728 x 90

Agregasi trombosit - apa itu?

Trombosit, sel darah terkecil (dibandingkan dengan sel darah putih dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - melindungi tubuh dari kehilangan darah. Agregasi trombosit adalah proses menempelkan sel bersama-sama, tahap awal pembentukan gumpalan darah.

Langkah kedua adalah memperbaiki trombosit di dinding kapal yang rusak. Filamen fibrin, elemen lain, sel-sel adheren baru dilapisi pada massa trombosit. Dengan demikian, trombus mengembang ke ukuran yang dapat menghalangi diameter pembuluh dan menghentikan pendarahan. Dari kecepatan proses terkadang tergantung pada kehidupan manusia.

Peran agregasi trombosit dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah tergantung pada banyak faktor. Salah satunya, agregasi trombosit, dalam tubuh yang sehat bersifat protektif adaptif. Sel menempel bersama hanya di pembuluh darah yang berdarah. Dalam hal ini, proses memainkan peran positif.

Tetapi ada kondisi patologis di mana pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyebabkan kekurangan gizi organ vital. Misalnya, pada infark miokard, stroke, trombosis pembuluh nadi terkemuka. Agregasi trombosit mengambil sisi perubahan patologis. Itu harus diperangi dengan berbagai obat.

Ada kebutuhan praktis untuk menentukan ekspresi kuantitatif agregasi trombosit yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan bedakan penyimpangan.

Bagaimana menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit orang tertentu? Lagi pula, untuk penelitian, darah diambil dari vena, dan dari titik ini sel-sel darah tidak bertindak sebagai "perintah" tubuh. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in a test tube". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa, sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia dan yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Sebagai penginduksi, komponen-komponen dinding vaskular digunakan: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa induktor.

Metode penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan dalam kepadatan cahaya plasma sebelum dimulainya koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Juga menentukan tingkat agregasi pada menit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Kecepatannya tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Untuk lulus tes darah untuk kemampuan agregasi, Anda perlu memahami bahwa penelitian ini tidak akurat jika Anda melanggar aturan persiapan. Di dalam darah akan ada zat yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum mendonorkan darah, semua obat dari seri aspirin, dipyridamole, indometasin, sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan obat ini menghambat (menekan) trombosis. Jika Anda tidak dapat berhenti meminum, Anda harus memberi tahu teknisi.
  • Minimal 12 jam tidak bisa dimakan, apalagi makanan berlemak memengaruhi hasilnya.
  • Pasien harus setenang mungkin, jangan melakukan pekerjaan fisik.
  • Selama sehari, tidak termasuk kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan jika ada proses inflamasi aktif.

Tes darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh dokter ketika pengobatan anti-pembekuan diperlukan, mengendalikan efektivitasnya, memilih dosis optimal, untuk mendiagnosis peningkatan perdarahan.

Hasil decoding

Alasan untuk melakukan penelitian dengan tiga induktor standar sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, berada dalam mekanisme preferensi aktivasi salah satu faktor koagulasi. Nilai yang didiagnosis dari laju perubahan yang terdeteksi, misalnya, dengan ADP jika tidak ada dinamika dengan induktor lain. Evaluasi hasil dilakukan oleh dokter.

Penurunan agregasi trombosit dapat disebabkan oleh:

  • keberhasilan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekelompok penyakit yang disebut trombositopat.

Peran trombositopati

Trombositopat dapat diturunkan atau didapat sebagai akibat dari penyakit lain. Statistik mengatakan bahwa hingga 10% dari populasi dunia menderita patologi ini. Semuanya berhubungan dengan disfungsi trombosit dalam akumulasi zat-zat tertentu.

Akibatnya, koagulabilitas dan pembentukan gumpalan darah tidak terjadi, yang mengarah pada peningkatan perdarahan untuk luka kecil, memar (pendarahan internal).

Penyakit muncul sedini masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, hidung sering berdarah, banyak memar di tubuh anak, dan pembengkakan sendi di persendian. Pada anak perempuan pada periode pematangan seksual mulai menstruasi yang panjang dan melimpah. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kemampuan agregasi yang rendah dengan trombositopati dapat diaktifkan oleh infeksi virus dan bakteri, obat-obatan, fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simtomatik (sekunder) terbentuk pada leukemia kronis, mieloma multipel, anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan karakteristik dari tahap akhir gagal ginjal (uremia), mengurangi fungsi kelenjar tiroid.

Dengan trombositopat, ada ahli bedah dengan peningkatan perdarahan selama intervensi bedah.

Peningkatan agregasi trombosit diamati ketika:

  • aterosklerosis vaskular umum;
  • hipertensi;
  • infark miokard;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • stroke;
  • diabetes.

Perubahan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini dimanifestasikan oleh pendarahan, adanya memar. Saat lahir, Anda harus mempertimbangkan kemungkinan perdarahan masif.

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan trombosis. Hal ini dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal. Hiperagregasi sedang dianggap normal selama kehamilan, hal ini terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam ilmu kebidanan itu dianggap norma 30-60% untuk setiap induktor. Analisis agregasi trombosit oleh dokter kandungan meresepkan:

  • keguguran;
  • perawatan kesuburan;
  • sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
  • sebelum kehamilan yang direncanakan.

Analisis sifat agregasi trombosit memungkinkan untuk mengidentifikasi risiko, memprediksi komplikasi berbahaya selama perjalanan penyakit, dan melakukan terapi pencegahan secara tepat waktu.

Tingkat agregasi trombosit dalam darah dan kelainan

Trombosit adalah sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini adalah agregasi trombosit dalam darah, ia memiliki indikator standar sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang pada dinding pembuluh yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel tersebut saling menempel. Seiring waktu, filamen fibrin, sel terpaku baru dan elemen lainnya bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses ini sangat penting, karena dari situ terkadang tergantung pada kelestarian kehidupan manusia.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur agregasi terdiri dalam sel-sel pengeleman hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan ke organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

  1. Agregasi moderat. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Sirkulasi darah plasenta dapat memicu suatu kondisi.
  2. Agregasi spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
  3. Agregasi terinduksi. Untuk studi induktor ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
  4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
  5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memicu berbagai perdarahan. Terjadi pada hubungan seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirannya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi yang diucapkan adalah normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak mempelajari indikator pembekuan secara permanen.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes mellitus;
  • penyakit onkologis;
  • patologi vaskular.

Deteksi terlambat dari hiperagregasi dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan yang berkepanjangan, termasuk perdarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa itu norma?

Tingkat kadar trombosit pada orang dewasa dan anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan pada tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai agregasi normal, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Alat analisis agregasi platelet adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberikan hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

  • menurut Sukharev;
  • oleh Lee-White;
  • koagulogram.

Esensinya adalah bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu dalam darah.

Komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memicu pembentukan trombus. Komponen semacam itu disebut penginduksi.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif padanya.

  1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai hasil pemberian mereka, pembentukan trombus ditekan. Jika tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
  2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda harus meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama yang tinggi lemak, juga berdampak negatif pada hasilnya.
  3. Hindari stres fisik dan emosional.
  4. Siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Memegang

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian hanya bisa dilakukan pada perut kosong. Diizinkan minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan dalam aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Kemudian wadah diputar beberapa kali. Setelah tabung reaksi dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil decoding

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, decoding analisis terjadi. Untuk melakukan ini, angka-angka tersebut dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregasi didiagnosis. Ini dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

  • leukemia;
  • patologi saluran pencernaan atau ginjal;
  • aterosklerosis;
  • diabetes;
  • tekanan darah tinggi;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis.

Ketika penyimpangan ke bawah mendiagnosis hipoagregasi. Penyebabnya mungkin patologi darah, trombositopat, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat induser ditambahkan. Dengan kadar trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang dalam periode ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Disagregasi dapat terjadi dengan kekurangan trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu peningkatan pembentukan trombus. Itu mengancam keguguran pada awal istilah.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai-nilai

Jika pelanggaran pembekuan darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan yang berat dan berbahaya.

Pada tahap awal pengembangan hiperagregasi, spesialis meresepkan penggunaan obat-obatan yang dapat mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas itu.

Berdasarkan hasil survei tambahan, sering ditentukan:

  • analgesik;
  • Blokade Novocain;
  • obat-obatan yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah;
  • antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode tradisional tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa perawatan seperti itu perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah yang berikut:

  1. Satu sendok makan semanggi tuangkan 200 ml air matang dan biarkan diseduh selama 30 menit. Komposisi disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Kursus terapi adalah satu bulan.
  2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, buat satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
  3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

  • buah jeruk;
  • jahe;
  • bawang putih;
  • sayuran berwarna merah dan hijau;
  • makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang minum obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah mendapatkan formulir yang berjalan, maka tindakan terapeutik hanya dilakukan dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

  • Emosint;
  • Aminocaproic dan asam traneksamat;
  • Pengenalan ATP;
  • Ditsinon.

Makanan harus mengandung sereal gandum, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk benar-benar mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Peran yang tidak kalah pentingnya dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis penyimpangan parameter agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, sisa megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bitstsotseroo, “merasakan” situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan “likuidator” lainnya (hadir atau sedang dibentuk) untuk memperbaiki kerusakan pada kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang, yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu berhenti dengan sendirinya." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan, yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahap menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses yang kompleks dan mengalir secara konsisten:

  • Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro sirkulasi dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
  • Pelat darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang melekat pada area yang rusak, berusaha menutup celah (adhesi trombosit);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya dengan sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat gumpalan darah padat, yang menghentikan perdarahan (retraksi thrombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dari menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu dari tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, Anda harus memberi tahu pembaca bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin memiliki kelemahan. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk sementara waktu, trombosit dengan cepat diaktifkan, direkatkan ke dinding pembuluh darah dan direkatkan satu sama lain jika perlu (jika pembuluh darah tempat aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas tindakan yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). Di laboratorium individu untuk analisis digunakan zat yang tidak ada dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasnya sendiri nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk mengakrabkan, karena tarif diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada zat penginduksi

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika sejumlah besar lempeng darah yang direkatkan secara bebas di antara mereka secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona sirkulasi mikro :

  1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi pada latar belakang ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan dalam kondisi laboratorium menentukan:

  • Mengukur densitas optik dari suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Perangkat ini terus merekam segala sesuatu yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram).Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam kondisi melahirkan anak, karena dalam kebidanan, kelainan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi trombosit yang meningkat dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menyenangkan - butuh...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat yang digunakan sebagai penginduksi) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu dimungkinkan untuk tidak mengalami hiporegia dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi trombosit dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan secara bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Agregasi Lempeng Darah dengan ADP

Studi agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Pelanggaran sirkulasi otak;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan aterogenisitas);
  7. Thrombathy turunan;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Trombasthenia Glantsman (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombosit pada pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat pada sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat penurun tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll;
  • Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Agregasi terinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Mempelajari aktivitas ristocetin-kofaktor

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang pelat darah itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang merangsang pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik perekatan sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan adhesi-agregasi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan direkatkan ke daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas pelat darah termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh darah untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait dan digabungkan menjadi satu - perekat-agregatif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di lokasi dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah.

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - dapatkan peluang baru

Yang menarik, lempeng-lempeng darah, “setelah belajar” tentang situasi darurat di dalam tubuh, sebelum tiba di lokasi kejadian, mulai bersiap secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada kain dan terhubung satu sama lain);
  • Untuk kapal yang rusak, trombosit tiba dengan senjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah tidak dapat duduk, mereka mencari dan dengan cepat menemukan rekan mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya ditempelkan) untuk tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran steker hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit; produksinya berlangsung di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butiran mereka, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkait dengan dimulainya reaksi:

  1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
  2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama pada tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) memasok area hemostasis, yang memiliki waktu untuk menempel dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C20H32Oh2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
  4. Sistem prostaglandin adalah penghubung yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, edukasi terjadi pada endotelium dan sel otot polos prostaglandin endoperexida, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI)2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
  5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor-faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam zona perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, pendahuluan semacam itu membantu untuk memahami asal usul sejumlah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata menjadi yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan perekatan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma," dan hanya dengan itu lempeng darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal semua peserta hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi pada pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat oleh fibrin tidak dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

Apa itu agregasi trombosit?

Tanggal publikasi artikel: 10/09/2018

Tanggal pembaruan artikel: 10/9/2018

Penulis artikel: Dmitrieva Julia - seorang ahli jantung yang berpraktik

Agregasi trombosit adalah proses perekatan, yang dimulai ketika ada risiko kehilangan darah. Jika pembuluh rusak, sel-sel darah akan langsung pergi ke lokasi perdarahan dan mulai menempel bersama. Hasilnya adalah gumpalan darah yang menghalangi luka.

Rendahnya kemampuan trombosit untuk aglutinasi penuh dengan perdarahan patologis, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik indikator ini ditentukan oleh laboratorium.

Apa peran proses ini dalam tubuh?

Agregasi bukan satu-satunya tahap dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya salah satu komponen dari hemostasis - suatu kompleks mekanisme fisiologis yang mempertahankan keadaan cairan darah dan meminimalkan kehilangannya ketika tempat tidur vaskular rusak.

Ini dibagi menjadi 2 jenis:

  • Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari pembuluh kecil. Untuk ini, hemostat sirkulasi mikro sudah cukup.
  • Koagulatif - menghentikan pendarahan dari pembuluh darah besar. Ini membutuhkan aktivasi faktor koagulasi.

Hemostasis hanya dapat lengkap jika kedua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi satu sama lain. Kemudian, ketika pembuluh rusak, seluruh rantai reaksi diaktifkan, yang akan mengarah pada pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.

Pimpin kejang pembuluh darahnya. Ini akan mengurangi tekanan sistolik dalam aliran darah yang terpengaruh, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian sel-sel endotel yang melapisi dinding pembuluh darah dari dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mulai memproduksi antikoagulan, yang akan mencegah pertumbuhan gumpalan darah yang tidak terkendali, dan prokoagulan, yang akan mengaktifkan trombosit dan meningkatkan sifat adhesifnya. Mulai saat ini, pembentukan kemacetan akan dimulai

Trombosit akan mengalir ke permukaan luka - adhesi mereka (adhesi ke dinding pembuluh darah) dan aglutinasi (adhesi) akan dimulai.

Pada saat yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:

  • zat aktif yang akan meningkatkan kejang dinding pembuluh darah, yang akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah;
  • faktor-faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi;
  • tromboksan A2 dan nukleotida adenosin difosfat (ADP) - perangsang perangsang.

Gumpalan darah yang terdiri dari lempeng yang tersangkut akan mulai tumbuh. Trombosit akan terus agregat sampai gumpalan menutup celah di kapal.

Bentuk gabus ditandai dengan permeabilitas rendah terhadap plasma darah, tetapi tidak dapat diandalkan. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu memperkuatnya. Thread-nya akan memutar platelet, memadatkan massa yang direkatkan - trombus penuh akan terbentuk.

Pada saat yang sama, lempeng-lempeng darah akan menyoroti faktor trombostenin, yang dengan erat memperbaiki sumbatnya. Ini akan memblokir lumen di dalam pembuluh dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, yang peran utamanya adalah pembubaran filamen fibrin. Dia juga memperingatkan agregasi trombosit yang berlebihan dan pembentukan kemacetan lalu lintas patologis di seluruh kapal.

Diagnosis laboratorium

Untuk menilai aktivitas agregasi sel darah, studi laboratorium dilakukan - aggregatogram.

Persiapan untuk analisis

Agar hasil analisis menjadi benar, Anda harus mulai mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari di mana prosedur dijadwalkan, Anda tidak bisa makan. Diijinkan untuk minum hanya air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum pengambilan sampel darah perlu untuk mengikuti diet. Ini menyiratkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang merah dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktivitas agregasi sel darah.

Untuk alasan yang sama, 7 hari sebelum harus lulus tes darah klinis, Anda harus menolak untuk menerima dan menggunakan obat-obatan berikut:

  • penghambat beta;
  • blocker saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • obat antimalaria;
  • agen antijamur;
  • antidepresan;
  • kontrasepsi;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatika;
  • vasodilator.

Pada periode persiapan untuk analisis, Anda harus tetap dalam suasana yang tenang, menghindari aktivitas fisik dan penyakit radang.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Sebuah agregometer digunakan untuk penelitian ini - penganalisis agregasi otomatis. Secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan trombosit. Dan kemudian menampilkan pengukuran terdaftar secara grafis.

Agregasi yang diinduksi dan spontan dibedakan. Yang pertama dilakukan dengan koneksi zat-induktor, yang kedua - tanpa aktivator tambahan.

Sebagai penginduksi agregasi universal (UIA), ada komponen yang serupa dalam komposisi kimianya dengan senyawa yang ada dalam pembuluh manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asam arakidonat.

Beberapa laboratorium menggunakan senyawa yang tidak ada dalam tubuh tetapi merangsang agregasi. Misalnya, ristomycin (ristotsetin).

Pada saat yang sama, penelitian dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa induktor. Analisis semacam itu terdiri atas tiga dan lima komponen.

Inti dari penelitian ini terdiri dari melewatkan gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan trombosit. Aktivitas agregasi trombosit darah ditentukan oleh perbedaan antara densitas cahaya darah sebelum dimulainya proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Menguraikan hasil analisis

Norma agregasi memiliki dua batas - terendah dan tertinggi:

Di laboratorium yang berbeda, hasilnya dapat diartikan berbeda. Oleh karena itu, Anda harus fokus pada nilai-nilai yang ditandai dalam formulir.

Biasanya hasil agregatogram masuk ke dalam bentuk dalam persen. Tetapi kadang-kadang mereka disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan kurva transmisi ringan dan disagregasi yang ditandai.

Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, sebagian besar - pada hyperagregation.

Penyebab dan efek dari hypoaggregation

Hipoagregasi trombosit dapat terjadi karena penggunaan agen antiplatelet yang berkepanjangan, seperti aspirin atau analognya. Zat menghambat aktivitas siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksan A2 - stimulator perekatan trombosit.

Penindasan fungsi enzim aspirin bertahan sepanjang hidup sel darah: sekitar 10 hari.

Selain menggunakan obat yang mengandung aspirin, penghambatan agregasi dapat terjadi karena:

  • aspirin-like syndrome - suatu kondisi cacat terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan trombosit untuk gelombang agregasi kedua;
  • penyakit mieloproliferatif - pertumbuhan abnormal sel batang sumsum tulang, yang mengarah pada peningkatan konsentrasi trombosit, leukosit atau eritrosit dalam darah;
  • penyakit keturunan dari sistem peredaran darah yang mengarah ke trombositopati primer;
  • trombositopati sekunder - peningkatan perdarahan, dimanifestasikan dalam fungsi trombosit yang tertekan, yang merupakan komplikasi dari latar belakang patologi.

Kemampuan trombosit untuk menggumpal di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kerusakan serius dalam kesehatan dan bahkan kematian. Aglutinasi yang tidak adekuat mempengaruhi pembekuan darah dan menyebabkan trombositopenia.

Karena tidak ada gumpalan darah di pembuluh yang terkena, perdarahan internal dan eksternal tidak berhenti dan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab dan efek dari hiperagregasi

Peningkatan ikatan trombosit berkembang di latar belakang:

  • trombofilia - pembekuan darah abnormal, yang ditandai dengan peningkatan risiko pembekuan darah;
  • diabetes mellitus, yang dapat menyebabkan depresi fungsi trombosit dan peningkatan tingkat faktor koagulasi;
  • aterosklerosis diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
  • sticky platelet syndrome - kecenderungan herediter atau didapat dari lempeng-lempeng darah terhadap peningkatan agregasi;
  • sindrom koroner akut - eksaserbasi penyakit jantung iskemik, yang sering menyebabkan peningkatan agregasi;
  • preeklampsia - komplikasi kehamilan, terdiri dari gangguan yang mendalam pada fungsi sistem penting dalam tubuh;
  • dehidrasi parah.

Hiperagregasi trombosit meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis vena dangkal atau dalam. Trombus yang terlepas mengembara melalui sistem peredaran darah dan dapat menyebabkan emboli paru, serangan jantung atau stroke.

Trombosis disertai dengan nyeri melengkung, kelemahan parah, pembengkakan dan pucat atau sianosis pada anggota gerak yang sakit.

Apa yang harus dilakukan ketika ada penyimpangan dalam analisis?

Jika Anda mencurigai aktivitas agregasi trombosit yang tidak standar harus menghubungi terapis atau ahli hematologi. Dokter akan meresepkan daftar tes hemostatik tambahan.

Perawatan Hiperagregasi

Dasar dari perawatan agregasi berlebihan adalah penerimaan obat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir termasuk aspirin. Ahli hematologi merekomendasikan untuk mengonsumsinya dalam cangkang pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko perdarahan.

Setelah diagnosis lengkap dapat ditetapkan:

  • antikoagulan yang menghambat pembekuan darah - Heparin, Clexane;
  • agen antiplatelet yang menghambat agregasi - Aspicard, Plavix;
  • inhibitor yang mengurangi agregasi - Plestazol;
  • obat yang melebarkan pembuluh darah;
  • Blokade Novocainic;
  • obat bius;
  • obat antianginal (dengan penyakit iskemik).

Skema terapi obat dikembangkan dengan mempertimbangkan banyak faktor individu, sehingga tidak dapat disebut universal. Persiapan untuk penghambatan agregasi harus diresepkan oleh dokter, pengobatan sendiri penuh dengan pembengkakan penyimpangan dan pengembangan komplikasi yang parah, sampai mati.

Dalam proses pengobatan hiperagregasi harus mematuhi nutrisi yang tepat. Makanan protein diganti dengan sayuran. Diet harus penuh dengan sayuran hijau, bawang putih, jeruk, grapefruit, makanan laut, dan sayuran segar. Harus menghilangkan soba, delima dan produk lainnya yang berkontribusi terhadap penebalan darah.

Hal ini diperlukan untuk mengamati mode minum. Norma - 2,5 liter air per hari. Dehidrasi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya, darah semakin menebal.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, Anda dapat menggunakan obat tradisional. Tetapi hanya setelah menyetujui metode pengobatan dengan dokter, karena banyak ramuan obat tidak menghambat, tetapi memprovokasi pembekuan darah.

Resep obat tradisional yang aman:

  • Isi untuk 1 s. l ditumbuk semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk bersikeras. Kemudian bagi komposisi menjadi 4 bagian dan minum di siang hari. Kursus pengobatan - 3 bulan.
  • Giling dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sdm. l akar tanah peony dan sisihkan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 tetes 2-3 kali sehari.
  • Campur jus jeruk segar dengan labu dalam proporsi yang sama. Minumlah setiap hari dengan 100 ml.

Perawatan hypoaggregation

Skema perawatan obat (DOS) untuk hipoagregasi tentu termasuk mengambil obat hemostatik. Terserah dokter untuk meresepkan agen tertentu dan menentukan dosis mereka.

Ada koagulan dengan mekanisme aksi langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandung bahan yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan dapat mempengaruhi hormon.

Selain koagulan, inhibitor fibrinolisis dan stimulan agregasi platelet berkontribusi terhadap koagulasi darah. Untuk mengurangi permeabilitas pembuluh darah, asam askorbat atau adroxone dapat dikonsumsi.

Anda harus berhenti minum obat yang memiliki sifat antiplatelet:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen
  • Nimesila.
  • Parasetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Elemen penting terapi untuk hypoaggregation adalah diet. Hal ini perlu dimasukkan dalam menu produk yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika manis, bit. Hilangkan kebutuhan buah jahe, bawang putih dan jeruk.

Anda dapat minum Piracetam - obat nootropik yang memiliki efek positif pada proses metabolisme di otak dan sirkulasi darah.

Setelah berkonsultasi dengan ahli hematologi, Anda dapat menggunakan metode terapi tradisional. Resep:

  • Parut bit segar, giling dengan 1 sdm. l gula dan biarkan campuran semalam. Di pagi hari, peras cairan dari itu dan minum dengan perut kosong.
  • Giling jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan hangatkan di atas kompor selama 10 menit. Dinginkan dan saring cairannya. Minumlah sebelum makan.

Hipo sedang atau hiperagregasi trombosit dapat diobati secara rawat jalan, sementara rawat inap diindikasikan untuk kasus yang parah.

Jika kita melanjutkan terapi tepat waktu, indikator akan segera kembali normal. Jika tidak, penyimpangan dapat menyebabkan perkembangan komplikasi berbahaya. Oleh karena itu, perlu untuk secara teratur menentukan tingkat agregasi.