728 x 90

Agregasi trombosit - apa itu?

Trombosit, sel darah terkecil (dibandingkan dengan sel darah putih dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - melindungi tubuh dari kehilangan darah. Agregasi trombosit adalah proses menempelkan sel bersama-sama, tahap awal pembentukan gumpalan darah.

Langkah kedua adalah memperbaiki trombosit di dinding kapal yang rusak. Filamen fibrin, elemen lain, sel-sel adheren baru dilapisi pada massa trombosit. Dengan demikian, trombus mengembang ke ukuran yang dapat menghalangi diameter pembuluh dan menghentikan pendarahan. Dari kecepatan proses terkadang tergantung pada kehidupan manusia.

Peran agregasi trombosit dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah tergantung pada banyak faktor. Salah satunya, agregasi trombosit, dalam tubuh yang sehat bersifat protektif adaptif. Sel menempel bersama hanya di pembuluh darah yang berdarah. Dalam hal ini, proses memainkan peran positif.

Tetapi ada kondisi patologis di mana pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyebabkan kekurangan gizi organ vital. Misalnya, pada infark miokard, stroke, trombosis pembuluh nadi terkemuka. Agregasi trombosit mengambil sisi perubahan patologis. Itu harus diperangi dengan berbagai obat.

Ada kebutuhan praktis untuk menentukan ekspresi kuantitatif agregasi trombosit yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan bedakan penyimpangan.

Bagaimana menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit orang tertentu? Lagi pula, untuk penelitian, darah diambil dari vena, dan dari titik ini sel-sel darah tidak bertindak sebagai "perintah" tubuh. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in a test tube". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa, sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia dan yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Sebagai penginduksi, komponen-komponen dinding vaskular digunakan: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa induktor.

Metode penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan dalam kepadatan cahaya plasma sebelum dimulainya koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Juga menentukan tingkat agregasi pada menit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Kecepatannya tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Untuk lulus tes darah untuk kemampuan agregasi, Anda perlu memahami bahwa penelitian ini tidak akurat jika Anda melanggar aturan persiapan. Di dalam darah akan ada zat yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum mendonorkan darah, semua obat dari seri aspirin, dipyridamole, indometasin, sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan obat ini menghambat (menekan) trombosis. Jika Anda tidak dapat berhenti meminum, Anda harus memberi tahu teknisi.
  • Minimal 12 jam tidak bisa dimakan, apalagi makanan berlemak memengaruhi hasilnya.
  • Pasien harus setenang mungkin, jangan melakukan pekerjaan fisik.
  • Selama sehari, tidak termasuk kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan jika ada proses inflamasi aktif.

Tes darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh dokter ketika pengobatan anti-pembekuan diperlukan, mengendalikan efektivitasnya, memilih dosis optimal, untuk mendiagnosis peningkatan perdarahan.

Hasil decoding

Alasan untuk melakukan penelitian dengan tiga induktor standar sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, berada dalam mekanisme preferensi aktivasi salah satu faktor koagulasi. Nilai yang didiagnosis dari laju perubahan yang terdeteksi, misalnya, dengan ADP jika tidak ada dinamika dengan induktor lain. Evaluasi hasil dilakukan oleh dokter.

Penurunan agregasi trombosit dapat disebabkan oleh:

  • keberhasilan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekelompok penyakit yang disebut trombositopat.

Peran trombositopati

Trombositopat dapat diturunkan atau didapat sebagai akibat dari penyakit lain. Statistik mengatakan bahwa hingga 10% dari populasi dunia menderita patologi ini. Semuanya berhubungan dengan disfungsi trombosit dalam akumulasi zat-zat tertentu.

Akibatnya, koagulabilitas dan pembentukan gumpalan darah tidak terjadi, yang mengarah pada peningkatan perdarahan untuk luka kecil, memar (pendarahan internal).

Penyakit muncul sedini masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, hidung sering berdarah, banyak memar di tubuh anak, dan pembengkakan sendi di persendian. Pada anak perempuan pada periode pematangan seksual mulai menstruasi yang panjang dan melimpah. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kemampuan agregasi yang rendah dengan trombositopati dapat diaktifkan oleh infeksi virus dan bakteri, obat-obatan, fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simtomatik (sekunder) terbentuk pada leukemia kronis, mieloma multipel, anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan karakteristik dari tahap akhir gagal ginjal (uremia), mengurangi fungsi kelenjar tiroid.

Dengan trombositopat, ada ahli bedah dengan peningkatan perdarahan selama intervensi bedah.

Peningkatan agregasi trombosit diamati ketika:

  • aterosklerosis vaskular umum;
  • hipertensi;
  • infark miokard;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • stroke;
  • diabetes.

Perubahan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini dimanifestasikan oleh pendarahan, adanya memar. Saat lahir, Anda harus mempertimbangkan kemungkinan perdarahan masif.

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan trombosis. Hal ini dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal. Hiperagregasi sedang dianggap normal selama kehamilan, hal ini terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam ilmu kebidanan itu dianggap norma 30-60% untuk setiap induktor. Analisis agregasi trombosit oleh dokter kandungan meresepkan:

  • keguguran;
  • perawatan kesuburan;
  • sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
  • sebelum kehamilan yang direncanakan.

Analisis sifat agregasi trombosit memungkinkan untuk mengidentifikasi risiko, memprediksi komplikasi berbahaya selama perjalanan penyakit, dan melakukan terapi pencegahan secara tepat waktu.

Pertanyaan # 28 - Mengurangi agregasi platelet - apa itu?

V. Kuznetsov tertarik pada:

Selama perawatan, dokter dengan santai mencatat bahwa saya mengalami penurunan agregasi trombosit. Apakah ini kondisi yang berbahaya? Bisakah Anda memperbaikinya dengan obat-obatan atau dengan bantuan metode tradisional?

Jawaban ahli kami:

Trombosit adalah sel darah. Fungsinya untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah melalui ikatan, pembentukan filamen fibrin, yang menutup lokasi kerusakan dinding pembuluh darah.

Penurunan agregasi trombosit adalah kondisi patologis di mana waktu pembentukan gumpalan darah meningkat dibandingkan dengan nilai normal. Ini meningkatkan risiko perdarahan spontan, meningkatkan waktu pembentukan bekuan darah. Ini bisa berakibat fatal.

Alokasikan bawaan - hemofilia - dan bentuk penyakit yang didapat. Agregasi sel darah dipengaruhi oleh obat-obatan, adanya infeksi bakteri atau virus, meningkatkan stres.

Hypoaggregation berkembang pada penyakit-penyakit berikut:

  • patologi ginjal, sistem kemih;
  • karsinoma darah dari berbagai etiologi;
  • hipotiroidisme;
  • anemia dari berbagai asal.

Sindrom ini mungkin memiliki perjalanan kronis. Dalam hal ini, tanda yang mengkhawatirkan dari gangguan pendarahan berkepanjangan dan menstruasi berat, gusi berdarah.

Metode pengobatan

Taktik terapi didasarkan pada 2 prinsip - pengurangan perdarahan, pencarian dan terapi penyakit yang mendasarinya. Selama pemeriksaan komprehensif, pasien harus mengunjungi ahli hematologi, endokrinologis, dan urologis. Jika Anda mencurigai sifat ganas dari hypoaggregation - hubungi ahli onkologi.

Untuk meredakan perdarahan resep obat berikut:

  • asam aminocaproic;
  • Obat;
  • Tranexam;
  • Hemotran.

Pada kasus yang parah, pemberian massa trombosit diindikasikan dengan infus intravena.

Selama perawatan, hentikan penggunaan obat-obatan yang mengurangi viskositas darah. Ini adalah obat antiinflamasi nonsteroid, antidepresan, Troxevasin, dan venotonik lainnya.

Pola makan pasien harus sesuai dengan prinsip makan sehat. Lebih banyak sayuran dan buah-buahan, dalam salad, Anda bisa menambahkan jelatang, lada. Di atas meja harus hadir daging varietas merah. Ramuan yang bermanfaat atau sirup rosehip, piring dari hati.

Obat tradisional dalam pengobatan hipoagregasi trombosit tidak efektif. Karena itu, setiap resep dari ahli jamu setuju dengan dokter Anda.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, meskipun merupakan faktor pembekuan darah yang penting, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskuler-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu untuk membuat sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma-norma untuk kemampuan untuk mengumpulkan trombosit, di mana perekatan sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini merupakan karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, karena itu keadaan agregat cair darah dipertahankan, dan kehilangan darah juga diminimalkan karena melanggar integritas unggun pembuluh darah.

Gangguan pada fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai keadaan hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian perdarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

  • kejang pembuluh darah;
  • pelepasan dari sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
  • meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap cedera kapal dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada bagian vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan kejang pembuluh darah dan penurunan pasokan darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai tumbuh dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk di bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini mengencangkan trombosit dengan erat, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresi trombostein, yang berkontribusi pada reduksi dan fiksasi yang ketat pada tuba, dan transformasi menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan kuat menutupi bagian kapal yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran lebih lanjut dari gumpalan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) dalam pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet terhadap adhesi dan agregasi aktif.

Agregatogram dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • beta-blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • blocker saluran kalsium
  • sitostatika,
  • obat antijamur (amfoterisin B),
  • antimalaria.

Mereka mungkin juga sedikit menurunkan asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

  • ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
  • ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
  • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
  • ristocetinom - dari lima puluh lima menjadi seratus.

Harus diingat bahwa:

  • aktivasi ristomitsinom adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
  • ADP - aktivitas agregasi platelet;
  • induksi oleh integritas kolagen dari endotel vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan penginduksi agregasi untuk itu. Plasma miskin platelet digunakan untuk transmisi ringan - 100%. Sebaliknya, plasma yang kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit normal pada kehamilan berkisar antara tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi perdarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Indikasi untuk analisis

  • gangguan hemoragik (peningkatan perdarahan);
  • trombofilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
  • aterosklerosis berat;
  • diabetes;
  • sebelum melakukan intervensi bedah;
  • selama kehamilan;
  • ketika memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran dalam analisis tersebut adalah tipikal untuk:

  • trombofilia (gangguan koagulasi yang ditandai oleh kecenderungan membentuk gumpalan darah);
  • PJK;
  • Diabetes (kencing manis);
  • aterosklerosis berat;
  • ACS (sindrom koroner akut);
  • neoplasma ganas;
  • sindrom platelet kental;
  • dehidrasi berat (dehidrasi trombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di vena dalam ekstremitas bawah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri yang melengkung di kaki, diperburuk dengan berjalan, kelelahan, pembengkakan, pucat dan sianosis pada tungkai yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi pembuluh darah otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, pinggul dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Penurunan agregasi adalah tipikal untuk:

  • sindrom seperti aspirin;
  • penyakit mieloproliferatif;
  • pengobatan dengan obat yang mengurangi agregasi trombosit;
  • uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan:

  • aktivasi ristocetin sangat terganggu;
  • induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
  • von Willebrand defisiensi faktor.

Sindrom Bernard-Soulier (perdarahan hebat dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematoma yang luas) juga ditandai dengan penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini aktivitas faktor von Willebrand normal.

Trombasthenia Glantsman dimanifestasikan oleh perdarahan pada sendi, perdarahan yang berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan parah. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak terganggu.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi bernanah yang sering diamati pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ditandai oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, sisa megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bitstsotseroo, “merasakan” situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan “likuidator” lainnya (hadir atau sedang dibentuk) untuk memperbaiki kerusakan pada kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang, yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu berhenti dengan sendirinya." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan, yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahap menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses yang kompleks dan mengalir secara konsisten:

  • Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro sirkulasi dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
  • Pelat darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang melekat pada area yang rusak, berusaha menutup celah (adhesi trombosit);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya dengan sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat gumpalan darah padat, yang menghentikan perdarahan (retraksi thrombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dari menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu dari tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, Anda harus memberi tahu pembaca bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin memiliki kelemahan. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk sementara waktu, trombosit dengan cepat diaktifkan, direkatkan ke dinding pembuluh darah dan direkatkan satu sama lain jika perlu (jika pembuluh darah tempat aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas tindakan yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). Di laboratorium individu untuk analisis digunakan zat yang tidak ada dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasnya sendiri nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk mengakrabkan, karena tarif diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada zat penginduksi

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika sejumlah besar lempeng darah yang direkatkan secara bebas di antara mereka secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona sirkulasi mikro :

  1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi pada latar belakang ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan dalam kondisi laboratorium menentukan:

  • Mengukur densitas optik dari suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Perangkat ini terus merekam segala sesuatu yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram).Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam kondisi melahirkan anak, karena dalam kebidanan, kelainan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi trombosit yang meningkat dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menyenangkan - butuh...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat yang digunakan sebagai penginduksi) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu dimungkinkan untuk tidak mengalami hiporegia dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi trombosit dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan secara bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Agregasi Lempeng Darah dengan ADP

Studi agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Pelanggaran sirkulasi otak;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan aterogenisitas);
  7. Thrombathy turunan;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Trombasthenia Glantsman (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombosit pada pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat pada sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat penurun tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll;
  • Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Agregasi terinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Mempelajari aktivitas ristocetin-kofaktor

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang pelat darah itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang merangsang pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik perekatan sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan adhesi-agregasi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan direkatkan ke daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas pelat darah termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh darah untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait dan digabungkan menjadi satu - perekat-agregatif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di lokasi dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah.

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - dapatkan peluang baru

Yang menarik, lempeng-lempeng darah, “setelah belajar” tentang situasi darurat di dalam tubuh, sebelum tiba di lokasi kejadian, mulai bersiap secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada kain dan terhubung satu sama lain);
  • Untuk kapal yang rusak, trombosit tiba dengan senjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah tidak dapat duduk, mereka mencari dan dengan cepat menemukan rekan mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya ditempelkan) untuk tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran steker hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit; produksinya berlangsung di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butiran mereka, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkait dengan dimulainya reaksi:

  1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
  2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama pada tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) memasok area hemostasis, yang memiliki waktu untuk menempel dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C20H32Oh2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
  4. Sistem prostaglandin adalah penghubung yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, edukasi terjadi pada endotelium dan sel otot polos prostaglandin endoperexida, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI)2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
  5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor-faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam zona perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, pendahuluan semacam itu membantu untuk memahami asal usul sejumlah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata menjadi yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan perekatan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma," dan hanya dengan itu lempeng darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal semua peserta hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi pada pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat oleh fibrin tidak dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

Agregasi trombosit merupakan indikator penting pembekuan darah

Trombosit, sel darah tidak berwarna, memainkan fungsi penting dalam melindungi tubuh dari kehilangan darah. Mereka dapat disebut ambulans, karena mereka langsung bergegas ke lokasi kerusakan dan memblokirnya. Proses ini disebut agregasi.

Agregasi trombosit - apa itu?

Agregasi trombosit adalah proses di mana adhesi sel terjadi. Ini membentuk sumbat yang menutupi luka. Pada tahap awal, sel-sel darah menempel bersama, dan kemudian menempel pada dinding pembuluh. Hasilnya adalah gumpalan darah yang disebut gumpalan darah.

Dalam tubuh yang sehat, agregasi adalah pelindung: trombosit menyumbat luka dan perdarahan berhenti. Dalam beberapa kasus, pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena tumpang tindih pembuluh di organ dan jaringan vital.

  1. Peningkatan aktivitas sel darah tidak berwarna dapat menyebabkan stroke, serangan jantung.
  2. Penurunan produksi trombosit sering menyebabkan kehilangan darah yang besar. Pendarahan yang sering, yang tidak berhenti untuk waktu yang lama, menyebabkan kelelahan dan anemia (anemia).

Menurut statistik, satu dari 250 orang meninggal karena trombosis setiap tahun.

Untuk mencegah penyakit, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dan kemampuan mereka untuk berkumpul.

Dokter merekomendasikan untuk melakukan penelitian dengan:

  • sering berdarah - uterus, dari hidung;
  • memar dari memar sedikit;
  • luka penyembuhan yang buruk;
  • bengkak

Indikator norma

Biasanya, agregasi adalah 25-75%. Indikator semacam itu menunjukkan pembentukan darah yang baik dan pasokan jaringan dan organ yang cukup dengan oksigen.

Norma Trombosit - Tabel

Usia

Indikator x 10 ^ 9 / l

Anak ke tahun

Pria di atas 18 tahun

Wanita di atas 18 tahun

Uji Agregasi Platelet

Tes darah dapat mendeteksi kelainan, mendiagnosis patologi sistem hematopoietik, dan kardiovaskular. Selain itu, prosedur ini diresepkan untuk melacak dinamika sejumlah penyakit dan penunjukan pengobatan yang tepat.

Analisis dilakukan dalam kondisi laboratorium. Untuk ini, darah diambil dari vena. Sebelum pemeriksaan, pasien disarankan:

  • selama 1-3 hari ikuti diet yang disiapkan oleh spesialis;
  • 8 jam sebelum prosedur, tolak produk dengan kadar lemak tinggi, serta minum obat, termasuk Voltaren Gel (jika mungkin);
  • 24 jam untuk mengecualikan penggunaan imunostimulan, termasuk kopi, alkohol, bawang putih, berhenti merokok.

Hanya jika rekomendasi diikuti, analisis dianggap dapat diandalkan. Kalau tidak, akan ada zat dalam darah yang mempengaruhi hasilnya.

Penelitian dilakukan pada pagi hari dengan perut kosong. Sebelum prosedur diperbolehkan hanya menggunakan air bersih non-karbonasi.

Setelah mengambil darah vena, zat khusus ditambahkan ke dalamnya - induktor, yang dalam komposisinya mirip dengan sel-sel tubuh manusia yang berkontribusi terhadap trombosis. Untuk tujuan ini, gunakan:

  • ADP - adenosine difosfat;
  • ristomisin;
  • adrenalin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metode penentuan agregasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan sesudah pembekuan. Sifat, bentuk, dan kecepatan gelombang cahaya juga diperhitungkan.

Perlu dicatat bahwa penelitian ini tidak dilakukan jika tubuh memiliki proses inflamasi.

Indikatornya tergantung pada zat yang ditambahkan ke darah dan konsentrasinya.

Norma agregasi tergantung pada tabel - induktor

Substansi - induktor

Tingkat agregasi,%

Jenis agregasi

Dokter membedakan beberapa jenis agregasi:

  • spontan - ditentukan tanpa zat penginduksi. Untuk menentukan aktivitas agregasi trombosit, darah yang dikumpulkan dari vena ditempatkan dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana dipanaskan hingga suhu 37 ° C;
  • diinduksi - penelitian dilakukan dengan penambahan induktor dalam plasma. Empat zat yang biasa digunakan: ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin. Metode ini digunakan untuk menentukan sejumlah penyakit darah;
  • sedang - diamati selama kehamilan. Disebabkan oleh sirkulasi plasenta;
  • rendah - terjadi dalam patologi sistem peredaran darah. Penurunan jumlah trombosit dapat menyebabkan berbagai perdarahan. Itu diamati pada wanita selama menstruasi;
  • meningkat - menyebabkan peningkatan trombosis. Ini dimanifestasikan dalam bentuk edema, perasaan mati rasa.

Hiperagregasi trombosit

Dalam hal peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), terjadi peningkatan pembentukan trombus. Dalam keadaan ini, darah perlahan-lahan bergerak melalui pembuluh, dengan cepat runtuh (normanya hingga dua menit).

Hyperagregation terjadi ketika:

  • diabetes;
  • hipertensi - peningkatan tekanan darah;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis;
  • trombositopat.

Peningkatan level agregasi dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut otot jantung, yang berkembang karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Mengabaikan masalah bisa berakibat fatal.

Pilihan pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit.

Terapi obat-obatan

Pada tahap awal, disarankan untuk minum obat yang ditujukan untuk mengencerkan darah. Untuk keperluan ini, aspirin biasa. Untuk menghilangkan perdarahan, obat dalam cangkang pelindung diminum setelah makan.

Penggunaan persiapan khusus akan membantu menghindari pembentukan gumpalan darah baru. Semua obat diminum hanya setelah berkonsultasi dengan dokter.

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah cepat;
  • Blokade Novocain, obat penghilang rasa sakit;
  • obat yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah.

Diet

Pasien disarankan untuk mengganti makanan protein dengan susu-sayuran. Dalam diet harus ada:

  • makanan laut;
  • hijau;
  • buah jeruk;
  • bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • jahe.

Sangat penting untuk mengamati rezim minum, karena jumlah cairan yang tidak cukup menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya darah semakin mengembun. Setidaknya 2-2,5 liter air harus dikonsumsi per hari.

Makanan yang tidak termasuk pembentukan darah dikeluarkan dari nutrisi:

Produk Terlarang - Galeri

Obat tradisional

Untuk pengobatan peningkatan agregasi trombosit menggunakan metode pengobatan non-tradisional. Sebelum menerapkan decoctions dan infus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena banyak ramuan obat dilarang selama trombositosis.

  1. Semanggi. Tuangkan segelas air mendidih 1 sdm. l rumput yang digiling, bersikeras 30 menit. Cairan dibagi menjadi 3-4 bagian yang sama, minum pada siang hari. Kursus terapi adalah satu bulan. Jika perlu, ulangi perawatan.
  2. Peony Giling akar dan tuangkan alkohol 70% dalam rasio 1 sdm. l pada 250 ml. Bersikeras di tempat gelap selama 21 hari. Ambil sebelum makan 30 tetes 3 kali sehari selama dua minggu. Maka Anda perlu istirahat selama seminggu dan ulangi saja.
  3. Teh hijau Campurkan 1 sdt. akar jahe dan teh hijau, tuangkan 500 ml air mendidih, tambahkan kayu manis di ujung pisau. Teh bersikeras sekitar 15 menit. Untuk rasa, Anda bisa menambahkan lemon. Minumlah sepanjang hari.
  4. Jeruk. Setiap hari dianjurkan untuk minum 100 ml jus jeruk segar. Dapat dicampur dengan jus labu dalam rasio 1: 1.

Hipoagregasi Trombosit

Berkurangnya tingkat agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Adhesi platelet yang tidak adekuat (hipoagregregasi) menyebabkan koagulabilitas darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, gumpalan (trombus) tidak terbentuk, yang mengarah pada pembentukan perdarahan hebat.

Dokter membedakan antara hipoagregasi herediter dan didapat.

Menurut WHO, sekitar 10% populasi dunia menderita penyakit ini.

Kemampuan agregasi yang rendah diaktifkan oleh infeksi virus atau bakteri, fisioterapi, pengobatan.

Hypoaggregation terjadi ketika:

  • gagal ginjal;
  • leukemia kronis - penyakit ganas pada sistem sirkulasi;
  • fungsi tiroid rendah;
  • anemia (anemia).

Diet

Nutrisi adalah faktor penting untuk normalisasi kadar trombosit. Diet harus mengandung produk yang berkontribusi pada pembentukan darah:

  • soba;
  • ikan;
  • daging merah - dimasak dengan cara apa pun;
  • hati sapi;
  • keju;
  • telur;
  • hijau;
  • salad dengan wortel, jelatang, paprika, bit;
  • delima, pisang, buah rowan, jus mawar liar.

Pada saat yang sama, konsumsi jahe, jeruk, bawang putih harus dikurangi atau dihilangkan sama sekali.

Perawatan tradisional

Dalam kasus lanjut, perawatan hanya dilakukan di rumah sakit. Pasien diresepkan:

  1. Larutan asam aminocaproic 5% intravena.
  2. Sodium adenosine trifosfat intramuskular atau subkutan.
  3. Persiapan: Emosint, Ditsinon, Asam traneksamat.

Dalam kasus perdarahan hebat, transfusi massa donor trombosit dilakukan.

Pasien harus mengeluarkan obat yang berkontribusi terhadap pengencer darah:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllinum;
  • Antidepresan.

Obat Hypoaggregation - Galeri

Perawatan yang tidak konvensional

Metode pengobatan tradisional digunakan sebagai bahan pembantu, karena tidak mungkin menaikkan jumlah trombosit hanya dengan bantuan ramuan obat.

  1. Jelatang. Giling 1 sdm. l tanaman, tuangkan segelas air mendidih dan nyalakan api kecil selama 10 menit. Dinginkan cairan, saring. Diminum sebelum makan. Kursus ini satu bulan.
  2. Jus bit Parut bit mentah, tambahkan 1 sdm. l pasir gula. Biarkan bubur semalaman. Di pagi hari, peras jusnya dan minum sebelum sarapan. Durasi penerimaan - 2–3 minggu.
  3. Minyak wijen. Digunakan untuk perawatan dan pencegahan. Minum 3-4 kali sehari setelah makan.

Fitur selama kehamilan

Yang sangat penting adalah tingkat agregasi selama kehamilan. Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini mengarah pada konsekuensi serius.

Norma selama kehamilan adalah indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Sedikit peningkatan dikaitkan dengan sirkulasi plasenta dan dianggap normal. Ambang batas atas tidak boleh melebihi 400 x 10 ^ 9 / l.

Tingkat agregasi dengan penambahan induktor adalah 30-60%.

Hiperagregasi

Hiperagregasi trombosit berbahaya tidak hanya untuk ibu, tetapi juga untuk bayi, karena dapat memicu keguguran atau aborsi spontan pada tahap awal. Dokter menyebut penyebab utama peningkatan agregasi trombosit selama kehamilan:

  • dehidrasi karena muntah, sering buang air besar, kebiasaan minum yang tidak memadai;
  • penyakit yang dapat memicu peningkatan kadar trombosit sekunder.

Wanita hamil harus menjalani pemeriksaan fisik dan dites secara teratur. Hanya dengan cara ini kita dapat melihat penyimpangan dari norma waktu dan mengambil tindakan yang tepat.

Dengan peningkatan tingkat koagulabilitas yang moderat, disarankan untuk menyesuaikan diet. Makanan yang mengencerkan plasma darah harus dikonsumsi. Ini adalah biji rami dan minyak zaitun, bawang, jus tomat. Diet harus mengandung produk magnesium:

  • telur ayam;
  • susu;
  • polong-polongan;
  • sereal: oatmeal, gandum, gandum.

Jika diet tidak membuahkan hasil, obat-obatan diresepkan.

Hypoaggregation

Mengurangi kemampuan agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan wanita hamil dan janin daripada hiperagregasi. Dalam kondisi ini, pembuluh menjadi rapuh, memar muncul di tubuh, dan gusi mulai berdarah. Ini disebabkan oleh pelanggaran terhadap komposisi kualitatif sel darah atau produksi yang tidak mencukupi. Hypoaggregation dapat menyebabkan perdarahan uterus selama dan setelah melahirkan.

Faktor-faktor berikut memicu penurunan kadar trombosit:

  • obat - diuretik, antibakteri;
  • penyakit autoimun dan endokrin;
  • alergi;
  • toksikosis kuat;
  • diet yang tidak sehat;
  • kekurangan vitamin B12 dan C.

Untuk meningkatkan sintesis sel darah, seorang wanita dianjurkan untuk menggunakan makanan yang kaya akan vitamin B dan C:

  • blackcurrant;
  • apel;
  • lada manis;
  • kubis;
  • lemon;
  • tingtur dogrose.

Dokter meresepkan obat khusus yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik, tanpa mempengaruhi bayi.

Untuk menghindari efek negatif dan risiko yang terkait dengan hiper - atau hipoagregasi, dokter merekomendasikan untuk melakukan studi tentang kemampuan agregasi trombosit bahkan ketika merencanakan kehamilan.

Fitur pada anak-anak

Terlepas dari kenyataan bahwa peningkatan kemampuan agregasi, sebagai suatu peraturan, terjadi pada populasi orang dewasa, baru-baru ini telah terjadi peningkatan perkembangan penyakit pada anak-anak.

Hyperreggregation dapat diturunkan dan didapat. Penyebab peningkatan kadar trombosit tidak jauh berbeda dengan orang dewasa. Ini terutama:

  • penyakit pada sistem peredaran darah;
  • penyakit menular dan virus;
  • intervensi bedah.
  1. Pada anak di bawah satu tahun, hiperagregasi dapat disebabkan oleh dehidrasi, anemia. Pada masa remaja, stres dan pertumbuhan fisiologis memainkan peran penting.
  2. Hypoaggregation pada anak-anak dimanifestasikan dalam bentuk mimisan, memar. Pada anak perempuan di masa remaja, menstruasi yang melimpah mungkin terjadi. Dalam 100% kasus, ada letusan punctate pada kulit, dan pada 20% anak-anak, perdarahan gusi dicatat.

Pengobatan dimulai dengan mencari tahu penyebab kelainan agregasi trombosit. Terkadang cukup mengatur pola makan dan minum. Dalam beberapa kasus, pengobatan penyakit yang menyebabkan anomali diperlukan.

Jika perlu, ahli hematologi akan melakukan pemeriksaan tambahan dan meresepkan obat sesuai dengan usia pasien dan tingkat keparahan penyakit.

Mengapa jumlah trombosit turun - video

Penelitian pada tingkat agregasi trombosit adalah prosedur diagnostik penting yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit serius, mengurangi risiko komplikasi, dan memberikan terapi tepat waktu.