Bakteriosis usus

Mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaan manusia berada dalam keseimbangan tertentu, dan ketika itu rusak, bakteriosis usus terjadi. Tidak mungkin untuk menghitung berapa banyak bakteri yang hidup di dalam seseorang, tetapi ilmu pengetahuan mengalokasikan lebih dari 400 spesies. Ini secara konvensional disebut sebagai mikroba “bermanfaat” yang tidak membahayakan kesehatan tubuh, tetapi, sebaliknya, mendukung imunitas dan mikroflora secara berurutan. Mereka memainkan peran penting dalam pencernaan - mereka membantu memecah protein, lemak dan karbohidrat, menghasilkan vitamin dan asam amino, mendukung fungsi normal usus. Manusia hidup berdampingan dengan bakteri pada kondisi yang saling menguntungkan - mendukung mata pencaharian mereka dengan bantuan makanan sehat dan sehat, alih-alih mereka membantu kesehatan.

Apa bakteri yang bermanfaat dan apa gunanya?

Para pemimpin di antara mikroorganisme adalah bifidobacteria (Bifidobacterium - Latin), norma yang merupakan populasi hingga 90% dari total mikroflora usus. Bifidobacteria secara aktif terlibat dalam pencernaan dan penyerapan makanan; melindungi tubuh manusia dari patogen dan berkontribusi pada pengembangan imunoglobulin yang bertanggung jawab untuk kekebalan. Bifidobacteria meningkatkan daya tahan tubuh terhadap alergen dan meningkatkan penyerapan vitamin.

Lactobacilli (Lactobacillus plantarum - lat.) - mikroba pekerja keras, perwakilan dari kelompok terpisah (bakteri asam laktat). Peran lactobacilli adalah untuk memerangi patogen. Mereka mencegah perkembangan penyakit pencernaan, mengurangi risiko kanker dan meningkatkan metabolisme. Seperti bakteri asam laktat lainnya, mereka melakukan fungsi penting dalam proses pencernaan - mereka memproses karbohidrat kompleks dan melepaskan asam laktat.

E. coli (Escherichia coli - lat.) - jenis lain dari mikroba ramah. Fungsinya adalah sintesis vitamin B dan K. Tetapi bakteri ini hanya bermanfaat di usus. Di organ tubuh manusia lainnya mampu memancing banyak penyakit. Lebih sering, E. coli patogen menyebabkan keracunan akut, masuk ke tubuh manusia bersama dengan sayuran dan buah-buahan yang tidak dicuci, ketika menggunakan air yang tercemar atau tidak mematuhi aturan kebersihan pribadi.

Jenis-jenis bakteri jahat dan bagaimana pengaruhnya terhadap kesehatan dan usus manusia?

Di dunia yang kaya bakteri, organisme jahat ada sebanyak yang baik. Mikroba patogen (dalam proses kolonisasi saluran pencernaan) menggantikan bakteri menguntungkan dari sana. Kurangnya yang terakhir memicu perkembangan penyakit. Helicobacter pylori (Helicobacter pylori - lat.) - penyebab gastritis, bisul, dan bahkan kanker perut. Satu-satunya bakteri yang dapat sepenuhnya berkembang, hidup dan bereproduksi di lingkungan yang asam. Sangat adiktif dan menular - di beberapa negara jumlah Helicobacter pylori yang terinfeksi adalah 30% dari populasi.

Salmonella menyebabkan keracunan makanan akut.

Salmonella (Salmonella - lat.) - bakteri yang hidup dalam produk susu, daging mentah dan ikan. Menyebabkan keracunan akut, salmonellosis, dan demam tifoid. Mereka dicirikan oleh kemampuan bertahan - mereka mempertahankan aktivitas di luar tubuh manusia selama 4 bulan, dan dalam kotoran mereka dapat hidup bersyarat hingga 4 tahun. Tahan terhadap dingin dan mati hanya pada suhu tinggi. Kurangnya kebersihan dapat memicu kontaminasi Salmonella, jadi penting untuk merebus susu, tidak makan daging mentah dan mencuci tangan setelah menggunakan toilet.

Bacteroids (Bacteroides - lat.) - bakteri yang bertanggung jawab untuk kolonisasi usus. Dapat menyebabkan penyakit bernanah dan radang. Kesalahan bakterioid dapat menyebabkan peritonitis, kolitis, sepsis, dan abses. Kurangnya pengobatan menyebabkan flebitis parah, lesi ulseratif pada kulit dan radang selaput jantung.

Apa yang menyebabkan mikroflora usus?

Secara konvensional, ada beberapa alasan utama mengapa lingkungan bakteri terganggu:

Kekebalan yang lemah tidak dapat mengontrol proses reproduksi mikroorganisme jahat.

Kekebalan lemah. Ketika mikroba patogen memasuki tubuh, sistem kekebalan mencakup fungsi pelindung dan, bersama bakteri menguntungkan, berhasil melawan mereka, mencegah reproduksi. Berkurangnya kekebalan menyebabkan fakta bahwa mikroorganisme jahat dapat dengan cepat meningkatkan jumlahnya.

Minum antibiotik. Penyebab umum dysbiosis. Antibiotik adalah pengobatan yang efektif untuk penyakit menular, tetapi selain virus, mereka juga membunuh mikroflora yang sehat.

Nutrisi yang tidak tepat. Bakteri membutuhkan makanan yang kaya nutrisi. Diet yang tidak seimbang, kekurangan vitamin, hasrat berlebihan untuk junk food, diet dan perubahan mendadak dalam diet adalah penyebab yang dapat menyebabkan mikroba yang membusuk.

Adanya parasit di dalam tubuh. Cacing menghancurkan mikroflora usus dan memicu kolonisasi aktif bakteri patogen.

Penyakit pada saluran pencernaan. Dysbacteriosis dapat menjadi sinyal untuk adanya penyakit yang lebih serius - mulai dari gastritis dan hepatitis hingga sirosis dan onkologi.

Stres, perubahan pola makan musiman, aklimatisasi.

Kembali ke daftar isi

Apa saja gejala mikroflora usus?

Dysbacteriosis ditandai oleh tinja yang terganggu - diare atau sembelit. Pasien terus-menerus mengeluh kembung dan sakit perut, perut kembung, kehilangan nafsu makan. Ada rasa tidak enak di mulut, terutama di pagi hari. Mual dan muntah mungkin terjadi. Jika Anda tidak mementingkan gejala-gejala ini, flora patogen akan terus berkembang biak secara aktif dan hampir sepenuhnya menggantikan bakteri menguntungkan. Dalam kasus seperti itu, pengembangan anemia dan beri-beri adalah mungkin. Insomnia, apatis, kelelahan kronis ditambahkan ke gejala yang ada. Di masa depan, penyakit menular usus dapat berkembang.

Bagaimana cara menghindari dysbiosis?

Untuk pencegahan gangguan mikroflora usus, penting untuk mengikuti beberapa aturan:

• Jangan menyalahgunakan antibiotik. Lebih baik mengobati penyakit dengan kelompok ini di bawah pengawasan dokter. Selama kursus Anda dapat mengasuransikan dan mengambil suplemen probiotik pada saat yang bersamaan.
• Ikuti diet seimbang. Secara teratur makan kefir dan yogurt yang mengandung bakteri asam laktat.
• Minumlah jus dan air segar (normanya tidak kurang dari 1,5 liter air per hari).
• Untuk mendiagnosis masalah kesehatan pada waktunya, karena dysbacteriosis dapat mengindikasikan adanya penyakit yang lebih serius.
• Bergerak lebih banyak, berolahraga. Gaya hidup aktif memiliki efek menguntungkan pada pencernaan dan metabolisme.
• Ikuti aturan kebersihan. Cuci tangan, sayuran, dan buah-buahan sampai bersih. Untuk mengamati norma-norma higienis selama memasak.

Kembali ke daftar isi

Bagaimana cara mengembalikan mikroflora usus?

Dalam pengobatan dysbacteriosis, yang utama adalah untuk menekan patogen putrefactive dan menjajah usus manusia dengan bakteri menguntungkan. Jika pelanggaran disebabkan oleh penyebab jangka pendek, seperti pemberian antibiotik, perubahan musiman atau kecanduan makanan dan air baru, flora akan normal kembali dengan sendirinya. Dalam beberapa kasus, penggunaan bakteriofag ditentukan - virus tumbuh dalam kondisi khusus yang memengaruhi jenis bakteri berbahaya tertentu. Perawatan dysbiosis dapat termasuk antibiotik. Tapi biasanya, flora bakteri dipulihkan dengan bantuan probiotik atau prebiotik, yang, sebagai hasil kolonisasi usus dengan bakteri menguntungkan, secara produktif melawan patogen.

Pemulihan obat

Probiotik adalah obat yang mengandung banyak mikroorganisme bermanfaat, biasanya bifidobacteria dan lactobacilli. Probiotik melakukan fungsi kompleks: menjajah tubuh dengan mikroba yang sehat, meningkatkan pencernaan, meningkatkan kekebalan tubuh, dan memproduksi vitamin B kompleks, sangat diperlukan untuk metabolisme. Mengobati dysbacteriosis dapat berupa probiotik seperti "Linex", "Bifiform", "Labiks".

Prebiotik adalah zat yang menciptakan kondisi nyaman untuk meningkatkan mikroflora. Prebiotik memberi makan mikroorganisme bermanfaat, karena itu mereka berkembang biak lebih cepat dan memeras bakteri pembusuk. Obat yang paling umum adalah Hilak Forte, Duphalac, Lactofiltrum.

Memurnikan diet dan pencegahan

Tetapi untuk mengobati dysbacteriosis diperlukan tidak hanya dengan persiapan khusus. Yang paling penting adalah diet lengkap. Banyak produk mengandung zat yang memiliki efek menguntungkan pada pertumbuhan mikroba bermanfaat, meningkatkan pencernaan dan membantu memulihkan mikroflora. Bakteri asam laktat yang tak tergantikan ditemukan dalam asinan kubis, zaitun dan roti. Dan bifidobacteria - di semua produk susu, terutama di kefir. Normanya adalah peningkatan jumlah dalam diet produk-produk berikut:

• roti gandum;
• daging rebus atau panggang rendah lemak (ayam, kalkun);
• sereal dan sereal (kecuali manna, jelai mutiara dan millet);
• produk susu rendah lemak;
• ikan;
• sup sayur, kaldu rendah lemak;
• buah dan sayuran segar.

Penting untuk membatasi penggunaan produk tepung, kopi, gula rafinasi, makanan yang terlalu pedas dan asin. Lebih baik untuk mengecualikan kacang-kacangan, makanan berlemak dan goreng, produk asap, makanan kaleng dari diet. Jangan terlibat dalam makanan cepat saji, keripik, soda manis. Penting untuk diingat bahwa nutrisi yang tepat harus dipatuhi tidak hanya selama perawatan, tetapi juga sepanjang hidup.

Lesi bakteri pada saluran pencernaan

Salmonellosis

Penyakit usus yang disebabkan oleh salmonella pada pasien dengan infeksi HIV sering diamati. Salmonellosis dapat berkembang sebelum timbulnya defisiensi imun yang parah. Kasus telah dijelaskan di mana tanda-tanda salmonellosis muncul pada pasien 3-10 bulan sebelum pengembangan gejala klinis yang memungkinkan mereka untuk mencurigai infeksi HIV. Menurut beberapa penulis, salmonellosis terdeteksi pada 4-6% pasien AIDS, yaitu 20 kali lebih sering daripada di antara populasi umum. Ciri khas infeksi usus ini adalah tidak adanya sumber infeksi yang mudah dideteksi, perjalanan akut yang berat dengan kekambuhan yang sering, dan frekuensi bakteremia yang tinggi, sering berubah menjadi sepsis.

Dari semua serotipe Salmonella yang diketahui, infeksi HIV paling sering mengungkapkan Salmonella typhimurium. Serotipe S. cholerae suis dan S. enteritidis menempati tempat kedua dan ketiga dalam hal frekuensi sekresi. Di daerah di mana kejadian demam tifoid terjadi, peningkatan insiden S. typhi dicatat.

Gejala salmonellosis pertama pada pasien yang terinfeksi HIV tidak berbeda dari manifestasi awal pada pasien tanpa gangguan sistem kekebalan tubuh, yaitu. ada timbulnya gejala akut keracunan dan diare, meskipun yang terakhir mungkin tidak ada pada beberapa pasien. Dalam beberapa kasus, gambar ini mungkin bersifat subakut dan berlangsung selama beberapa minggu sebelum pasien beralih ke dokter. Pada tahap selanjutnya dari infeksi HIV, gejala gastroenteritis atau enterocolitis dengan feses berair berlimpah dengan lendir dan darah mendominasi. Ada insiden bakteremia (70-80%) yang tinggi, dan pada kasus sepsis yang parah. Dalam hal ini, sindrom diare menghilang ke latar belakang atau tidak ada sama sekali.

Dasar diagnostik laboratorium adalah isolasi kultur patogen, paling sering dari tinja dan darah, dan kadang-kadang dari urin dan, lebih jarang, dari penyeka bronkial. Pada beberapa pasien, salmonella dapat dilepaskan dari darah dengan latar belakang hasil negatif dari penelitian feses. Pada otopsi, patogen diisolasi dari hati, jantung, paru-paru, ginjal, sumsum tulang, otak.

Perawatan pasien yang terinfeksi HIV memiliki beberapa fitur. Jika pada pasien tanpa pelanggaran sistem kekebalan tubuh, infeksi Salmonella lokal tidak memerlukan pemberian agen etiotik ini, maka dengan AIDS, tidak hanya pasien tetapi juga pembawa Salmonella memerlukan perawatan dengan antibiotik untuk mencegah bakteremia dan kambuhnya infeksi. Untuk melakukan ini, ampisilin, amoksisilin, dan biseptol biasanya digunakan, lebih disukai dengan penentuan awal sensitivitas dari strain yang diisolasi terhadap obat-obatan. Pemberian ampisilin atau kloramfenikol intravena yang efektif, serta sefalosporin generasi ketiga, seperti sefriakson (1-2 g / hari). Setelah 2-5 minggu pengobatan, mereka memulai terapi pemeliharaan jangka panjang. Untuk tujuan ini, resepkan amoksisilin (1-2 g / hari), siprofloksasin (500 mg 2 kali sehari) atau Biseptol (960 mg 2 kali sehari).

Shigellosis

Bahkan sebelum timbulnya kasus AIDS pertama, diketahui bahwa shigellosis sering memengaruhi homoseksual yang memiliki infeksi menular seksual. Pada pasien AIDS, perjalanan disentri memiliki ciri-ciri yang mirip dengan sal-monellosis. Penyakit ini biasanya terjadi dalam bentuk akut, disertai dengan keracunan, hampir selalu lendir dan darah ditemukan dalam tinja. Dari semua serotipe, Shigella paling sering mengisolasi Sh. flexneri. Tingkat keparahan penyakit dapat bervariasi; disentri sangat parah pada anak-anak. Bakteremia berkembang hampir sama seringnya dengan salmonellosis: shigella diisolasi dari darah pada sekitar 50% pasien. Pasien AIDS sering mengalami kekambuhan.

Diagnosis dan pengobatan dilakukan sesuai dengan skema tradisional.

Campylobacteriosis

Pasien AIDS sering mengembangkan campylobacteriosis, di mana berbagai subspesies Campylobacter diisolasi. Campylobacteriosis, seperti shigellosis, adalah “akuisisi” homoseksual yang sering terjadi.

Fenomena proktitis dan proktokolitis dengan diare yang berasal dari campylobacter sering (pada 2-6% kasus) diamati pada pasien kelompok risiko ini terlepas dari adanya infeksi HIV. Patogen yang khas dalam kasus ini adalah C. clinaedi, C. fenneliae, C. hypointestinalis. Pada pasien dengan infeksi HIV, selain subtipe ini, C. jejuni, C. fetijw C. laridis juga diisolasi. Gambaran klinis ditandai dengan perjalanan yang berat. Enterocolitis akut terjadi dengan demam dan nyeri perut; demam darah dicatat dalam tinja, dan pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan sejumlah besar leukosit. Ada kecenderungan bakteremia. Relaps sering terjadi.

Perawatan dalam banyak kasus sulit karena resistensi antibiotik patogen, terutama C. jejuni. Peneliti Perancis menganalisis semua kasus campylobacteriosis pada pasien yang terinfeksi HIV 1989-1994; Selama waktu ini, ia didiagnosis pada 38 pasien, 78% di antaranya adalah pasien AIDS. Dalam 84% kasus, S. jejuni diisolasi dari kotoran (atau darah) dari pasien. Selain itu, 42% pasien menemukan E. coli dan patogen usus lainnya. C. jejuni menunjukkan resistensi yang sangat tinggi terhadap kuinolon (21%), resistensi terhadap eritromisin dan tetrasiklin lebih jarang terjadi.

Obat pilihan adalah eritromisin. Kursus pengobatan harus lama karena kebutuhan untuk mencegah kekambuhan.

Penyakit Mycobacterial

Pada pasien dengan AIDS, lesi pada saluran pencernaan yang berhubungan dengan M. tuberculosis dan M. intraseluler sering terdeteksi. Gambaran klinis dalam kasus ini khas untuk lesi usus dengan AIDS (demam, sakit perut, diare, dll.).

Penyakit yang disebabkan oleh M. tuberculosis, dalam banyak kasus, berhubungan dengan reaktivasi infeksi laten. Lesi spesifik sering ditemukan di daerah ileocecal dan biasanya menyebabkan peningkatan kelenjar getah bening mesenterika, nanah dan disintegrasi yang dapat menyebabkan peritonitis. Kasus esofagitis TB, pankreatitis dan gastritis, serta perkembangan abses pankreas dijelaskan. Gejala yang paling sering adalah demam, sakit perut, anemia, penurunan berat badan dan peningkatan kelenjar getah bening perut. Massa purulen yang mengandung M. tuberculosis juga terlokalisasi di rongga perut, ruang retroperitoneal, limpa, dll. Di Jerman, seorang pasien diamati mengeluh demam tinggi dan batuk, di mana pemeriksaan X-ray mengungkapkan ekspansi mediastinum yang progresif dan penggelapan di lobus atas paru-paru di sebelah kanan. Computed tomography mengungkapkan nekrosis kelenjar getah bening dari mediastinum, dan 3 minggu setelah pengobatan dimulai (rifampisin, etambutol, pirazinamid, ciprofloxacin), fistula (esophagus-mediastinum) terdeteksi selama esofagoduodenoskopi karena fusi purulen dari nodus limfa. Dalam jus lambung, dahak dan tinja, setelah dimulainya pengobatan, M. tuberculosis terdeteksi. Juga dijelaskan adalah pasien dengan anal fistula, yang merupakan manifestasi dari TB luar paru.

M. avium-complex (MAC) ditemukan di selaput lendir usus kecil dan besar. Pemeriksaan histologis mengungkapkan mikroorganisme tahan asam yang khas, baik yang terletak bebas dan terlokalisasi di makrofag membran usus. Perubahan yang ditemukan pada spesimen biopsi mirip dengan lesi yang terjadi pada penyakit Whipple (makrofag "berbusa", vesikel yang dapat direnggangkan yang mengandung bahan yang memberikan respons positif CHIC). Rupanya, penyakit-penyakit ini berhubungan dengan defisiensi imun, yang diekspresikan terutama pada berkurangnya kemampuan makrofag untuk menghancurkan bakteri fagositosis.

Konfirmasi laboratorium infeksi MAK usus didasarkan pada deteksi bakteri asam puasa dalam sampel tinja (dengan mikroskop langsung, biasanya dengan flotasi atau, lebih dapat dipercaya, dengan penanaman). Bukti paling meyakinkan dari MAC-etiologi penyakit adalah deteksi patogen pada spesimen biopsi mukosa usus. Hal yang sama berlaku untuk diagnosis infeksi tuberkulosis.

Pengobatan lesi mikobakteri dijelaskan pada bagian "Penyakit Pernafasan".

Lesi bakteri pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh patogen yang ditularkan secara seksual

Homoseksual, termasuk yang terinfeksi HIV, sering memiliki lesi pada daerah dubur dan dubur (perianal), serta enteritis, yang secara kolektif disebut sebagai sindrom homoseksual usus. Patogen adalah sejumlah mikroorganisme patogen, seperti gonokokus, spirochete pucat, HSV, virus hepatitis B, shigella, salmonella, klamidia, dan HIV itu sendiri.

Gonococci diisolasi dari 15-40% homoseksual. Gejala proctocolitis gonokokal - sembelit, nyeri di daerah anorektal, tenesmus. Tanda-tanda lokal ini disertai dengan manifestasi keracunan, dan terkadang penurunan berat badan.

Agen penyebab proktokolitis dapat berupa treponema pucat. Dalam kasus sifilis primer, chancre keras tanpa rasa sakit dapat muncul di daerah anorektal, seringkali tetap tidak terdeteksi. Pada sifilis sekunder, lesi rektum dapat berbentuk polip, yang keliru untuk polip dubur dangkal, kutil, wasir, dll.

Di Amerika Serikat, 3 pasien dengan infeksi HIV dijelaskan, di antaranya 2 didiagnosis dengan kolitis, 1 menderita hepatitis dengan kolestasis, yang penyebabnya adalah spirochetosis invasif. Ketika kolonoskopi pada pasien dengan kolitis mengungkapkan ulserasi difus dan / atau bernanah, dan selama pemeriksaan histologis - diucapkan nekrosis superfisial sel epitel dan infiltrasi selaput lendir dengan peradangan akut. Ketika diwarnai dengan perak oleh Worthin-Starry, spirochetes ditemukan di selaput lendir dan crypts. Spirochetes dengan morfologi serupa ditemukan di jaringan hati pasien dengan hepatitis kolestatik.

Chlamydia diisolasi dari 8-10% homoseksual yang terinfeksi HIV. Gejala penyakit - keracunan, demam, keluarnya mukopurulen dari uretra, tinja longgar bercampur darah, pembesaran kelenjar getah bening inguinalis, dan dengan rectoromoskopi - ulserasi selaput lendir dengan tepi longgar yang tinggi. Diagnosis didasarkan pada isolasi kultur patogen.

Pengobatan lesi ini dilakukan dengan metode tradisional, dosis obat bervariasi tergantung pada tahap infeksi HIV dan tingkat keparahan penyakit.

GIT MICROFLORA

MICROFLORA OF TRAK GASTROINTESTINAL

FUNGSI UTAMA MIKROFLORA PERJALANAN INFESTASI NORMAL

Mikroflora normal (flora normal) pada saluran pencernaan adalah kondisi yang diperlukan bagi kehidupan organisme. Mikroflora saluran pencernaan dalam pengertian modern dianggap sebagai mikrobioma manusia.

Flora normal (mikroflora dalam keadaan normal) atau mikroflora normal (eubiosis) adalah rasio kualitatif dan kuantitatif dari beragam populasi mikroba organ dan sistem individu, menjaga keseimbangan biokimiawi, metabolik, dan imunologis yang diperlukan untuk menjaga kesehatan manusia. Fungsi paling penting dari mikroflora adalah partisipasinya dalam pembentukan resistensi organisme terhadap berbagai penyakit dan memastikan pencegahan kolonisasi tubuh manusia oleh mikroorganisme asing.

Dalam setiap mikrobiocenosis, termasuk yang usus, selalu ada spesies mikroorganisme yang menghuni secara permanen - 90% milik yang disebut. mewajibkan mikroflora (sinonim: utama, asli, asli, penduduk, mikroflora wajib), yang memainkan peran utama dalam menjaga hubungan simbiosis antara makroorganisme dan mikrobiota, serta mengatur hubungan antar mikroba, dan ada tambahan (mikroorganisme terkait atau opsional) - sekitar 10% dan sementara (spesies acak, allochthonous, residual mikroflora) - 0,01%

Yaitu seluruh mikroflora usus dibagi menjadi:

• mikroflora wajib-utama atau wajib, sekitar 90% dari jumlah total mikroorganisme. Mikroflora obligat terutama meliputi bakteri sakarolitik anaerob: bifidobacteria (Bifidobacterium), bakteri asam propionat (Propionibacterium), bacteroids (Bacteroides), lactobacteria (Lactobacillus);
• opsional bersamaan atau mikroflora tambahan, adalah sekitar 10% dari jumlah total mikroorganisme. Perwakilan opsional biocenosis: Escherichia (E. coli - Escherichia), enterococcus (Enterococcus), Fusobacterium (Fusobacterium), Peptostreptococcus (Peptostreptococcus), Clostridium (Clostridium), Eubacterium (Eubacterium); organisme secara keseluruhan. Namun, bagian utama mereka diwakili oleh spesies patogen bersyarat, yang, dengan peningkatan populasi yang patologis, dapat menyebabkan komplikasi infeksi serius.
• residu - mikroflora transien atau mikroorganisme acak, kurang dari 1% dari total jumlah mikroorganisme. Mikroflora residual diwakili oleh berbagai saprofit (staphylococcus, basil, jamur ragi) dan perwakilan oportunistik enterobacteria lainnya, yang meliputi usus: Klebsiella, Proteus, citrobacter, enterobacter, dll. Mikroflora transien (Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera, Staphylococcus, Pseudomonas, Bacillus, ragi dan jamur seperti ragi, dll) terutama terdiri dari spesimen dari luar. Diantaranya adalah opsi dengan potensi agresif tinggi, yang, sementara melemahkan fungsi protektif mikroflora obligat, dapat meningkatkan populasi dan menyebabkan perkembangan proses patologis.

Ada sedikit mikroflora di perut, lebih banyak di usus kecil, dan terutama di usus besar. Perlu dicatat bahwa penyerapan zat yang larut dalam lemak, vitamin dan elemen yang paling penting terjadi terutama di jejunum. Oleh karena itu, inklusi sistematis dalam makanan produk probiotik dan suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme yang mengatur proses penyerapan usus, menjadi alat yang sangat efektif dalam pencegahan dan pengobatan penyakit gizi.

Penyerapan usus adalah proses masuknya berbagai senyawa melalui lapisan sel ke dalam darah dan getah bening, sebagai akibatnya tubuh menerima semua zat yang dibutuhkannya.

Penyerapan paling intens terjadi di usus kecil. Karena fakta bahwa arteri kecil yang bercabang ke kapiler menembus ke setiap vili usus, nutrisi yang diserap dengan mudah menembus cairan tubuh. Glukosa dan protein yang dipecah menjadi asam amino diserap langsung ke dalam darah. Darah yang membawa glukosa dan asam amino masuk ke hati di mana karbohidrat disimpan. Asam lemak dan gliserin - produk dari pemrosesan lemak di bawah pengaruh empedu - diserap ke dalam getah bening dan dari sana mereka memasuki sistem peredaran darah.

Pada gambar di sebelah kiri (skema struktur vili usus kecil): 1 - epitel silinder, 2 - limfatik pusat, 3 - jaringan kapiler, 4 - selaput lendir, 5 - submukosa, 6 - pelat otot selaput lendir, 7 - kelenjar usus, 8 - Saluran limfatik.

Salah satu nilai mikroflora usus besar adalah bahwa ia berpartisipasi dalam dekomposisi akhir residu makanan yang tidak tercerna. Di usus besar, pencernaan diselesaikan dengan hidrolisis puing-puing makanan mentah. Selama hidrolisis di usus besar terlibat enzim yang berasal dari usus kecil, dan enzim bakteri usus. Ada penyerapan air, garam mineral (elektrolit), pemisahan serat tanaman, pembentukan massa tinja.

Microflora memainkan peran penting (!) Dalam peristaltik, sekresi, penyerapan, dan komposisi seluler usus. Mikroflora terlibat dalam dekomposisi enzim dan zat aktif biologis lainnya. Mikroflora normal memberikan resistensi kolonisasi - melindungi mukosa usus dari bakteri patogen, menghambat mikroorganisme patogen dan mencegah inisiasi organisme. Enzim bakteri memecah serat serat yang tidak tercerna di usus kecil. Flora usus mensintesis vitamin K dan vitamin B, sejumlah asam amino esensial dan enzim yang diperlukan untuk tubuh. Dengan partisipasi mikroflora dalam tubuh, ada pertukaran protein, lemak, karbon, empedu dan asam lemak, kolesterol, prokarsinogen (zat yang dapat menyebabkan kanker) tidak aktif, kelebihan makanan digunakan dan massa tinja terbentuk. Peran flora normal sangat penting bagi organisme inang, karena itulah pelanggarannya (dysbacteriosis) dan perkembangan dysbiosis secara umum, mengarah pada penyakit metabolik dan imunologi yang serius.

Komposisi mikroorganisme di bagian-bagian tertentu dari usus tergantung pada banyak faktor: gaya hidup, nutrisi, infeksi virus dan bakteri, serta perawatan obat, terutama antibiotik. Banyak penyakit pada saluran pencernaan, termasuk peradangan, juga dapat mengganggu ekosistem usus. Akibat dari ketidakseimbangan ini adalah masalah pencernaan yang umum: kembung, dispepsia, sembelit atau diare, dll.

Mikroflora usus (microbiome usus) adalah ekosistem yang luar biasa kompleks. Satu individu memiliki setidaknya 17 keluarga bakteri, 50 genera, 400-500 spesies, dan jumlah subspesies yang tidak terbatas. Mikroflora usus dibagi menjadi obligat (mikroorganisme yang secara permanen merupakan bagian dari flora normal dan memainkan peran penting dalam metabolisme dan perlindungan anti-infeksi) dan fakultatif (mikroorganisme yang sering ditemukan pada orang sehat, tetapi bersifat patogen kondisional, yang dapat menyebabkan penyakit ketika resistensi mikroorganisme). Perwakilan dominan dari mikroflora obligat adalah bifidobacteria.

Tabel 1 menunjukkan fungsi mikroflora usus (mikrobiota) yang paling terkenal, sementara fungsinya jauh lebih luas dan masih dipelajari.

Perwakilan dari mikroflora usus normal (menguntungkan): standar pemeliharaan

Mikroorganisme usus normal adalah koloni bakteri yang menjajah lumen saluran pencernaan bagian bawah dan permukaan selaput lendir. Mereka diperlukan untuk pencernaan chyme (makanan benjolan) berkualitas tinggi, metabolisme dan aktivasi perlindungan lokal terhadap patogen infeksius, serta produk-produk beracun.

Mikroflora usus normal adalah keseimbangan berbagai mikroba dari bagian bawah sistem pencernaan, yaitu keseimbangan kuantitatif dan kualitatif yang diperlukan untuk menjaga keseimbangan biokimiawi, metabolisme, dan imunologis tubuh dan menjaga kesehatan manusia.

Fungsi mikroflora usus

• Fungsi pelindung. Mikroflora normal memiliki resistensi yang nyata terhadap mikroorganisme patogen dan patogen kondisional. Bakteri bermanfaat mencegah kolonisasi usus dengan patogen infeksius lainnya yang bukan karakteristiknya. Dalam kasus penurunan jumlah mikroflora normal, mikroorganisme yang berpotensi berbahaya mulai berkembang biak. Proses inflamasi purulen terjadi, infeksi bakteri pada darah terjadi (septikemia). Karena itu, penting untuk tidak mengurangi jumlah mikroflora normal.
• Fungsi pencernaan. Mikroflora usus terlibat dalam fermentasi protein, lemak, karbohidrat molekul tinggi. Bakteri menguntungkan menghancurkan massa selulosa utama dan sisa-sisa chyme di bawah aksi air, mereka mempertahankan tingkat keasaman (pH) yang diperlukan dalam usus. Mikroflora menonaktifkan enzim pencernaan (alkaline phosphatase, enterokinase), berpartisipasi dalam pembentukan produk degradasi protein (fenol, indol, skatole) dan merangsang peristaltik. Juga, mikroorganisme saluran pencernaan mengatur metabolisme kolesterol dan asam empedu. Berkontribusi pada transformasi bilirubin (pigmen empedu) di sterkobilin dan urobilin. Bakteri bermanfaat memainkan peran penting dalam tahap akhir konversi kolesterol. Ini membentuk coprosterol, yang tidak diserap dalam usus besar dan diekskresikan dalam tinja. Normoflora mampu mengurangi produksi asam empedu oleh hati dan mengontrol kadar kolesterol normal dalam tubuh.
• Fungsi sintetis (metabolisme). Bakteri bermanfaat dari saluran pencernaan menghasilkan vitamin (C, K, H, PP, E, kelompok B) dan asam amino esensial. Mikroflora usus meningkatkan penyerapan zat besi dan kalsium, sehingga mencegah perkembangan penyakit seperti anemia dan rakhitis. Karena aksi bakteri menguntungkan, penyerapan aktif vitamin terjadi (D₃, Masuk₁₂ dan asam folat) yang mengatur sistem darah. Fungsi metabolisme mikroflora usus juga dimanifestasikan dalam kemampuannya untuk mensintesis zat-zat seperti antibiotik (acidophilin, lactocidin, colicin, dll.) Dan senyawa aktif biologis (histamin, dimetilamin, tyramine, dll.), Yang mencegah pertumbuhan dan reproduksi mikroorganisme patogen.
• Fungsi detoksifikasi. Fungsi ini dikaitkan dengan kemampuan mikroflora usus untuk mengurangi jumlah dan menghilangkan produk beracun yang berbahaya dengan feses: garam logam berat, nitrit, mutagen, xenobiotik, dan lainnya. Senyawa berbahaya tidak tertinggal di jaringan tubuh. Bakteri bermanfaat mencegah efek toksiknya.
• Fungsi kekebalan tubuh. Flora normal usus merangsang sintesis imunoglobulin - protein khusus yang meningkatkan pertahanan tubuh terhadap infeksi berbahaya. Bakteri yang berguna juga berkontribusi pada pematangan sel fagosit (imunitas nonspesifik) yang mampu menyerap dan menghancurkan mikroba patogen (untuk perincian lebih lanjut tentang efek mikroflora usus terhadap imunitas).

Perwakilan dari mikroflora usus

• Bifidobacteria
• Lactobacillus
• Eubacteria
• Peptostreptokokki
• Bakteroid
• Fuzobakterii
• Vailonellas

• Enterobacteria (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, dan lainnya)
• Clostridia
• Staphylococcus
• Streptococcus
• Bacilli
• Jamur dari genus Candida

• Shigella
• Salmonella
• Yersinia
• Staphylococcus aureus
• Pseudomonas aeruginosa
• E. coli yang patogen

Seluruh mikroflora usus dibagi menjadi:

1. normal (dasar);
2. patogen bersyarat;
3. patogen.

Di antara semua perwakilan adalah anaerob dan aerob. Perbedaan mereka satu sama lain terletak pada kekhasan keberadaan dan aktivitas kehidupan. Bakteri aerob adalah mikroorganisme yang dapat hidup dan bereproduksi hanya dalam kondisi akses oksigen yang konstan. Perwakilan dari kelompok lain dibagi menjadi 2 jenis: anaerob obligat (ketat) dan opsional (bersyarat). Baik mereka, dan yang lainnya, menerima energi untuk keberadaannya tanpa adanya akses oksigen. Untuk anaerob obligat, itu destruktif, tetapi untuk pilihan tidak, yaitu, mikroorganisme dapat ada di hadapannya.

Mikroorganisme normal

Ini termasuk gram-positif (bifidobacteria, lactobacilli, eubacteria, peptostreptokokki) dan gram-negatif (bakterioid, fuzobakterii, veylonella) anaerob. Nama ini dikaitkan dengan nama ahli bakteriologi Denmark - Gram. Dia mengembangkan metode khusus pewarnaan noda menggunakan pewarna anilin, yodium dan alkohol. Dalam mikroskop, beberapa bakteri memiliki warna biru-ungu dan Gram-positif. Mikroorganisme lain berubah warna. Untuk memvisualisasikan bakteri ini dengan lebih baik, digunakan pewarna kontras (fuchsin), yang diwarnai merah muda. Ini adalah mikroorganisme gram negatif.

Semua anggota grup ini adalah anaerob yang ketat. Mereka membentuk dasar dari seluruh mikroflora usus (92-95%). Bakteri menguntungkan menghasilkan zat seperti antibiotik yang membantu mengusir patogen infeksi berbahaya dari lingkungan. Juga, mikroorganisme normal menciptakan zona "pengasaman" (pH = 4,0-5,0) di dalam usus dan membentuk lapisan pelindung pada permukaan mukosa. Dengan demikian, penghalang terbentuk yang mencegah kolonisasi bakteri asing dari luar. Mikroorganisme yang menguntungkan mengatur keseimbangan flora patogen bersyarat, mencegah pertumbuhannya yang berlebihan. Berpartisipasi dalam sintesis vitamin.

Mikroorganisme patogen kondisional

Ini termasuk gram positif (Clostridia, Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus) dan Gram-negatif (Escherichia - E. coli dan anggota lain dari keluarga enterobacteriaceae: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, dll) anaerob fakultatif.

Mikroorganisme ini oportunistik. Artinya, dengan kesejahteraan di dalam tubuh, pengaruhnya hanya positif, seperti halnya mikroflora normal. Dampak dari faktor-faktor yang merugikan menyebabkan reproduksi berlebihan dan transformasi menjadi patogen. Disbakteriosis usus berkembang dengan diare, perubahan karakter tinja (cairan dengan campuran lendir, darah atau nanah) dan penurunan kesehatan secara umum. Pertumbuhan kuantitatif dari mikroflora patogen kondisional dapat dikaitkan dengan sistem kekebalan yang melemah, penyakit radang pada sistem pencernaan, diet yang tidak sehat dan penggunaan obat-obatan (antibiotik, hormon, obat sitotoksik, analgesik dan obat-obatan lainnya).

Perwakilan utama enterobacteria adalah Escherichia coli dengan sifat biologis yang khas. Itu mampu mengaktifkan sintesis imunoglobulin. Protein spesifik berinteraksi dengan mikroorganisme patogen dari keluarga enterobacteria dan mencegah penetrasi ke dalam selaput lendir. Selain itu, E. coli menghasilkan zat - colicin dengan aktivitas antibakteri. Artinya, Escherichia normal dapat menghambat pertumbuhan dan reproduksi mikroorganisme putrefactive dan patogen dari keluarga enterobacteriaceae - Escherichia coli dengan mengubah sifat biologis (strain hemolisis), Klebsiella, Proteus dan lain-lain. Escherichia terlibat dalam sintesis vitamin K.

Jamur mirip ragi dari genus Candida juga termasuk dalam mikroflora patogen bersyarat. Mereka jarang ditemukan pada anak-anak dan orang dewasa yang sehat. Mengidentifikasi mereka dalam tinja, bahkan dalam jumlah kecil, harus disertai dengan pemeriksaan klinis pasien untuk mengecualikan kandidiasis (pertumbuhan berlebih dan reproduksi jamur seperti ragi). Ini terutama berlaku pada anak-anak kecil dan pasien dengan kekebalan yang berkurang.

Mikroorganisme patogen

Ini adalah bakteri yang memasuki saluran pencernaan dari luar dan menyebabkan infeksi usus akut. Infeksi mikroorganisme patogen dapat terjadi ketika makan makanan yang terkontaminasi (sayuran, buah-buahan, dll) dan air, ketika kebersihan pribadi dilanggar dan kontak dengan pasien. Normal di usus tidak ditemukan. Ini termasuk patogen patogen infeksi berbahaya - disentri, salmonellosis, pseudotuberculosis dan penyakit lainnya. Perwakilan yang paling sering dari kelompok ini adalah Shigella, Salmonella, Yersinia, dll. Beberapa patogen (S. aureus, Pseudomonas bacillus, E. coli atipikal) dapat ditemukan di antara tenaga medis (pembawa strain patogen) dan di rumah sakit. Mereka menyebabkan infeksi serius di rumah sakit.

Semua bakteri patogen memprovokasi perkembangan radang usus dengan jenis enteritis atau kolitis dengan gangguan tinja (diare, dalam feses lendir, darah, nanah) dan perkembangan keracunan tubuh. Mikroflora yang berguna terhambat.

Standar bakteri di usus

Bakteri menguntungkan

CFU / g adalah jumlah koloni yang membentuk unit mikroba dalam 1 gram tinja.

Bakteri patogen kondisional

Bakteri usus bermanfaat

Gram positif ketat anaerob:

• Bifidobacteria - perwakilan dari mikroflora utama, hadir dalam usus yang sehat sepanjang hidup. Tahan posisi dominan di antara mikroorganisme lainnya. Bifidobacteria melindungi tubuh terhadap bakteri patogen dan mencegah mereka memasuki saluran pencernaan bagian atas dan organ internal lainnya. Ini terutama berlaku untuk anak-anak di tahun pertama kehidupan. Bifidobacteria menghasilkan asam laktat dan asetat, yang meningkatkan penyerapan kalsium, zat besi dan vitamin D. Selain itu, mikroorganisme yang bermanfaat ini mensintesis protein dan asam amino, vitamin (kelompok B, K, nikotinat, asam pantotenat dan asam folat), merangsang kekebalan usus. Bifidobacteria dapat resisten terhadap agen antimikroba tertentu: penisilin, streptomisin, dan rifampisin.
• Lactobacilli - mikroorganisme berbentuk batang. Hadir di hampir semua bagian sistem pencernaan. Memiliki aktivitas antibakteri (memancarkan alkohol, lisozim, laktisidin dan zat lain) terhadap mikroba busuk dan piogenik. Lindungi mukosa usus. Tahan terhadap antibiotik: penisilin dan vankomisin. Lactobacilli dapat dilepaskan dari usus bayi yang baru lahir di hari-hari pertama setelah kelahiran. Pada orang dewasa yang menjalankan diet vegetarian ketat, jumlah mereka lebih dari normal.
• Eubacteria adalah coccobacilli, yaitu mikroorganisme dengan bentuk peralihan (tidak berbentuk batang dan tidak berbentuk bola). Jarang ditemukan pada bayi yang disusui. Namun, pada bayi yang memakan campuran, mereka muncul cukup sering. Eubacteria terlibat dalam metabolisme kolesterol (transformasi kolesterol menjadi coprostanol) dan asam empedu.
• Peptostreptokokki - mikroorganisme bulat milik mikroflora usus normal. Jarang ditemukan pada bayi yang disusui. Pada bayi yang memakan campuran, selalu ditentukan. Akibatnya, mutasi genetik dapat masuk ke habitat yang tidak biasa bagi mereka, sehingga menyebabkan peradangan infeksi. Seringkali mereka diunggulkan dengan septikemia, osteomielitis, radang sendi purulen, radang usus buntu dan abses lainnya. Bersama dengan anaerob lainnya, peptostreptokokki terdeteksi dengan gingivitis dan penyakit periodontal.

Anaerob ketat gram negatif:

• Bakteroid - batang polimorfik (memiliki ukuran dan bentuk berbeda). Bersama dengan bifidobacteria menjajah usus bayi yang baru lahir hingga 6-7 hari kehidupan. Ketika menyusui, bakterioid terdeteksi pada 50% anak-anak. Ketika menyusui buatan ditaburkan dalam banyak kasus. Bakteroid terlibat dalam pencernaan dan pemecahan asam empedu.
• Fuzobakterii - mikroorganisme berbentuk batang polimorfik. Ditandai dengan mikroflora usus orang dewasa. Seringkali, mereka ditaburkan dari bahan patologis dalam kasus komplikasi purulen dari berbagai pelokalan. Mereka mampu mengeluarkan leucotoxin (zat biologis dengan efek toksik pada leukosit) dan faktor agregasi platelet yang bertanggung jawab atas tromboemboli pada septikemia berat.
• Valonellas - mikroorganisme coccal. Bayi yang disusui terdeteksi pada kurang dari 50% kasus. Pada bayi, campuran nutrisi buatan diunggulkan dalam konsentrasi tinggi. Valonellas mampu menghasilkan gas yang besar. Dengan reproduksi yang berlebihan, ciri khas ini dapat menyebabkan gangguan pencernaan (perut kembung, sendawa dan diare).

Bagaimana cara memeriksa mikroflora normal?

Pemeriksaan bakteriologis tinja harus dilakukan dengan menabur pada media nutrisi khusus. Bahan diambil dengan spatula steril dari bagian terakhir dari tinja. Jumlah kotoran yang dibutuhkan - 20 gram. Bahan untuk penelitian ini ditempatkan di piring steril tanpa bahan pengawet. Penting untuk memperhitungkan fakta bahwa mikroorganisme anaerob harus dilindungi dari aksi oksigen dari saat pengumpulan tinja hingga pembenihannya. Dianjurkan untuk menggunakan tabung reaksi yang diisi dengan campuran gas khusus (karbon dioksida (5%) + hidrogen (10%) + nitrogen (85%)) dan tutup yang tertutup rapat. Dari saat pengumpulan bahan hingga awal pemeriksaan bakteriologis, seharusnya tidak lebih dari 2 jam.

Analisis feses ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi berbagai macam mikroorganisme, menghitung rasio mereka dan mendiagnosis gangguan yang terlihat - dysbacteriosis. Gangguan pada mikroflora usus ditandai oleh penurunan proporsi bakteri menguntungkan, peningkatan jumlah flora patogen bersyarat dengan perubahan sifat biologis normal, serta penampilan patogen.

Konten mikroflora normal rendah - apa yang harus dilakukan?

Koreksi ketidakseimbangan mikroorganisme dilakukan dengan bantuan persiapan khusus:

1. Prebiotik berkontribusi terhadap kolonisasi usus oleh mikroflora utama karena stimulasi selektif pertumbuhan dan aktivitas metabolisme satu atau beberapa kelompok bakteri. Obat ini bukan obat. Ini termasuk bahan makanan yang belum dicerna, yang merupakan substrat untuk bakteri menguntungkan dan tidak terpapar enzim pencernaan. Persiapan: "Hilak forte", "Duphalac" ("Normase"), "Calcium Pantothenate", "Lysozyme" dan lainnya.
2. Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang menormalkan keseimbangan bakteri usus dan bersaing dengan flora patogen bersyarat. Efek menguntungkan pada kesehatan manusia. Mereka mengandung bifidobacteria yang berguna, lactobacilli, streptococcus lactic, dll. Obat: Acilact, Linex, Baktusubtil, Enterol, Kolibakterin, Laktobakterin, Bifidumbakterin, Bifikol, Primadofil, Bacidol, Primadofilus "Dan yang lainnya.
3. Agen imunostimulasi. Digunakan untuk mempertahankan mikrobiocenosis usus normal dan meningkatkan pertahanan tubuh. Persiapan: "KIP", "Immunal", "Echinacea", dll.
4. Obat-obatan yang mengatur transit konten usus. Digunakan untuk meningkatkan pencernaan dan evakuasi makanan. Sediaan: enzim, vitamin, antispasmodik, koleretik, dll.

Dengan demikian, mikroflora normal dengan fungsi spesifiknya - protektif, dapat ditukar dan imunostimulasi - menentukan ekologi mikroba dari saluran pencernaan dan berpartisipasi dalam menjaga kesegaran lingkungan internal tubuh (homeostasis).

Infeksi bakteri usus (bacterial gastroenteritis), gejala, pengobatan, penyebab, tanda-tanda

Gastroenteritis bakteri dapat terjadi ketika makan makanan yang mengandung racun bakteri; di bawah aksi racun yang menghasilkan bakteri yang masuk ke dalam tubuh; dengan invasi bakteri patogen di mukosa usus.

Strain Bakteri Beracun

Strain bakteri toksik dalam banyak kasus menyebabkan diare berair tanpa gejala umum. Mungkin sedikit peningkatan suhu. Beberapa mikroorganisme menghasilkan selain enterotoksin, seperti neurotoksin, yang dapat menyebabkan gejala ekstraintestinal. Pada tinja pasien tidak ada darah dan leukosit, yang memungkinkan untuk membedakan infeksi ini dari penyakit yang disebabkan oleh invasi oleh bakteri pada mukosa saluran cerna.

Racunosis makanan stafilokokus

Epidemiologi. Racunosis makanan stafilokokus (patogen - Staphylococcus aureus) adalah penyebab paling umum dari diare dan muntah yang disebabkan oleh racun bakteri, yang dihadapi dokter. Semua stafilokokus koagula-positif mampu menghasilkan enterotoksin. Patogen dimakan dari tangan orang yang berurusan dengan makanan. Jika makanan disimpan pada suhu kamar, stafilokokus berkembang biak di dalamnya dan menghasilkan racun. Tampilan, bau dan rasa makanan tidak berubah. Sumber keracunan yang paling umum adalah kubis dan salad kentang, saus salad, produk susu, kue krim.

Gejala dan tanda. Diare biasanya parah dengan pengosongan usus yang cepat, mungkin disertai dengan sakit perut. Suhu, sebagai suatu peraturan, tidak meningkat.

Diagnosis Diagnosis biasanya didasarkan pada anamnesis. Dalam kebanyakan kasus, staphylococcus ditaburkan dari makanan yang telah dimakan pasien.

Pengobatan simtomatik. Gastroenteritis lewat dalam 12-24 jam, terapi antimikroba tidak diperlukan.

Infeksi Bacillus cereus

Epidemiologi. Bacillus cereus adalah bakteri pembentuk spora gram positif yang hidup di tanah. Bakteri dicerna sebelum dimasak. Reproduksi bakteri berlanjut pada suhu 30 hingga 50 ° C, dan spora bertahan pada suhu yang sangat tinggi. Dalam kondisi yang menguntungkan, mereka berkecambah dan mulai memproduksi racun.

Bacillus cereus adalah penyebab umum keracunan makanan dan dapat ditemukan di banyak makanan berbeda, tetapi paling sering nasi atau daging di restoran Cina adalah sumber keracunan.

Gejala dan tanda. Bacillus cereus menyebabkan dua jenis penyakit usus. Toksikosis makanan terjadi ketika bakteri memasuki tubuh toksin termostabil dan menyerupai toksikosis stafilokokus. Gejala utama adalah muntah parah. Ada juga rasa sakit di perut, terkadang diare. Suhu tidak naik, tidak ada gejala umum. Penyakit ini hilang dengan sendirinya dalam 8-10 jam. Infeksi racun makanan disebabkan oleh enterotoksin termolabil dan terjadi 8 sampai 16 jam setelah makan makanan yang telah diunggulkan dengan bakteri. Gejala utamanya adalah diare janin cair encer. Biasanya, disertai mual, sakit perut, dan tenesmus. Sebagian besar gejala hilang dalam 12-24 jam.

Diagnosis didasarkan pada anamnesis dan tinja penyemaian.

Pengobatan simtomatik.

Kolera

Epidemiologi. Vibrio cholerae (Vibrio cholerae) adalah bakteri Gram-negatif seluler dengan satu flagel, yang mudah dikenali oleh apusan apus yang diwarnai oleh Gram. Vibrio menghasilkan enterotoksin termostabil yang menstimulasi adenilat siklase dalam sel-sel kriptus usus kecil (terutama jejunum), yang menyebabkan diare sekretorik yang banyak. Dari waktu ke waktu, Vibrio cholerae ditemukan di Amerika Serikat, terutama di sepanjang pantai Teluk Meksiko. Kolera ditularkan melalui air dan makanan, tetapi di AS, kebanyakan kasus disebabkan oleh makan kepiting laut dan udang air tawar.

Gejala dan tanda. Osmolalitas tinja sama dengan plasma, tidak mengandung darah atau lendir. Demam, sakit perut, tenesmus, dan muntah biasanya tidak terjadi. Jika Anda tidak memulai rehidrasi tepat waktu, mungkin ada penurunan tekanan darah, syok, dan kematian pasien.

Diagnosis Vibrio cholerae terlihat dengan mikroskopi tinja di bidang gelap dan dibedakan dengan tinja penyemaian.

Perawatan. Dasar perawatan adalah pemulihan kehilangan air dengan memasukkan di dalam atau di / dalam larutan yang mengandung glukosa dan elektrolit. Dengan rehidrasi yang tepat, pasien pulih dalam 7-10 hari tanpa terapi antimikroba.

Infeksi Escherichia coli Enterotoxigenic

Epidemiologi. Strain enterotoksigenik dapat menyebabkan penyakit karena invasi mukosa usus dan karena enterotoksin yang dihasilkan oleh mereka, yang bersifat termolabil dan menyebabkan diare dengan mekanisme yang sama dengan toksin kolera.

Gejala dan tanda menyerupai kolera. Banyak, diare berair berlangsung selama 3-5 hari. Kemungkinan nyeri perut sedang.

Diagnosis dibuat sesuai dengan anamnesis dan gambaran klinis. Penentuan serotipe Escherichia coli hanya mungkin dilakukan di laboratorium khusus.

Perawatan. Terapi antimikroba jarang diperlukan, biasanya rehidrasi oral atau IV biasanya cukup dengan larutan yang mengandung elektrolit dan glukosa. Dalam kasus yang parah, tetrasiklin, TM P / CM K atau siprofloksasin diresepkan.

Infeksi Vibrio parahaemolyticus

Epidemiologi. Vibrio parahaemolyticus adalah batang gram negatif yang mampu hidup di air yang sangat asin. Ini adalah patogen penting infeksi usus di Timur Jauh, dan baru-baru ini di AS. Infeksi yang disebabkan oleh Vibrio parahaemolyticus paling umum terjadi di musim panas dan lebih jarang di musim dingin, karena jumlah bakteri dalam air laut tergantung pada suhunya. Infeksi terjadi dengan makan ikan dan makanan laut, terutama mentah. Vibrio parahaemolyticus membentuk berbagai racun.

Gejala dan tanda. Penyakit ini dimulai secara akut dan dimanifestasikan oleh diare berair dengan pengosongan usus yang cepat. Juga ditandai dengan sakit kepala, muntah dan nyeri perut kram. Pada seperempat pasien ada sedikit demam dengan menggigil. Dalam beberapa kasus, kemungkinan diare berdarah. Diare tidak separah dengan kolera, tetapi kasus penurunan tekanan darah dan syok dijelaskan.

Diagnosis Diagnosis didasarkan pada hasil pembenihan tinja pada tiosulfat sitrat -bromthymol sukrosa agar.

Pengobatan simtomatik, berdasarkan itu - kompensasi untuk kehilangan air. Dalam kasus yang rumit, tetrasiklin ditunjukkan di dalam.

Infeksi Clostridium perfringens

Epidemiologi. Clostridium perfringens adalah bakteri pembentuk spora gram positif, bakteri anaerob, hidup di tanah dan di saluran pencernaan manusia dan hewan. Clostridium perfringens membentuk 12 racun. Termotabil exotoxin - komponen struktural dari spora shell, yang diproduksi selama sporulasi, merupakan faktor etiologi penting untuk diare. Sebagian besar toksin terbentuk di luar tubuh manusia, tetapi dapat juga diproduksi di saluran pencernaan setelah makan daging sapi atau unggas, yang diunggulkan dengan bakteri. Jika daging seperti itu tidak cukup mendapat perlakuan panas, dan kemudian dihangatkan sebelum digunakan, ini menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi patogen. Toksin paling aktif di ileum. Ini menghambat pengangkutan glukosa dan mengaktifkan adenilat siklase dalam sel-sel crypest dari usus kecil, yang merangsang sekresi di usus. Wabah penyakit dapat terjadi di lembaga tertutup (panti jompo, sekolah asrama, dll) atau setelah pesta besar.

Gejala dan tanda. Setelah 8-24 jam setelah mengkonsumsi makanan yang mengandung racun, sakit perut kram parah dan diare berair terjadi. Muntah, demam, menggigil dan sakit kepala tidak terjadi. Kotoran biasanya jenuh.

Diagnosis dibuat sesuai dengan anamnesis.

Pengobatan simtomatik.

Botulisme

Epidemiologi. Clostridium botulinum adalah basil pembentuk spora anaerob gram positif. Botulisme disebabkan oleh tiga Clostridium botulinum exotoxin yang diproduksi - A, B, dan E. Racun A dan B dibentuk dengan mengawetkan jamur, sayuran, dan buah-buahan di rumah, sementara memasak makanan tidak diikuti. Wabah botulisme yang disebabkan oleh toksin E dikaitkan dengan penggunaan ikan air tawar asap dan paling sering diamati di wilayah Great Lakes. Penampilan, rasa dan bau dari produk yang terkontaminasi tidak berubah dan karenanya tidak menimbulkan kecurigaan. Eksotoksin bersifat termolabil (tidak aktif dengan cara direbus selama 15 menit) dan bersifat neurotoksik.

Gejala dan tanda. Botulisme adalah penyebab sepertiga dari semua kematian akibat penyakit yang terkontaminasi melalui makanan. Toksin itu menyebabkan lesi saraf kranial, dimanifestasikan oleh disartria, diplopia, penglihatan kabur, disfagia, dan kelumpuhan turun simetris dengan sensitivitas yang utuh. Pada 15% pasien pupil membesar. Gagal otot pernapasan mungkin terjadi. Kerusakan SSP dapat berlangsung beberapa bulan dan menyebabkan kematian pasien.

Diagnosis didasarkan pada anamnesis dan penyemaian tinja, serta deteksi toksin dalam makanan yang dimakan pasien, atau tinja atau darah. Elektromiografi digunakan untuk membedakan botulisme dari sindrom Guillain-Barre.

Perawatan. Jika dicurigai botulisme, pengobatan harus segera dimulai. Pasien diberikan serum protivobotulinic trivalen dan benzilpenisilin. Mencuci saluran pencernaan dengan larutan polietilen glikol dengan elektrolit dapat mempercepat pembuangan toksin. Untuk menghilangkan kelemahan otot, Anda bisa menggunakan guanidine. Dalam beberapa kasus, ventilasi mekanis diperlukan.

Bakteri yang menyebabkan peradangan

Diare dalam kasus ini bisa berair dan berdarah. Meskipun diare encer lebih sering terjadi dengan infeksi yang disebabkan oleh virus, protozoa dan bakteri yang menghasilkan racun, tetapi juga dimungkinkan dengan invasi oleh mikroorganisme mukosa usus. Volume tinja harian biasanya lebih besar dari satu liter. Gejala umum bukan karakteristik.

Diare berdarah (misalnya, dalam disentri) biasanya disertai dengan sakit perut, tenesmus, mual, muntah dan gejala umum - demam dan malaise.

Infeksi yang ditimbulkannya sulit dibedakan satu sama lain dengan gambaran klinis, oleh karena itu, diagnosis harus didasarkan pada hasil penyemaian.

Campylobacteriosis

Epidemiologi. Campylobacter jejuni adalah patogen bakteri yang paling umum dari diare berdarah di Amerika Serikat. Ini menyebabkan infeksi usus di negara-negara berkembang. Campylobacter jejuni adalah tongkat mikroaerofilik Gram negatif yang masuk ke tubuh manusia dengan daging (daging babi, domba, sapi), susu dan produk susu, air, dan juga kontak dengan hewan peliharaan yang terinfeksi. Campylobacter jejuni meninggal selama perawatan panas makanan, pasteurisasi, pemurnian air.

Gejala dan tanda

1. Enterokolitis. Ketika infeksi disebabkan oleh Campylobacter jejuni atau (jarang) Campylobacter fetus, diare berkembang, menyerupai diare pada salmonellosis dan disentri. Terkadang ada periode prodromal dengan sakit kepala, mialgia dan malaise, yang berlangsung 12-24 jam.
2. Infeksi diseminata. Ini dapat disebabkan oleh Campylobacter fetus (dan kadang-kadang oleh Campylobacter jejuni), lebih sering pada pasien lanjut usia yang lemah, serta pada alkoholisme, diabetes dan neoplasma ganas. Bakteremia dapat bersifat sementara, dan dapat menyebabkan infeksi sekunder (termasuk endokarditis, meningitis, kolesistitis, tromboflebitis). Gejala enterocolitis mungkin tidak ada.

Komplikasi. Campylobacteriosis dapat diperumit dengan sindrom Reiter, mesadenitis, terminal ileitis (mirip dengan penyakit Crohn) dan, dalam kasus yang jarang, dapat terjadi dengan gejala yang menyerupai demam tipus.

Diagnosis didasarkan pada penyemaian kotoran dan darah. Mikroskopi dari apusan gram bernoda gram menunjukkan tongkat melengkung khas menyerupai "sayap camar".

Perawatan. Dengan kursus ringan - simtomatik.

Salmonellosis

Epidemiologi. Bagi manusia, patogen dari tiga jenis utama Salmonella adalah Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis dan Salmonella enteritidis. Jenis yang terakhir sering menyebabkan infeksi usus, disertai diare. Genus Salmcmdla memiliki 1.700 serotipe yang digabungkan menjadi 40 serogrup. Sekitar 90% dari salmonela patogen untuk manusia termasuk dalam serogrup B, C dan D. Unggas adalah sumber utama infeksi. Untuk infeksi, sejumlah besar mikroorganisme diperlukan (lebih dari 105), oleh karena itu kejadiannya relatif rendah, meskipun sering terkontaminasi makanan.

Patogenesis. Salmonella menghasilkan enterotoksin, yang menyebabkan diare encer. Selain itu, bakteri menempel pada selaput lendir dan memasuki sel epitel, yang menyebabkan peradangan dan diare berdarah.

Gejala dan tanda. Salmonella dimasukkan ke dalam mukosa usus dan menghasilkan enterotoksin, yang menyebabkan diare sekretori. Diare lebih berair, tetapi bisa berdarah. Penyakit ini biasanya sembuh secara spontan setelah seminggu. Demam dan bakteremia terjadi pada kurang dari 10% pasien. Namun, dengan latar belakang imunodefisiensi, neoplasma ganas, anemia hemolitik, penyakit hati, achlorhydria, penyakit granulomatosa kronis pada anak-anak, salmonellosis dapat berkembang: bakteriemia berkembang, fokus infeksi sekunder berkembang pada persendian, tulang, meninge dan organ serta jaringan lainnya. Dalam 5% kasus, Salmonella mempengaruhi sistem retikuloendotelial dan dapat menyebabkan demam tifoid (Salmonella typhi). Terkadang ada pembawa Salmonella, yang terlokalisasi di kantong empedu atau saluran kemih.

Diagnosis didasarkan pada anamnesis dan kultur tinja dan darah. Diagnosis ditegaskan dengan peningkatan titer antibodi aglutinating terhadap antigen O- dan H pada 3-4 minggu penyakit.

Perawatan biasanya bergejala. Terapi antimikroba dalam banyak kasus dikontraindikasikan, karena dapat memperpanjang karier patogen. Namun, anak-anak kecil, serta mereka yang berisiko tinggi bakteremia dan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, masih diresepkan obat antimikroba (ampisilin, kloramfenikol, TMP / SMK, ciprofloxacin, sefalosporin generasi ketiga). Terapi antimikroba diindikasikan untuk bakteremia, demam tifoid dan fokus infeksi sekunder. Selain itu, obat antimikroba yang diresepkan untuk AIDS, anemia hemolitik, limfoma, leukemia, serta bayi baru lahir, pasien usia lanjut dan dengan pengangkutan jangka panjang Salmonella. Pada infeksi Salmonella, blocker M-antikolinergik dan opioid tidak boleh diresepkan, karena mereka memperpanjang periode sekresi bakteri ke lingkungan.

Disentri

Epidemiologi. Genus Shigella meliputi 4 kelompok utama: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii dan Shigella sonnei. Bentuk disentri yang paling parah disebabkan oleh Shigella dysenteriae. Di AS, 60-80% kasus disentri disebabkan oleh Shigella sonnei, insidensinya lebih tinggi di musim dingin. Di negara tropis, agen penyebab disentri lebih sering adalah Shigella flexneri, terutama pada akhir musim panas. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Manusia adalah satu-satunya sumber infeksi. Disentri sangat menular, karena infeksi patogen dalam jumlah yang sangat kecil sudah cukup - kurang dari 200 bakteri. Masuknya mikroorganisme dalam makanan, susu atau air dapat menyebabkan wabah penyakit. Dengan crowding dan dalam kondisi yang tidak bersih, insiden meningkat.

Patogenesis. Shigella menghasilkan enterotoksin, menyebabkan diare berair. Selain itu, mereka menempel pada mukosa usus dan menyerang sel-sel epitel, menyebabkan kolitis dan diare berdarah.

Gejala dan tanda. Biasanya, penyakit ini dimulai dengan sakit perut dan diare. Temperatur meningkat pada kurang dari setengah pasien. Disentri sering terjadi dalam dua tahap: pertama, suhu meningkat, sakit perut dan diare berair berkembang, dan setelah 3-5 hari ada sensasi terbakar di anus, tenesmus dan tinja yang sering bercampur darah, ciri khas kolitis parah. Komplikasi disentri ekstraintestinal meliputi konjungtivitis, kejang epilepsi, meningisme, sindrom Reiter, trombositopenia, sindrom hemolitik-uremik.

Disentri dapat terjadi dengan berbagai cara. Pada anak-anak, biasanya berlangsung selama 1-3 hari, dan pada kebanyakan orang dewasa selama 1 - 7 hari. Pada kasus yang parah, penyakit ini dapat bertahan selama lebih dari 3-4 minggu dengan kekambuhan berkala. Dalam kasus ini, disentri mungkin keliru untuk kolitis ulserativa.

Pengobatan simtomatik meliputi rehidrasi dan penunjukan antipiretik. Obat anti diare yang melemahkan peristaltik (difenoksilat / atropin, loperamid) tidak diresepkan. Terapi antibakteri mengurangi durasi demam, diare, dan ekskresi bakteri dengan tinja. Namun, TMP / SMK, tetrasiklin, dan ampisilin (tetapi bukan amoksisilin) ​​yang efektif, menggambarkan kasus resistensi mikroorganisme terhadap obat-obatan ini. Ciprofloxacin dan norfloxacin juga efektif.

Infeksi yang disebabkan oleh patogen Escherichia coli

Selain diare enterotoksigenik, jenis Escherichia coli lain juga menyebabkan. Ini termasuk strain enteroinvasive, enteropathogenic, enterohemorrhagic, enteroadhesif dan enteroaggregating. Mereka semua mengandung faktor virulensi pengkodean plasmid. Semua strain patogen Escherichia coli secara khusus berinteraksi dengan mukosa usus, baik dengan menempel pada permukaan enterosit, atau menembus ke dalamnya. Beberapa strain menghasilkan sitotoksin dan enterotoksin.

Strain Escherichia coli entero-invasif

Epidemiologi. Strain entero-invasif sering menyebabkan infeksi usus pada pelancong. Menjelaskan percikan yang disebabkan oleh penggunaan keju impor. Strain entero-invasif juga menyebabkan wabah infeksi usus pada anak 1-4 tahun.

Gejala dan tanda. Seperti Shigella, strain Escherichia coli entero-invasif menembus ke dalam enterosit dan menghancurkannya, menyebabkan diare pertama yang berair dan kemudian berdarah.

Diagnosis Leukosit ditemukan dalam tinja. Serotyping dan ELISA dilakukan hanya untuk tujuan penelitian.

Pengobatan simtomatik. Bismut subsalisilat mengurangi diare dengan menekan sekresi di usus dan efektif dalam infeksi yang disebabkan oleh semua jenis patogen Escherichia coli. Antibiotik yang digunakan untuk disentri dan rifaximin juga efektif.

Strain Escherichia coli enteropatogenik

Epidemiologi. Enteropathogenic Escherichia coli strain adalah salah satu agen penyebab utama diare di kedua negara berkembang dan maju. Mereka sering menyebabkan wabah infeksi usus di pembibitan pada anak di bawah satu tahun. Kasus diare sporadis juga dijelaskan pada orang dewasa. Dengan mengorbankan adhesin, bakteri dengan kuat menempel pada enterosit, sehingga menghancurkan batas sikat.

Gejala dan tanda. Penyakit ini bisa bertahan lebih dari 2 minggu dan selanjutnya kambuh.

Diagnosis dilakukan dengan serotipe.

Perawatan. Tetapkan antibiotik yang tidak dapat diserap: neomisin, colistin, polimiksin. Ciprofloxacin, norfloxacin dan aztreonam juga efektif, dan lebih baik menggunakannya.

Enterohemorrhagic strain Escherichia coli

Epidemiologi. Strain enterohemorrhagic dari Escherichia coli diisolasi dari daging cincang untuk persiapan hamburger. Mereka menyebabkan wabah di panti jompo, taman kanak-kanak dan sekolah.

Patogenesis dan gejala. Strain enterohemorrhagic menghasilkan dua jenis verotoksin, mirip dengan Shigella dysenteriae neuroenterotoxin, dan faktor adhesi yang dikodekan oleh gen plasmid. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Anak-anak lebih sering menderita, tetapi beberapa wabah telah terdaftar di antara orang dewasa yang makan daging sapi yang telah diunggulkan dengan bakteri. Diare berdarah bisa melimpah, tetapi leukosit dalam feses tidak selalu terdeteksi.

Diagnosis didasarkan pada isolasi patogen dari tinja dan serotipe koloni Escherichia coli yang tidak tumbuh pada sorbitol.

Pengobatan simtomatik. Dalam kasus yang parah, ciprofloxacin atau norfloxacin diresepkan.

Enteroaggregating strain Escherichia coli

Baru-baru ini telah ditetapkan bahwa strain ini menyebabkan lesi dominan ileum, terutama bagian distalnya. Bakteri berkumpul di sekitar vili usus dan menghancurkan epitel. Faktor virulensi adalah pimbria yang dikodekan oleh gen plasmid. Seorang pasien mengalami diare persisten; anak-anak di negara berkembang lebih cenderung jatuh sakit. Pengobatannya sama dengan infeksi yang disebabkan oleh jenis Escherichia coli lainnya.

Yersiniosis

Epidemiologi. Infeksi terjadi melalui air atau makanan, serta kontak dengan orang atau hewan yang membawa infeksi. Paling sering anak-anak menderita yersiniosis, pada orang dewasa jarang. Penyakit ini tersebar luas, terutama di Skandinavia dan negara-negara Eropa lainnya; wabah yersiniosis dapat terjadi.

Patogenesis dan gejala. Yersinia spp. dapat menyebabkan gastroenteritis, ileitis, atau kolitis. Mikroorganisme menghasilkan toksin termostabil. Mereka menembus ke dalam mukosa usus kecil distal dan lebih dalam ke dinding usus, dan kemudian memasuki kelenjar getah bening mesenterika. Penyakit ini biasanya berlangsung selama beberapa minggu, tetapi dapat ditunda selama berbulan-bulan.

Gambaran klinis yersiniosis beragam. Pada anak di bawah 5 tahun, gastroenteritis mungkin terjadi dengan demam tinggi, yang berlangsung 1-3 minggu; pada anak yang lebih besar, penyakit ini mungkin menyerupai ileitis terminal akut, mesadenitis, atau ileocolitis. Kadang-kadang menerima yersiniosis, untuk usus buntu akut. Enterocolitis dimanifestasikan oleh diare berdarah, demam, sakit perut, kurang nafsu makan, mual dan kelelahan. Diare biasanya berlangsung 1-3 minggu, tetapi bisa lebih lama (lebih dari 3 bulan). Setelah 1-3 minggu Setelah timbulnya penyakit, poliartritis, eritema eksudatif polimorfik dan eritema nodular dapat terjadi. Bakteremia jarang terjadi, biasanya dengan defisiensi imun, dan dapat menyebabkan meningitis, pembentukan abses di hati dan limpa, munculnya fokus infeksi sekunder pada tulang, sendi, paru-paru, dan organ lain.

Diagnosis Darah dan feses dikultur untuk media khusus dalam kondisi kultur khusus. Saat mengirim sampel untuk penelitian, laboratorium harus diberitahu tentang dugaan yersiniosis. Di Eropa dan Kanada, serodiagnosis digunakan. Untuk serotipe yang umum di Amerika Serikat, tes serologis tidak dapat diandalkan.

Pengobatan dalam kebanyakan kasus bersifat simtomatik. Dalam kasus yang parah, tetrasiklin, kloramfenikol dan TMP / SMK ditunjukkan.

Infeksi yang disebabkan oleh Aeromonas hydrophila

Epidemiologi. Aeromonas hydrophila milik keluarga Vibrionaceae.

Infeksi ditularkan melalui makanan dan air yang terkontaminasi dengan agen penyebab; sangat umum di bulan-bulan musim panas.

Patogenesis dan gejala. Aeromonas spp. menghasilkan beberapa racun. Dari jumlah tersebut, kerusakan pada mukosa usus disebabkan oleh enterotoksin dan sitotoksin termolabil. Pada anak-anak, itu berlangsung 1-3 minggu, pada orang dewasa - 6 minggu atau lebih. Dalam 10% kasus ada diare bercampur darah dan lendir. Infeksi seperti kolera dan diare kronis yang disebabkan oleh Aeromonas hydrophila juga dijelaskan.

Diagnosis didasarkan pada tinja penyemaian. Leukosit ditemukan pada sepertiga pasien tinja.

Pengobatan pada kasus ringan bersifat simptomatik. Dalam kasus yang parah, serta pada diare kronis, antibiotik dapat mempercepat pemulihan, namun, keberlanjutan Aeromonas spp. untuk antibiotik β-laktam. TMP / SMK, tetrasiklin, dan kloramfenikol efektif.

Infeksi Plesiomonas shigelloides

Epidemiologi. Genus Plesiomonas juga termasuk dalam keluarga Vibrionaceae. Mikroorganisme ini kadang-kadang menyebabkan diare pada mereka yang bepergian ke Meksiko, Amerika Tengah dan Timur Jauh. Agen penyebab menghasilkan racun yang mirip dengan enterotoksin kolera vibrio, tetapi juga dapat menembus ke dalam enterosit.

Gejala dan tanda. Diare biasanya berair, tetapi pada sepertiga pasien berdarah. Ditandai dengan nyeri perut parah. Muntah dan demam juga dapat terjadi. Sebagai aturan, penyakit ini berlangsung tidak lebih dari seminggu, tetapi bisa berlangsung lebih dari 4 minggu.

Diagnosis didasarkan pada tinja penyemaian. Leukosit mungkin ada dalam tinja.

Pengobatan simtomatik. Sensitivitas patogen terhadap antibiotik sama dengan Aeromonas spp.

Kolitis pseudomembran

Epidemiologi. Clostridium difficile adalah anaerob obligat pembentuk spora yang ditemukan di mikroflora usus pada 3% orang dewasa yang sehat, 15% pasien rawat inap dan 70% bayi di bangsal anak. Mekanisme penularannya biasanya tinja-oral, tetapi juga memungkinkan untuk tertular infeksi melalui kontak rumah tangga, karena masih ada kontroversi mengenai barang-barang rumah tangga dan tangan petugas medis. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang antibiotik yang menekan mikroflora usus normal. Kolitis pseudomembran dijelaskan sehubungan dengan semua obat antimikroba, dengan pengecualian aminoglikosida bila diberikan parenteral dan vankomisin. Dalam kebanyakan kasus, asupan agen antimikroba dicatat dalam 6 minggu sebelum penyakit. Kasus kolitis pseudomembran, tidak berhubungan dengan antibiotik, dijelaskan dalam neutropenia, uremia, dengan adanya obat antitumor dan pada homoseksual.

Patogenesis dan gejala. Clostridium difficile menghasilkan toksin utama: enterotoksin (toksin A) dan sitotoksin (toksin B), yang digunakan untuk mengidentifikasi agen penyebab dengan metode aglutinasi lateks. Enterotoksin berikatan dengan reseptor pada permukaan selaput lendir usus besar dan menyebabkan peradangan yang nyata. Dengan kerusakan mukosa yang ada, efek toksin ditingkatkan. Tingkat keparahan penyakit ini dapat bervariasi dari diare berair hingga radang usus besar dengan diare berdarah, demam, dan keracunan parah.

Diagnostik didasarkan pada kultur tinja atau deteksi aksi toksin Clostridium difficile dalam sampel tinja. Leukosit dalam tinja dalam setengah dari kasus mungkin tidak ada. Pada 10-20% pasien, tes toksin negatif. Hasil sigmoid dan kolonoskopi, serta pemeriksaan histologis spesimen biopsi mukosa, mengkonfirmasi diagnosis. Pseudomembran yang tidak selalu terdeteksi biasanya terlokalisasi pada mukosa usus besar dubur atau sigmoid. Namun, kadang-kadang, mereka hanya berada di usus besar melintang atau sekum.

Pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Antibiotik, jika tidak mutlak diperlukan, batalkan. Glukokortikoid dan penekan motilitas, yang dapat memperpanjang pengangkutan Clostridium difficile dan meningkatkan diare, harus dihindari. Dalam kasus penyakit ringan, cholestyramine dapat diberikan untuk mengikat toksin. Pada 20% pasien seminggu setelah akhir terapi antimikroba, kekambuhan penyakit terjadi. Pasien tersebut meningkatkan dosis vankomisin menjadi 200-500 mg, dan durasi pengobatan hingga 1 bulan atau meresepkan obat dalam kursus selama 5 hari selama diperlukan. Efek vankomisin ditingkatkan dengan penunjukan rifampisin (600 mg) secara simultan.

Berarti menormalkan mikroflora usus, misalnya, Lactobacillus spp. atau Saccharomycesboulardii.