lambung di kerongkongan atas, faring, dan laring. Gejala paru berkembang baik sebagai hasil dari microaspiration jus lambung, atau sebagai akibat dari refleks bronkospasme pada refluks gastroesofageal.
Pasien dengan tanda-tanda khas GERD adalah ringan, tidak ada "gejala kecemasan" (disfagia, kehilangan berat badan, tanda-tanda perdarahan atau anemia), riwayat penyakitnya pendek, mereka tidak perlu pemeriksaan tambahan khusus. Diagnosis dalam kasus ini ditegakkan secara klinis.
Pemeriksaan endoskopi terutama diperlukan untuk diagnosis esofagitis erosif. Pada saat yang sama, banyak pasien tidak mengalami perubahan inflamasi pada selaput lendir esofagus (GERD endoskopi negatif). Harus diingat bahwa hubungan antara tingkat esofagitis dan keparahan gejala agak lemah. Peran paling penting dari pemeriksaan endoskopi adalah untuk mengidentifikasi kerongkongan Barrett.
Indikasi untuk pemantauan 24 jam pH intra-esofagus adalah perlunya diagnosis banding atau pemantauan efektivitas pengobatan antisekresi.
Pemberian inhibitor pompa proton dalam dosis tinggi dapat membantu menyimpulkan bahwa gejalanya terkait dengan sekresi lambung jika ada peningkatan yang signifikan setelah kursus ini.
Sebuah studi manometrik kerongkongan ditunjukkan untuk mengatasi masalah operasi atau memantau efektivitas terapi dengan obat-obatan prokinetik.
Dasar dari perawatan antireflux yang efektif adalah perubahan gaya hidup: khususnya, berhenti merokok, memperbaiki pola makan, volume dan waktu makan.
Jus buah asam dengan sendirinya dapat menyebabkan mulas. Penting untuk menghindari penggunaan produk yang meningkatkan pembentukan gas, serta yang dapat mengurangi nada OPS (bawang putih, bawang, paprika). Kopi, makanan berlemak tinggi, cokelat juga mengurangi nada NPS dan, selain itu, memperlambat pengosongan lambung. Pasien harus menghindari makan berlebihan, karena dengan peningkatan volume lambung, frekuensi relaksasi spontan NPS dan, karenanya, refluks meningkat secara signifikan. Pasien harus berhenti makan beberapa jam sebelum tidur.
Mengangkat ujung kepala tempat tidur dengan bantuan dudukan secara signifikan mengurangi intensitas refluks. Tidak perlu hanya mengangkat kepala dengan bantuan bantal, karena hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen dan dapat memperburuk refluks.
Pasien harus diperingatkan tentang tidak diinginkannya minum obat yang mengurangi nada NPC (teofilin, progesteron, antidepresan, nitrat, antagonis kalsium), dan juga dapat menyebabkan peradangan (obat anti-inflamasi nonsteroid, doksisiklin, quinidine).
Antasida dan alginat bermanfaat dalam pengobatan gejala yang diekspresikan sedang dan jarang, terutama yang terjadi yang melanggar rekomendasi gaya hidup. Antasid harus diminum sering, biasanya dalam 1,5-2 jam setelah makan dan di malam hari, tergantung pada tingkat keparahan gejalanya. Alginat bersama dengan antasida membentuk gel yang mengambang di permukaan isi lambung cair. Pada setiap episode refluks, antasida masuk kembali ke kerongkongan, memberikan efek terapeutik.
Di tab. Gambar 1 menunjukkan deskripsi komparatif prokinetik yang digunakan untuk mengobati penyakit refluks esofagus (metoklopramid, domperidon, dan cisapride). Efek samping dari metoclopramide membatasi penggunaannya.
Cisapride meningkatkan kontraktilitas kerongkongan dan meningkatkan nada NPS, merangsang pelepasan asetilkolin melalui aktivasi reseptor serotonin di pleksus saraf saluran gastrointestinal (GIT). Ini tidak memiliki efek samping yang khas dari obat anti-dopaminergik. Cisapride meningkatkan nada NPS, meningkatkan motilitas kerongkongan dan meningkatkan pembersihan kerongkongan. Dalam pengobatan esofagitis I atau II derajat dengan cisapride dengan dosis 10 mg 4 kali sehari, pada 89% pasien, gejala dihilangkan.
Tempat penting dalam perawatan kompleks pasien dengan penyakit refluks ditempati oleh H2-blocker histamin. Saat ini digunakan, sebagai suatu peraturan, N2-ranitidine dan famotidine blocker. Dosis H2-penghambat dalam pengobatan refluks esofagitis harus lebih tinggi daripada dalam pengobatan penyakit ulkus peptikum (setidaknya 450-600 mg ranitidin atau 60-80 mg famotidine), dan durasi pengobatan harus minimal 8-12 minggu. Pada saat yang sama, jarak pendek H2-blocker harus diresepkan 4 kali sehari.
Mengingat bahwa refluks gastroesofagus terjadi pada sore hari secara signifikan lebih sering daripada pada malam hari, lebih disukai untuk meresepkan dosis tambahan H2-blocker 30 menit setelah makan siang, bukan untuk malam itu. Efisiensi H2-penghambat dalam pengobatan esofagitis tergantung pada derajat lesi mukosa. Bahkan dengan pengangkatan dosis besar N2-blocker, tidak melebihi rata-rata 60%.
Untuk pasien dengan esophagitis parah atau gejala noncropping, beberapa cara pengobatan disediakan: 1) peningkatan dosis lebih lanjut dan lebih sering H2-blocker; 2) tambahan untuk H2-blocker prokinetik; 3) terjemahan untuk menerima obat antisekresi yang lebih kuat, seperti inhibitor pompa proton (PPI) atau 4) perawatan bedah. Untuk pengobatan penyakit refluks, inhibitor pompa proton (PPI) seperti omeprazole, pantoprazole digunakan. Omeprazole dalam dosis 20-40 mg / hari atau pantoprazole dalam dosis 30-60 mg / hari sepenuhnya menghilangkan gejala penyakit refluks dalam 1-2 minggu pada lebih dari 80% pasien. Penyembuhan lengkap esofagitis erosif-ulseratif terjadi selama pengobatan 8 minggu. PPI juga efektif terhadap striktur esofagus yang berkembang dengan latar belakang esofagitis.
Banyak pasien yang mengalami kekambuhan GERD yang kronis. Mereka yang tidak menderita esophagitis, perlu minum obat pro re nata - sesuai kebutuhan. Namun, pada 80% pasien dengan esophagitis erosif-ulseratif, jika pengobatan dihentikan dalam waktu satu tahun, penyakit ini kambuh lagi (Gbr. 1).
Dengan esophagitis sedang, cisapride dengan dosis 20 mg efektif untuk mencegah kekambuhan. Pada esofagitis berat, hanya terapi pemeliharaan jangka panjang untuk IPP yang dapat mencegah kekambuhan. Terapi ini memastikan tidak adanya kekambuhan pada lebih dari 80% kasus. Perawatan yang paling efektif adalah kombinasi PPI dengan koordinasi. Ini mencegah kekambuhan pada 98% kasus.
Dalam kasus pengembangan komplikasi (pneumonia, striktur), pasien muda yang membutuhkan terapi pemeliharaan dosis tinggi dapat dirujuk ke pengobatan antireflux bedah. Keberhasilan perawatan bedah tergantung pada studi menyeluruh dari fungsi gastro-esofagus sebelum operasi.
Pasien dengan esophagitis moderat, lanjut usia atau dengan adanya komorbiditas harus dirawat dengan cara yang lebih aman dan, secara ekonomi, lebih menguntungkan, yaitu dengan pengobatan, bahkan jika memerlukan IPP konstan (Tabel 2).
Ada sejumlah alasan untuk ketidakefektifan terapi obat penyakit refluks. Pertama-tama, ini adalah diagnosis GERD yang salah. Dalam kasus lain, efikasi terapi yang rendah mungkin disebabkan oleh adanya sindrom Zollinger-Ellison, atau fakta bahwa penyakit ini disebabkan oleh pengobatan. Pada pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison, penyakit refluks dan striktur peptikum merupakan konsekuensi dari status hipersekresi mereka. Esofagitis obat harus dikeluarkan terutama pada pasien usia lanjut dengan esofagitis akut yang baru dikembangkan.
Kerongkongan Barrett adalah salah satu komplikasi dari GERD yang sudah lama ada. Dalam kondisi ini, sel-sel epitel skuamosa non-skuamosa esofagus digantikan oleh epitel silinder metaplasia. Kerongkongan Barrett terjadi pada sekitar 1 dari 10 pasien dengan esofagitis dan berhubungan dengan kondisi prakanker.
Kontak yang lama dengan asam klorida dengan selaput lendir esofagus menyebabkan perkembangan peradangan, dan dalam beberapa keadaan, ulserasi selaput lendir. Reparasi disertai dengan peningkatan jumlah sel induk. Dalam kondisi pH rendah, disertai refluks, sel-sel ini dapat berdiferensiasi menjadi epitel silinder, yang, tentu saja, lebih tahan terhadap efek asam, tetapi dalam kondisi ini berfungsi sebagai manifestasi dari displasia. Esofagus Barrett ditandai oleh adanya permukaan vili selama endoskopi dan sel-sel krikoid dari tipe usus dengan pemeriksaan histologis. Perubahan juga dapat diwakili oleh epitel tipe jantung atau tipe fundus, yang mengandung sel parietal penghasil asam (Gbr. 2).
Esofagus Barrett dapat berkembang pada hampir 10% kasus erosi esofagitis. Namun, sekelompok besar pasien dengan Barrett's esophagus tidak memiliki riwayat GERD.
Di antara pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan bagian atas, Barrett's esophagus dengan lesi lebih dari 3 cm ditemukan pada 0,7% kasus. Paling sering, Barrett's esophagus terdeteksi pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun, terutama pada pria ras Kaukasoid.
Esofagus Barrett dengan panjang lesi kurang dari 3 cm mungkin tidak dikenali dengan endoskopi. Namun, kerongkongan Barrett terdeteksi dalam 7-18% kasus secara umum dan pada 20% pasien dengan refluks esofagitis. Kemungkinan varian penyakit ini juga merupakan kondisi prakanker dengan ancaman perkembangan adenokarsinoma pada bagian distal esofagus atau bagian jantung lambung.
Esophagus Barrett adalah suatu kondisi patologis di mana epitel skuamosa berlapis dari esofagus digantikan oleh epitel silinder kecil usus halus khusus. Epitel silindris khusus adalah metaplasia enterik yang tidak lengkap dengan adanya sel piala. Jika metaplasia dimanifestasikan oleh penampilan epitel silindris dari jantung atau tipe dasar mukosa lambung, risiko mengembangkan adenokarsinoma esofagus tidak meningkat. Namun, dengan munculnya epitel silinder kecil khusus usus, risiko keganasan menjadi jelas.
Karakteristik atau gejala patognomonik esofagus Barrett tidak ada. Oleh karena itu, kerongkongan Barrett harus dikeluarkan dari setiap pasien dengan riwayat GERD yang lama (lebih dari 5 tahun). Esofagus Barrett juga dapat berkembang pada pasien tanpa riwayat GERD sebelumnya. Esofagus Barrett dalam jangka pendek dapat dideteksi dengan pemeriksaan histologis selaput lendir esofagus distal, baik pada pasien dengan maupun tanpa riwayat GERD. Sebagian besar, jika tidak semua, pasien dengan adenokarsinoma esofagus memiliki kerongkongan Barrett, yang mungkin tidak terdeteksi sampai adenokarsinoma didiagnosis.
Pemeriksaan rontgen. Diagnosis Barrett's esophagus tidak dapat ditegakkan dengan x-ray. Metode ini hanya digunakan untuk mendeteksi hiatus hernia pada pasien dengan Barrett's esophagus.
Pemeriksaan endoskopi. Diagnosis endoskopi esofagus Barrett dibuat ketika menganalisis perubahan di tiga bidang: tempat peralihan epitel datar ke dalam silinder, bagian distal esofagus, area depresi diafragma. Zona perbatasan proksimal lipatan mukosa lambung mungkin merupakan titik referensi paling andal dari persimpangan esofagus-lambung. Kerongkongan Barrett jarang terdeteksi dengan tidak adanya hernia hiatal. Biasanya, warna selaput lendir esophagus Barrett berwarna merah muda cerah, lebih jenuh daripada warna normal. Esofagus Barrett mungkin berupa lendir lidah yang mencapai sepanjang esofagus toraks, atau mungkin tidak terlihat secara endoskopi sama sekali.
Pemeriksaan histologis. Diagnosis Barrett's esophagus valid dalam mengidentifikasi epitel silinder khusus dalam bahan biopsi yang diambil dari bagian mana pun dari selaput lendir esofagus toraks. Yang disebut Barrett esophagus dalam jangka pendek (kurang dari 3 cm) berarti bahwa pada beberapa pasien, baik dengan dan tanpa GERD, ada epitel silinder khusus hanya di sekitar area persimpangan esofago-lambung. Esofagus Barrett dalam jangka pendek hanya dapat dideteksi dengan melakukan biopsi untuk semua pasien endoskopi.
dan observasi apotik
Alasan untuk tindak lanjut aktif pasien dengan Barrett's esophagus adalah kemungkinan untuk mencegah adenokarsinoma esofagus dengan diagnosis dini displasia epitel, suatu kondisi prakanker yang berpotensi dapat diobati. Dasar pengamatan adalah studi histologis. Biopsi diambil dari 4 bagian mukosa metaplassed.
Perkembangan adenokarsinoma pada displasia epitel pada pasien dengan Barrett's esophagus tidak bisa dihindari. Namun, pada beberapa pasien yang telah dioperasi untuk perubahan displastik yang parah, bahan yang direseksi mengungkapkan fokus adenokarsinoma yang tidak didiagnosis selama biopsi.
Endoskopi dengan biopsi direkomendasikan untuk semua pasien dengan sejarah panjang (lebih dari 5 tahun) yang belum pernah melakukan penelitian ini. Jika Barrett's esophagus terdeteksi, pencarian yang cermat untuk perubahan displastik diperlukan. Jika tidak ada displasia ditemukan, observasi dinamis dengan pemeriksaan endoskopi setiap tahun dianjurkan. Jika displasia tingkat rendah hadir, perlu untuk memberikan IPP dalam dosis tinggi selama 8-12 minggu untuk mencegah paparan mukosa lebih lanjut terhadap asam klorida. Dengan hilangnya perubahan displastik, pemeriksaan endoskopi berulang dilakukan dalam setahun. Jika tingkat displasia tinggi dikonfirmasi, operasi reseksi diindikasikan.
Perawatan pasien dengan Barrett's esophagus, di mana gejala-gejala GERD dan esophagitis erosif hadir, termasuk pemberian inhibitor pompa proton (PPIs). Mereka efektif baik dalam menekan gejala dan melukai erosi esofagus.
Tidak ada cara yang telah diidentifikasi yang mempengaruhi regresi perubahan metaplastik di kerongkongan Barrett. Pengoperasian fundoplication tidak mengurangi panjang kerongkongan Barrett. Juga tidak ada agen khusus yang dapat mencegah perkembangan displasia epitel dan adenokarsinoma esofagus di kerongkongan Barrett.
Penggunaan laser atau penghancuran fotodinamik pada selaput lendir di Barrett's esophagus dapat menyebabkan pemulihan epitel skuamosa normal. Perawatan semacam itu harus disertai dengan resep PPI.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Penyakit kerongkongan. M. 1971; 217p.
2. Kalinin A.V. Penyakit refluks gastroesofagus; Tumbuh jurnal gastroenterol. hepatol. 1996; 2; 6-11.
3. Kongres Dunia ke-5 OESO. Paris. 1996. Abstrak.
4. Hopwood, D. Mekanisme pertahanan esofageal Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5–8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologi penyakit refluks dan refluks esofagitis. Skandal J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7–13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Gerakan normal dan mengganggu saluran pencernaan. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Penyakit refluks gastroesofagus atipikal / rumit Kolese gastroenterologi Amerika, 1995. Program pascasarjana tahunan. Masalah Manajemen dalam Gastroenterologi: Pilihan medis dan bedah.1995; 1 A-41–54.
8. Castell DO. Penyakit refluks gastroesofageal: mimik hebat. Gastrointes Dis Hari Ini. 1994; 3: 1-7.
9. Lekuk J. Peran asam lambung dan pH dalam patogenesis penyakit refluks gastroesofagus. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazole: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Produk yang paling sering menyebabkan mulas pada pasien yang rentan adalah:
Jawaban yang benar adalah V. Kopi adalah salah satu makanan yang paling sering menyebabkan mulas. Zat aktif adalah kafein, dan karena itu produk yang mengandung kafein lainnya dapat menyebabkan mulas pada subjek yang cenderung untuk itu. Makanan yang dengan cepat mengurangi intensitas mulas adalah susu dan pisang. Protein gluten yang terkandung dalam pati bertindak sebagai faktor yang merusak mukosa usus pada pasien dengan penyakit celiac.
2. Salah satu mekanisme patofisiologis perkembangan penyakit refluks gastroesofageal adalah:
A. Peningkatan produksi air liur di malam hari.
B. Pengurangan refluks isi lambung ke kerongkongan.
B. Memperkuat pengurangan PS.
G. Destrakturisasi anatomi OPS karena adanya hernia hiatal.
D. Semua mekanisme yang terdaftar.
Jawaban yang benar adalah: G. Penyakit refluks gastroesofageal sering dikombinasikan dengan hernia dari pembukaan kerongkongan diafragma, yang menyebabkan kerusakan. Cacat anatomi ini merusak penghalang anti-refluks dan menyebabkan peningkatan refluks isi lambung ke kerongkongan. Mekanisme patofisiologis lainnya adalah gangguan fungsional aktivitas dalam bentuk peningkatan episode relaksasi spontan, serta penurunan produksi air liur di malam hari. Relaksasi menyebabkan peningkatan refluks, dan penurunan produksi air liur menyebabkan penurunan netralisasi dan penghapusan jus lambung dari kerongkongan.
3. Karakterisasi histologis kerongkongan Barrett adalah:
A. Hiperplasia dari lapisan basal epitel.
B. venula yang membesar.
B. Infiltrasi leukosit pada epitel.
G. Munculnya sel-sel epitel silinder silindris dalam epitel esofagus.
D. Munculnya jaringan limfoid dengan tanda-tanda keganasan di selaput lendir.
Jawaban yang benar adalah: G. Esofagus Barrett ditandai oleh metaplasia epitel skuamosa esofagus dan penampakan sel epitel silinder tipe usus atau lambung. Hiperplasia lapisan basal, venula yang melebar, infiltrasi leukosit pada epitel adalah tanda-tanda esofagitis, di mana Barrett's esophagus dapat dideteksi. Munculnya jaringan limfoid dengan tanda-tanda keganasan di mukosa lambung adalah tanda salah satu bentuk limfoma lambung yang berhubungan dengan infeksi H.pylori - MALT - limfoma.
4. Manakah dari pasien yang terdaftar adalah skrining yang paling diindikasikan untuk kerongkongan Barrett:
A. Seorang pria berusia 50 tahun yang telah menerima H selama 10 tahun.2-blocker mulas. Dia merasa sehat, dia tidak pernah menjalani endoskopi.
B. Seorang wanita berusia 25 tahun mengalami mulas selama trimester kedua kehamilan.
Pria berusia 68 tahun dengan riwayat mulas yang panjang dan adanya penyakit kardiovaskular yang parah.
G. Pria 60 tahun dengan anemia pernisiosa dan adanya keluhan ketidaknyamanan di wilayah epigastrium.
Jawaban yang benar adalah: A. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Kehadiran mulas selama 5 tahun merupakan indikasi tanpa syarat untuk pemeriksaan endoskopi, yang dapat dibiopsi untuk mengidentifikasi metaplasia usus. Pasien B tampaknya tidak memiliki kerongkongan Barrett, kemungkinan besar mulas disebabkan oleh kehamilan. Pasien B mungkin memiliki Barrett's esophagus, namun, penyakit penyerta yang parah membuat kemungkinan esophagoectomy dalam kasus deteksi displasia epitel tingkat tinggi atau adenokarsinoma intramucosal tidak mungkin. Oleh karena itu, studi skrining dalam kasus ini tidak ditampilkan. Jika pasien G mengalami anemia pernisiosa, maka ia menderita achlorhydria, yang mengecualikannya dari kelompok risiko untuk pengembangan penyakit terkait asam, termasuk penyakit refluks gastroesofageal dan kerongkongan Barrett. Keluhan ketidaknyamanan di wilayah epigastrik adalah indikasi untuk pemeriksaan endoskopi, tetapi tidak untuk mengidentifikasi kerongkongan Barrett.
5. Seorang pria berusia 50 tahun didiagnosis menderita Barrett's esophagus 4 tahun lalu. Pada pemeriksaan endoskopi terakhir 2 tahun yang lalu, epitel silinder tanpa tanda-tanda displasia terdeteksi dalam bahan biopsi mukosa esofagus. Pasien mengalami mulas dengan intensitas sedang, yang tidak sepenuhnya dihentikan dengan mengonsumsi H2-blocker dalam dosis terapi rata-rata. Saat ini, pemeriksaan histologis menunjukkan displasia derajat rendah. Taktik apa dalam hal ini yang paling bisa diterima:
A. Rekomendasikan esofagektomi parsial.
B. Tingkatkan dosis H2-blocker dan ulangi pemeriksaan endoskopi dengan biopsi setelah 12 bulan.
B. Batalkan N2-blocker, meresepkan IPP dan ulangi pemeriksaan endoskopi dan biopsi setelah 8-12 minggu.
G. Untuk melakukan fotodestruksi laser segmen Esofagus Barret.
D. Lakukan fundoplikasi laparoskopi sebagai pengobatan untuk penyakit refluks gastro-eofageal.
Jawaban yang benar adalah V. Reseksi kerongkongan dianjurkan hanya pada kasus displasia epitel derajat tinggi atau adenokarsinoma. Displasia tingkat rendah bukan merupakan indikasi untuk reseksi kerongkongan. Perubahan histologis pada displasia tingkat rendah kadang-kadang sulit dibedakan dengan refluks esofagitis. Pasien memiliki penyakit refluks gastroesofageal, dimanifestasikan oleh mulas, bukan H yang keras kepala2-blocker. Tambah dosis H2-penghambat dan pemeriksaan endoskopi dan biopsi hanya setahun kemudian tidak ditampilkan. Ini, pertama, tidak mungkin memberikan perbaikan klinis, dan kedua, itu tidak akan dibenarkan secara ekonomi. Selain itu, taktik ini meningkatkan risiko peningkatan displasia. Jawaban B sepertinya yang paling benar. Karena fakta bahwa perubahan histologis pada displasia tingkat rendah bisa sulit dibedakan dengan refluks esofagitis, penunjukan IPP akan berguna untuk diagnosis banding, karena itu benar-benar menghentikan esofagitis. Selain itu, mereka menghilangkan mulas, yang tidak menanggapi pengobatan H2-blocker. Laser fotodestruksi masih dilakukan hanya di lembaga khusus dan masih dalam tahap penelitian. Operasi fundoplikasi terbukti sangat berguna untuk pengobatan penyakit refluks gastroesofageal, tetapi tidak mungkin memiliki efek pada displasia epitel. Selain itu, kemungkinan perawatan terapi pasien yang diberikan (misalnya, IPP) tidak sepenuhnya digunakan untuk memutuskan pertanyaan operasi.
6. Seorang wanita berusia 45 tahun mengeluh ketidaknyamanan di belakang tulang dada, yang ia sebut mulas. Selama 5 tahun, dia menggunakan antasida untuk mengurangi perasaan tidak menyenangkan ini dan baru-baru ini mulai menggunakan H secara mandiri.2-blocker dalam dosis kecil dengan efek yang cukup positif. Pasien menyangkal gejala disfagia, penurunan berat badan, muntah, atau pendarahan. Dia merokok sebungkus rokok sehari, tidak minum alkohol. Selama pemeriksaan di rumah sakit jantung, tidak ada patologi dari sistem kardiovaskular yang terungkap. Pada pemeriksaan, pasien yang kelebihan berat badan perlu diperhatikan. Pemeriksaan endoskopi mengungkapkan hanya hernia kecil dari pembukaan kerongkongan diafragma. Biopsi tidak dilakukan. Taktik apa yang akan Anda pilih (selain rekomendasi untuk penurunan berat badan dan berhenti merokok):
A. Yakinkan pasien bahwa dia belum mengungkapkan tanda-tanda penyakit gastroenterologis.
B. Buat kesimpulan tentang adanya penyakit refluks gastroesofagus pada pasien dan jadwalkan pemantauan 24 jam pH intra-esofagus.
B. Untuk menyimpulkan bahwa pasien memiliki penyakit refluks gastroesofageal, rekomendasikan untuk terus mengambil dosis kecil H2-blocker dan tambahkan asupan prokinetik.
G. Buat kesimpulan tentang adanya penyakit refluks gastroesofagus pada pasien dan resepkan pemberian H2-blocker dalam dosis terapi penuh.
D. Tetapkan tes napas untuk mendeteksi infeksi H. pylori.
Jawaban yang benar adalah: G. Pasien ini memiliki pola khas penyakit refluks gastroesofageal, ditandai, khususnya, dengan perjalanan kronis yang lama dan perbaikan sedang ketika mengambil dosis kecil H2-blocker. Fakta bahwa pemeriksaan endoskopi tidak menunjukkan perubahan, kecuali untuk hernia lubang esofagus diafragma, hanya mengatakan bahwa pasien memiliki penyakit refluks gastroesofageal negatif yang disebut endoskopi negatif. Jawaban B sebagian benar, karena pH-metri dalam kasus ini adalah studi prematur dan pasien ini tidak diindikasikan. Jawabannya salah, karena pengangkatan kelompok obat lain sebelum jalannya pengobatan H2-blocker dalam dosis penuh tidak dibenarkan. Jawaban G paling dibenarkan. Pasien mengalami perbaikan parsial dengan dosis kecil H2-blocker, mungkin dosis penuh akan menyebabkan peningkatan yang signifikan. Jawaban D salah, pemeriksaan pasien untuk mendeteksi infeksi H. pylori tidak diperlihatkan. Gejala khas untuk penyakit refluks gastroesofageal, dan data tentang adanya penyakit tukak lambung tidak diterima.
Lampiran pada artikel
Penyebab refluks gastroesofagus: fungsi NPS yang tidak adekuat, yang terdiri dari peningkatan episode relaksasi; adanya hernia dari pembukaan kerongkongan diafragma, yang mengarah pada kegagalan anatomi PS; memperlambat pembersihan esofagus dari refluks, terutama karena gangguan fungsi peristaltik esofagus dan penurunan produksi air liur, yang menetralkan asam dan memindahkannya ke dalam lambung.
GERD mencakup serangkaian manifestasi refluks gastro-esofagus kronis, termasuk yang hanya memiliki gejala subyektif berulang, hingga kasus lesi organik esofagus yang serius, disertai dengan gejala minimal.
Fig. 1. Persentase refluks esofagitis bebas kambuh pada penghentian pengobatan atau memakai plasebo
Gbr.2. Gambar perkembangan perubahan histologis di kerongkongan Barrett.
Kerusakan terus menerus pada selaput lendir kerongkongan dari waktu ke waktu mengarah pada transformasi jenis sel, dengan hasil dalam perubahan neoplastik.
Esophagus Barrett adalah suatu kondisi patologis di mana epitel skuamosa berlapis dari esofagus digantikan oleh epitel silinder kecil usus halus khusus.
Hiperplasia mukosa lambung
Halo, saya meminta Anda untuk mengklarifikasi kesimpulan FGD dari 09.10.18 ke ahli gastroenterologi di klinik di sana, dan catatan sebulan sebelumnya.
Kerongkongan lewat dengan bebas. Lendir berwarna merah muda pucat. Cardia menutup rapat. Z-line divisualisasikan, terletak secara normal. Perutnya berukuran normal, udaranya membengkak dengan baik. Lipatan tidak diperpanjang, dihaluskan saat diserap udara. Peristaltik tidak melemah. Bentuk perutnya menengah. Lendir, edematosa, hiperemis di antrum, hiperplasia hingga 1 mm Di lumen lendir, empedu. Gatekeeper lulus dengan bebas, tidak cacat. Refluks duodenogastrik ditentukan. 12 Pc pink mukosa pucat. Villi dari OBD ukuran biasa divisualisasikan di tempat yang khas tanpa fitur.
Kesimpulan endoskopi: Gastritis superfisial. Kardiospasme. Tanda-tanda keadaan normosidal dari isi lambung (uji congo). Biopsi.
Dalam hal ini, saya memiliki pertanyaan-pertanyaan berikut untuk Anda:
Menggairahkan hiperplasia ke FGDS 1mm dari 05.25.18 bukan itu. Apakah ini berbahaya? Mungkinkah ini onkologi? Saya sudah mendapatkan hasil biopsi sebelumnya dari 12/19/2017 - metaplasia ++, atrofi + Ditulis di internet bahwa semua ini bersifat prekanker. Sensasi koma secara berkala hadir dengan saya dan perasaan bahwa makanan tetap hidup di kerongkongan. Apakah saya perlu rontgen, dan apa esofagus? Perut atau keduanya? Dan untuk mengidentifikasi apa yang dibutuhkan x-ray? Bertanya kepada endoskopi tentang hernia kerongkongan, mengatakan apakah saya pernah melihat. Semua sama, radiasi ini, dan saya sudah tahun ini telah melakukan MSCT pada organ dada dan rontgen sinus.
Cara mengobati refluks duodenogastrik dan kardiospasme
Mulas terjadi sesekali pada saat ini. Diet dan makan split selama dua tahun terakhir. Apa pengobatan kardiospasme dan refluks duodenogastrik? Saya hanya takut untuk terbiasa dengan obat-obatan, saya tidak pernah mengalami mulas, dan setelah mengambil nolpase 4 minggu, mulas parah mulai. Mungkin hanya kebetulan. Apakah mungkin menggunakan ursosan untuk pengeluaran empedu? Terima kasih sebelumnya atas balasan Anda.
